Avaliação Neuropsicológica Na Doença Dealzheimer e No Dcl

AVALIAÇÃO NEUROPSICOLÓGICA NA DOENÇADE ALZHEIMER E NO COMPROMETIMENTO

COGNITIVO LEVE

Neuropsychological assessment in Alzheimer’s diseaseand mild cognitive impairment

Amer Cavalheiro Hamdan

Universidade Federal do Paraná - UFPR. Doutor em Psicobiologia, Curitiba, PR - Brasil, e-mail: [email protected]

Resumo

O envelhecimento da população ocasiona o aumento das doenças degenerativas, em especial da Doençade Alzheimer (DA). A compreensão do processo de transição do envelhecimento saudável para a DAencontra obstáculos na falta de marcadores neuropsicológicos. O objetivo deste artigo é analisar acontribuição da avaliação neuropsicológica na identificação precoce da DA. O conceito clínico deComprometimento Cognitivo Leve (CCL) possibilita investigar empiricamente a fase de transiçãoentre o envelhecimento saudável e a DA e estabelecer marcadores neuropsicológicos para sua identificaçãoprecoce. O artigo conclui apresentando algumas recomendações para investigações futuras.

Palavras-chave: Neuropsicologia; Avaliação neuropsicológica; Doença de Alzheimer.

Abstract

The aging of the population causes the increase of the degenerative diseases, especially of the Alzheimer’sDisease (AD). The understanding of the process of transition of the healthy aging for the AD findsobstacles in the lack of neuropsychological markers. The objective of this article is to analyze thecontribution of the neuropsychological assessment in the early identification of the AD. The clinicalconcept of Mild Cognitive Impairment (MCI) makes possible to investigate empirically the transitionperiod between the healthy aging and the AD and to establish neuropsychological markers for earlyidentification. The article concludes presenting some recommendations for future investigations.

Keywords: Neuropsychology; Neuropsychological assessment; Alzheimer’s disease.

Psicol. Argum. 2008 jul./set., 26(54), 183-192

184 Amer Cavalheiro Hamdan


INDRODUÇÃO

A importância da memória em nossasvidas é reconhecida por todos. A memória é aretenção dos conhecimentos adquiridos sobre omundo. Ela transforma o passado em presente. Éconhecido o fato de que a memória declina com oenvelhecimento. Pesquisadores são desafiados aexplicar o que acontece com a memória no processode envelhecimento. Algumas perguntas aguardamrespostas. Quando as falhas de memória podemser consideradas como normais do processo deenvelhecer e quando podem ser consideradasindicativos de doenças degenerativas?

Estudos no exterior e no Brasil têmapontado para a “revolução silenciosa” doenvelhecimento da população (Corrêa, 1994). Em1950, havia 214 milhões de idosos com mais de 60anos no mundo. Estima-se que esta cifra subirá para1 bilhão de pessoas em 2025. No Brasil, a populaçãoidosa passou de 6,1% para 7,3% da população total,o que equivale a 8 milhões de pessoas. Segundo oIBGE, estimativas indicam que, em 2025, o Brasilterá cerca de 34 milhões de pessoas acima de 60anos, sendo o país com a sexta maior população deidosos em todo o mundo (IBGE, 2002).

O envelhecimento da população ocasionao aumento da prevalência das doenças crônico-degenerativas, entre elas as demências. A Doençade Alzheimer (DA) é a forma de demência maisfrequente. Para o ano de 2000, estimou-se aexistência de 150 milhões de idosos com demênciaem todo o mundo (Norton, Marin & Inestrosa,1995). Com base nas estatísticas populacionaisbrasileiras do último censo, estima-se a prevalênciada DA em 1,2 milhão de pessoas, com incidência demil novos casos por ano. O impacto sócio-econômico da DA é alto, pois é uma doença crônica,de evolução lenta, podendo durar até 20 anos. Nasfases avançadas da doença, o paciente torna-secompletamente dependente, sendo incapaz dealimentar-se sozinho, tomar banho ou vestir-se.Nos EUA são gastos, anualmente, cerca de 100bilhões de dólares, em tratamentos, examescomplementares e cuidados indiretos com pacientes.O número de portadores de DA nos EUA é de 4milhões de americanos, com mais de 100 mil mortespor ano. É a quarta causa de morte em adultos.Estima-se que serão de 12 a 14 milhões de pessoasno ano 2040 (Norton et al., 1995). Infelizmente,não há estimativas sobre gastos, incidência eprojeções oficiais da DA no Brasil. Pode-se inferir

que estes números também são elevados, em funçãodo grande número de idosos e da alta prevalência dadoença nessa camada da população.

Este artigo tem por objetivo analisar acontribuição da avaliação neuropsicológica naidentificação precoce da DA.

A DOENÇA DE ALZHEIMER

Em psicopatologia, o declínio cognitivoglobal é chamado de demência. A palavra demênciaé de origem latina (dementia) e significa,genericamente, qualquer deterioração mental. Éum conceito amplo que inclui deterioração dashabilidades intelectuais, da memória, daorientação, do pensamento e do comportamento.Essa deterioração representa um declínio dasfunções cognitivas adquiridas anteriormente. Emoutras palavras, as demências caracterizam-se porapresentarem múltiplos déficits cognitivos, emespecial, déficit de memória, devido a problemasorgânicos, tóxicos ou por múltiplas etiologias.Esse déficit compromete o funcionamentoocupacional, social, educacional e representa umdeclínio significativo em relação a um estadoanterior de funcionamento do sujeito (APA, 1995).

