Atividade Física nas cardiopatias · PDF filereconquistar uma posição na...
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Níveis desejáveis de colesterol
Colesterol total (mg/dL)
Menor que 200 Desejável
200 – 239 Limítrofe
240 ou maior Alto
LDL colesterol (mg/dL)
Menor que 100 ótimo
100 a 129 Quase ótimo
130 a 159 Limítrofe
160 a 189 Alto
Maior que 190 Muito alto
HDL colesterol (mg/dL)
Menor que 40 Baixo
Maior que 60 Alto
Níveis desejáveis de triglicérides
Triglicérides (mg/dL)
Menor que 150 Normal
150 a 199 Limítrofe
200 a 499 Alto
500 ou maior Muito alto
Doença isquêmica do coração
• Desproporção entre oferta e demanda de O2.
• Músculo cardíaco - metabolismo predominantemente aeróbio
com elevada extração de O2 e baixa margem de reserva- não
há estoques!
• Etiologia:
• Principal: estreitamento da luz da artéria por placa de
ateroma ≥75%
• Menor frequência vasoespasmo (comum em usuários de
drogas: cocaína e extase)
Mecanismos oclusivos
•Trombo não oclusivo sobre a placa pré-existente
•Espasmo
•Vascoconstrição
•Obstrução mecânica progressiva
•Inflamação
•Rotura da placa aterosclerótica
Tratamento
Reabilitação cardíaca: somatório das atividades
necessárias para garantir aos pacientes portadores de
cardiopatias as melhores condições fisica, mental e social,
de forma que eles consigam, pelo seu próprio esforço,
reconquistar uma posição na comunidade e levar uma vida
produtiva
Organização Mundial de Saúde, 1964.
Medicamentos
Cirurgia
Angioplastia
Técnica que utiliza um minúsculo balão inflado dentro
da artéria obstruída com placas de gordura e sangue, além
de uma “mini-tela” de aço que, aberta, facilita a passagem
do sangue.
Angina
• Fluxo coronário é insuficiente para suprir as necessidades de
O2 e nutrientes do miocárdio
• Sintoma: dor precordial geralmente desencadeada por
exercício físico, estresse mental, alimentação, exposição ao
frio
• Duração: ≤ 15 min
melhora com repouso ( FC)
Angina estável
Angina instável
Angina estável
Início pode ser súbito ou desencadeado por esforço
ou emoção sendo o tipo mais descrito: aperto, peso,
pressão ou queimação. Intensidade variável. Irradiação
para mandíbula e pescoço. Duração de 2 a 10 minutos
Pode manifestar-se como ofegância, dispinéia e
arritmias em especial em idosos, diabéticos, mulheres e
pacientes revascularizados.
Exame físico: habitualmente é normal
Angina estável
Classe Descrição
I Não apresenta angina com atividades habituais. Surge com
atividades físicas extenuantes ou exercícios rápidos ou prolongados
II Limitação discreta com atividades fisicas habituais. Surge ao
caminhar rápido em aclive ou ao subir escadas com frio, vento sob
stress ou após as refeições, ou ainda após caminhar mais de duas
quadras no plano
III Importante limitação a atividade físicas habituais. Surge ao
caminhar menos de duas quadras no plano ou quando sobe escadas
em situações e velocidades normais
IV Incapacidade de realizar qualquer atividade sem desconforto
Angina Instável
• Dor ou desconforto torácico ou equivalente
• Ocorre em repouso ou aos mínimos esforços e
dura mais de 10 minutos; OU
• É severa e de início recente (4 a 6 semanas); OU
• Modelo em “crescendo”: mais intensa, mais
freqüente e prolongada que anteriormente
Diagnóstico de Angina
• Quadro clínico
• Bioquímica sanguínea para fatores de risco
• Eletrocardiograma de repouso
• Eletrocardiograma de esforço
• Cintilografia miocárdica
• Cintilografia com stress farmacológico
• Ecocardiograma com exercício
• Angiografia
Exercício físico comparado a angioplastia
com STENT
Hambrecht R e cols. Circulation 2004; 109:1371-1378
Exercícios físicos e anginaAltamente indicado:
aumenta o limiar de isquemia pelo efeito vasodilatador
Fatores importantes:
1) Verificar autorização médica para a prática do exercício físico.
2) Avaliar a possibilidade de morte súbita durante o exercício físico.
3) Conhecimento adequado da fisiopatologia e do efeito do exercício físico
nessa população.
4) Dispor de acesso rápido ao atendimento médico em caso de urgência (recomenda-se a certificação em suporte básico de vida -BLS).
