aula 3 - ascaridiase, enterobiase, tricuriase e ancilostomose
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ASCARIDÍASE
Prof. Fernando OliveiraDisciplina: Parasitologia Clínica - UFPI
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ASCARIDÍASE
CLASSIFICAÇÃO
METAZOÁRIOS
Plathyhelminthes
Trematoda
Cestoda
Schistosoma e
Fasciola
Taenia
Hymenolepis
EchinococcusMETAZOÁRIOS
Aschelminthes Nematoda
Ascaris
Enterobius
Trichuris
Strongyloides
Ancylostoma
Necator
Toxocara
Wuchereria
Oncocerca
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ASCARIDÍASE
ETIOLOGIA: Ascaris lumbricoides (lombriga)
FILO: AschelminthesCLASSE: NematodaORDEM : SecermenteaORDEM : SecermenteaFAMÍLIA: AscarididaeGÊNERO: Ascaris
* Ascaris suun
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ASCARIDÍASE
Morfologia• Macho:Mede cerca de 20 a 30 cm decomprimentoApresenta extremidade posteriorfortemente encurvada para a faceventralventral• Fêmea:Mede cerca de 30 a 40 cm decomprimentoApresenta extremidade posteriorRetilínea
Maior nematódeo intestinal
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ASCARIDÍASE
Morfologia
Ovos grandes , cor castanha o ovais
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ASCARIDÍASE
CICLO BIOLÓGICO
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ASCARIDÍASE
CICLO BIOLÓGICO
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ASCARIDÍASE
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ASCARIDÍASE
PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA
.Fase de invasão larvária: tosse, febre, eosinofilia, pneumonia
.Fase intestinal: má digestão, dores abdominais, perda depeso, irritabilidade, vômito, vermes adultos nas fezespeso, irritabilidade, vômito, vermes adultos nas fezes
.Obstrução intestinal: enovelamento de vermes adultosMigração de vermes adultos para outros locais (apêndice,fígado) – detectável por raios X
.Os vermes adultos podem sair pelo nariz e boca
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ASCARIDÍASE
Vermes adultos removidos do intestino de um paciente com infecção maciça
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ASCARIDÍASE
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ASCARIDÍASE
Infecção maciça por Ascaris
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ASCARIDÍASE
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ASCARIDÍASE
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ASCARIDÍASE
RESPOSTA IMUNE:
Predomínio da resposta TH2:
TH1 –produz IL1
Eficaz para vírus e bactérias intracelulares
Linfócitos TT4
produz IL1 intracelulares
TH2 –produz IL4 e
IL5
Estimula produção de AC pelos LB – eficaz contra bactérias extracelulares e parasitos
T8 Citotóxico – apoptose
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ASCARIDÍASE
EPIDEMIOLOGIA
. Parasitose de prevalência mundial
.Mais frequente das helmintíases humanas(aprox 30% da população mundial)
.Fatores que influenciam a alta prevalência:
- Grande produção de ovos pelas fêmeas(cerca de 200.000/dia/fêmea)
- Viabilidade do ovo infectante no solo pormuitos meses
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ASCARIDÍASE
Diagnóstico laboratorialExame parasitológico de fezes:
Macroscópico: pesquisa de vermes adultos
Microscópico: pesquisa de ovos
Métodos:
Direto (com lugol) ®sensibilidade >90%Sedimentação: Hoffman e RitchieKato-Katz (quantitativo: carga parasitária)
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ASCARIDÍASE
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ENTEROBIOSEOUOU
OXIUROSE
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ENTEROBIOSE
CLASSIFICAÇÃO
Etiologia: Enterobius vermicularis
Filo: AschelminthesClasse: NematodaClasse: NematodaFamília: OxyuridaeGênero: Enterobius
Popularmente conhecido como “oxiúro”
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ENTEROBIOSE
MORFOLOGIA