As possíveis causas de demência incluemagentes tóxicos (por ex: os metais pesados e oálcool); deficiência nutricional (vitamina B12, ácidofólico, niacina e tiamina), depressão, distúrbiosendócrinos (tireoides); doenças infecciosas (AIDS,neurosífilis, etc.); doenças inflamatórias, hidrocefaliae processos expansivos (tumores, abscessos,hematoma subdural). As formas mais frequentes dedemência são: Doença de Alzheimer, Demênciavascular, Demência de Corpos de Lewy e DemênciaFrontotemporal (Caramelli & Barbosa, 2002).

A DA é a principal manifestação dasdemências. Estudos epidemiológicos indicam quea DA é responsável por mais de 50% dos casos dedemência. Foi descrita, inicialmente, por AloisAlzheimer, em 1907. Esse neuropatologista alemãorelatou o caso de uma paciente de 51 anos queapresentava declínio da memória, acompanhado devários déficits cognitivos (apraxia, afasia e agnosia)e distúrbios de comportamento. A autópsia revelouextensas lesões cerebrais, com perda neuronal, placassenis e emaranhados neuronais, chamados de fusosneurofibrilares. Kraeplin, em 1910, propôs o nome“Doença de Alzheimer” em homenagem a seudescobridor (Woodruff-Pak, 1997).

185Avaliação neuropsicológica na doença de Alzheimer e no comportamento cognitivo leve


A DA é uma doença crônico-degenerativaque atinge os idosos, cuja síndrome principal écaracterizada por declínio cognitivo progressivo,que ocorre no estado normal de consciência, mas naausência de distúrbios subagudos e potencialmentereversíveis. Esse declínio comprometesignificativamente o funcionamento ocupacional esocial do indivíduo (APA, 1995). As causas da DAsão desconhecidas, possivelmente fatores genéticose ambientais atuam na caracterização neuropa-tológica e nas suas manifestações clínicas. A DAaumenta rapidamente com a progressão da idade,mas não atinge todos os idosos; afeta 1% dos idososentre 60 e 64 anos e progride para 25% a 50%, nosidosos acima de 85 anos (Green, 2000). Estudosindicam prevalência de 2% de demência napopulação europeia entre 65 e 69 anos e mais de30% em maiores de 90 anos. Pelo menos 50% delascorrespondem a DA. A incidência anual de demênciacresce de 0,6 na faixa de 65 a 69 anos para 8,4 emindivíduos com mais de 85 anos (Lautenschalager,2002). Foram encontrados, em relação a gênerosdiferentes, os mesmos padrões de declínio cognitivoe incidência de DA (Barnes et al., 2003).

Os marcadores neurofisiopatológicos maisconhecidos da DA são os emaranhados neurofibrilarese as placas senis (Lautenschlager, 2002). SegundoPendlebury & Solomon (1996), a nível macroscópico,a DA apresenta aspectos neuropatológicos variáveise inespecíficos quanto ao peso e à atrofia cortical ecentral (regiões límbicas). Nos casos de início precoceda doença, abaixo de 65 anos, a atrofia corticalapresenta-se mais pronunciada do que a atrofiacentral, em oposição aos casos de início tardio, acimade 65 anos, que apresenta atrofia central maisproeminente que a atrofia cortical. A DA apresentadois aspectos macroscópicos específicos: a atrofiados bulbos e tratos olfatórios e o encolhimento dohipocampo, neste caso, em especial, com aumentodo corno temporal dos ventrículos laterais.

Em relação aos aspectos histológicosneuropatológicos, a DA apresenta lesões típicas quese manifestam pelo aparecimento de placas senis efusos neurofibrilares (Pendlebury & Solomon, 1996).Os fusos neurofibrilares são estruturas intraneuronaiscompostos por filamentos pareados de característicahelicoidal, contendo diversos elementos docitoesqueleto neuronal. Diversos estudos têmevidenciado que a proteína Tau, responsável pelaformação e manutenção de processos axionais e doscontatos interneuronais, encontra-se modificada pela

adição anormal de fósforo, num processo chamadode fosforização, que ocasiona o aparecimento dosfilamentos helicoidais, fundamento de base daneurofibrilas. Os fusos neurofibrilares estendem-sedo córtex entorrinal, passando por regiõesparalímbicas, até o neocórtex.

As placas senis são depósitos extracelulares,compactos e esféricos, rodeados por uma coroa determinações nervosas em degeneração (compostaspor amiloides, astrócitos e células microgliais),formados tanto por dentritos como por axônios. Aformação das placas senis está relacionada aoaparecimento de depósitos difusos de peptídeo B-amiloide (BH4), que vão se tornando mais densoscom o passar do tempo. Estudos sugerem que o BH4,inicialmente solúvel, se transforma num peptídeoBH4 insolúvel, formando as placas senis. As placassenis estão localizadas nos lobos temporal, parietal,frontal, na amígdala, hipocampo e no córtex piriforme.A severidade da demência está correlacionada maiscom os fusos neurofibrilares do que com a presençadas placas senis.

As lesões presentes na DA provocam perdaneuronal (estimado em torno de 30% do consideradonormal para determinada faixa etária) e das sinapsesnas zonas subcorticais do cérebro, em nível donúcleo basal de Meynert, o hipocampo e as regiõesdo córtex associativo. A consequência destas lesõesé o aparecimento de alterações na função cognitiva,que atingem, em especial, a memória e a capacidadede aprender. As regiões mais afetadas são os lobosparieto-temporais do córtex cerebral e as áreasmotoras e sensoriais primárias. O diagnóstico dapresença dessas lesões somente é possível atravésdo exame microscópico do tecido cerebral porbiópsia, o que, na grande maioria dos casos, somentepor ser realizada em exame pós-mortem.