5) Avaliar constantemente sinais como cansaço, alteração de comportamento, sintomas correlacionados e alterações hemodinâmicas durante o exercício físico.
Exercícios aeróbicos e anginaIntensidade: entre 40 a 60% do VO2 máx. ou 50
a 70% da FC de reserva.
Percepção subjetivo do esforço entre 12 e 13 da
escala de BORG
10bpm abaixo do ponto em que ocorreram
alterações no teste de esforço
FC treino = (FC máx - FC rep) x % + FC rep
Teste máx
50% à 70%
Exercícios resistidos e anginaO treinamento resistido:
1) Avaliado boa condição ventricular esquerda e
boa condição cardiorrespiratória (> 5 a 6 METS).
2) Uso correto da medicação prescrita pelo
médico.
3) Pressão Arterial controlada.
1 a 3 séries de 8 a 15 repetições
40% a 60% da força voluntária máxima prevista
Infarto do miocárdioManifestação clínica de isquemia miocárdica
importante e/ou prolongada causando morte dascélulas miocárdicas, decorrentes da presença detrombos totalmente oclusivos em placacomplicada
Características da dor:
Pressão, aperto, esmagamento
Queimação, indigestão
Pontada
Irradiação braço esquerdo, ombro esquerdo, mandíbula e pescoço
Infato do miocárdio
Fatores desencadeantes:
Exercício físico intenso (maior em sedentários)
Estresse mental (raiva)
Ritmo circadiano (maior incidênica as 6hs e 24hs –
pico de cortisol)
Infato do miocárdio
Personalidade predisposta: tipo A
Agressividade latente
Impaciência
Competitividade
Estado permanente de stress
Comportamento e comunicação rudes
Pressão por falta de tempo no dia-a-dia
Sinais de infarto do miocárdio
• Hiperventilação
• Náuseas/ Vômitos
• Sudorese
• Fraqueza muscular generalizada
• Alterações na FC ( taquicardia/fribrilação)
Mulheres e apresentação Clínica do IM
• 50% das mulheres apresentam-se com quadro de
angina pectoris
• Dispnéia
• Dor nas costas (entre as escápulas)
• Náuseas/ Vômitos
• Dor maxilar
Infarto do miocárdio - Diagnóstico
• Quadro clínico
• Marcadores de dano cardíaco
• Eletrocardiograma
• Métodos de imagem
• Nas primeiras 6 horas: medicamentos anti-trombóticos(aspirina)
• Para risco de infarto e teste ergométrico positivo: lesão de70% de olcusão.
• Teste ergométrico negativo não significa que coronárias estãoboas!
Reabilitação pós infarto
Efeitos deletérios do repouso prolongado no leito:
Redução da capacidade funcional
Redução da volemia
Redução do rendimento cardíaco
Alteração dos reflexos cardíacos
Predisposição ao tromboembolismo pulmonar
Redução da massa muscular
Aumento da depressão e ansiedade
Fases de um programa de reabilitação cardiovascular – Fase I
• Inicia-se no hospital, após a compensação clinicado paciente.
• Atividades de baixo nível, incluindo atividadescomo banho e sentar-se em cadeira.
• Feita pela enfermagem ou fisioterapia.
• Intuito de preparar paciente para atividadeshabituais pós alta hospitalar
• Preparacão psicológica e aconselhamento sobrenecessidade de mudança de hábito.
Fases de um programa de reabilitação cardiovascular – Fase I
• Observar adaptações fisiológicas favoráveis
que paciente pode apresentar.
• Respostas inadequadas incluem: angina,
dispnéia, arritmia, resposta desproporcional
de FC, queda da PA ou incapacidade de
aumentar PAS com baixas cargas de
exercício.
Fases de um programa de reabilitação cardiovascular – Fase II
• Exercício deverá ser feito sob supervisão
e monitorização médica, de preferência
em ambiente hospitalar.
• Importante dar ênfase no ensino da
automonitorização do paciente (FC,
percepção do nível de esforço, sintomas)
Fases de um programa de reabilitação cardiovascular – Fase III
• Atende indivíduos cardiopatas após 2 mesesem média do acometimento, tendo eleparticipado ou não da fase II.
• Não há necessidade de monitoraçãointensiva, podendo ser realizada emambiente extra-hospitalar e objetiva-se,sobretudo , evitar a evolução da doença,bem como o aparecimento de novoacometimento cardiovascular.
Fases de um programa de reabilitação cardiovascular – Fase IV
• Também chamada fase de manutenção.
