ASPECTOS LITERÁRIOS REFERENTES À UTILIZAÇÃO DA VENTILAÇÃO ... · UTILIZAÇÃO DA VENTILAÇÃO...
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UNISALESIANO Centro Universitário Católico Salesiano Auxilium Curso de Pós-Graduação “Lato Sensu” em Fisioterapia Hospitalar FÁTIMA DE MORAIS PAULI DE CÓL ASPECTOS LITERÁRIOS REFERENTES À UTILIZAÇÃO DA VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA NA DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA EXACERBADA LINS-SP 2011
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UNISALESIANOCentro Universitário Católico Salesiano Auxilium
Curso de Pós-Graduação “Lato Sensu” em Fisioterapia Hospitalar
FÁTIMA DE MORAIS PAULI DE CÓL
ASPECTOS LITERÁRIOS REFERENTES À UTILIZAÇÃO DA VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA NA
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA EXACERBADA
LINS-SP2011
UNISALESIANOCentro Universitário Católico Salesiano Auxilium
Curso de Pós-Graduação “Lato Sensu” em Fisioterapia Hospitalar
FÁTIMA DE MORAIS PAULI DE CÓL
ASPECTOS LITERÁRIOS REFERENTES À UTILIZAÇÃO DA VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA NA DOENÇA PULMONAR
OBSTRUTIVA CRÔNICA EXACERBADA
LINS-SP
2011
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UNISALESIANOCentro Universitário Católico Salesiano Auxilium
Curso de Pós-Graduação “Lato Sensu” em Fisioterapia Hospitalar
FÁTIMA DE MORAIS PAULI DE CÓL
ASPÉCTOS LITERÁRIOS REFERENTES À UTILIZAÇÃO DA VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA NA DOENÇA PULMONAR
OBSTRUTIVA CRÔNICA EXACERBADA
Monografia apresentada à Banca Examinadora do Centro Universitário Católico Salesiano Auxilium, como requisito parcial para obtenção do título de especialista em Fisioterapia Hospitalar sob a orientação dos Professores Me. Antônio Henrique Semençato Junior e Ma. Heloisa Helena Rovery da Silva.
LINS-SP2011
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De Cól, Fátima de Morais PauliD349v
Aspectos literários referentes à utilização da ventilação não invasiva na doença pulmonar obstrutiva crônica exacerbada / Fátima de Morais Pauli De Cól. – – Lins, 2011.
53p. il. 31cm.
Monografia apresentada ao Centro Universitário Católico Salesiano Auxilium – UNISALESIANO, Lins-SP, para Pós-Graduação “Lato Sensu” em Fisioterapia Hospitalar, 2011.
Orientadores: Antonio Henrique Semençato Júnior; Heloisa Helena Rovery da Silva
1. Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). 2. Exacerbação da DPOC. 3. Ventilação não invasiva na DPOC. I Título
CDU 615.8
FÁTIMA DE MORAIS PAULI DE CÓL
ASPECTOS LITERÁRIOS REFERENTES À UTILIZAÇÃO DA VENTILAÇÃO
NÃO INVASIVA NA DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
EXACERBADA
Monografia apresentada ao Centro Universitário Católico Salesiano Auxilium,
como requisito parcial para obtenção do título de especialização em
Fisioterapia Hospitalar.
Aprovado em: ___/____/___
Banca Examinadora:
Professor Me. Antônio Henrique Semençato JúniorMestre em Terapia Intensiva pela Sociedade Brasileira de UTI / IBRATI - SP
____________________________________________________________
Professora Ma. Heloisa Helena Rovery da Silva.Mestre em Administração pela CNEC/FACECA - MG
____________________________________________________________
LINS-SP2010
“SE O HOMEM BUSCA RESULTADOS RÁPIDOS, DEVE CULTIVAR CEREAIS; SE BUSCA RESULTADOS A MÉDIO PRAZO, DEVE CULTIVAR UMA ÁRVORE; MAS SE BUSCA RESULTADOS ETERNOS DEVE CULTIVAR O CONHECIMENTO.” DITADO CHINÊS
RESUMO
A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é considerada um processo patológico sistêmico grave que está associado à altos índices de morbidade e mortalidade. Além das alterações respiratórias específicas encontradas no portador de DPOC, conseqüências sistêmicas são frequentemente observadas, tais como: descondicionamento físico, fraqueza muscular, perda de peso, desnutrição, redução significativa das atividades de vida diária, depressão, ansiedade e isolamento social. Com a progressão do processo patológico as exacerbações se tornam mais freqüentes, acarretando danos graves e muitas vezes fatais. O paciente com DPOC pode apresentar, cerca de 2 a 3 exacerbações ao ano, principalmente no inverno, causando progressivamente deteriorização da função pulmonar. O risco de morte pela exacerbação da DPOC está relacionado à gravidade da doença, ao desenvolvimento de acidose respiratória, à presença de comorbidades graves e à necessidade de suporte ventilatório. Pacientes com essas características, frequentemente, necessitam de supervisão médica cuidadosa e contínua, necessitando muitas vezes de internação hospitalar. Atualmente, a ventilação não invasiva (VNI) tem demonstrado ser um dos maiores avanços da medicina intensiva, benéfica para grupos selecionados de pacientes, vem se tornando cada vez mais,um recurso responsável pela diminuição da mortalidade e custos no tratamento, assim sua utilização se faz frequente tanto nas unidades de terapia intensiva (UTI) quanto nas emergências e demais ambientes hospitalares. Hoje, tal recurso vem se tornando consenso em unidades hospitalares que oferecem tratamento efetivo para insuficiência respiratória hipercápnica, sobretudo na DPOC. O uso da VNI durante as exacerbações da DPOC, melhora a acidose respiratória, aumentando o pH, diminuindo a necessidade de intubação, além de reduzir a PaCO2, freqüência respiratória, gravidade da dispnéia, permanência hospitalar e mortalidade. Tanto na prática quanto na literatura relacionadas à VNI aplicada aos quadros da DPOC, há indícios extremamente significativos sobre os benefícios de tal técnica na reversão da insuficiência respiratória aguda e no aumento da sobrevida.
Palavras–chave: Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). Exacerbação da DPOC. Ventilação não invasiva na DPOC.