As mudanças bioquímicas na DA sãoevidenciadas através de: a) presenças de diminuiçãoda atividade da acetilcolinesterase; b) diminuiçãodos níveis da acetilcolina; c) perda da atividade daenzima colinoacetiltransferase (Tomaz, 1993). Asalterações neuroquímicas atingem o sistemacolinérgicos da base do cérebro e o sistemaglutamatérgicos do hipocampo. Essas alteraçõessão as primeiras que se veem comprometidas naDA. A perda neuronal colinérgico associada àsmanifestações da DA ocorre no nível do núcleobasal de Meynert, que é o ponto de partidaascendente do sistema colinérgico, que atingem90% da inervação, a qual leva a acetilcolina ao

186


córtex e ao hipocampo. A diminuição do sistemacolinérgico está diretamente relacionada àsmanifestações da DA, já que a acetilcolina é um dosneurotransmissores importantes nos processos dememória. Apesar desse aspecto, a DA é consideradauma doença com deficiência em váriosneurotransmissores (Tomaz, 1993). Contudo, aheterogeneidade das manifestações cognitivas ecomportamentais da DA (entre outras causas, devidotambém à variabilidade na distribuição dessesmarcadores fisiopatológicos) impõe obstáculos àdistinção da DA de outras síndromes demenciais(Caramelli & Barbosa, 2002).

O conhecimento sobre epidemiologia efatores de risco para DA é importante para aidentificação e tratamento precoce da doença. Odesenvolvimento de critérios objetivos e deinstrumentos adequados é fundamental para estefim. Os critérios diagnósticos da DA são basicamentefundamentados em observações clínicas (APA, 1995;Caramelli & Barbosa, 2002). Os critérios maisutilizados para o diagnóstico clínico da DA são os daAssociação Psiquiátrica Americana (APA, 1995) e odo National Institute of Neurological and ComunicativeDisorders and Stroke-AD and Related Disorders Association– NINCDS-ADRDA (MacKhann et al., 1984).

A manifestação clínica da doença começaa partir dos 40 anos de idade, intensificando demaneira exponencial a partir dos 60 anos. Ossintomas mais comuns da DA incluem: a) perda damemória; b) declínio das atividades diárias; c)diminuição do senso crítico; d) desorientaçãotemporal e espacial; e) mudança de personalidade;f) dificuldades de aprendizagem; g) dificuldadesde comunicação (APA, 1995).

As anormalidades no funcionamentocognitivo de indivíduos com DA podem ser avaliadaspelo uso de exames de neuroimagem, que auxiliamno diagnóstico diferencial. Por exemplo, a TomografiaComputadorizada (TC) ou a Imagem por RessonânciaMagnética (IRM) podem evidenciar atrofia cerebral,lesões cerebrais ou lesões periventricularesisquêmicas. A Tomografia por Emissão de Pósitron(TEP) e a Tomografia Computadorizada por Emissãode Fóton Único (SPECT) também podem serutilizadas para avaliação diferencial da demência emindivíduos sem evidência de alterações estruturaisna TC ou na IRM (APA, 1995).

Idade avançada e histórico familiar são osfatores mais conhecidos para a DA. Os fatoresgenéticos relacionados ao aparecimento da DA

incluem: as mutações nos genes da proteína precursorada amiloide (apoliproteína E - APOE) e mutaçõesnos genes das presenilina 01 e 02 localizados noscromossomos 21, 14 e 1; todos de origem autossômicadominante (Lautenschalager, 2002). Outros fatoresde risco para a DA incluem: baixo nível deescolaridade, inteligência pré-mórbida e histórico detrauma craniano (Lautenschalager, 2002). As doençascerebrovasculares (Ferro & Madureira, 2002), ahipertensão (Davis, Massan & Doody, 2003), osacidentes vasculares cerebrais, a diabetes mellitus, asdoenças vasculares periféricas, a arteroesclerose e osaltos níveis de homocisteína (Prins et al, 2002) sãoassociados ao declínio cognitivo e à demência, emespecial à demência vascular, a segunda causa maisfrequente de demência.

A AVALIAÇÃO NEUROPSICOLÓGICANA DOENÇA DE ALZHEIMER

A avaliação neuropsicológica é umprocedimento de investigação das relações entrecérebro e comportamento, especialmente, dasdisfunções cognitivas associadas aos distúrbios doSistema Nervoso Central (Spreen & Strauss, 1998).O método utilizado pela neuropsicologia é ainvestigação das funções cognitivas, tais como: amemória, a atenção, a linguagem, as funçõesexecutivas, o raciocínio, as práxias e as gnosias. Essaavaliação é realizada mediante uma bateria de testespsicométricos que objetivam evidenciar o rendimentofuncional tendo com base as funções conhecidas docórtex cerebral (Laks, Rozenthal & Engehardt, 1995).

A avaliação neuropsicológica é realizadamediante uma bateria de testes psicométricos queprocura evidenciar o rendimento cognitivofuncional, tendo como base as funções conhecidasdo córtex cerebral. Os testes neuropsicológicosbaseiam-se na quantificação da alteração das funçõescognitivas, mediante situações experimentaispadronizadas, cujos comportamentos são avaliadospor comparação estatística com outros sujeitoscolocados em situação semelhante, permitindo,dessa maneira, classificar os sujeitos tantoquantitativamente como tipologicamente.