• Boa alternativa é a prescrição externa,acompanhada por profissional, comavaliações semestrais para a atualização daprescrição de treino
• Acompanhamento multiprofissional éimportante:
• 20% pacientes possuem depressão e sintoma
• 40% são obesos
Principios gerais da sessão de
reabilitação
• Aquecimento: 5 min de caminhada, exercícios
de flexibilidade, exercícios localizados de
baixa intensidade e utilizando pequenas
massas musculares
• Fase aeróbia: 20 a 30 minutos
• Desaquecimento: alongamento e caminhadas
leves de 5 a 10 minutos
• Frequência mínima: 3 vezes na semana
Prescrição de exercícios aeróbios
• Se tiver teste ergoespirométrico: entre o limiar
anaeróbio e 10% abaixo do PCR
• Na ausência de teste ergoespirométrico: 50% a 70%
da Frequência cardiaca de reserva.
• Treinamento intervalado parecem apresentar
resultados favoráveis mas bom senso deve
prevalecer.
• Se treina em bike, abaixar 10% o valor da FC máxima.
• Pacientes com teste positivo – considerar a FC
máxima de positivação.
Prescrição de exercícios resistidos
• Deve ser dinâmico, de baixa intensidade
(até 50% da contração voluntária máxima)
• 2 a 3 séries
• 10 a 15 repetições - com intervalo de
descanso entre séries.
Segurança dos problemas de reabilitação
Há risco de morte súbita: exercício extenuante é
associado com risco temporário de desencadear infarto
agudo do miocárdio, por ruptura de placa instável e
vulnerável, sobretudo em sedentários ou indivíduos que
não se exercitam de maneira frequente.
Índice de complcações durante reabilitação é
baixo: 1/111.996 pcientes/hora de aula para parada
cardíaca e 1/783.972 pacientes/hora de aula para
infarto do miocáridio.
JAMA 256:1160-3, 1986
Cuidados
• Não se exercitar em jejum
• Fazer uso da medicação prescrita
• Fazer reposição hidrica
• Uso de roupas adequadas a condições de
temperatura e umidade do ar
• Equipamento e material de emergência
Morte súbita relacionada ao exercício
Morte que ocorre quando da realização deatividade física ou até uma hora após seutérmino
HA Bronzatto; RP da Silva; R Stein , 2001
Prevalência
• Estudos sugerem que a morte súbita relacionada ao exercício físico ocorra
em uma frequência maior entre corredores de fundo do que em atletas de
outras modalidades.
• A morte súbita entre os maratonistas tem sido estimada em 1 atleta morto
para cada 50.000 que não tem eventos (0,002%)
• Pessoas que fazem atividade física regular: uma morte súbita para cada
165.000 ano, de forma que o risco relativo para morte súbita aumenta de
fato durante o exercício, embora o risco absoluto permaneça muitíssimo
baixo. (Sadaniantz e Thompson, 1990)
• Risco relativo de sofrer infarto agudo do miocárdio é de5,9 no período de uma hora após exercício físicovigoroso.
• O mesmo risco relativo apresenta queda significativaquando a prática do exercício é regular e quando afrequência semanal aumenta.
• Ex: o risco aumenta em 19, oito e duas respectivamentepara os indivíduos que realizam sessões de atividadefísica uma ou duas, três ou quatro e cinco ou mais vezespor semana.
• A morte súbita cardíaca tem, da mesma formaque os outros eventos cardiovasculares agudos,variação circadiana.
• Há um pico na incidência durante as primeirashoras da manhã, embora não exista qualquerevidência de que exercitar-se durante esteperíodo produza riscos maiores que exercitar-seem qualquer outro momento do dia
Fatores causais
• menores de 30 anos: problemas estruturais do miocárdio
(miocardiopatia hipertrófica em todas suas variantes,
anormalidades congênitas nas artérias coronárias, doença
arterial coronária, ruptura da aorta por síndrome de
Marfan, uso de substâncias)
• Maiores de 30 anos: doença arterial coronária (além de: o
prolapso da válvula mitral, a miocardiopatia hipertrófica,
além de outras causas, correspondem a cerca de 5% das
mortes súbitas)
Miocardite hipertróficaPrincipal característica é uma marcada
hipertrofia concêntrica do VE, na ausência de
alguma outra explicação fisiopatológica.
Tal hipertrofia pode acometer, de forma assimétrica, o septointerventricular de um ventrículo esquerdo não dilatado. Logo, tendea não produzir disfunção ventricular sistólica, gerando, no entanto,disfunção diastólica em função da maior pressão de enchimento doventrículo esquerdo.
