Endocrinologia – 18/09/09Professora Cristina

Funções do T3 e T4 (o mais ativo é o T3):Regula termogênese, ventilação, função renal, perda ou ganho muscular, tecido adiposo, mobilização de carboidrato, proteína e gordura, débito cardíaco, aumento de ingesta calórica (fome, apetite), ação no SNC, ação direta no miócito

Controle central:TRH estimula produção do TSH na hipófiseAumento do T3 e T4 diminui TRH e TSH (e vice-versa) feedback negativoSíndrome do eutireoidiano doente: exame normal no limite inferior, resposta fisiológica do hipotálamo, que é capaz de suprimir produção de hormônio periférico

Tireotoxicose e Hipertoreoidismo:Hiper: alteração da glândula tireóide levando a aumento da produção/liberação de hormônioTireotoxicose: manifestações bioquímicas e fisiológicas da produção excessiva de hormônio tireoidianoPode-se ter tireotoxicose sem hipertireoidismo: ex. teratoma de ovário que resolve produzir hormônio tireoidiano

Causas de tireotoxicose:Com hipertireoidismo: Graves, bócio multinodular tóxico, bócio uninodular tóxico, induzido por iodo, tumor trofoblástico, aumento de TSHSem hiper: tireotoxicose factícia (pessoas que usam hormônio para emagrecer), tireoidite subaguda, tireoidite crônica, tireoidite indolor...

Sintomas:Pele/ cabelos: pele quente e úmida (vasodilatação e sudorese excessivas), eritema palmar, telangiectasias (aumento de angiogênese), edema e infiltração da pele (doença de Graves), cabelo fino e quebradiço, queda excessiva, unha de Plummer – separação do leito dispal com onicóliseOlhos: oftalmopatia retração palpebral com visualização da esclera (atrás do olho tem fibroblasto, e ele começa a aumentar, fazendo o olho se projetar para fora), olhos brilhantes, atraso palpebral (lid lag) – quando a gente olha para baixo, normalmente a pálpebra vai junto na mesma hora; na doença de Graves ocorre atraso nesse movimento da pálpebra (aumento tônus adrenérgico)Sistema cardiovascular: taquicardia mantida no sono, hipermetabolismo, efeito inotrópico direto, pressão sistólica, sopro sisto ou diastólico, arritmia supraventriculares, aumento do ictus, fibrilação atrial (mais em idosos)Tremores de extremidade: pede pro paciente manter as mãos esticadas, e se observa um tremor fino; diferente do tremor essencial Perda de peso (sempre que o paciente tiver ganho ou perda de peso em alteração da dieta, deve-se investigar)10% dos pacientes com hiper tem ganho de peso!

Doença de Graves: bócio, oftalmopatia, dermopatia localizada (mixedema pré-tibial, difícil ver), acropatia da tireóide

Doença de Basedow-GravesForma mais comum de tireotoxicoseAuto-imune

Predisposição familiar (50% dos familiares tem Ac +)Sexo feminino 5x maisQualquer idade; pico entre 20-40 anosSíndrome: tireotoxicose, bócio, dermopatia/ osteopatia (raro), oftalmopatia

Patogenia na tireóide: Linfócitos T sensibilizados contra tireóide LB produz Ac contra o tecido Ac é agonista do receptor do TSH Aumenta produção de hormônio Estimula o aumento da função e trofismo da glândula Presença de Ac relacionado com a doenças “Gatilhos” para o sistema imune: predisposição genética, gestação (período pós-

parto), excesso de iodo (em áreas carentes de iodo, se começar a consumir iodo abruptamente, porque normalmente o excesso de iodo não causa), lítio, abstinência de corticóide

Oftalmopatia: inflamação do fibroblasto peri-orbitário e edema dos músculos peri-orbitais e conjuntiva (músculo é circundado por fibroblastos, ás vezes pode dar até estrabismo)

Quadro clínico: Em jovens – fraqueza, aumento da FC, DC, sudorese.. Em idoso faz mais manifestação cardiovascular e muscular (às vezes chega no pronto-

socorro só com FA) idoso não tem metabolismo tão ativo quando jovens Crianças: fechamento precoce da epífise

O: oftalmopatia, protusão apenas, sem sintomasI: lid lags, olho um pouco vermelho...

Laboratório:TSH suprimido e T4 livre elevadoSe dosa T4 livre, pois é a medida mais confiável, pouco modificado com as condições ambientais, altera em pouco tempo (1 semana) então é bom para o controle, ver se está baixando... O T4 e T3 total muda com calor, estação do ano, dieta....

TSH é bom se o eixo hipotálamo/hipófise estiver intactoT4 total quando há discordância nos testesT3 total é interpretado junto com T4 livre, deprivação calórica pode alterarTireoglobulina: está no lúmen, mas às vezes sai um pouquinho junto. É útil no diagnóstico de tireotoxicose factícia (uso de hormônio externo)- a tireoglobulina vai estar baixa ou indetectável; se for hormônio da tireóide vai estar alta.

Dosagem de anticorpos:Ac anti-tireoglobulina – só usa em câncer (?)Ac anti-receptor de TSH (TRAb): o níveis de Ac tem relação com a doença. Graves: diagnóstico e no seguimento do tratamento. É o mais específico. Na avaliação da oftalmopatia de Graves com eutireoidismo, embora Trab negativo não exclua essa condição. Dosar Trab no 1º e 3º trimestre na gestante (com Graves), e também no RN, pois atravessa placenta.Ac anti-TPO: está presente em 85% da doença de Graves, mas não é específico. Está presente na população geral tbm (30% ?)

Patologias associadas: DM1, Addison, vitiligo, anemina perniciosa, alopecia aerata, miastenia graves, doença celíaca (dosar TSH em todos os celíacos)

Tratamento:- Droga/ medicação: > 30 anos, bócio pequeno, T3 alto, nível alto de Ac, gestantes podem usar drogas anti-tireoidiana, PTU metimazol 10 a 30mg/dia e propiltiouracil 100mg 8/8hRemissão: 40-50% tem remissão com a droga anti-tireoidiana; em 6 a 12 semanas deve ter normalizado. Após normalizada, acompanhar anualmente (?)

- Cirurgia (pouco usado): gestantes que não respondem à droga (tireoidectomia subtotal, em 2º trimestre da gestação), pacientes com bócio volumoso, sem resposta ao iodo radioativo, risco de hipoparatireoidismo ou lesão do nervo laríngeo recorrente; alguns tem recidiva da doença (quando fica algum tecido glandular)

- Iodo radioativo: não pode ser usado em gestantes. Iodo radioativo é organificado como o iodo comum, mas ele destrói a glândula. Indicado em Graves, nódulo tóxico, em crianças (menor risco). Dose ablativa: 15-20 mCi

- Sintomáticos: b-bloqueador, ansiolíticos...

Tratamento da oftalmopatia:Corticóide no início, radioterapia retro-orbitária, descompressão da órbita quando começa a perder a visão (é complicado, deve ser em centro especializado)

Prognóstico: Fatores de bom prognóstico: bócio pequeno, TRAb negativo, T3 toxicose, função tireoidiana normalizada, diminuição do bócio com terapia...