Os instrumentos de triagem cognitiva ecomportamental e testes neuropsicológicosespecíficos têm sido empregados rotineiramentepara quantificar o grau de declínio cognitivo empacientes com demência, principalmente nos casos


187


precoces, quando os distúrbios funcionais ecomportamentais ainda estão ausentes. A avaliaçãoneuropsicológica auxilia na diferenciação primáriaentre demência, comprometimento cognitivo leve,distúrbios psiquiátricos (p. ex. depressão) e outrassíndromes neuropsicológicas focais, tais como:amnésia, apraxia, agnosias, etc. (Green, 2000).

O Mini-Exame do Estado Mental(MEEM), as escalas funcionais (como a Escalafuncional de Pfeffer) e o Teste do Desenho doRelógio (TDR) têm sido largamente empregadosem protocolos de pesquisa e em situação clínica,para rastrear indivíduos com alterações cognitivase, no caso do TDR, em indivíduos com DA e,recentemente, em indivíduos com declínio cognitivo(Boyle et al., 2003; Cahan et al., 1995; Carr, Gray,Baty & Morris, 2000; Juby, Tench, Baker, 2002;Palmer, Bäckman, Winblad & Fratiglioni, 2003;Petersen et al., 2001a; Powlishta et al., 2002; Royall,Cordes, & Polk, 1998; Salmon et al., 2002; Tabertet al., 2002). Cahan et al., (1995), por exemplo,compararam o desempenho no TDR de 199 idosos,acima de 65 anos, com comprometimento cognitivoe 203 controles. Os resultados revelaramsensibilidade de 83% e especificidade de 72% nadiscriminação entre os grupos.

Apesar da boa sensibilidade eespecificidade do TDR, ela apresenta limitaçõespara discriminar idosos com ComprometimentoCognitivo Leve. Powlishta et al., (2002) em estudopara determinar se a performance no TDR varia emfunção da severidade da demência e se o TDR écapaz de diferenciar o envelhecimento normal da“demência muito leve” (estágio precoce eclinicamente detectável caracterizada pela sutilmudança na memória), concluíram que o TDR éum instrumento que tem baixa sensibilidade norastreio da demência muito leve. Juby et al. (2002),por sua vez, correlacionaram o desempenho noTDR com a disfunção executiva (avaliada pormeio de entrevista estruturada) e encontrarammoderada sensibilidade e especificidade do TDRem indivíduos com MEEM normal.

A presença de déficits de memóriaepisódica verbal tem sido considerada um marcadorneuropsicológico do declínio cognitivo e da DA(Collie & Maruff, 2000; Collie et al., 2001; Petersenet al., 2001a; 2001b). Porém, a diminuição nodesempenho em testes de memória episódica verbalocorre também no processo natural deenvelhecimento, o que torna mais difícil a

identificação desses déficits com significaçãoclínica. Diversos estudos (Bertolucci et al., 2001)têm demonstrado que medidas de aprendizadorelacionadas aos processos de codificação damemória estão comprometidas nas fases iniciaisda DA. Outros têm evidenciado que medidas derecuperação também estão diminuídas na DA e nodeclínio cognitivo (Bertolucci et al., 2001; Collieet al., 2001; Salmon et al., 2002).

Os testes de fluência verbal (semântica efonológica), Trail Making Test e Random NumberGeneration, Wisconsin Card Sorting Test, Reading Span,Brown-Peterson Test têm sido tradicionalmenteempregados na avaliação neuropsicológica e tambémna avaliação neuropsicológica nas demências(Hamdan & Bueno, 2005; Spreen & Strauss, 1998).

Em estudo recente, analisando osresultados de diversos estudos, Petersen et al.,(2001a) recomendam a utilização de instrumentosde rastreio (como o MEEM e o Teste do Desenhodo Relógio), e também baterias neuropsicológicas,instrumentos cognitivos breves e entrevistasestruturadas, para a identificação e monitoramentode pessoas com declínio cognitivo.

Palmer et al. (2003) em estudo longitudinalde três anos, com idosos de 75 a 95 anos semdemência, utilizou um procedimento simples de trêspassos (queixa de memória autorrelatada, MEEM etestes neuropsicológicos - Recordação de Palavras,Fluência Verbal e habilidades visuoespaciais) para aidentificação de pessoas com declínio cognitivo. Osresultados revelaram que nenhum dos três passos,isoladamente, foi suficiente para predizer a DA.Porém, depois da triagem, através da queixa dememória e do MEEM, o Teste de Recordação dePalavras e de Fluência Verbal tiveram um valorpreditivo de 85% – 100% na identificação de pessoascom declínio cognitivo. Contudo, somente 18% daspessoas com DA puderam ser identificadas por esseprocedimento. Essa diferença ocorreu pelo fato deque metade dos participantes não relatou queixas dememória, evidenciando as limitações da utilizaçãode critérios diagnósticos baseados apenas nas queixassubjetivas do paciente.

Os estudos sobre a utilização deinstrumentos neuropsicológicos na identificaçãodos indivíduos que irão desenvolver demência nãosão conclusivos. Tian, Bucks, Hawoth, Wilcok,(2003) chamaram a atenção para o fato de que asignificância estatística não é garantia de utilidadeclínica e sugere a utilização de indicadores cognitivos

Avaliação neuropsicológica na doença de Alzheimer e no comportamento cognitivo leve

188


combinados com outros indicadores (neurora-diológicos, neuropatológicos e genéticos) paraaumentar a confiabilidade na predição das taxas deconversão para a demência.