ABSTRACT
The chronic obstructive pulmonary disease (COPD ) is considered a severe systemic pathological process, being associated with high indices of morbidity and mortality. Besides the specific breath alterations found in the COPD bearer, some systemic consequences are frequently observed, lack of physical condition, muscular debility, loss of weight, malnutrition, significant reduction of daily activities, depression, anxiety and social isolation. With the progressing pathological process, the exacerbations become more frequent, carrying with them severe and often fatal damages. The COPD patient may approximately present nearly two or three exacerbations an year, mainly in winter, progressively resulting in the deterioration of the pulmonary function. The risk of death resulting of the COPD is related with the desease severity, with the development of the breath acidosis, with the presence of severe co-morbidity and with the need of ventilating support. Patients with those characteristics often need a careful and continuous medical supervision, in general remaining interned in a hospital. Nowadays, the non invasive ventilation (NIV) is becoming one of the more advanced resources of the intensive medicine, being benefic to select groups of patients and being responsible for the decrease both of mortality and of the cost of the treatment. Due to these advantages it is more and more present not only in the Intensive therapy units (ITU) but also in other ambiances of hospital internation. Now it is of general consensus that NIV is an effective treatment for hypercapnic breath insufficiency, mainly in the COPD cases. The NIV use along the COPD exacerbations enhances the decrease of breath acidosis, increases the pH, reduces the need of intubation, decreases the PaCO2, the breath frequency, the severity of dyspnea, the hospital internment and the mortality. The practice as well as the literature concerning applied NIV to COPD occurrences points to very significant benefices in the acute breath insufficiency reversion and to the survival delay.
Keywords: Chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Exacerbation of COPD. Non invasive ventilation in COPD.
LISTA DE FIGURAS
Figura 1: Visões frontal e lateral de máscaras para ventilação não invasiva....38
LISTA DE TABELAS
Tabela 1: Estadiamento da DPOC..........................................................................................................................
20
Tabela 2: Índice de dispnéia modificado do MRC..........................................................................................................................
22
Tabela 3: Classificação das exacerbações da DPOC..........................................................................................................................
27
Tabela 4: Causas de exacerbação da DPOC..........................................................................................................................
44
LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS
BD: Broncodilatador
BIPAP: Dois níveis de pressão positiva nas vias aéreas (Bi-level Positive
Airway Pressure)
CRF: Capacidade Residual Funcional
CPAP: Pressão positiva contínua nas vias aéreas (Continuous Positive Airway
Pressure)
CPT: Capacidade Pulmonar Total
CVF: Capacidade Vital Forçada
DPOC: Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica
EPAP: Pressão positiva expiratória (Expiratory Positive Airway Pressure)
FiO2: Fração inspirada de Oxigênio
GOLD: Global iniciative for chronic Obstructive Lung Disease (Iniciativa global
para doença pulmonar obstrutiva crônica)
IPAP: Pressão positiva inspiratória (Inspiratory Positive Airway Pressure)
MRC: Medical Research Council (Consenso de pesquisa médica)
PaO2: Pressão parcial de oxigênio no sangue
PaCO2: Presão parcial de gás carbônico no sangue
PEEP: Pressão positiva ao final da expiração (Positive end expiratory Airway
Pressure)
PH: Potência de Hidrogênio
PS: Pressão de Suporte
SatO2: Saturação de Oxigênio
VEF1: Volume expiratório forçado no 1º segundo
VM: Ventilação mecânica
VNI: Ventilação não invasiva
V/Q: Relação Ventilação/perfusão
VR: Volume residual
SUMÁRIO
INTRODUÇÃO........................................................................................................11
CAPÍTULO I - DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC)............14
1.1 Definição...........................................................................................................14
1.2 Prevalência.......................................................................................................15
1.3 Etiologia............................................................................................................15
1.4 Fisiopatologia....................................................................................................16
1.5 Diagnóstico.......................................................................................................18
1.5.1 Avaliação Radiológica...................................................................................18
1.5.2 Avaliação Espirométrica................................................................................19
1.5.3 Avaliação Gasométrica..................................................................................19
1.6 Estadiamento....................................................................................................20
1.7 Quadro Clínico..................................................................................................21
1.8 Conduta Terapêutica........................................................................................23
1.8.1 DPOC Estável................................................................................................23
1.8.1.1 Broncodilatador...........................................................................................24
1.8.1.2 Corticóides Inalatórios................................................................................26
1.8.1.3 Corticóides Sistêmicos...............................................................................26
1.8.1.4 N-Acetilcisteína...........................................................................................26
1.8.1.5 Oxigenioterapia Domiciliar..........................................................................27
1.8.2 DPOC Exacerbada........................................................................................27
1.8.2.1 Critérios de Internação...............................................................................29
1.8.2.2 Ventilação mecânica Invasiva e Não Invasiva...........................................30
CAPÍTULO II - VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA.....................................................32
2.1 Definição...........................................................................................................32
2.2 Efeitos da VNI...................................................................................................33
2.3 Indicações.........................................................................................................34
2.4 Contra-indicações.............................................................................................34
2.5 Vantagens e Desvantagens..............................................................................35
2.6 Interfaces..........................................................................................................36
2.6.1 Máscara Nasal...............................................................................................37
2.6.2 Máscara Oronasal (full face)..........................................................................37
2.6.3 Máscara Facial Total (total face)...................................................................37
2.6.4 Sistema tipo Capacete (Helmet)....................................................................38
2.7 Geradores de Fluxo..........................................................................................39
2.7.1 CPAP.............................................................................................................40
2.7.2 BIPAP.............................................................................................................40
2.8 Aplicação da VNI..............................................................................................41
2.9 Falência da VNI................................................................................................42
2.10 VNI na DPOC Exacerbada.............................................................................44
CONCLUSÃO.........................................................................................................49
REFERÊNCIAS.......................................................................................................50
INTRODUÇÃO
Conforme mencionado por Langer et al, (2009) a Doença Pulmonar Obstrutiva
Crônica é considerada um processo patológco sistêmico grave com alto índice de
morbidade e mortalidade. O documento do consenso da Organização Mundial de
Saúde – Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) – sugere a
definição de que a Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica se trata de uma doença
prevenível e tratável com alguns efeitos extrapulmonares que contribuem para a
gravidade individualmente. O componente pulmonar da doença é caracterizado pela
limitação ao fluxo aéreo que não é totalmente reversível. Tal limitação ao fluxo aéreo
é geralmente progressiva e associada à resposta inflamatória anormal dos pulmões
a partículas nocivas ou gases.