• Macho:Mede de 3 a 5 mm decomprimentoApresenta curvatura caudal• Fêmea:Mede cerca 1cmApresenta cauda afilada
Ambos possuem expansõesdenominadas asas cefálicasde cada lado da extremidadeAnterior
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ENTEROBIOSE
MORFOLOGIA
• Ovos:Medem cerca de 50-54 μm x 20-27 μmApresentam casca fina e incolorSão achatados em um dos ladosSão achatados em um dos lados(forma em D)
Larva desenvolvida
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ENTEROBIOSE
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ENTEROBIOSE
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ENTEROBIOSE
MECANISMOS DE TRANSMISSÃO
Heteroinfecção:Ovos (poeira ou alimentos) → vias aéreas ou boca (novohospedeiro)hospedeiro)Ovos (região anal) → boca (novo hospedeiro)Auto-infecção:Ovos (região perianal) → boca ou vias aéreasEclosão (região perianal) → ânus → ceco → vermesadultos (retroinfecção)
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ENTEROBIOSE
PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA
. Muitos casos são assintomáticos.Raramente causa lesões graves.Sintomas associados à migração da fêmea grávidapara fora do ânus:
.Prurido perianal noturno, insônia, irritabilidade.Irritação da vulva em meninas
Enterobius na região perianal
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ENTEROBIOSE
EPIDEMIOLOGIA
.Distribuição mundial
.Alta prevalência nas crianças em idade escolar.Alta prevalência nas crianças em idade escolar
.Fêmeas eliminam grandes quantidades de ovos naregião perianal
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ENTEROBIOSE
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
.Exame parasitológico: pesquisa de ovos oufêmeas adultas
.Método: Fita gomada ou Graham (“anal swab”).Método: Fita gomada ou Graham (“anal swab”)Os ovos raramente são encontrados nas fezes
.Sensibilidade do exame de fezes (métodos deenriquecimento): < 10%
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ENTEROBIOSE
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TRICURÍASETRICURÍASE
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TRICURÍASE
Etiologia: Trichuris trichiura
Filo: AschelminthesClasse: NematodaFamília: TrichuridaeGênero: Trichuris
Popularmente conhecido como “tricúris ou tricocéfalo”
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TRICURÍASE
MORFOLOGIA
• Vermes adultos:Medem de 3 a 5 cm de comprimentoA porção anterior de ambos é delgada e afilada, enquanto a posterior é mais larga (1/3)
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TRICURÍASE
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TRICURÍASE
MORFOLOGIA
• Vermes adultos:O macho é menor e apresenta a extremidade posterior curvada (360°C) com espículo copulador
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TRICURÍASE
MORFOLOGIA
• Ovos:Medem 50-54 μm x 23 μmApresentam formato elíptico (forma de barril) com porossalientes e transparentes em ambas as extremidades
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TRICURÍASE
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TRICURÍASE
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TRICURÍASE
PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA
.Infecções leves→assintomáticas
.Sintomáticas: nervosismo, insônia, perda de apetite,eosinofilia, diarréia, dor abdominal
.Infecções pesadas (500 a 5.000 vermes) → inflamação intestinal → prolapso retal
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TRICURÍASE
Prolapso (exteriorização) retal
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TRICURÍASE
EPIDEMIOLOGIA
. Prevalência e intensidade da infecção maiores em crianças
. Freqüentemente ocorre infecção dupla com Ascaris
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TRICURÍASE
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
.Exame parasitológico de fezes
.Exame macroscópico: pesquisa de vermes adultos(raros nas fezes)