Em relação à DA, avaliações neuropsi-cológicas têm evidenciado alterações na memória,na linguagem, na atenção, alterações visuoespaciaise visuomotoras e nas funções executivas (APA,1995). As alterações de memória atingem tanto osistema de memória de curto prazo (MCP), comotambém, o sistema de memória de longo prazo(MLP). Em relação à MCP foram observados déficitsna memória operacional, no executivo central, naalça fonológica e o span, tanto para números, comopara letras (Morris, 1986; 1987; Baddeley et al.,1991). Em relação à MLP foram evidenciadasalterações na memória declarativa (explícita), comotambém na memória não declarativa (implícita).Alterações de memória episódica e semântica,componentes da memória declarativa, podem serobservadas nos estágios iniciais da doença eavançam à medida que a doença progride (Morris &Kappelman, 1986; Baddeley et al., 1991). Essesestudos têm apontado para problemas de memórianos diferentes processos de codificação,armazenamento e recuperação da informação(Carlesimo & Oscar-Berman, 1992). Quanto àmemória não declarativa, foram observadasdeficiências tanto para material verbal, como paramaterial não verbal. Nas tarefas de pré-ativação(priming) constatou um declínio em relação a adultosidosos normais (Shimamura, Salmon, Squire &Butters, 1987; Keane, Gabrieli, Fennema, Growdon& Corsin, 1991).

Em relação às alterações de linguagem naDA, foram constatadas alterações em diversosestudos. Essas alterações se manifestam atravésda dificuldade de encontrar palavras, na reduçãodo vocabulário expressivo, dificuldades na fluênciaverbal semântica e fonológica (Bayles, Tomoeda& Trosset, 1990; Hodges, Salomon & Butters,1991). Os processos atencionais encontram-sealteradas em vários testes neuropsicológicos(Baddeley, Della Salla, Logie & Spinnler, 1991;Freed, Corkin Crondon & Nissen, 1989). Alteraçõesvisuomotoras e visuoespaciais também foramconstatadas (Mendez, Tonsak & Remler, 1990).As funções executivas encontram-se deterioradas.Foram identificadas alterações na solução deproblemas, flexibilidade cognitiva e testes queavaliam os lobos frontais (Perry & Hodges, 1999).

O COMPROMETIMENTOCOGNITIVO LEVE

A identificação preventiva de pessoascom maior risco de desenvolver DA é importantepara o tratamento precoce da doença. O conceitode Comprometimento Cognitivo Leve (CCL) ouDeclínio Cognitivo Leve é utilizado para atingiresse objetivo. O CCL é uma zona intermediáriaentre o envelhecimento normal e a DA. Estudosepidemiológicos sobre envelhecimento e demênciamostraram que os idosos podem ser classificadosem três subgrupos distintos: a) aqueles comdemência; b) aqueles sem demência e c) aquelesque não podem ser enquadrados nos casosanteriores, mas que apresentam declínio cognitivo,especialmente de memória episódica. O termoCCL tem sido proposto para referir a esse terceirogrupo de pessoas. Em resumo, o conceito de CCLé utilizado na pesquisa clínica para identificarsujeitos que têm risco aumentado na progressãoda DA (Petersen et al., 2001a; 2001b).

O CCL é um estado transitório entre oenvelhecimento cognitivo normal e a demência leve.É uma condição clínica na qual a pessoa apresentaperda de memória maior que a esperada para suaidade, e essa condição clínica não satisfaz os critériospara a Doença de Alzheimer provável. Os critériosdiagnósticos utilizados para o CCL são: a) queixa deproblemas de memória, preferencialmente,corroborada por um informante; b) declínio damemória, comparado à idade e educação; c) funçãocognitiva geral preservada; d) atividades da vidadiária intactas; e) não preenche os critérios dedemência (Petersen et al., 2001a, 2001b).

A importância da investigaçãoneuropsicológica do CCL aumenta à medida que apopulação de idosos vai crescendo, aumentandotambém as queixas e os problemas de memória. AAssociação Americana de Psicologia (APA) e aAcadêmica Americana de Neurologia (AAN), porexemplo, recomendam que pessoas com CCLdevam ser identificadas e monitoradas quanto àprogressão para desenvolver DA (APA, 1998;Petersen et al., 2001a).

Há uma variabilidade muito grande nosestudos epidemiológicos quanto à incidência eprevalência do CCL. Na população geral, aprevalência de CCL foi estimada em 3,2% (Ritchie,Antero & Touchon, 2001). As taxas de progressãoanual para a DA variam de 6% a 25% (Petersen et


189


al., 2001a). Em geral, o CCL atinge uma em cadaquatro pessoas idosas (Unverzagt et al., 2001). Aexplicação mais plausível para esta variabilidadede números considera que o CCL, possivelmente,é uma condição heterogênea com vários subgruposclínicos e com variadas etiologias (DeCarli, 2003).

Em outras palavras, provavelmente nãoexiste um único tipo de CCL, mas vários,dependendo da função cognitiva comprometida.As manifestações clínicas do CCL podem serdivididas teoricamente em três subgrupos distintos:a) CCL tipo amnésico (afetando apenas a memória);b) CCL tipo múltiplos domínios cognitivos(afetando vários processos cognitivos) e c) CCLtipo único domínio (afetando outra funçãocognitiva, mas sem déficit de memória) (Petersenet al., 2001b; 2003). A heterogeneidade nas formasde apresentação do CCL ocorre, provavelmente,devido às suas diferentes causas, mas também emdecorrência dos diferentes métodos utilizados paraa sua identificação. Essa heterogeneidade nasmanifestações clínicas gera muitas dificuldadesno diagnóstico do CCL (Petersen et al., 2001b).