Além das alterações respiratórias específicas encontradas no portador de
DPOC, consequências sistêmicas são frequentemente observadas, tais como
descondicionamento físico, fraqueza muscular, perda de peso e desnutrição. Aliado
a isto, ocorre uma redução significativa das atividades de vida diária, depressão,
ansiedade e isolamento social.
O diagnóstico precoce da Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica favorece seu
manuseio terapêutico, com tratamentos apropriados podendo reduzir os sintomas, a
frequência e a severidade das exacerbações, melhorando o estado da saúde e a
capacidade quanto a tolerância aos exercícios, reduzindo desta forma internações e
mortalidade e prolongando a sobrevida dos acometidos.
Durante a progressão do doença as exacerbações se tornam mais
frequentes, agravamentos muitas vezes fatais. Tais exacerbações geram alterações
sistêmicas significativas com grande impacto sobre o tempo de recuperação do
paciente, podendo levar algumas semanas para a regressão sintomática e o retorno
da função pulmonar a níveis basais. Segundo Borges; Vianna; Terra (2003) o risco
de óbito pela exacerbação da DPOC está relacionado à gravidade do processo
patológico, ao desenvolvimento de acidose respiratória, à presença de
comorbidades graves e à necessidade de suporte ventilatório. Pacientes com tais
características, frequentemente, necessitam de supervisão médica cuidadosa,
geralmente em unidades hospitalares.
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Guimarães; Orlando; Falcão (2008) discorrem que atualmente, a ventilação
não invasiva (VNI) se trata um dos maiores avanços da medicina intensiva. Benéfica
para grupos selecionados de pacientes, sendo responsável pela diminuição da
mortalidade e custos no tratamento. Em virtude destes aspectos sua utilização se
tornou mais freqüente tanto nas unidades de terapia intensiva (UTI) quanto nas
emergências e demais ambientes de internação hospitalar. Hoje é consenso que a
VNI é significativa no tratamento efetivo para insuficiência respiratória hipercápnica,
principalmente na doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC).
Tanto a prática quanto as referências literárias relacionadas à ventilação não
invasiva (VNI) aplicada aos quadros de exacerbações da doença pulmonar
obstrutiva crônica (DPOC) indicam benefícios na reversão da insuficiência
respiratória aguda e aumento da sobrevida.
Para Fittipaldi (2009) o uso da ventilação não invasiva (VNI) durante as
exacerbações da DPOC, melhora a acidose respiratória, aumenta o pH, diminui a
necessidade de intubação, reduz a PaCO2, a frequência respiratória, gravidade da
dispnéia, a permanência hospitalar e a mortalidade. Sarmento (2005) ainda
considera como benefícios clássicos da ventilação não invasiva (VNI), a melhora nas
trocas gasosas, diminuição da sensação de dispnéia e do trabalho muscular
respiratório, além de redução do risco da necessidade do suporte ventilatório
invasivo.
Portanto diante da alta incidência de portadores de doença pulmonar
obstrutiva crônica (DPOC) e da efetividade observada pela aplicação prática da
ventilação não invasiva (VNI), bem como o levantamento bibliográfico realizado de
acordo com os aspectos atinentes a exacerbação dos sintomas nos portadores da
mesma, tornou-se relevante tal assunto, sendo o mesmo objeto de abordagem no
presente trabalho.
Assim corroborando os mesmos realizou-se a presente pesquisa cujos
objetivos foram descritos de acordo com a relevância do assunto na atualidade ea
revisão literária contida nesta. Conforme os pressupostos práticos e teóricos
concernentes a utilização da VNI em portadores de DPOC, surgiu a seguinte
pergunta problema cuja finalidade última será nortear este: A VNI em portadores de
DPOC exacerbada tem demonstrado benefícios terapêuticos em pesquisa conforme
observado na prática fisioterapêutica?
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Para elucidar o problema levantado fora realizada uma pesquisa com base
nas referências bibliográficas observadas durante a execução desta, ponderando-se
que a hipótese da VNI aplicada aos quadros de exacerbação da DPOC sugere
indícios significativos tanto na prática terapêutica quanto na literatura de que tal
recurso além de relevante para o progresso terapêutico dos pacientes, representa
assunto com importância e significância nas especialidades que compreendem a
multidisciplinaridade envolvida com o processo.
Assim o principal objetivo destacado durante o processo de elaboração e
execução da presente fora elucidar os aspectos supracitados. Desta forma a mesma
fora metodologicamente dividida da seguinte maneira:
O capítulo I apresenta a Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica;
O capítulo II discorre acerca da ventilação não invasiva, bem como a
aplicabilidade da mesma na DPOC.
Sequencialmente na finalização desta seguem as conclusões e referências
levantadas durante a execução desta.
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CAPÍTULO IDOENÇA PULMONAR OBSTRTIVA CRÔNICA (DPOC)
1.1 Definição
A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é uma enfermidade pulmonar
crônica resultante da bronquite crônica e/ou do enfisema pulmonar. Caracterizada
pela presença de tosse produtiva e dispnéia aos esforços, que geralmente é
progressiva. A limitação do fluxo aéreo está associado a resposta inflamatória dos
pulmões desencadeada por exposição a partículas ou gases tóxicos, sendo o
tabagismo o agente agressor mais freqüente.
Segundo Del Solar (2007) a enfermidade pulmonar obstrutiva crônica é uma
patologia que se caracteriza por uma limitação progressiva ao fluxo aéreo e é
produzida, principalmente, pelo tabaco. Sua prevalência está aumentando; em 10
anos será a 3ª causa de morte no mundo. Se não tratada precocemente, os
pacientes desenvolvem, de forma progressiva, dispnéia, intolerância ao exercício e
comprometimento de sua qualidade de vida, falecendo de insuficiência respiratória.
Câncer de pulmão ou enfermidade coronariana.
Hoje a DPOC é considerada uma patologia multissistêmica, por afetar vários
órgãos além do aparelho respiratório. Disfunção dos músculos esqueléticos, perda
de peso, depressão, são alguns dos efeitos extrapulmonares identificáveis na
enfermidade.
