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Aterosclerose
Natália Borges de Melo Patrícia Gabriella Zapata
Paulo Henrique Maia Vilela
Uberaba – MG 31 de Agosto de 2011
Conceitos:
ATEROSCLEROSE: Doença crônica, de origem multifatorial, caracterizada por lesões
na camada íntima de artérias de médio e grande calibre e pela placa ateromatosa
ARTEROSCLEROSE: Termo genérico para rigidez e espessamento de artérias de
todos os tamanhos
ARTERIOLOSCLEROSE: Termo genérico para rigidez e espessamento das arteríolas
ATEROTROMBOSE: Nome que se refere ao complexo de doenças trombóticas
orinárias da aterosclerose.
ATEROGÊNESE: Desenvolvimento de placas ateromatosas no lúmen arterial
Epidemiologia
ATEROSCLEROSE
É praticamente uma constante nos países desenvolvidos; menos prevalente nas
América Central, do Sul, África e Ásia
Entretanto, nota-se elevação do número de casos de doenças cardiovasculares no
Brasil
Fatores de Risco:
IDADE: Influência dominante. Geralmente, não é evidente até a meia idade. Maior
incidência entre os 40 e 60 anos.
SEXO: Homens são mais propensos. Em mulheres pós menopausa a incidência
aumenta (papel do estrógeno).
GENÉTICA: Herança poligênica. Há envolvimento de distúrbios genéticos envolvidos
no metabolismo das lipoproteínas.
HIPERLIPIDEMIA: Principal fator de risco
HAS: Níveis pressóricos maiores que 169/95 aumentam em 5 vezes o risco de
doenças cardiovasculares
Fatores de Risco:
TABAGISMO: Consumo de um ou mais maços por dia durante vários anos (carga
tabágica maior que 30 maços-ano, aumenta em 200% o risco de DAC
DIABETES: Provoca Hipercolesterolemia e uma acentuada elevação na predisposição
para aterosclerose
OUTROS: Homocistinúria, marcadores inflamatórios elevados (p.ex PCR), Lipoproteína
A - Lp(a), falta de exercícios físicos, padrão de personalidade tipo A, ganho de peso
irrestrito
ASSOCIAÇÃO DE DOIS OU MAIS FATORES DE RISCO GERA
UM EFEITO MULTIPLICADOR!
História Natural:
COMPLICAÇÕES – ESTÁGIO FINAL TROMBOSE
EMBOLIA
ENFRAQUECIMENTO DA
PAREDE
ANEURISMA
E RUPTURA OCLUSÃO
POR TROMBO
ESTENOSE
CRÍTICA
Morfologia:
Ateroma: derivado da palavra grega para “mingau” : Lesão focal elevada que tem início
na íntima, apresentando um centro lipídico grumoso e pouco consistente, amarelo,
coberto por uma placa fibrosa firme e branca:
Artérias mais acometidas: Aorta abdominal, artérias
poplíteas, carótidas internas e os vasos do Polígono de Willis
Patogênese:
Início da Aterosclerose: Migração de leucócitos secundária a LESÃO ENDOTELIAL
CAUSAS: Desconhecidas
HIPÓTESES: Subprodutos da fumaça do cigarro, homocisteína, vírus, agentes
infecciosos, citocinas pró inflamatórias, ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS,
HIPERCOLESTEROLEMIA
Patogênese:
Progressão da Lesão: Proliferação de Células Musculares Lisas da Túnica Média
para a Íntima; síntese de matriz extracelular e colágeno; acúmulo de lipideos
extracelulares e células apoptóticas, cristais de colesterol; processos oxidativos.
Patogênese:
Trombose: adesão de plaquetas, formação do núcleo lipídico, ativação da cascata de
coagulação = OCLUSÃO
Patogênese: Fatores
Determinantes
LESÃO ENDOTELIAL: Ponto Principal: gera uma disfunção endotelial não desnudante,
resultando em permeabilidade endotelial elevada, aumento da adesão leucocitária
INFLAMAÇÃO: Nas fases iniciais do processo, há expressão de moléculas de adesão
a diversas classes de leucócitos: formação da placa
LIPÍDEOS: colesterol e seus ésteres são os principais constituintes das placas. Defeitos
genéticos no metabolismo das lipoproteínas estão associados a aterosclerose
acelerada.
Prevenção e
Tratamento:
•Prevenção Primária:
• Modificação dos fatores de risco (MEV)
•Prevenção Secundária:
• Prevenção da recorrência de IAM em
pacientes com doença sintomática
Perspectivas:
REDUÇÃO DOS NÍVEIS DE LDL: Inibição da Proteína de Niemann Pick -1, terapia
genética.
AGENTES ANTI-INFLAMATÓRIOS: Uso de Metrotrexate e Canakinumab
BIOMARCADORES: PCR, Cromossomo 9p21, Fatores de Crescimento