Ela é apontada pela maioria dos autores como a principal causade morte súbita relacionada aos exercícios em atletas com menos de30 anos. Neste subgrupo, ela parece ser responsável por cerca demetade dos óbitos e, frequentemente, surge como primeira e únicamanifestação da doença.
Miocardite hipetrófica• Em alguns casos, a hipertrofia pode ser tão importante que a espessura septal
pode atingir 30mm. Tal grau de hipertrofia pode gerar diminuição no enchimentodo VE, sendo capaz de produzir alterações hemodinâmicas graves na via de saídado VE, ao ponto de poder causar isquemia e arritmias potencialmente fatais.
• Como pode ser absolutamente assintomática, muitas vezes não é diagnosticada.
• Uma detalhada investigação sobre a história familiar pode ser de grande valor, poisesta doença possui um padrão genético predominante
• Algumas destas mutações são denominadas "benignas" por não resultarem emaumento significativo do risco de morte súbita e seus portadores terem expectativade vida quase normal. No entanto, o termo benigno pode não refletir umacondição realmente "benigna", e incidência bastante aumentada de morte súbita.
Miocardite hipetrófica• Predominância no sexo masculino em relação ao sexo feminino, mas, nas mulheres,
pelo menor volume do ventrículo esquerdo, a apresentação tende a ser maisprecoce.
• A relação entre o grau da hipertrofia e a magnitude dos sintomas costuma estarpresente, mas tal relação não corresponde a uma verdade absoluta, pois algunspacientes podem ter um grau importante de hipertrofia sem que relatem qualquersintoma, sendo a situação inversa também existente.
• O risco de morte súbita é diretamente proporcional ao grau de hipertrofia do VE,sendo a incidência anual de morte súbita 0 para 1.000 indivíduos com espessura VE≤ que 15mm, e 18,2 para 1.000 indivíduos com espessura ≥ a 30mm31.
Investigação do risco
• Alguma vez o aluno apresentou síncope durante arealização de esforço físico?
• O aluno sente dor torácica durante a realização deatividades que aumentem o consumo miocárdicode oxigênio?
• Há história familiar de morte súbita ou decardiopatia na família e, caso exista, qual a idade doindivíduo quando este faleceu?
Cuidados
• 1) Realizar o exame físico pré-participação em atividadesesportivas;
• 2) Manter hidratação, evitar exercícios nos horários mais quentesdo dia;
• 3) Fazer o acompanhamento por pessoal qualificado e possuirum plano de emergência com pessoal treinado em paradacardiorrespiratória,
• 4) Avaliação da pressão arterial e ausculta cardíaca de todos osescolares de nível médio e alunos atletas, uma vez por ano;
• 5) Fazer anualmente, histórico pessoal e familiar.Quando alguma anormalidade cardiovascular for suspeitada, o
atleta deverá ser encaminhado a um especialista.
Considerações sobre o Exercício Físico• Ele não deve ser encarado como único responsável pelo
evento morte súbita, mas sim como coadjuvante em umsistema complexo que envolve uma patologia preexistente,por vezes silenciosa, e um momento crítico, o qual altera oequilíbrio de forma a iniciar a cadeia de eventos queculmina com a morte súbita.
• Ele pode, então, ser encarado como este "momentocrítico", ou, ainda, como um gatilho.
• Outras situações também podem desempenhar este papelde gatilho, todas elas alterando de forma catastrófica afunção miocárdica, quer por aumento excessivo doconsumo de oxigênio sem aumento da oferta, quer pordesordem aguda no sistema elétrico cardíaco.
O exercício pode apresentar um papel paradoxal: é capaz deproduzir alterações cardiovasculares que diminuem o risco de mortesúbita em indivíduos que são praticantes regulares de atividadesfísicas, possivelmente por aumentarem a atividade autonômicaparassimpática melhorando a estabilidade elétrica do coração;porém, é também capaz de aumentar transitoriamente o risco deeventos cardiovasculares agudos, especialmente naqueles indivíduosnão praticantes de atividade física regular, provavelmente por ativar osistema autonômico simpático e promover a ruptura de placasateroscleróticas vulneráveis.
Eletrocardiograma
• O registro gráfico da atividade elétrica do coração é denominado eletrocardiograma.
