BHINANUT - Nutrição e Neurociência

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NUTRIÇÃO E NEUROCIÊNCIA Profª Karine Lima Curvello-Silva Nutricionista Especialista em Nutrição Clínica Mestre em Medicina e Saúde Coord. do curso de Nutrição da Fac. Maurício de Nassau Nutricionista dos Consultórios Nutrimaster [email protected]

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Palestra apresentada no III Bahianut.

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NUTRIÇÃO E NEUROCIÊNCIA

Profª Karine Lima Curvello-Silva

Nutricionista Especialista em Nutrição ClínicaMestre em Medicina e Saúde

Coord. do curso de Nutrição da Fac. Maurício de NassauNutricionista dos Consultórios Nutrimaster

[email protected]

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TECIDO NERVOSO

NEURÔNIO

SINAPSENEURÓGLIA

FIBRAS NERVOSASNERVOS

(MACHADO, Angelo. Neuroanatomia Funcional, 2003)

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O NEURÔNIO

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A SINAPSE

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A SINAPSE

• Interneuronais - céls neuronais e neuronais

• Neuroefetuadoras - céls neuronais e não neuronaisnão neuronais– Céls. musculares

(esqueléticas,cardíacas e lisas)– Céls. secretoras (glds. salivares)

(MACHADO, Angelo. Neuroanatomia Funcional, 2003)

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A SINAPSE

• Elétrica– Interneuronais– Raras em vertebrados– Comunicação por canal iônico– Comunicação por canal iônico– Não polarizadas - transmissão nos dois

sentidos

(MACHADO, Angelo. Neuroanatomia Funcional, 2003)

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A SINAPSE ELÉTRICA

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A SINAPSE

• Químicas– Depende da liberação de neurotransmissores– Polarizadas– Neurônio pré-sináptico – neurotransmissor– Vesículas sinápticas

(MACHADO, Angelo. Neuroanatomia Funcional, 2003)

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A SINAPSE QUÍMICA

NEURÔNIO PRÉ-SINÁPTICO

Transportador

NEURÔNIO PÓS-SINÁPTICO

Receptor

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A NEURÓGLIA

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A FIBRA NERVOSA

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A NEUROTRANSMISSÃO

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A NEUROTRANSMISSÃO

• Membrana celular eletricamente excitável

Imagem:geocities.yahoo.com.br/jcc5001pt/museuelectrofisiologia.htm#impulsos

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TRANSMISSÃO NERVOSA

• Sinapse excitatória – Transmissão do estímulo– Entrada íons sódio– Despolarização da membrana pós-– Despolarização da membrana pós-

sináptica– Potencial de ação que continua no

mesmo sentido do anterior

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A FISIOLOGIA• Sinapse inibitória

– bloqueia a passagem do estímulo– Neurotransmissor ↑ a permeabilidade

aos íons K+ e íon cloro Cl-– hiperpolarização.– hiperpolarização.– Potencial de ação que continua em

sentido contrário ao anterior.

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NEUROTRANSMISSORES E SEUS PRECURSSORES

Aminoácido Neurotransmissor

Triptofano Serotonina (5HT)

Tirosina Dopamina

Colina Acetilcolina

Histidina Histamina

Glutamato GABA

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NUTRIÇÃO E NEUROCIÊNCIA

• Os nutrientes interferem – Na integridade do tecido nervoso– Na neurotransmissão– Na neurotransmissão– No tratamento de doenças psiquiátricas– No tratamento de doenças neurológicas

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Alzheimer e Demência

• Alzheimer – um dos tipos de demência

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Alzheimer e Demência• Diagnóstico por exclusão + análise do

LCR + atrofias corticais +• Início súbito – característico de Alzheimer• Características - placas neuríticas e

acumulação da proteína β amilóide.acumulação da proteína β amilóide.

β amilóide Citocinas pró inflamatórias

iNOX 2COX 2

(Rubio-Perez and Morillas-Ruiz, 2012)

Disfunção ou morte neural

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INFLAMAÇÃO E ALZHEIMER

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HIPERHOMOCISTEINEMIA

• Homocisteína - aminoácido sulfurado formado durante o metabolismo da metionina

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COMPLEXO B E ALZHEIMER

• Carência de B9 e B12

• Maior risco cerebrovascular

• Maior apoptose neuronal – degeneração• Maior apoptose neuronal – degeneração

• Indivíduos com confirmação histológica

• Maior atrofia cortical mais homosciteina

(Sue et cols, 1994)

(Clarke R , et al., 1998)

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FOLATO E ALZHEIMER

• Estudo post mortem

• Dados controversos• Carência de folato – relação positiva com maior

atrofia cortical.(Snowdon e cols., 2000 e Clarke et al, 1998)

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COLESTEROL E ALZHEIMER

• Colesterol cerebral • Estrutura membrana• Transdução de sinal• Liberação neurotransmissor• Sinaptogênese

Alterações colesterol – doenças neurodegenerativas como Esclerose Múltipla, Alzheimer e Doença de Huntington

• Sinaptogênese

(Valerio, L., Cacci, C. Biochimie, 2012)

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COLESTEROL E ALZHEIMER

Ratos hipercolesterolêmicos 2X mais

proteína beta amilóide no cortex.(Sparks et al, 2000; Refolo et cols., 2000)

“Aterosclerose intracraniana como um fator

contribuinte para a demência de

Alzheimer” - estudo pós-mortem(ROHER, et al, 2011)

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TRANSTORNO BIPOLAR

• Duas fases: – FASE I - fase mania – FASE II - fase de hipomanía e depressão

• Na fase maníaca – alimento em excesso, apetite específico, ganho de peso.apetite específico, ganho de peso.

• Na fase depressiva – baixa ingestão alimentar, perda de peso.

• Lítio, anticonvulsivantes, antipsicóticos.• Estado hiperserotoninérgico

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TRANSTORNO BIPOLAR

• Applebaum et cols. (2006)

– Estudo duplo-cego em 17 pacientes com

mania.

– Depleção de triptofano ou placebo

– Redução nos escores de Mania

• Relação de vitamina B6 e episópdios de

mania – dados inconclusivosApplebaum et cols. (2006)

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DEPRESSÃO

• Em gestantes

– Inquérito alimentar gestantes 32ª SG – ω-3

– Baixa ingestão de ω-3 – maior risco de

depressão

– 1,5 g de ω-3 reduziram o risco de episódios

depressivos.

(Epidemiology, 2009)

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DEPRESSÃO

• Em idosos (Japão)

– Escala de depressão

– Inquérito alimentar para Vitamina C, – Inquérito alimentar para Vitamina C,

carotenóide e carboidrato

– Altos níveis de consumo desses nutrientes

associados com baixo níveis de depressão

(Acta Med Okayama, 2009)

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DEPRESSÃO

• Em homens e mulheres– Cohort – 9670 pacientes– Avaliação do consumo das vitaminas B6, B9 e

B12 e depressão– Análise de variáveis como tabagismo, – Análise de variáveis como tabagismo,

etilismo, atividade física e personalidade– Homens fumantes - depressão e baixo folato– Mulheres – baixa vit. B12 e depressão.

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EPA E DEPRESSÃO

• Meta-análise• EPA mais eficiente do que o DHA

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CONCLUSÃO

• Poucos estudos no Brasil• Pouco interesse pelos nutricionistas• Necessidade de maiores estudos

– Envelhecimento da população– Envelhecimento da população– Alto custo das medicações– Melhora da qualidade de vida

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OBRIGADA!!