Aula 3 - Eletrofisiologia Cardíaca

7/24/2019 Aula 3 - Eletrofisiologia Cardaca

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D a n i e l a T a r t a r o t t i C o n t e | 1

Aula 3 - Eletrofisiologia Cardaca

O corao constituido funcionalmente por dois tipos celulares:- Miocrdio contrtil: apresenta propriedade de inotropismo (sstole e distole) e daexcitabilidade (todas as clulas cardacas so excitveis, se elas forem estimuladas

podem gerar um potencial de ao). Ento pode se falar em: potencial de ao domiocrdio atrial, potencial de ao do miocrdio ventricular, pois existe a propriedadeda excitabilidade. Todo sinccio atrial e todo sinccio ventricular possuem alm dapropriedade da excitabilidade, a propriedade da conduo do PA. Uma vez que ummicito atrial, uma clula, estimulado, ele passa a informao eltrica atravs da

junes do tipo gap para as outras clulas atriais, at todo o sincico atrial serdespolarizado. A despolarizao leva uma clula contrtil sua sstole (a produzir aentrada de clcio na clula). O sincicio atrial se encontra separado do sinccioventricular pelo esqueleto fibroso que sustenta as vlvulas cardacas, consequentementeo impulso eltrico no consegue passar diretamente do sinccio atrial para o ventricular.Importante lembrar que o miocrdio contrtil no gera espontaneamente o potencial de

ao, ele no tem automatismo.- Miocrdio especializado: o responsvel pela gerao espontnea de potenciais deao, ele comanda o corao, ele quem gera o rtmo cardaco, a frequncia cardaca. Asestruturas do miocrdio especializado so:- O nodo sinoatrial: localizado na parte pstero-superior do trio direito- O nodo atrioventricular:- As fibras de Purkinje (fibras do feixe de Hiss): penetram pela massa muscular at 1/3em relao a massa ventricular, mas no cobrem a rea toda. H trechos onde elas nopassam e que a conduo do PA ser feita pelo prprio miocrdio ventricular.OBS: Vias internodais: vias de ligao entre o nodo sinoatrial e o nodo AV. Elas notem um papl muito relevante dentro da fisiologia cardaca.Ento todas as clulas do miocrdio especializado apresentam o automatismo cardaco.Quando essas clulas geram um PA, despolarizam, repolarizam e voltam ao repouso,elas no ficam no repouso, no um repouso estvel, todas elas apresentam correntesinicas espontneas (sem que ninguem estimule essas correntes) que so despolarizantese levam essas clulas espontaneamente ao limiar de excitabilidade.Quando analisamos uma preparao de nodo sinoatrial isolado do corao, com quefrequncia ele bateria, ou seja, quantos potenciais de ao ele pode gerarespontaneamente em 1 minuto? Isso seria 70/80 potencias de ao/min, seria afrequencia intrnseca do nodo sinoatrial (isso tem a ver com a excitabilidade eautomatismo dele).

Se o nodo atrioventricular comandasse o corao (fisiologicamente isso no acontece),qual seria a frequencia de disparo dele? 50/60 batimentos/min. Ele tem um automatismomenor do que o nodo sinoatrial, e isso se deve as propriedades eletrofisiologicas.As fibras de purkinje tambm tem automatismo, mas geralmente elas gerariam abaixode 40-30 batimentos por minuto, ou seja, o automatismo das fibras de purkinje menordo que em qualquer outra rea do corao.

Nodo Sinoatrial: 70-80 PA/minNodo AV: 50-60 bat/minFibras de Purkinje: 30-40 bat/min

Todas essas estruturas tem automatismo, mas quem comanda a frequencia cardacanormal o nodo sinoatrial pois ele bate com maior frequencia. Por exemplo: O nodo


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atrioventricular est gerando um PA, depois que ele chega ao repouso ele vai lentamentetentando gerar um novo PA, mas antes que ele consiga, e muito antes que a fibra depurkinje consiga, o nodo sinuatrial consegue chegar no limiar antes dos outros, eleimpe o ritmo dele s outras estruturas, por isso o nodo sinoatrial considerado omarcapasso fisiolgico.O nodo AV e as fibras de Purkinjeso considerados os

marcapassos latentespois eles s vo trabalhar como marcapasso se houver uma lesodo nodo sinoatrial, tem atividade de marcapasso mas ela no se manifesta na fisiologianormal. O corao ento comandado pelo nodo sinusal. O nodo sinusal o rtmo queo corao tem (ritmo sinusal), e o corao interiro obedece ao nodo sinusal (ex: o nodoAV no vai bater com uma frequencia diferente do nodo sinusal). Ele quem comanda afrequencia cardaca, determina o rtmo cardaco de uma pessoa e faz issoautomaticamente, no depende de inervao simptica/parassimptica (apesar de ele serinervado por fibras S e PS).As influencias do nodo sinoatrial, so influncias opostas:S: quando o simptico libera NOR ou ADR na corrente sangunea, essa atua no nodosinoatrial, havendo um aumento da atividade automtica. Ex: Uma pessoa quando vai