Uma das dificuldades no diagnóstico deCCL reside na constatação de que nem todas aspessoas identificadas com CCL irão desenvolverdemência. Alguns desses indivíduos irão progredirsignificativamente na deterioração cognitiva até aDA; outros, por sua vez, permanecerão estáveis eoutros, ainda, poderão apresentar quadrosdemenciais diversos da DA (Petersen et al., 2001b).Além disso, a presença de alterações de memóriano CCL (tipo amnésico) evolui diferentementenos idosos, quando associadas a outras alteraçõescognitivas. Bozoki, Giordani, Heidenbrik, Berent& Foster (2001), por exemplo, encontraramevidências de que indivíduos que apresentam CCLassociado a outros domínios cognitivos têm umrisco significativamente maior de desenvolverdemência, quando comparados com indivíduoscom comprometimento apenas da memória.

Outra limitação no diagnóstico do CCL éde natureza conceitual. O estágio do CCL, comouma fase intermediária entre o envelhecimentonormal e a DA, tem sido objeto de questionamentopor vários pesquisadores. Ritchie et al. (2001), porexemplo, criticam o fato de os critérios declassificação de CCL terem sido elaborados a partirde grupos clínicos pequenos e não terem sidodevidamente avaliados na população geral. ParaMorris et al. (2001), o CCL representa um estágio

precoce da DA. Eles acompanharam uma amostrade 277 idosos com CCL durante um período de 9,5anos. As análises dos testes cognitivos revelaramque os indivíduos classificados como tendo CCLevoluíram para um grau maior de severidade dossintomas de demência, quando comparados comcontroles. A análise realizada através da autópsia,em alguns destes sujeitos, revelou que essesindivíduos tinham marcadores neuropatológicospara a demência. Desse modo, indivíduosclassificados como tendo CCL, segundo Morris etal. (2001), na verdade apresentam um quadroincipiente da Doença de Alzheimer muito leve (verymild AD). Morris et al. (2001) sugerem que odiagnóstico clínico de DA pode ser dado a indivíduoscom comprometimento leve quando: a) háevidências de declínio cognitivo; b) estas interferemnas atividades diárias; c) são confirmadas pelaopinião de informantes – sem a necessidade daclassificação de um estágio intermediário.

Em síntese, vários estudos colocam emquestionamento a classificação do CCL como umaentidade nosológica distinta da DA. Como podemosobservar ainda não há um consenso a respeito desseassunto. Atualmente, este questionamento é objetode intenso debate entre os pesquisadores. Hánecessidade de maior padronização metodológicapara superar as divergências nos estudos do CCL.Essa padronização pode ser resumida em: (1) usoapropriado de medidas neuropsicológicas e funcionaissensíveis para o diagnóstico do CCL; (2) métodosconfiáveis para determinar a progressão ou melhorados déficits cognitivos e (3) estudos epidemiológicospara estabelecer padrões para diferentes populaçõesétnicas e grupos culturais (Luis, Loewenstein,Acevero, Karker & Duala, 2003).

CONSIDERAÇÕES FINAIS

O objetivo deste artigo foi analisar acontribuição da avaliação neuropsicológica naidentificação precoce da DA. Algumas questõesgerais merecem ser destacadas quanto à utilização detestes psicológicos nas avaliações neuropsicológicasnos quadros demenciais. Um aspecto positivo quantoa sua utilização é o fato de que possibilitam definir equantificar, através de procedimentos válidos econfiáveis, graus variados da doença, estabelecendodistinções entre o patológico e o normal. Contudo,algumas limitações merecem ser destacadas. A


190


primeira diz respeito à seleção adequada doinstrumento que se pretende avaliar. Vários estudossugerem que os fracassos na identificação dostranstornos cognitivos iniciais são ocasionados pelaescolha inadequada dos instrumentos. Outros estudosapontam para o número elevado de falsos negativose a influência de variáveis educacionais e sócio-culturais nas avaliações.

Em resumo, são necessárias investigaçõesempíricas complementares para que possamoscompreender melhor a transição entre o envelhecimentocognitivo normal e o patológico. Muitas pesquisas sãonecessárias, especialmente no Brasil, onde há poucostrabalhos específicos sobre a avaliação neuropsicológicanas demências, em especial no CCL e na DA.

REFERÊNCIAS

American Psychological Association – APA.(1998). Presidential task force on theassessment of age-consistent memory declineand dementia: Guidelines for the evaluationof dementia and age-related cognitive decli-ne. American Psychogical, 53, 1298-1303.

Associação Psiquiátrica Americana – APA.(1995). Manual diagnóstico e estatísticode transtornos mentais. (4a ed). Porto Ale-gre: Artes Médicas.

Baddeley, A. D., Bressi, S., Della Sala, S., Logie,R., & Spinnler, H. (1991). The decline ofworking memory in Alzheimer´s disease.Brain, 114(6), 2521-2542.

Barnes, L. L., Wilson, R. S., Schneider, J. A., Bienias,J. L., Evans, D. A., & Bennett, D. A. (2003).Gender, cognitive decline, and risk of AD inolder persons. Neurology, 60, 1777-1781.

Bayles, K. A., Tomoeda, C. K., & Trosset, M.W. (1990). Naming and categorial knowledgein Alzheimer´s disease: the process ofsemantic memory deterioration. Brain andLanguage, 39, 498-510.