Onda P: despolarização dos átrios (contração atrial)Repolarização átrios é muito pequena (quase não aparece)Complexo QRS: despolarização dos ventrículos (contração dos ventrículos)Onda T: repolarização dos ventrículos(diástole ventricular)
Distúrbios eletrocardiográficos
• Alterações nos padrões normais da atividade elétrica do coração costumam ser indicativas de um fornecimento insuficiente de oxigênio ao miocárdio.
O traçado do eletro é dividido em quadrados com 1mm e 5mm.
Interpretação do eletro
• A interpretação do ECG com relação as arritmias baseia-se na análise da forma, duração e inter-relação entre a onda P, o intervalo PR e o complexo QRS, procurando responder as seguintes perguntas:
• O complexo QRS é normal?
• A onda P está presente?
• Existe uma relação entre complexo QRS e as ondas P?
Alterações nas ondas
Desnivelamentos do segmento S-T apresentam íntima correlação com doença
cardíaca coronariana, incluindo estreitamento das artérias coronárias.
Indivíduos com depressão significativa do segmento S-T em geral apresentam
obstrução intensa e extensa em uma ou mais artérias coronárias e também aumenta a
chance do indivíduo morrer de coronariopatia.
Arritmias mais frequêntes
• Taquicardia e bradicardia sinusal
• Fibrilação atrial
• Bloqueios atrioventriculares
• Extrassístole ventricular
• Taquicardia ventricular
• Fibrilação ventricular
Taquicardia e bradicardia sinusal
• A taquicardia sinusal é caracterizada por umaumento na descarga do nódulo SA. Pode sersecundária a inúmeros fatores como: hipovolemia,febre, exercício, ansiedade. Geralmente é umaresposta fisiológica a uma necessidade de aumentodo débito cardíaco.
• A bradicardia sinusal acontece quando o nódulo SAdiminui sua frequência de descarga. Ela pode sersecundária a uma doença do nódulo SA, àestimulação parassimpática ou ser efeito de drogas(betabloqueadores)
Fibrilação atrial
• Resulta de múltiplas áreas de reentrada no átrioou múltiplos focos ectópicos. Pode estarassociada a pericardite, aumento da pressãoarterial, hipóxia, etc.
• Nessa arritmia, a atividade elétrica atrial é muitorápida (400 -700/minuto), sendo que cadaimpulso despolariza apenas uma pequena áreamuscular, não ocorrendo uma contração atrialglobal.
Fibrilação atrial
Como não existe uma despolarização atrial uniforme, não existe
onda P no ECG. Nem todos os impulsos que chegam ao nódulo AV são
conduzidos resultando em uma frequência ventricular menor e irregular
Bloqueios atrioventriculares
• Se refere ao atraso ou completa interrupção da condução doimpulso entre átrios e ventrículos. Geralmente ele é classificadode acordo com o grau de bloqueio.
• Bloqueio de I grau: ocorre um aumento no tempo de conduçãoentre os átrios e ventrículos (o intervalo PR aumenta)
• Bloqueio de II grau: nesse tipo de bloqueio, alguns impulsos sãoconduzidos e alguns são bloqueados.
• Bloqueio III grau: (dissociação atrioventricular): nesse caso existecompleta ausência de condução entre átrios e ventrículos. Obloqueio pode acontecer no nível do nódulo AV ou do feixe deHis.Os bloqueios podem ser secundários a lesões do nódulo AV, aoefeito de drogas, a estimulação vagal, ao infarto do miocárdio.
Extra-sístole ventricular
• Extra-sístoles ventriculares são despolarizações queaparecem em um dos ventrículos, antes do próximoimpulso vindo do nódulo SA. A condução é maislenta e em uma sequência alterada produzindocomplexos QRS de formas variadas e alargados.
• Podem ocorrer isoladamente ou aos pares (três oumais em sequência constitui uma taquicardiaventricular). Geralmente existe uma pausacompensatória (até que ocorra a próxima onda P)
Taquicardia ventricular• A taquicardia ventricular é definida como sendo três ou
mais batimentos de origem ventricular, em sucessão, emuma frequência maior do que 100/minuto. Os complexosQRS costumam estar alterados e irregulares.
• O comprometimento hemodinâmico associado é variável,podendo ser bem tolerado ou levar a morte.
• A condução dos átrios para os ventrículos geralmente estábloqueada.
Fibrilação ventricular
Múltiplas áreas dentro dos ventrículosapresentam grandes variações na despolarização erepolarização, impedindo que eles se contraiamcomo uma unidade.
Não existe débito cardíaco durante a fibrilaçãoventricular. É o mecanismo mais comum de paradacardíaca no infarto do miocárdio.