praticar exerccio ou leva um susto, liberando ADR, a frequencia cardaca aumenta, poiso nodo sinoatrial est sobre a influncia da inervao simptica e a NOR atuando noreceptor beta-1 vai produzir um aumento do automatismo do nodo sinoatrial =taquicardia (aumento do cronotropismo/frequncia cardaca). Todas as clulas domiocrdio contrtil respondem a ADR com efeito inotrpico positivo, todas as clulasdo miocrdio especializado respondem ADR com aumento da excitabilidade. Ento aADR aumenta a excitabilidade no s no nodo SA, mas ela aumenta a conduo,tambm, no nodo AV, nas fibras de purkinje.Ex: Quando o indivduo est sobre efeito da cocana, anfetamina, que so substnciasque aumentam muito a concentrao de ADR e NOR, pode formar no corao focosectpicos, ou seja, estruturas ventriculares que passam a querer competir com o o nodosinusal pelo comando do corao, gerando as chamadas arritmias adrenrgicas, querepresentam uma srie de arritmias aceleradas.PS: o nervo vago inervando o corao vai liberar Acetilcolina que vai exercer no nodosinoatrial um efeito contrrio ao da NOR, ele vai desacelerar o automatismo do nodosinoatrial produzindo um quadro de bradicardia sinusal.O corao inervado, mas essa inervao no essencial a seu rtmo. A inervaoexerce uma atividade moduladora para adequar a frequencia cardaca e a fisiologiacardaca conforme a necessidade, mas no essencial.Acetilcolina: tanto a distribuio da inervao colinrgica quanto os receptoresmuscarnicos se concentram mais no nodo sinoatrial (onde faz bradicardia) e no nodo

AV (onde diminui a velocidade de conduo pelo nodo AV), mais no miocrdioespecializado. H pouca inervao nivel ventricular. Ento a ao da Ach no nocorao inteiro. ADR/NOR tem ao no corao inteiro.

Sequncia de ativao do corao/ Ciclo eltrico do corao (sequencia de ativaodo corao em 1 ciclo cardaco)

Quem comea o ciclo, eletricamente falando, o nodo sinoatrial que vai sofrerdespolarizao espontnea (j que ele tem automatismo). Como ele o primeiro a sedespolarizar, e ele est localizado na parte pstero-superior do trio direito, a primeiraregio que vai despolarizar a regio vizinha ao nodo sinoatrial, ou seja, na sequncia

de ativao a primeira coisa que vai acontecer a despolarizao do trio direito. Domomento que o PA surgiu no nodo sinuatrial, quanto tempo vai demorar para


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despolarizar todo o trio? Apesar de no trio no haver um sistema especializado deconduo e a conduo ocorrer pela prpria clula miocrdica, essa conduo vaiocorrer numa velocidade muito rpida: 0,08 segundos. (lembrado que todo o ciclocardiaco vai durar menos do que 1 segundo). Apesar da velocidade e do tempo deativao atrial ser muito curto, vai existir um breve momento em que as clulas que

esto prximas do nodo sinuatrial j vo ter se despolarizado e as outras estruturas maisafastas ainda no vo ter sido despolarizas, ento vai haver no corao uma corrente.Essa corrente vai ser dada pelas clulas que j se despolarizaram, empurrando a ondadespolarizante para as clulas que ainda no se despolarizaram. Isso vai criar nomiocrdio uma diferena de potencial (ddp) entre as clulas que j se despolarizaram eas que ainda esto em repouso (cls do AE por exemplo). Quando h uma ddp, porexemplo, entre o trio direito e o trio esquerdo, ela possvel de ser medida atravs daeletrocardiografia, que um aparelho que capta o momento da despolarizaoconvertendo isso numa atividade grfica para ser analisada e interpretada, podendomedir-se as ondas. Onda P a onda que o eletrocardiogama nos fornece quando ele estfazendo a leitura dessa ddp, que o processo de despolarizao atrial, a onda P

representa a ddp do trio. A onda P tem a mesma durao de toda despolarizao atrial= 0,08 segundos. A onda P ento representa o incio do ciclo cardaco, eletricamentefalando.Quando terminar a despolarizao, no h mais ddp e a onda acaba, volta pralinha de base. Essa ddp no trio s vai existir novamente quando o trio comear arepolarizar. Seguindo a sequncia de ativao (agora com o trio despolarizado), amedida que esse impulso eltrico fluiu do nodo sinusal para o sinccio atrial, nadacontem sua ida ao nodo atrioventricular, s que ao chegar ao nodo AV, o nodo AV nodeixa passar a informao para o ventrculo com velocidade/rapidez, porque se eledeixasse a sstole atrial iria coincidir com a sstole ventricular, e isso no pode ocorrer.Cada vez que o trio entra em sstole o ventrculo tem que estar em distole, ento onodo AV vai fazer o retardo nodal, deixando passar informao por ele numavelocidade menor para o ventrculo (Retardo nodal: o tempo que demora entre adespolarizao atrial e a despolarizao representa o retardo nodal; o tempo que oimpulso eltrico est tentando passar pelo nodo AV).Depois que o impulso passa pelo nodo AV e surge no feixe de Hiss, ele inicialmente

passa para o feixe comum de Hiss e logo ele passa para o ramo direito e esquerdosimultaneamente e, agora, a velocidade de conduo acelerada em 10x. A fibra depurkinje tem a finalidade de acelerar a velocidade de conduo do impulso eltricopelos ventrculos, porque? O trio no precisou desse artifcio, ele conseguiu propagar ainformao de uma clula miocrdica a outra, conseguindo que todas sedespolarizassem em 0,08seg, uma despolarizao que se concretizou em um tempo

hbil (um tempo para todas as clulas entrarem em sstole simultaneamente, porque sedemorasse muito, o trio direito entraria em sstole e depois o esquerdo, no h essadiferena no padro contrtil, todas clulas contraem simultaneamente). Porm oventrculo no conseguiria fazer esse mesmo trabalho que o trio com a mesmavelocidade que ele, pois a massa ventricular muito maior, ou seja, h muito maisclulas a serem despolarizadas. Ento para conseguir que todas as clulas do miocrdioventricular cheguem ao PA e a uma contrao simultaneamente preciso que as fibrasde purkinje acelerem em 10x essa velocidade de conduo.Esse o papl das fibrasde purkinje: levar o PA rapidamente para os ventrculos. A despolarizaoventricular feita de uma maneira muito rpida, por causa das fibras, e complexa,porque o ventrculo uma estrutura maior, ento a despolarizao ventricular feita por

um complexo de ondas, no feita por uma onda s: complexo QRS. Complexo QRS o registro grfico da despolarizao das cavidades ventriculares. Quando est se