Bertolucci, H. F., Okamoto, I. V., Brucki, S. M.D., Siviero, M.O., Toniolo Neto, J., & Ramos,L. R. (2001). Applicability of the CERADneuropsychological battery to Brazilianelderly. Arquivos de Neuro-psiquiatria,59(3-A), 532-536.

Boyle, P. A., Malloy, P. F., Salloway, S., Cahn-Weiner, D. A., Cohen, R., & Cummings, J. L.(2003). Executive dysfunction and apathypredict functional impairment in AlzheimerDisease. American Journal of GeriatricPsychiatry, 11(2), 214-221.

Bozoki, A., Giordani, B., Heidenbrik, J. L., Berent,S. & Foster, N. L. (2001). Mild cognitiveimpairments predict dementia in Nondementedelderly patients with memory loss. Archives ofNeurology, 58(3), 411-416.

Cahn, A. S. , Salomon, D. P. , Butters, N.,Wiederholt, W. C., Corey-Bloon, J., Edelstein,S. L., et al. (1995). Detection of dementia ofthe Alzheimer type in a population baseadsample: neuropsychology test performance.Senabtic network abnormality predicts rateof cognitive decline in patients with probableAlzheimer’s disease. Journal of InernationalNeuropsychoogical Society, 1, 252-260.

Caramelli, P., & Barbosa, M. T. (2002). Comodiagnosticar as quatro causas mais freqüen-tes de demência? Revista Brasileira de Psi-quiatria, 24(1), 7-10.

Carr, D. B., Gray, S., Baty, J. & Morris, J. C.(2000). The value of informant versusindividual’s complaints of memory in earlydementia. Neurology, 55, 1724-1726.

Carlesimo, G. A., & Oscar-Berman, M. (1992).Memory deficits in Alzheimer´s patients: acomprehensive review. NeuropsychologyReview, 3, 119-169.

Collie, A., & Maruff, P. (2000). The neuropsychologyof preclinical Alzheimer’s disease and mildcognitive impairment. Neuroscience andBiobehavioral Reviews, 24, 365-374.

Collie, A., Maruff, P., Shafiq-Antonacci, R., Smith,M., Hallup, M., & Schofield, P. R. (2001).Memory decline in healthy older people.Implications for identifying mild cognitiveimpairment. Neurology, 56, 1533-1538.

Corrêa, A. C. O. (1994). Prefácio à edição brasi-leira. In J. M. Léger, J. F. Tessier, & M. D.Mouty. (1994). Psicopatologia do envelhe-cimento: Assistência às pessoas idosas.(pp. 269). Petrópolis: Vozes.


191


Darby, D., Maruff, P., Collie, A., & Mcstephen,M. (2002). Mild cognitive impairment can bedetected by multiple assessments in a singleday. Neurology, 59, 1042-1046.

Davis, R. N., Massman, P. J., & Doody, R. S. (2003).Effects of blood pressure on neuropsychologicalfunctioning in Alzheimer’s disease. Archives ofClinical Neuropsychology, 18, 19-32.

DeCarli, C. (2003). Mild cognitive impairment:prevalence, prognosis, aetiology, andtratment. Lancet Neurology, 2, 15-21.

Ferro, J. M., & Madureira, S. (2002). Aged-relatedwhite matter changes and cognitiveimpairment. Journal of the NeurologicalSciences, 203(204), 221-223.

Freed, D. M., Corkin, S., Crowdon, J. H., & Nissen,M. J. (1989). Selective attention in Alzheimerdisease: characterizing cognitive subgroups ofpatients. Neuropsychoogy, 27, 325-339.

Green, J. (2000). Neuropsychologicalevaluation of the older adult: A clinician’sguidebook. San Diego: Academic Press.

Hamdan, A. C., & Bueno, O. F. A. (2005). Rela-ções entre controle executivo e a memóriaepisódica no comprometimento cognitivoleve e na demência tipo Alzheimer. Estudosde Psicologia, 10(1), 63-71.

Hodges, J. R., Salomon, D. P., & Butters, N.(1991). The nature of the naming deficit inAlzheimer’s and Huntington’s disease. Brain,114, 1547-1559.

Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística –IBGE. (2002). Perfil dos idosos responsá-veis pelos domicílios no Brasil. Rio de Ja-neiro: IBGE.

Juby, A., Tench, S., & Baker, V. (2002). The value ofclock drawing in identifying executive cognitivedysfunction in people with a normal Mini-MentalState Examination score. Canadian MedicalAssociation Journal, 167(8), 859-864.

Keane, M. M., Grabieli, J. D. E., Fennema, A. C.,Growdon, J. H., & Corkin, S. (1991). Evidencefor a dissociation between perceptual andconceptual priming in Alzheimer´s disease.Behavioral Neuroscience, 105, 326-342.

Laks, J, Rozenthal, M, & Engehardt, E. (1995). Aavaliação neuropsicológica nas demências. Re-vista Brasileira de Neurologia, 31(1), 43-46.

Lautenschlager, N. T. (2002). É possível preve-nir o desenvolvimento da demência? Revis-ta Brasileira de Psiquiatria, 24, 22-27.

Luis, C. A., Loewenstein, D. A., Acevedo, A.,Karker, W. W., & Duara, R. (2003). Mildcognitive impairment. Directions for futureresearch. Neurology, 61, 438-444.

Mackhann, G., Drachman, D. D., Folstein, M.,Katzman, R. Prince, D., & Stadlan, E. M.(1984). Clinical diagnosis of Alzheimer’sdisease: report of the NINCDS-ADRA WorkGroup under the auspices of the Departamentof Health and Human Services Task Force onAlzheimer’s Disease. Neurology, 34, 939-944.