Os sintomas iniciam-se de forma leve e não constante, com variações de
intensidade nos meses mais frios e nas infecções respiratórias (exacerbações),
progredindo com limitações cada vez mais freqüentes, surgimento de hipoxemia, cor
pulmonale e hipercapnia.
O documento de consenso da Organização Mundial de Saúde - Global
Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, apud ( FITIPALDI, 2009) sugere a
seguinte definição: A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é uma
enfermidade evitável e tratável com alguns significativos efeitos extrapulmonares, os
quais podem contribuir para a severidade do paciente em particular. Seu
componente pulmonar é caracterizado por limitação do fluxo aéreo, a qual não é
totalmente reversível. A limitação do fluxo aéreo é usualmente progressiva e
14
associada a resposta inflamatória anormal dos pulmões a partículas e gases
nocivos.
1.2Prevalência
De acordo com Guimarães, Falcão e Orlando (2008) sabe-se que, no Brasil a
DPOC é a quarta causa de internação no Sistema Único de Saúde (SUS), com uma
mortalidade de 12,2 por 100 mil habitantes, sendo maior nos homens, em faixas
etárias avançadas.
Segundo Machado (2008), não se conhece a real prevalência da DPOC no
Brasil, porém estima-se que nos Estados Unidos cerca de 16 milhões de pessoas
sejam portadores da doença, numa proporção de dois homens para uma mulher.
Houve um crescimento de óbitos por DPOC nos últimos 20 anos (1980 – 2001) de
340%, em ambos os sexos, conforme relatos de Zamboni; Pereira (2006).
Relatos obtidos por Jardim; Pinheiro; Oliveira (2009), no Brasil ocorrem
anualmente mais de 150 mil hospitalizações somente no sistema público de saúde.
Em relação à mortalidade, segundo a OMS (Organização Mundial de Saúde), estima
que no ano de 2020 a DPOC será a terceira causa de morte em todo mundo. No
Brasil, é responsável por cerca de 30 mil óbitos por ano.
A prevalência da DPOC aumenta gradualmente com a idade. Sete a cada
1000 pessoas com idade de 40 a 45 anos (0,7%) sofriam da doença em 2003,
enquanto que a prevalência entre pessoas de 80 a85 anos foi de 150 a cada 1000
(15%). Como resultado do envelhecimento da população, a prevalência da DPOC
continuará a crescer nas próximas décadas. A DPOC é a mais prevalente em
membros de classes sociais mais baixas, de acordo com estudos de Langer et al,
(2009).
1.3Etiologia
O desenvolvimento da DPOC está relacionado aos seguintes fatores
etiológicos:
a - deficiência de alfa 1 antitripsina,
15
b - exposição à poeira ocupacional,
c - exposição à irritantes químicos por períodos de tempo prolongados,
d - inalação de fumaça de lenha,
e - infecções respiratórias e
f - tabagismo.
O tabagismo é a causa mais conhecida e freqüente relacionada ao
aparecimento da DPOC, além de ser o responsável direto pela destruição de
estruturas do pulmão, este interfere nos mecanismos de defesa da árvore brônquica.
Tais alterações se agravam com a idade e o seu grau de comprometimento está
relacionado ao número de cigarros diários e ao tempo de tabagismo.
Mais de 95% dos casos de DPOC ocorrem em fumantes, que geralmente
fumaram mais de 20 anos/maço. Os fumantes têm aproximadamente 10 vezes mais
chances de morrer por problemas respiratórios do que os não fumantes. (Machado,
2008)
1.4Fisiopatologia
As alterações encontradas na DPOC envolvem vias aéreas proximais, distais,
parênquima pulmonar e circulação pulmonar. Estas mudanças incluem inflamação
crônica e modificações estruturais.
Knobel (2004) destaca como alterações fisiopatológicas:
a - diminuição da retração elástica do parênquima pulmonar, hipersecreção
das glândulas da mucosa e inflamação das vias aéreas, decorrente da limitação
crônica ao fluxo aéreo.
b - contração da musculatura lisa dos brônquios por um outro mecanismo.
c - aumento da resistência das vias aéreas levando ao incremento do trabalho
expiratório.
d - limitação ao fluxo aéreo podendo gerar hiperinsuflação pulmonar e levar
ao aumento do trabalho inspiratório.
e - fadiga muscular pode estar presente devido ao trabalho ventilatório
aumentado e a hiperinsuflação.
f – hipoxemia e hipercapnia decorrentes das alterações da relação ventilação/
perfusão.
16
g - a hipoxemia crônica e a redução do leito vascular podem ocasionar
hipertensão pulmonar e cor-pulmonale.
Conforme Guimarães; Orlando; Falcão (2008) sabe-se que a limitação crônica
ao fluxo aéreo pode ser decorrente da retração elástica do parênquima pulmonar,
hipersecreção, inflamação da vias aéreas, levando a fibrose e estreitamento. A
limitação provoca hiperinsuflação e auto-peep, ocasionando aumento do trabalho
expiratório. Por fim, a alteração na arquitetura pulmonar leva a distúrbios na relação
ventilação/perfusão (V/Q), gerando hipercapnia e hipoxemia crônica, hipertensão
pulmonar e cor pulmonale.
Segundo Presto (2009) o mecanismo básico da DPOC pode ser resumido da
seguinte forma: a inalação crônica da fumaça do cigarro gera como resposta um
mecanismo inflamatório. As células de defesa são recrutadas ao pulmão e, como
conseqüência, liberam mediadores que podem gerar a destruição e dilatação do
parênquima pulmonar. Além disso, este processo gera um remodelamento das vias
aéreas, que consta na hiperplasia das glândulas mucosas, determinando maior
produção de muco e hipertrofia da musculatura lisa dos brônquios.
EO’Donnell et al, (2008) consideram a limitação do fluxo aéreo a marca
fisiopatológica da DPOC. A limitação do fluxo expiratório associada ao colapso
dinâmico das pequenas vias aéreas compromete a capacidade dos doentes para
expelir o ar durante a expiração, resultando em aprisionamento aéreo e
hiperinsuflação pulmonar.