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despolarizando o ventrculo, o corao est gerando uma corrente muito maior, porque amassa ventricular muito grande e a velocidade muito alta, ento isso resulta numregistro grfico fino e grande. Ao mesmo tempo que os ventrculos estodespolarizando, o trio est repolarizando (porque ele j tinha despolarizado antes),porm no h registro grfico dessa repolarizao no eletro. Depois de um tempo o

ventrculo repolariza = onda T.

Ento: Atrio despolariza (onda P)retardo nodalventrculo despolariza(complexo QRS)trio repolariza (mas no possvel ver no eletro) ventrculorepolariza (onda T). Isso equivale a UM CICLO CARDACO.

Se a frequencia cardaca de uma pessoa de 72bat/min, vai ocorrer 72x esse cicloeltrico PQRST. Esse ciclo eltrico importante para:- saber o que est acontecendo durante a despolarizao- analisar a conduo do impulso eltrico para ver se est sendo gerado corretamente- observar se o batimento veio do nodo sinoatrial

- pode observar qualquer arritmia- observar se o paciente apresentar qualquer alterao na conduo pelo nodo AV(conduo demorada/ bloqueio AV/ conduo mais rpida do que devia)

O tempo entre a despolarizao do ventrculo e a repolarizao de aproximadamente0,03 segundos. No corao ocorre despolarizao passa um tempo e depois ocorrerepolarizao, diferentemente da fibra nervosa e do msculo esqueltico. Existe umtempo que o corao fica totalmente despolarizado. O corao ao receber um estimulo egerar um PA, ele s vai estar pronto para receber um novo estmulo depois que elerepolarizar e o tempo em que o corao passa despolarizado, ele est no perodorefratrio. O perodo refratrio do corao maior que as outras clulas do corpo, asclulas geram esse PA chamado de PA com plat que tem essa propriedade de ficarmuito tempo despolarizado. Qual a importncia desse perodo refratrio maior/demanter essa despolarizao?- O corao um rgo concntrico em que os micitos se comunicam. Quando h umimpulso eltrico que vem do nodo sinoatrial e ele vai para o ventrculo, a inteno quese tem que esse PA propague e morra, ele no pode voltar pela cavidade, a ltimaclula a ser despolarizada ela no pode passar informao para as clulas ao lado,porque se isso ocorrer, aquele mesmo impulso que o nodo sinoatrial estava gerando iriarecircular pelo corao vrias vezes, gerando uma arritmia: haveria um batimento donodo sinusal e o outro que voltou. Ento o perodo refratrio sendo grande ele garante

que quando um clula cardaca ativada, que o impulso morra, ou seja, quando oimpulso tentar ativar as clulas ao lado j despolarizadas, ele no consegue porqueencontra essas clulas em perodo refratrio e com o tempo o impulso morre, ningumconsegue ativar ningum depois que todas clulas despolarizaram porque todas elasesto em perodo refratrio. Evita as arritmias por re-entrada (re-entrada: mesmoestmulo que foi, re-entrando para fazer um ciclo cardaco indesejado, nocomandado pelo nodo SA).- O evento mecnico praticamente acompanha o evento eltrico:Despolariza despolarizado repolariza repouso = Evento eltrico (PA)Sstole DistoleNo corao no vai ter o fenmeno da tetanizao, que a manuteno de uma

contrao espstica que dependeria de somar a sstole, ou seja, quando estivesse no picoda sstole teria que ocorrer sequencialmente outra sstole, o que invivel no corao, se


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tentar somar essa sstole cai no perodo refratrio. Por maior que seja a frequnciacardaca, obrigatrio perodos de distole entre as sstoles.Ento os 2 objetivos do perodo refratrio so:- Garantir que no ocorrer tetanizao (miocrdio contrtil)- Garantir que no haver re-entrada da excitao, para evitar as arritmias

Analise dos potenciais de ao gerados no corao

As propriedades do nodo sinoatrial so diferentes das fibras de Purkinje, do nodo AV. Etem que ser. Espera-se do nodo sinoatrial que ele tenha um bom automatismo, pois eletem que servir de bateria para o corao (ele est sempre ali se despolarizando, gerandopotencial de ao) e da fibra de purkinje espera-se que tenha um automatismo baixopara no competir com o nodo sinoatrial e gerar uma arritmia e por outro lado espera-seque ela tenha uma alta velocidade de conduo. J o nodo AV espera-se que tenha umabaixa velocidade de conduo. A eletrofisiologia no igual, os canais inicos quevo estar responsveis pela despolarizao no so os mesmos.

A classificao dos potenciais de ao cardacos feita com base em um determinadoparmetro. Esse parmetro escolhido para classificar foi a velocidade de despolarizao.A velocidade de despolarizao vai representar a velocidade com que o potencial deao vai ser gerado, a velocidade com que a clula vai ganhando cargas positivas e elavai partir do repouso at o pico mximo do potencial de ao. Alguns potenciais de aodo corao vo se comportar dessa forma:

A clula saiu do repouso (-90mV) at o pico mximo do potencial de ao (+35mV) nafase de despolarizao do potencial de ao. E essa fase foi muito rpida, ela ganhouvoltagem, ela variou sua voltagem e quanto tempo ela gastou para variar essa voltagem?