.Exame microscópico: pesquisa de ovos na fezes
.Métodos: Direto (com lugol)
.Sedimentação (Hoffman e Ritchie)
.Kato-Katz (carga parasitária)
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TRICURÍASE
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TRICURÍASE
TRATAMENTO
Ascaridíase, Enterobíase, Tricuríase
.Inibe irreversivelmente a captação de glicose pelo verme
.Provoca paralização e morte progressiva do parasita.Provoca paralização e morte progressiva do parasita
.Eliminação passiva do verme até o 3ºdia póstratamento
.Os ovos eliminados pós-tratamento são inviáveis
.A droga praticamente não é absorvida e não interferecom o sistema de captação de glicose no homem
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TRICURÍASE
TRATAMENTO
Ascaridíase, Enterobíase, Tricuríase
. Vermicida, ovicida e larvicida
.Promove o bloqueio de absorção de glicose pelos.Promove o bloqueio de absorção de glicose pelosvermes
.Na fase inicial causa a imobilização da musculatura doverme e na fase final a morte por paralisia muscular
.Age por contato direto na luz intestinal e apenas 0,5%é absorvido pelo homem
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TRICURÍASE
TRATAMENTO
Outras drogas
ENTEROBÍASE TRICURÍASE ASCARIDÍASE
Ivermectina(associado ao
Palmoato de pirantelLevamisol
Palmoato de pirvínio(associado ao
Albendazol)LevamisolPiperazinaIvermectina (100% eficaz)
pirvínioTiabendazol
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ANCILOSTOMÍASE
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ANCILOSTOMÍASE
Etiologia: Ancylostoma duodenale e Necator americanus
Filo: AschelminthesClasse: NematodaFamília: AncylostomatidaeGênero: Ancylostoma e Necator
Popularmente conhecido como “amarelão”
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ANCILOSTOMÍASE
MORFOLOGIA
A. duodenale N. americanus
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ANCILOSTOMÍASE
MORFOLOGIA
Ancilostomídeo :larva rabditóide
Ancilostomídeo: ovo
Ancilostomídeo :larva filarióide(infectante)
A. duodenale
N. americanus
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ANCILOSTOMÍASE
MORFOLOGIA
Caracteres Necator americanus Ancylostoma duodenale
TAMANHO
Fêmea 9 a 11 mm 10 a 13 mm
Macho 5 a 9 mm 9 a 11 mm
CÁPSULA BUCAL 1 par placas cortantes 2 pares de dentes grandes
BOLSA COPULADORA Mais longa que fina Mais larga que longa
OVIPOSIÇÃO POR DIA 6 a 11 mil 20 a 30 mil
TAMANHO DO OVO 64 a 76 µm 56 a 60 µm
Adaptado: Rey
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ANCILOSTOMÍASE
CICLO
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ANCILOSTOMÍASE
PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA
Larvas: lesões traumáticas na pele, hiperemia, prurido, edema, dermatite urticariforme (semelhante reação alérgica), exantema (erupção), sinais parecidos com alérgica), exantema (erupção), sinais parecidos com bronquite e pneumonia como tosse e febrícula(primeiros mesesAdultos : dor epigástrica, flatulência, náuseas, vômitos, diarréia sanguinolenta ou constipação
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ANCILOSTOMÍASE
PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA
Fase aguda: migração das larvas no tecido cutâneo e pulmonar e instalação dos adultos no ID
Fase crônica: presença do verme adulto, espoliação Fase crônica: presença do verme adulto, espoliação sanguínea, deficiência nutricional → anemia ferropriva
Primária – sinais associados à presença do parasitoSecundária – sinais decorrentes da anemia e da
hipoproteinemia
Sinais e sintomas dependem da carga parasitária e da sensibilidade do paciente
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ANCILOSTOMÍASE
EPIDEMIOLOGIA
No passado a distribuição das ancilostomíases era assim:A. duodenale: velho mundoN. americanus: novo mundo
Com a evolução dos transportes e as migrações humanas, estão presentes mundialmente.