Fitipaldi (2009) destaca que a hiperinsuflação faz com que os músculos
respiratórios fiquem em desvantagem. O diafragma retificado possui sarcômeros
encurtados e, portanto, com a capacidade de gerar força diminuída. A pressão
positiva expiratória final (PEEP intrínsica) impõe uma carga de trabalho adicional
para gerar o próximo ciclo ventilatório. Além disto, o raio de curvatura do diafragma
está aumentado, com aumento da tensão muscular, comprometimento do
suprimento sanguíneo e diminuição da expansão torácica. O recrutamento de
músculos inspiratórios adicionais, incluindo acessórios e intercostais, aumenta
acentuadamente o consumo de oxigênio durante o ciclo ventilatório, o que,
associado ao comprometimento do suprimento sanguíneo diafragmático, causará
um desequilíbrio suprimento/demanda, predispondo à fadiga muscular crônica.
17
1.5Diagnóstico
A suspeita diagnóstica recai sobre o indivíduo que apresenta tosse crônica,
dispnéia progressiva, presença ou não de sibilos, idade superior a 40 anos e
tabagismo de longa data (média, mais de 1 maço/dia por mais de 20 anos).
Geralmente o diagnóstico é feito tardiamente, pois muitas vezes os sintomas não
são significativos mesmo na presença de limitação ao fluxo aéreo, visto que, muitas
vezes os mesmos são atribuídos às limitações da idade ou exclusivamente ao hábito
de fumar.
O diagnóstico está baseado na história clínica, no exame físico e nos exames
complementares. Para confirmação diagnóstica a espirometria é o exame primordial,
onde de maneira objetiva se determina a limitação ao fluxo aéreo. Um VEF1/CVF
inferior a 70% e uma prova broncodilatadora com VEF1 inferior a 80% do previsto
evidenciam a presença de obstrução ao fluxo aéreo.
Loivos (2009) destaca que a gravidade da DPOC baseia-se no nível dos
sintomas, na intensidade das anormalidades espirométricas e na presença de
complicações. A DPOC é uma doença progressiva e apresenta curva de piora ao
longo do tempo, os sintomas e a função pulmonar devem ser monitorados para
determinar quando modificar a terapia.
1.5.1 Avaliação Radiológica
O diagnóstico radiológico é feito pela radiografia simples de tórax de frente e
perfil. Os achados radiológicos não são para definir a doença e sim para confirmar a
clínica e afastar outras doenças, como por exemplo, neoplasia.
As alterações radiológicas encontradas quando há predomínio de enfisema
pulmonar são hiperluscência pulmonar bilateral, evidências de hiperinsuflação
pulmonar, rebaixamento de cúpulas diafragmáticas, horizontalização das costelas,
aumento dos espaços intercostais, coração centralizado ou em gota e aumento da
vasculatura pulmonar e espessamento peribrônquico na presença de bronquite
crônica.
18
A tomografia computadorizada de tórax está indicada nos casos duvidosos,
na presença de bronquiectasia ou bolhas enfisematosas. No entanto não é um
exame de rotina pois, pouco ou nada altera a terapia na DPOC.
1.5.2 Avaliação Espirométrica
A espirometria é usada como teste obrigatório na suspeita clínica de DPOC.
O exame deve ser realizado pré e pós broncodilatador, o paciente deve estar em
fase estável da doença e devem ser feitas inspirações e expirações forçadas que
permitem a medida de fluxos e volumes pulmonares. As alterações encontradas na
DPOC mostram aumento da capacidade pulmonar total (CPT), da capacidade
residual funcional (CRF) e do volume reserva (VR). Os dados de maior relevância e
que indicam a limitação do fluxo aéreo são capacidade vital forçada (CVF), volume
expiratório forçado no 1º segundo (VEF1) e a relação VEF1/CVF abaixo de 0,70 pós-
broncodilatador.
A espirometria é o único instrumento para o diagnóstico precoce da DPOC.
Nos pacientes que apresentam sintomas iniciais e leves e que tem um nexo causal,
como tabagismo ou ter trabalhado em locais poluídos por pó ou gases, a
espirometria é fundamental para o diagnóstico. (JARDIM; PINHEIRO; OLIVEIRA,
2009)
A prevalência da DPOC está aumentando em quase todos os países do
mundo e um diagnóstico de alta precisão é um pré-requisito da conduta terapêutica
ideal. O importante papel da espirometria para diagnosticar obstrução das vias
aéreas, já foi demonstrado, segundo Schneider et al, (2009). Os mesmos concluem
que a DPOC pode ser estimada com alta acurácia através da espirometria.
1.5.3 Avaliação Gasométrica
Inicialmente, pode-se utilizar a oximetria de pulso para avaliação da
oxigenação, sua vantagem é possibilitar uma leitura constante da saturação de
oxigênio de forma não invasiva. Quando a saturação de oxigênio estiver igual ou
inferior a 90%, a gasometria arterial está indicada. Através da gasometria arterial
19
pode-se avaliar as repercussões da DPOC sobre as trocas gasosas, a PaO2
determina o grau de hipoxemia, a PaCO2 o nível de ventilação alveolar e o equilíbrio
do pH demonstra estabilização ou exacerbação da doença. O principal mecanismo
de aparecimento da hipoxemia é o desequilíbrio da relação V/Q
(ventilação/perfusão).
De acordo com Lippincott; Williams; Wilkins (2006), a troca gasosa ineficaz
entre os alvéolos e os capilares pulmonares chega a afetar todos os sistemas
orgânicos, por alteração na quantidade de oxigênio fornecido para as células.
Como mencionado por Machado (2008), na fase inicial da doença, a
espirometria revela leve a moderada hipoxemia sem hipercapnia. Com a progressão
da DPOC, a hipoxemia torna-se mais grave e a hipercapnia, compensada. As
anormalidades gasométricas pioram durante as exacerbações e podem estar
presentes durante atividades físicas ou sono.
Nery; Fernandes; Perfeito (2006) consideram que a presença de hipoxemia
arterial deve ser investigada em todo paciente com VEF1 < 50% do previsto e/ou
capacidade de difusão abaixo de 70% do previsto. A presença de hipercapnia com
retenção crônica de bicarbonato indica doença avançada.