Quase tempo nenhum. As clulas cardacas que apresenta esse tipo de comportamento,possuem os so chamados de potenciais rpidos. Nos potenciais rpidos vai haver umaalta variao de voltagem em relao ao tempo que eles gastam para fazer essa variao(chamados de potenciais de alta dv/dp), por isso a velocidade alta, a variao devoltagem muito grande e o tempo muito pequeno. Os potenciais rpidossoencontrados no miocrdio atrial, no miocrdio ventricular e nas fibras de purkinje.A fase em que a clula se despolariza chamada de fase zero. Ento os potenciaisrpidos so aqueles onde a fase zero, que a fase de despolarizao rpida, tem umaalta dv/dp, tem uma rpida velocidade de despolarizao. A velocidade dedespolarizao est relacionada fisiologicamente com a velocidade de conduo do PA,no est relacionada com o automatismo, ento a propriedade que essa velocidade

reflete o dromotropismo, a propriedade da conduo. Geralmente o potencial o


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quanto mais rpido ele maior o dromotropismo, maior a velocidade de conduodo PA. Quanto maior a velocidade de despolarizao maior a velocidade de conduo.O outro grupo de potenciais de potenciais que se comportam eletrofisiologicamente daseguinte maneira quando vo se despolarizar:

Diferentemente dos potenciais rpidos, esse potencial gastou muito tempo entre e

repouso e o pico mximo, gastou muito tempo para despolarize. Ento a fase zerodesses potenciais lenta, demora muito para chegar ao pico mximo. Os potenciaisdesse tipo so encontrados no nodo sinoatrial e nodo atrioventriculare so chamadosde potencias lentos.Resumindoos potenciais de ao cardacos so classificados em considerao avelocidade de despolarizao, a velocidade da fase zero, e pode ser dividido em:potenciais rpidos (alta dv/dp) e potenciais lentos (baixa dv/dp).Eletrofisiologicamente falando:- Se a fibra de purkinje classificada como potencial rpido, ela tem uma grandevelocidade de despolarizao e de conduo do PA- Se o nodo atrioventricular classificado como potencial lento, ele tem uma baixavelocidade de despolarizao e de conduo do PA. (velocidade muito mais lenta doque em qualquer outra rea do corao; vai gerar o retardo nodal em virtude disso)

POTENCIAL RPIDO:

- Os potenciais rpidosso encontrados no miocrdio atrial, no miocrdioventricular e nas fibras de purkinje.- Seu potencial de repouso de aproximadamente -90mV, ou seja, o miocrdio atrial,

o miocrdio ventricular e as fibras de purkinjeso bastante hiperpolarizados,potencial de repouso bem negativoe prximo ao potencial de equilbrio do potssio.

- Quando se tem uma clula cardaca:


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Todos os fluxos inicos vo determinar o potencial de repouso, que bastante negativodentro da clula. Todas as fases do potencial de ao vo ser dadas por fluxos inicosque vo acontecer nessa membrana e esses fluxos inicos vo acontecer atravs dedeterminados canais inicos, por difuso (passiva, no gasta energia). O on vai fluir afavor do seu gradiente eletroqumico, ento, por exemplo, o movimento passivo do

sdio e do clcio, faz com que eles entrem na clula atravs do canal, ento o sdio e oclcio so uma corrente de entrada (de influxo). Quando sdio e clcio entram na clula,eles esto levando para dentro da clula cargas positivas, e por isso so correntesdespolarizantes.Por outro lado se abrir o canal de potssio, ele vai sair, ele umacorrente de efluxo (de sada da clula), e ele uma corrente que tira de dentro da clulacargas positivas, portanto ele uma corrente que sempre vai manter a clula maisnegativa: ele uma corrente repolarizante, ele tenta manter a clula em seupotencial de repouso.Se o potencial de repouso da clula -90mV, a correnterepolarizante predomina, a sada de potssio. Ento a clula em repouso os canais desdio e clcio esto fechados e no vai haver nenhum movimento significativo delesdurante o repouso da clula cardaca (lembrando que os canais de sdio e de clcio so

PDC). Para a determinao do potencial de repouso de uma clula cardaca, omovimento importante que est acontecendo a sada de potssio da clula atravs doseu gradiente eletroqumico at o ponto em que ele atinge seu equilbrio eletroqumico(calculado pela equao de Nerst). Ento o potencial de repouso da clula cardaca, ouseja os potenciais de repouso miocrdio atrial, do miocrdio ventricular e das fibrasde purkinje sodependentes praticamente do potencial de equilbrio do potssio, domovimento do potssio pela membrana. Quando varia a concentrao de potssio, variao potencial de equilbrio dele, ento se houver uma variao da potassemia extracelular,por exemplo uma hipopotassemia, na hora de calcular o potencial de equilibrio dele vaiser encontrado um valor mais positivo, alterando o potencial de repouso da clula. Sevariar a concentrao de clcio/sdio, praticamente no varia o potencial de repouso,porque eles no contribuem para a definio do potencial de repouso da clula.Hipopotassemia pode gerar arritmia, por diminuir o LE.A corrente de potssio quando a clula est em repouso denominada Ik1. Esse canal depotssio que vai dar origem a essa corrente o canal de potssio chamado deretificador de influxo.Esse canal esta aberto com a clula em repouso.