Mendez, M. F., Tonsak, R. L., Remler, R. (1990).Disorders of the visual system in Alzheimer´sdisease. Jour nal of Clinical Neuro-ophthalmoogy, 10, 62-69.

Morris, J. C., Storandt, M., Miller, J. P. Phillip, J.,Mckeel, D. W., & Price, J. L. (2001). MildCognitive impairment represent early-stageAlzheimer Disease. Archives of Neurology,58(3), 397-405.

Morris, R. G., & Kolpeman, M. D. (1986). Thememory deficits in Alzheimer-Type dementia:a review. The Quarterly Journal of Expe-rimental Psychology, 38A, 575-602.

Morris, R. G. (1987). The effect of concurrentarticulation on memory span in Alzheimertype dementia. British Journal of ClinicalPsychology, 26, 233-234.

Norton, S., Marin, P. P., & Inestrosa, N. C. (1995).Enfer med de Alzheimer: Guia delcuidador. São Paulo: Lemos.

Palmer, K., Bäckman, L., Winblad, B. & Fratiglioni,L. (2003). Detection of Alzheimer’s disease anddementia in the preclinical phase: populationbased cohort study. British Medical Journal,326, 245-250.

Pendlebury, W. W., & Solomon, P. R. (1996). Adoença de Alzheimer. Clinical Symposia,48(3), 3-9.


192


Perry, R., & Hodges, J. R. (1999). Attention andexecutive deficits in Alzheimer’s disease. Acritical review. Brain, 122, 383-404.

Petersen, R. C. (Ed.). (2003). Mild CognitiveImpairment: Aging to Alzheimer’sdisease. New York: Oxford Press.

Petersen, R. C., Doody, R., Kurz, A., Mohs, R. C,Morris, J. C., & Rabins, P. V. et al. (2001a).Current concepts in mild cognitive impairment.Archives of Neurology, 58, 1985-1992.

Petersen, R. C., Steves J. C., Ganguli, M.,Tangalos, E. G., Cummings, J. L. & Dekosky,S. T. (2001b). Practice parameter : Earlydetection of dementia: Mild cognitiveimpairment. Neurology, 56, 1133-1142.

Prins, N. D., Den Heijer, T., Hofman, A.,Koudstaal, P. J., Jolles, J., & Clarke, R. (2002).Homocysteine and cognitive function in theelderly: the rotterdam scan study. Neurology,59(9), 1375-1380.

Powlishta, K. K., Von Dras, D. D., Stanford, A.,Carr, D. B., Tsering, C., & Miller, J. P. (2002).The clock drawing test is a poor screen forvery mild dementia. Neurology, 59, 898-903.

Spreen, O., & Strauss, E. (1998). A compendiumof neuropsychological tests: Administration,norms, and commentary. New York: OxfordUniversity Press.

Ritchie, K., Artero, S., & Touchon, J. (2001).Classification criteria for mild cognitiveimpairment. A population-based validationstudy. Neurology, 56, 37-42.

Royall, D., Lauterbach, E. C., Cummings, J. L.,Reeve, A., Rummans, T. A., & Kaufer, D. I.(2002). Executive Control Function: A reviewof its promise and challenges for clinicalresearch. A report from the Committee onResearch of the American NeuropsychiatricAssociations. Journal of NeuropsychiatryClinical Neuroscience, 14(4), 377-405.

Royall, D. R., Cordes, J. A., & Polk, M. (1998).Clox: an executive clock drawing task.Journal of Neurology, Neurosurgy andPsychiatry, 64, 588-594.

Salmon, D. P., Thomas, R. G., Pay, M. M., Booth,A., Hofstetter, C. R., & Thal, L. (2002).Alzheimer’s disease can be accuratelydiagnosed in very mildly impaired individuals.Neurology, 59, 1022-1028.

Shimamura, A. P., Salmon, D. P., Squire, L. R.Buttres, N. (1987). Memory dysfunction andword priming in dementia and amnesia.Behavioral Neuroscience, 101, 347-351.

Tabert, M. H., Albert, S. M., Borukhova-Milov,L., Camacho, Y., Pelton, G., & Liu, X. (2002).Functional deficits in patients with mildcognitive impairment. Prediction of AD.Neurology, 58, 758-764.

Tian, J., Bucks, R. S., Haworth, J., & Wilcok, G.(2003). Neuropsychological prediction ofconversion to dementia from questionabledementia: statistically significant but not yetclinically useful. Journal Neurology,Neurosurgery & Psychiatry, 74(4), 433-438.

Tomaz, C. A. B. (1993). Demência. In F. G.Graeff; & M. L. Brandão (Org.) .Neurobiologia das doenças mentais.(pp.161-174). São Paulo: Lemos.

Unverzagt, F. W., Gao, S., Baiyewu, O., Ogunniyi,A. O., Gureje, O., & Perkins, A. (2001).Prevalence of cognitive impairment. Datafrom the Indianapolis study of health andaging. Neurology, 57, 1655-1662.

Woodruff-Pak, D. (1997). The neuropsychologyof aging. Oxford: Blackwell.

Recebido: 12/12/2007Received: 12/12/2007

Aprovado: 20/03/2008Approved: 03/20/2008


Avaliação Neuropsicológica Na Doença Dealzheimer e No Dcl

Documents

Transcript of Avaliação Neuropsicológica Na Doença Dealzheimer e No Dcl