Ocorre preferencialmente em crianças com mais de seis anos, adolescentes e idosos (parasito sobrevive por mais de 18 anos)
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ANCILOSTOMÍASE
EPIDEMIOLOGIA
Produção diária de ovos: A. duodenale = 22 mil ovosN. americanus = 9 mil ovos
Condições ideais para desenvolvimento do ovo:Condições ideais para desenvolvimento do ovo:. Solo arenoso permeável, rico em matériaorgânica. L3 pode permanecer viável por váriassemanas (peridomicílio)
Baixa prevalência em clima semi-árido
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ANCILOSTOMÍASE
EPIDEMIOLOGIA
A presença do parasito não indica doença → necessidade do exame de fezes e hemograma e testes sorológicos
No Brasil a ancilostomose é mais comum por N. americanusNo Brasil a ancilostomose é mais comum por N. americanus
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ANCILOSTOMÍASE
CONTROLE
Em áreas endêmicas:.Saneamento básico.Educação sanitária.Suplementação com ferro (Sulfato ferrroso eproteínasproteínas.Anti-helmínticos (reinfecção após o tratamento).Pesquisas em vacinas.Destino adequado às fezes humanas.Medidas de higiene pessoal (lavar as mãos, lavar alimentos crús antes do consumo, água filtrada oufervida)
Medidas servem a outras parasitoses.
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ANCILOSTOMÍASE
TRATAMENTO
Somente para indivíduos com parasitológico positivo
Anti-helmínticos de amplo espectro: Pirimidinas (Pirantel) e Benzimidazóis (Mebendazol e Albendazol)
Pirimidinas – mata por bloqueio neuromuscular, leva a Pirimidinas – mata por bloqueio neuromuscular, leva a paralisia muscular (antagonismo colinérgico)
Benzimidazóis – mais utilizados, interfere na síntese protéica, causa degeneração celular do tegumento e do intestino do parasita. Contra indicado na gestação (embriotóxico e teratogênico em ratos e camundongos)
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ANCILOSTOMÍASE
TRATAMENTO
Tratamento da anemia depende da susceptibilidade da população:
.50 a 500 OPG recomenda-se tratar
.Georgia (EUA) população com 13.000 OPG (cercade 500 N. americanus) – níveis normais de Hb
.Mississipi (EUA) - 25 vermes já causavam anemia
.Índia – infecção mista (dois N. americanus e 40 A.
duodenale, com 1.000 OPG – anemia.
A anemia depende da reserva de Fe e absorção diária do mesmo.
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ANCILOSTOMÍASE
LARVA MÍGRANS LARVA MÍGRANS CUTÂNEA
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ANCILOSTOMÍASE
ETIOLOGIA
Larvas de Ancylostoma caninum e A. brasiliensis
Parasitam ID de cães e gatos
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ANCILOSTOMÍASE
CICLO
Cães e gatos eliminam ovos nas fezes → L1 no ovo e no solo → L2 e L3 (sete dias) → infecção via oral, cutânea e transplacentária → L3 a adultos em aproximadamente quatro semanas.aproximadamente quatro semanas.
Homem é hospedeiro acidental. Larvas não se desenvolvem>
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ANCILOSTOMÍASE
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ANCILOSTOMÍASE
PATOGENIA
L3 penetram ativamente na pele do homem → migram pelo subcutâneo por semanas ou meses e depois morrem → deixam rastro sinuoso.
As larvas podem atingir a circulação → fazem o ciclo pulmonar → pode ser encontradas no escarro
Se ingeridas as L3 podem chegar ao ID humano → migram pelas vísceras e provocam a LMV ou LMO (Toxocara canis, T.
cati e A. caninum)
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ANCILOSTOMÍASE
SINTOMAS
Atingem pés, pernas, nádegas e antebraço
Prurido nos locais da migração
Pode haver comprometimento pulmonar
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ANCILOSTOMÍASE
DIAGNÓSTICO
Clínico – anamnese e aspecto da lesão
TRATAMENTO
Frío
Tiabendazol pomada – 4 vezes ao dia – cura entre sete a 14 dias
LMC – tiabendazol oral, 25 mg/kg, 2 x dia, 3 dias
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ANCILOSTOMÍASE
EPIDEMIOLOGIA E CONTROLE
Larva mígrans é associada à presença de cães e gatos em praias, praças, parques
Exame de fezes e tratamento dos cães e gatos