ATIVAO:Se houver ativao da clula (miocrdio atrial, do miocrdio ventricular e das fibrasde purkinje), gerao de um potencial de ao, vo ocorrer as seguintes fases depotencial de ao cardaco:

Fase 0: fase de despolarizao rpidaFase 1: fase de pequena repolarizaoFase 2: fase do plat, clula se mantm despolarizadaFase 3: fase de repolarizaoFase 4: fase de repouso

Movimentos inicos:Fase 0:O estmulo aplicado a membrana celular ele vai produzir inicialmente a aberturados canais PDC de sdio. Ele passa de fechado para aberto. Pra um canal ser aberto temque estar fechado, se estiver inativado no vai poder abrir. Quando a clula cardaca est

em repouso, nesse valor de potencial de repouso (90mV) os canais rpidos de sdio(PDC) esto fechados, o que permite que eles abram durante o estmulo. Essa fase


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rpida, pois dada por um sdio que tem cintica rpida. Nessa fase predominacorrente de sdio (INa+): acontece uma entrada rpida de sdio na clula pelos canaisPDC. Esses canais podem sofrer modulao farmacolgica e toxicolgica: TTX (toxinado baiac) bloqueia os canais rpidos de sdio, porm as clulas cardacas (miocrdioatrial, do miocrdio ventricular e das fibras de purkinje) so menos sensveis ao

TTX do que os canais do nervo, o que demonstra que os canais no so os mesmos(TTX tem mais afinidades pelos canais das fibras nervosas do que da fibra cardaca).Por outro lado a sensibilidade desses canais muito alta aos anestsicos locais, ento hbloqueio pelos anestsicos locais, como a lidocana. A lidocanaem doses baixas temmuita afinidade pelos canais de sdio do corao, ela se liga aos canais e disponibilizamenos canais de sdio para que a fibra cardaca tenha a despolarizao. Lidocana,propanolona so anti-arritimicos que atuam bloqueando os canais rpidos de sdio dafase 0. Essas substncias diminuem o automatismo das fibras de purkinje que tem opotencial de ao dependente do sdio. A lidocana pode ser usada como anti-arritmicopara bloquear a hiperatividade das fibras de purkinje, uma hiper excitabilidade de umaregio da fibra de purkinje que est atrapalhando o ciclo cardaco normal atravs de uma

extra sstole ventricular (faz um batimento extra). Esse foco com o tempo pode comeara competir com o nodo sinuatrial (com o ritmo sinusal), pondendo chegar em ummomento que esse foco comea a comandar a frequncia cardaca, podendo gerar umquadro taquicardia ventricular, em que a frequncia cardaca altssima taquicardia defoco ectpico ventricular. Importncia disso: ao analisar o paciente clinicamente eleapresenta um quadro de taquicardia, ao fazer o eletrocardiograma, observa-se seessa taquicardia sinusal ou se de um foco ectpico. Se for uma taquicardiaventricular, sabe-se que o PA ventricular atravs das fibras de Purkinje, entoessa taquicardia ventricular est acontecendo pela rpida entrada de sdio naclula e vai ser usado lidocana como forma de diminuir esse automatismo. Aentrada rpida de sdio vai chegar a um ponto mximo, um pico, onde o ele para deentrar na clula. Ele para de entrar por inativao dos canais de sdio, a protena docanal de sdio se inativa rapidamente, ento o canal passa de aberto para inativado, nopermitindo que o sdio continue entrando na clula e no permite que o canal se abra.

Fase 1:Inativao dos canais de sdio. A clula nessa fase rapidamente repolariza, masno completamente, perde apenas poucas cargas positivas. Nessa fase ocorre umapequena repolarizao.Para a clula repolarizar ela tem que estar perdendo potssio,mas o canal de potssio Ik1s se encontra aberto com a clula em repouso, que no oestado que no momento a clula se encontra, ou seja, a sada de potssio vai acontecerpor outro canal. Ento na fase 1 acontece uma pequena repolarizao dada pela

sada de potssio da clula e a corrente de potssio que se tem agora denominadacorrente transitria 1 = ITO1e ITO2, que so dois canais de potssio que vo se abrirnesse momento. Essas duas protenas que se abriram, se abrem com a cluladespolarizada diferente do canal de repouso que se encontra fechado. As correntes queesses canais (ITO1e ITO2, 01 e 02 porque so canais diferentees) geram so correntesrepolarizantes, mas so rpidas, pois so transitrias e s um pouco de potssio sai daclula, e esse pouco que sai no consegue manter a repolarizao, pois os canais noficam abertos tempo suficiente.

Fase 2:Momento em que a clula cardaca mantm-se despolarizada, a fase do plat.Desde a fase zero, no momento em que a clula cardaca vai ficando mais positiva e a

medida que ela vai adquirindo valores mais despolarizados, ela foi abrindo outros canaisPDC. Depois do canal de sdio, abrem-se outros canais, mas de clcio, que so:


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- canal T:abre primeiro, no miocrdio h poucos canais T ento a quantidade de clcioque entra atravs dele no miocrdio desprezvel na clula e possui timing pequeno.- canal L:grande e fica aberto por um longo tempo. A grande corrente de clcio que vaientrar nessa clula atravs dele, que vo trazer para dentro da clula correntes declcio.