1.6 Estadiamento
O estadiamento de uma doença tem por finalidade classificá-la segundo sua
gravidade, permitindo propor condutas terapêuticas mais adequadas, definir
prognóstico e comparar resultados.
Tabela 1. Estadiamento da DPOC (GOLD)
Denominação Estádio Características
Doençaleve
IVEF1/CVF pós-BD <0,70EVEF1 pós-BD >80%
Doença moderada
IIVEF1/CVF pós-BD <0,70EVEF1 pós-BD <80% e >50%
20
Doençagrave
IIIVEF1/CVF pós-BD <0,70EVEF1 pós-BD <50% e >30%
Doença muito grave
IV
VEF1/CVF pós-BD <0,70EVEF1 pós-BD <30%OuVEF1 pós-BD <50% e presença de sinais de falência respiratória crônica (PaO2 <60 mmHg com ou sem PaCO2 >50 mm
Fonte: Jardim e Oliveira (2010)
1.7 Quadro Clínico
Segundo Fitipaldi (2009), deve ser considerada como o primeiro sintoma de
desenvolvimento da DPOC a presença de tosse crônica. Ela poderá começar de
maneira intermitente, tornando-se diária e preceder a dispnéia ou aparecer
simultaneamente com ela.
Na fase inicial da doença a tosse aparece pela manhã, sendo denominada
pelo paciente como um pigarro, ou seja, secreção persistente, em pequena
quantidade, que permanece nas vias aéreas superiores sobretudo na garganta.
Durante as exacerbações, a tosse se torna produtiva com expectoração purulenta
em pequena ou média quantidade, mantendo-se por alguns dias.
A dispnéia tem inicio apenas aos grandes esforços, como subir escadas ou
andar depressa, sua característica progressiva leva, ao longo dos anos, à
dificuldades nas atividades de vida diária, como tomar banho ou carregar uma
sacola. Nesta fase ela domina o quadro clínico tornando-se o maior fator de
incapacitação.
A dispnéia é a razão pela qual a maioria dos pacientes procura auxílio
médico, e é considerada a principal causa da deterioração da qualidade de vida.
Uma forma simples de se quantificar a dispnéia é através do índice de dispnéia do
MRC (Medical Research Council).
21
Tabela 2. Índice de dispnéia modificado do MRC (Medical Research Council)
Grau Caracterização
0 Falta de ar ao realizar exercício intenso.
1 Falta de ar quando apressa o passo, ou sobe escadas ou ladeiras.
2 Precisa parar algumas vezes quando anda no próprio passo, ou anda mais devagar que outras pessoas da mesma idade.
3 Precisa parar muitas vezes devido à falta de ar quando anda perto de 100 metros, ou poucos minutos de caminhada no plano.
4 Sente tanta falta de ar que não sai de casa, ou precisa de ajuda para se vestir ou despir.
Fonte: Jardim e Oliveira (2010)
A sibilância pode estar ausente em alguns casos ou se apresentar em
diferentes intensidades. Os sibilos podem ser observados durante a expiração
forçada e a ausculta, sem solicitação de expiração forçada, é normal.
As manifestações sistêmicas ou extrapulmonares estão associadas ao
emagrecimento, fraqueza muscular, osteoporose, distúrbio de sono, anemia e
glaucoma.
Conforme relatos de Jardim; Pinheiro; Oliveira (2009) no início da doença os
sintomas são leves e intermitentes, podendo haver intensificação dos mesmos
(exacerbações) em intervalos variados. Com a progressão da doença os sintomas
se tornam mais intensos e constantes e as exacerbações mais freqüentes. Nos
estádios mais avançados a dispnéia torna-se incapacitante, limitando
significativamente a vida do paciente.
Folco; Anzueto (2008), o curso clínico da doença está caracterizado por
agudizações freqüentes, promovendo um ciclo vicioso de deteriorização do paciente,
caracterizado por aumento da dispnéia, diminuição da tolerância ao exercício com
conseqüente inatividade que leva ao descondicionamento.
A variação da intensidade e freqüência dos sintomas determinam as duas
fases da doença. A fase estável que corresponde ao período em que os sintomas
clínicos estão estabilizados (tosse, dispnéia e expectoração), as medicações são
apenas de controle e, dependendo, alguns doentes chegam a ficar sem indicação de
22
medicamentos e assintomáticos. Já a fase de exacerbação compreende a
intensificação dos sintomas, a acentuação da dispnéia, seguida de tosse com
aumento da quantidade de muco e alteração da coloração, com ou sem febre. Pode
ser tratada em domicílio ou necessitar de internação hospitalar. A gravidade da
exacerbação está diretamente relacionada com o estadiamento da doença.
1.8Conduta Terapêutica
1.8.1 DPOC Estável
Os objetivos do tratamento da DPOC conforme Jardim; Oliveira (2010) são:
a - prevenir a progressão da doença;
b - aliviar sintomas;
c - melhorar a tolerância aos exercícios;
d - melhorar a qualidade de vida;
e - prevenir e tratar as complicações;
f - prevenir e tratar as agudizações;
g - reduzir a mortalidade;
h - prevenir ou reduzir os efeitos colaterais provocados pelo próprio
tratamento.
Segundo Eo’Donnel et al. (2008) os objetivos do tratamento da DPOC incluem
a prevenção da progressão da doença, redução da freqüência e gravidade das
exacerbações, alívio da dispnéia e outros sintomas respiratórios, melhora da
tolerância ao exercício, tratamento imediato das exacerbações e complicações da
doença, a melhoria do estado de saúde e redução de mortalidade.
A DPOC é uma doença tratável em qualquer uma de suas fases e em todos
os níveis de sua gravidade através da gestão de estratégias farmacológicas e não
farmacológicas. Considerada também evitável, pois parar de fumar é a intervenção
mais eficaz para reduzir o risco de aparecimento da doença.
É importante que o paciente com DPOC tenha orientações sobre a sua
doença, seja incentivado a cessar o tabagismo e a seguir adequadamente o
tratamento, desta forma pode ocorrer retardo no desenvolvimento dos sintomas e
melhora na qualidade de vida. O cigarro é o responsável pela grande maioria dos
23
casos, portanto, para os que apresentam alteração na função pulmonar ou sintomas
clínicos da doença, parar de fumar é decisivo.