A cintica de ativao do clcio no igual a do sdio, que abre, entra e gera logo umagrande corrente. O clcio vai entrando devagar na clula. Ento apesar de comear a seraberto na fase 0 a corrente significante de clcio s vai ocorrer na fase 2. Ento na fase2 que vai ocorrer a entrada de clcio na clula, principalmente pelos canais L , que um canal PDC lento. No d para comparar a cintica do sdio (que rpida) e doclcio (que lenta). O clcio entra na clula no momento em que o sdio no est maisentrando, entra quando os canais de sdio j esto inativados. O clcio, portanto, estavafechado e passou para aberto na fase 2, e os canais de sdio vo estar inativados. Essaentrada de clcio retarda a repolarizao, mantm o plat (perodo refratrio). Essemesmo clcio que est entrando, o clcio que vai ir troponina para realizar acontrao do miocrdio contrtil. Se a clula est ganhando clcio, ele deveria estar

levando uma corrente despolarizante e a clula no deveria estar mantida no seu plat,deveria estar se despolarizando. Como isso possvel? Para que esse ganho de clcio naclula no seja acompanhado de uma variao de voltagem, j que a clula estmantendo a voltagem constante, se a clula est ganhando cargas positivas ela deveestar perdendo cargas positivas. Ento na voltagem de plat no est acontecendoapenas a entrada de clcio na clula, mas tambm a sada de potssio da clula, issoexplica porque a clula no se despolariza mais do que ela j est, se mantm numavoltagem constante. Corrente despolarizante est equilibrada com a correnterepolarizante. O potssio est saindo por um outro grupo de canais tardio, so os canaisretificadores tardios/retardados. Esses canais so divididos em 3 grupos: U, R e S. Essasdiferenas no so importantes, o que muda de um canal para o outro a cintica comque cada um se abre (U: mais rpido, R: intermedirio, S: lento). Nesse momento aentrada de clcio na clula est sendo contra balanceada com a sada de potssio naclula, ento a clula no est se despolarizando nem se repolarizando. Ento na fase 2vai ocorrer a entrada de clcio na clula, principalmente pelos canais L, que umcanal PDC lento e a sada de potssio pelos canais URS.

Fase 3:Vai chegar um momento no final da fase 2 que ocorre a transio para a fase 3, em quea clula se repolariza, que o canal de clcio inativa, e a sada do potssio vairepolarizar a clula, polarizando ela at seu potencial de equilbrio (-90mV).A

entrada de clcio na clula, o canal PDC de clcio, modulado pelo verapamil. Overapamil bloqueia os canais L de clcio, diminuindo a entrada de clcio na clula, oque representa um efeito inotrpico negativo para as clulas contrteis. Aamiodarona,uma frmaco muito usado como antiarrtmico, bloqueia os canais retificadores tardiosde potssio, consequentemente ela retarda a repolarizao, aumentando a durao dopotencial de ao cardaco e aumentando o perodo refratrio. Ela aumenta a durao doplat, retardando a repolarizao, consequentemente o perodo refratrio aumentado eisso aborta muitas arritmias aceleradas, diminui a possibilidade de uma clula serativada por um foco ectpico, por uma atividade de freqncia alta.


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Fase 4:Miocrdio atrial/ventricular: a fase 4 vai estar presente numa clula que no temautomatismo, ento nada fase quatro no vai acontecer nada, nenhuma corrente inica(espontnea) de marcapasso, porque essas clulas (miocrdio atrial/ventricular) no temautomatismo. Ento a fase 4 vai ser sem despolarizao espontnea. A fase 4 vai esperar

que um novo estmulo chegue para gerar um novo PA.Se esse PA for de uma fibra de Purkinje: nas fibras de Purkinje na fase 4 ocorre adespolarizao espontnea, pois elas so miocrdio especializado, possuemautomatismo. A fibra de Purkinje tem um baixo automatismo, ento essa despolarizaoespontnea muito pequena, no vai ser capaz de gerar um novo PA sozinha. Ento aclula vai se despolarizando, ganhando cargas positivas e a tendncia atingir o LE egerar um novo PA. A fase quatro uma lenta subida, diferentemente da fase 0 em que aclula despolarizava rpido, uma tentativa de chegar ao LE para gerar um novo PA.Na fase 4 h um canal lento inespecficode sdio e clcio ativado pelahiperpolarizao. Quando a clula repolariza na fase 4 a clula volta a seu potencial derepouso, que possui um valor bem hiperpolarizado, bem negativo. Esse valor bem

negativo ativa esse canal lento inespecfico. Quando esse canal se abre, o sdio e oclcio comeam a entrar na clula. Porm esse canal no o canal de sdio bloqueadopela lidocana, nem o canal de clcio bloqueado pelo verapamil, no um canal PDCde sdio ou clcio, um canal lento e inespecfico de sdio e clcio (outro canal). Acorrente de sdio e clcio que est entrando por esse canal chamada de corrente If,uma corrente despolarizante chamada de corrente marcapasso. A existncia dacorrente marcapasso o movimento inico mais importante na fibra de purkinje, que fazcom que haja uma lenta tendncia a ida ao LE. Essa tendncia a propriedade quedefinimos como sendo o automatismo da fibra de Purkinje. Qual a probabilidade dessemovimento gerar um PA? Numa fibra de purkinje o potencial de repouso bemnegativo (-90mV), ele se encontra longe do LE. Essa distncia contribui para a fibra dePurkinje ter um baixo automatismo, ento as fibras de purkinje tem fase 4 comdespolarizao espontnea (existe um automatismo, mas um automatismo baixo). Esseautomatismo baixo pois existe na fibra de purkinje uma grande distncia entre opotencial de repouso e o limiar de excitabilidade, ento mais difcil de alcanar o LE,por outro lado a velocidade da fase 4, a inclinao da fase 4, tambm lenta, poisdepende do canal inespecfico que tambm lento. Ento dois fatores contribuempara que a fibra de Purkinje tenha um baixo automatismo:a diferena entre opotencial de repouso e o limiar de excitabilidade e a velocidade lenta da fase 4. Quando classificamos o PA cardaco, classificamos a fibra de purkinje como tendopotencial de ao rpido, porque apesar da fase 4 ser lenta, a fase 0 rpida (na