Programas específicos e intensivos para cessação do tabagismo, adesivos de
nicotina, chicletes, drogas antidepressivas, acupuntura, auxiliam no tratamento da
dependência de nicotina. Mesmo para os que não conseguem parar de fumar, a
redução do número de cigarros por dia deve ser incentivada constantemente.
Fitipaldi (2009) enfatiza que a terapia medicamentosa para DPOC é usada
para redução de sintomas e/ou diminuição das complicações, pois nenhuma das
medicações existentes é capaz de modificar, à longo prazo, o declínio da função
pulmonar. Segundo Nery; Fernandes; Perfeito (2006), infelizmente, não se
conseguiu retardar, com a terapia medicamentosa, o declínio da função pulmonar ou
mesmo aumentar a sobrevida.
1.8.1.1 Broncodilatador
Os broncodilatadores são a base do tratamento medicamentoso da DPOC,
estes agem sobre o tônus da musculatura das vias aéreas o que facilita o
esvaziamento pulmonar e consequentemente a redução da hiperinsuflação
dinâmica. Sua utilização tem a finalidade de aliviar os sintomas, especialmente a
dispnéia e a intolerância ao exercício; a via mais utilizada para sua administração é
a inalatória por apresentar ação direta sobre as vias aéreas e, portanto com
menores efeitos colaterais sistêmicos.
Para o tratamento da DPOC os broncodilatadores que podem ser utilizados
são: beta-2 agonistas de curta duração (4-6 horas), beta-2 agonistas de longa
duração (12 horas), anticolinérgicos de curta duração (6-8 horas), anticolinérgicos de
longa duração (24 horas) e as xantinas (aminofilina com duração de ação de 4-6
horas ou bamifilina ou teofilina com duração de ação de 12 horas).
De acordo com Zamboni; Pereira (2006) tradicionalmente, os beta-2 agonista
de curta duração e os anticolinérgicos de curta duração tem sido indicados como
opção inicial, como medicação de resgate para alívio sintomático. A utilização de
associação das duas drogas é uma alternativa recomendada, considerando as
evidências de efeito broncodilatador superior ao de cada substância isoladamente.
Nos últimos anos foi demonstrado que os beta-2 agonistas de longa duração e o
24
tiotrópio, anticolinérgico de longa duração, produzem uma resposta mais acentuada
e duradoura do que os broncodilatadores de curta duração. Desde que disponíveis,
devem ser considerados de escolha para os pacientes que requeiram tratamento de
manutenção.
Jardim; Pinheiro; Oliveira (2009) relatam que os broncodilatadores de curta
ação (beta-2 agonistas de curta ação e/ou ipratrópio) estão indicados como
medicação de resgate ou alívio dos sintomas eventuais da DPOC. Assim, no
tratamento de pacientes em fase inicial da doença (estádio I ou leve), o
broncodilatador de curta ação pode ser a única medicação necessária para o
tratamento desses pacientes. No entanto, o uso por mais de quatro a cinco vezes
por semana pressupõe a necessidade de uso continuado de medicação
broncodilatadora, sendo necessário, então, o tratamento com um broncodilatador de
longa duração.
Os broncodilatadores de longa ação (beta-2 agonista salmeterol ou formoterol
ou anticolinérgico tiotrópio) estão indicados para o tratamento de pacientes com
DPOC que apresentam sintomas persistentes. O seu uso deve ser contínuo e não
há evidência definida por qual grupo de broncodilatadores deve ser iniciada a
terapêutica de manutenção, podendo ser usado um beta-2 agonista ou o
anticolinérgico tiotrópio. A associação das duas classes de broncodilatadores de
longa duração está recomendada para pacientes que permanecem sintomáticos
apesar do uso regular de um deles isoladamente.
Também pode-se optar pela estratégia sugerida pela Sociedade Brasileira de
Pneumologia e Tisiologia em sua atualização no Consenso de DPOC (2006) que é
a utilização desde o início, da combinação de um beta-2 agonista de longa duração
com o tiotrópio, com reavaliação após 60 dias. Caso o paciente tenha melhorado da
dispnéia e esteja estável, pode-se retirar um dos broncodilatadores e o paciente
volta a ser avaliado em 30 ou 60 dias. Se o paciente mantiver-se estável e sem piora
da dispnéia, mantém-se a conduta com só um broncodilatador. Se houver piora da
dispnéia, retorna-se o broncodilatador que havia sido retirado.
Folco; Anzueto (2008) relatam que as linhas de tratamento atuais
recomendam que na primeira fase da terapia de manutenção para pacientes com
DPOC de grau moderado a severo seja o uso de um ou mais broncodilatadores de
longa duração. Os beta-2 agonistas de longa duração, como o salmeterol e o
formoterol, tem demonstrado serem efetivos nos paciente com DPOC estável. Estas
25
medicações têm um efeito broncodilatador prolongado, diminuindo os sintomas
noturnos, reduzindo a freqüência das exacerbações e melhorando a qualidade de
vida e a capacidade ao exercício.
As xantinas apresentam efeito terapêutico muito próximo ao efeito tóxico, seu
efeito broncodilatador é inferior as demais drogas, por estas razões, são utilizadas
no tratamento de pacientes com DPOC estável e que mantêm sintomatologia
mesmo fazendo uso de beta-2 agonistas de longa duração e tiotrópio.
1.8.1.2 Corticóides Inalatórios
Os corticóides inalatórios têm ação antiinflamatória sobre as vias aéreas, seu
uso de forma regular está indicado no tratamento de pacientes com VEF1 menor que
50% e presença de exacerbações freqüentes, com uso de antibióticos e/ou
corticóides sistêmicos em média 2 ou mais vezes por ano. Estudos recentes indicam
que a associação de corticóides inalatórios e beta-2 agonistas de longa duração
reduzem as exacerbações e melhoram a qualidade de vida do portador de DPOC.
1.8.1.3 Corticóides Sistêmicos
O uso de corticóides sistêmicos não traz benefícios na grande maioria dos
portadores de DPOC estável ou nos estádios iniciais da doença. Seu uso está
sempre indicado nos casos de exacerbação, com ou sem infecção. Nery;
Fernandes; Perfeito (2006) relatam que alguns pacientes nos estádios avançados (III
e IV) podem necessitar do uso contínuo de corticóides oral com o intuito de reduzir a
dispnéia e a produção de secreção, relacionados, provavelmente, a um importante
componente inflamatório.