classificao de PA cardaco, toma-se como parmetro a fase 0).Caractersticas da fibra de Purkinje:- Fase 0:ela tem velocidade rpida, o que leva a uma rpida velocidade de conduo doPA.- Fase 4:ela lenta, o que define seu baixo automatismoA fibra de Purkinje pelas propriedades eletrofisiolgicas que possui, ela cumpre o papelfisiolgico tambm, um elemento de alta velocidade de conduo (para levarinformao para o ventrculo rapidamente) e em termos de automatismo, ele baixopois a fibra precisa obedecer ao sinal eltrico que vem do nodo sinoatrial. Qualquerfator que interfira nesse automatismo pode produzir um aumento do automatismo emum local indesejado (que o organismo deseja que tenha um automatismo baixo). Ex: A

adrenalina aumenta a corrente marcapasso na fibra de Purkinje, ativa a corrente If.Sobre a ao da adrenalina, patologicamente um paciente intoxicado por cocana,


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anfetamina, substncias que aumentam a quantidade de adrenalina, pode acelerar a fase4, aumentando o automatismo das fibras de Purkinje podendo levar a arritmias, a focosarritmognicos de excitao. A hiperpotassemia, alterando o potencial de repouso,aproximando ele do LE, tambm favorece o automatismo, favorece a gnese de umnovo potencial de ao. Ento qualquer fator que aumente o automatismo da fibra de

purkinje um fator arritmognico, pode levar a produo de uma arritmia ventricular.As arritmias ventriculares dependem de um potencial de ao que sdio dependente,porque a fase zero a fase que despolariza e ela que vai levar a clula a fazer o PA,portanto qualquer fator que esteja relacionado ao aumento do automatismo dessa fibrade Purkinje poderia ser usado uma Lidocana para bloquear os canais de sdio,impedindo que haja abertura desses canais, diminuindo a despolarizao das fibras dePurkinje, um antiarrtmico usado no caso de uma arritmia ventricular.

POTENCIAIS LENTOS

N Sinoatrial/N AV:

- O potencial de repouso nesses nodos de -55mV, mais prximo do LE, oautomatismo vai estar aumentado. O nodo sinoatrial quando ele est em repouso, oscanais de sdio esto inativados, ou seja, na hora que for gerar um PA no n sinoatrial,no h canais de sdio para serem abertos. Os canais de clcio, tanto o canal T quanto oL, se encontram fechados.

ATIVAO (n sinoatrial e do n atrioventricular):

Fase 0: H um estimulo que leva abertura dos canais de Clcio(os de sdio nopodem abrir pois esto inativados, e para abrirem tem que estar fechados). A correntedessa fase a corrente ICa++ que uma corrente lenta, pois a cintica do canal L no igual ao do canal de sdio que rpida. Ento se a cintica do clcio lenta, mesmo ocanal abrindo a entrada de clcio na clula no vai obedecer a mesma cintica queaconteceria se fosse nos canais de sdio, ento a corrente despolarizante lenta, por issoa fase 0 lenta. Na hora que a clula for despolarizar, ela despolariza lentamente atchegar no seu pico mximo. Portanto a fase 0 uma fase lenta e todo o potencial deao nessas clulas clcio dependente, no h corrente de sdio nessa fase. Isso muito importante na hora de usar um antiarrtmico, pois se usar uma lidocana, no vaiinterferir de forma alguma com a excitabilidade do nodo sinoatrial. Por exemplo: opaciente apresenta uma taquicardia sinusal, se voc der ao paciente lidocana, nada vaiacontecer pois ela vai bloquear canal de sdio, e canal de sdio no participa em nada

no n sinoatrial. Porm se utilizar verapamil, ele vai bloquear os canais de clcio,podendo ser usado como tratamento para as arritmias aceleradas com incio no nodosinusal.A entrada de clcio na clula vai acontecendo at atingir o pico mximo do PA, e nessaativao dos nodos no ocorre a fase 1 como ocorre nos potencias rpidos.

Fase 2:H uma transio entre os canais de clcio que ainda esto abertos e comea ater sada de potssio da clula pelos canais retificadores retardados/tardios (URS).

Fase 3:A clula repolariza, quando os canais de clcio so inativados e ocorre sada depotssio da clula. Quem repolariza a sada de potssio da cl.


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Fase 4:Gera o automatismo no n sinoatrial. O potencial de repouso dos nodos -55mV e na fibra de Purkinje -90mV. A corrente marcapasso dada pela corrente If ,que a corrente sdio e clcio lentos, sdio e clcio que estavam entrando lentamentena clula e que eram ativados quando a clula chegava ao repouso. Onde a clulaalcana o maior valor hiperpolarizado? Na fibra de Purkinje (lembrando que a corrente

marcapasso ativada quanto mais hiperpolarizada estiver a clula). Ento a corrente Ifest mais ativada na fibra de Purkinje do que no n sinoatrial, porque se alcana umvalor mais hiperpolarizado na fibra. Essa corrente apesar de existir na fase 4 do nodosinoatrial, ela menos importante no nodo sinoatrial do que na fibra de purkinje. Nonodo sinoatrial h uma grande quantidade de canais de Clcio tipo T, que vai fazer umaentrada lenta de clcio, essa corrente (Ica++T) mais importante no nodo sinoatrial.Assim que a clula chega ao repouso, automaticamente abrem os canais inespecficossdio/clcio pra fazer a corrente If e abrem os canais de clcio que vai levando a clulaao limiar. Tanto a primeira corrente quanto a segunda, so correntes despolarizantes. Adesativao das correntes de potssio decisivo para compreender que o NSA o quetem a maior fase 4, a fase 4 mais rpida, que tem maior chances de chegar ao LE e gerar

um PA, e que por isso o NSA quem comando o corao. A desativao das correntesde potssio o maior contribuinte para a gnese do automatismo no NSA. Quando seleva uma clula ao LE, essa clula tem que ser despolarizada, o potencial dela tem queficar menos negativo. Qualquer coisa que aumente as correntes despolarizantes umatentativa pr-automatismo, para acelerar o automatismo: correntes If (sdio e clcio)despolariza a clula, corrente de clcio despolariza tambm, mas a corrente de potssio repolarizante. Se ela for muito forte nessa clula, por mais sdio e clcio que a clulaganhe, se ela est perdendo potssio, no possvel fazer a clula despolarizar, ela noconsegue chegar ao LE, porque o potssio est compensando a entrada dois onspositivos. Ento como no NSA ocorre nessa fase 4 uma intensa reduo da condutnciaao potssio, ele no est atrapalhando porque ele est desativado, ento qualquer sdio eclcio que esto entrados, esto realmente sozinhos, podem levar a clula ao LE paragerar o PA, diferentemente da fibra de Purkinje que possui a corrente de potssio derepouso que atrapalhava o automatismo. Ento nessa fase importante a ativao dascorrentes despolarizantes e a desativao da corrente repolarizante, que acorrente de potssio, ento nessa fase h uma profunda queda da condutncia aopotssio.Qualquer fator como a adrenalina que ativa correntes despolarizantes do nodo sinoatrial,favorece a ida ao LE. A Ach no corao, ela se liga ao receptor M2 aumentando acondutncia ao potssio. Como esse aumento na condutncia acontece? Pela interaoda Ach com o receptor M2, h abertura de um canal de potssio Ach-dependente, uma

protena modulada pela Ach existente principalmente no NSA e no nodoatrioventricular (no existe nas fibras de Purkinje, por isso a Ach praticamente nomodula a fibra de Purkinje). Se a acetilcolina abre esse canal ela aumenta a condutnciado potssio diminuindo o automatismo do nodo sinoatrial, diminuindo a probabilidadeda clula do NSA tem de uma vez estando em repouso chegar ao LE e gerar PA. Afreqncia cardaca diminui tambm, h bradicardia sinusal.- A Ach aumenta a corrente de potssio e dificulta o automatismo, o SNA vai gerarmenos potenciais por minuto, a Ach aumenta a durao entre um PA e outro, resultandoem bradicardia.- Nor e adrenalina atuando em receptor beta-1: ativaria as correntes marcapasso,despolarizantes, acelerando a fase 4, aumentando o automatismo. Ela aumenta a entrada

de clcio, aumenta a corrente marcapasso, aumenta as correntes despolarizantes.


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Paciente com taquicardia sinusal com necessidade de uma intervenofarmacolgica:Como diminuir o automatismo sinusal farmacologicamente?A acetilcolina no um frmaco, no pode ser usada por via oral, e se for usada por viaintravenosa ela rapidamente degradada pela colinesterase do plasma, ela no

conseguiria chegar ao corao. Como ento aumentar a Acetilcolina sem us-la?Usando um anti-colinestersico, porm seu uso iria aumentar a Ach no corpo inteiro emuitas vezes at do SNC, ento o quadro que se teria seria muito generalizado, commuitos efeitos colaterais. Ento ele tambm no usado. utilizado ento a adenosina,que abre o canal de potssio Ach-dependente no NSA, no agindo em outras partes docorpo, atua localizadamente nesses canais. A adenosina usada por intravenosa.

Tratamento:

- Adenosina:vantagem de ser usada: pode ser dada por via intravenosa, ela bemseletiva e tem uma meia vida curta (no fica durante horas atuando no paciente). Ativa

canal de Potssio- Verapamil:Bloqueador de canal de clcio- Beta-bloqueadores:inibidores da ao da adrenalina (que est causando ataquicardia). Ex: propanolol. Eles bloqueiam o receptor Beta-1.

Se na taquicardia sinusal fosse usado Lidocana faria algum efeito? No, porque alidocana bloqueia canal de sdio, e a o potencial todo clcio dependente. Por outrolado se o paciente est com uma arritmia ventricular e usar o verapamil, no vai haverresposta, pois l toda a fase 0 sdio dependente.

Paciente com um bloqueio da conduo pelo nodo atrioventricular e/ou umabradicardia sinusal:O corao est com uma freqncia baixa e pode haver ou no, tambm, umadesacelerao da conduo pelo NAV. Como tratar?

- Atropina: bloqueia receptor M2 da Ach: diminui o tnus colinrgico e aumenta otnus adrenrgico. (tira a influncia da Ach e aumenta a da ADR). Como o pacienteapresenta bradicardia, a influncia da ADR sendo maior faz com que o automatismocardaco aumente. (+ usado)- Agonistas adrenrgicos: so usados agonistas Beta-adrenrgicos para acelerar ocorao

Aula 3 - Eletrofisiologia Cardíaca

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