1.8.1.4 N- Acetilcisteína
O estresse oxidativo presente na gênese da DPOC, ativa os mecanismos
inflamatórios, inativa as antiproteases e estimula a produção de muco e a exudação
26
plasmática. Acredita-se que a N-acetilcisteína, substância antioxidante, pode reduzir
as exacerbações, diminuir o tempo de internação emelhorar a qualidade de vida dos
portadores de DPOC.
1.8.1.5 Oxigenioterapia Domiciliar
A oxigenioterapia domiciliar está indicada para portadores de DPOC com
hipoxemia, com o objetivo de prolongar a sobrevida, reduzir a progressão da doença
e diminuir a morbi-mortalidade. Constituem como critérios de indicação da
oxigenioterapia domiciliar prolongada, PaO2 < 55 mmHg ou SatO2 < 88% com ou
sem hipercapnia e PaO2 entre 55 mmHg e 60 mmHg ou SatO2 de 88%, se houver
evidências de hipertensão pulmonar, edema periférico sugerindo insuficiência
cardíaca congestiva ou policitemia (hematócrito > 55%).
Conforme referido por Jones (2006) é bem estabelecido que a oxigenioterapia
de longa duração reduz a mortalidade e as internações em pacientes com
insuficiência respiratória. Da mesma forma, o risco de vida que correm os portadores
de insuficiência respiratória durante as exacerbações podem ser efetivamente
gerenciados pela ventilação não invasiva (VNI).
O doente respirando com dificuldade com cateter nas narinas ligado ao
concentrador de oxigênio é a imagem clássica da doença.
1.8.2 DPOC Exacerbada
Tabela 3. Classificação das exacerbações da DPOC
Tipo de exacerbação Sintomas
Tipo IAumento do volume de escarroPurulência do escarroAumento da dispnéia
Tipo II 2 dos 3 sintomas
Tipo III 1 dos 3 sintomasFonte: Carvalho, Oliveira e Jardim (2010)
27
A exacerbação da DPOC tem como principal característica a intensificação
dos sintomas, sobretudo alterações relacionadas à dispnéia, tosse e/ou produção de
secreção. Pode ocorrer, também, a presença de sibilos, opressão torácica,
indisposição, intolerância aos exercícios, fadiga, sonolência ou confusão mental que
indicam casos mais graves de exacerbação.
De acordo com Borges, Vianna e Terra (2010) a causa mais frequente das
exacerbações é a infecção da árvore traqueobrônquica, podendo chegar até a 50%
dos casos. Outras causas que devem ser investigadas são: poluição do ar,
pneumonia, tromboembolismo pulmonar, pneumotórax, uso de sedativos ou outras
drogas, arritmias cardíacas, insuficiência cardíaca direita ou esquerda, trauma
torácico, aspiração e/ou refluxo gastroesofágico e deteriorização da doença de base.
É fundamental tratar de forma adequada uma exacerbação de DPOC, de
acordo com Carvalho; Jardim; Oliveira (2010), pois reduz as chances de óbito e
melhora a qualidade de vida do paciente. Além disso, o tratamento é capaz de
reduzir a recorrência precoce da exacerbação. Para tanto alguns objetivos devem
ser alcançados:
a - identificar e tratar a causa, se possível;
b - otimizar a função pulmonar (broncodilatadores de forma intensiva);
c - garantir oxigenação adequada;
d - tentar prevenir, se possível, a intubação;
e - prevenir as complicações relacionadas à imobilidade
(descondicionamento físico e embolia pulmonar);
f - garantir as necessidades nutricionais.
Segundo Fitipaldi (2009), os pontos principais de conduta durante as
exacerbações apresentados pela GOLD seriam:
a - os broncodilatadores inaláveis, particularmente os beta-2 agonistas com
ou sem anticolinérgicos, e os glicocorticóides orais são tratamentos efetivos;
b - os pacientes que vivenciam a exacerbação da DPOC com sinais de
infecção nas vias aéreas (ex.: aumento na purulência da secreção) podem se
beneficiar do tratamento com antibióticos;
c - a condução correta da exacerbação requer avaliação adequada da
gravidade e conhecimento das causas comuns de exacerbação;
e - o uso de ventilação não invasiva (VNI) durante as exacerbações melhora
a acidose respiratória, aumenta o pH, diminui a necessidade de intubação, reduz a
28
PaCO2, a freqüência respiratória, a gravidade da dispnéia, a permanência hospitalar
e a mortalidade;
f - medicações e educação ajudam a prevenir futuras exacerbações e devem
ser consideradas como parte integral do tratamento, uma vez que as exacerbações
afetam a qualidade de vida e o prognóstico dos pacientes;
g - as medidas espirométricas e o pico de fluxo expiratório não devem ser
colhidos durante o período de exacerbação. A espirometria está relacionada ao
período de resolução do quadro de exacerbação, para avaliação do declínio da
função pulmonar;
h - as radiografias torácicas são úteis na identificação de outras situações que
podem estar mascarando os sintomas de exacerbação. A eletrocardiografia permite
o diagnóstico da hipertrofia do ventrículo direito, arritmias e episódios isquêmicos.
1.8.2.1 Critérios de Internação
O risco de morte pela exacerbação da DPOC está relacionada a gravidade da
doença, ao desenvolvimento de acidose respiratória, a presença de co-morbidades
graves e a necessidade de suporte ventilatório.
Alguns quadros de exacerbação podem ser tratados a nível ambulatorial,
outros requerem supervisão médica contínua através de internação hospitalar.
Entre os critérios indicativos de internação, encontra-se:
a - aumento acentuado da dispnéia;
b - distúrbio de conduta ou hipersonolência;
c - incapacidade para alimentar-se, dormir ou deambular;
d - hipoxemia refratária e hipercapnia com acidose;
e - DPOC em estágio avançado;
f - oxigenioterapia domiciliar;
g - exacerbações freqüentes;
h - comorbidades significativas.
Em algumas situações deve-se considerar a internação imediata em unidade
de terapia intensiva (UTI):
a - dispnéia grave com resposta inadequada à terapia inicial de emergência;
29
b - mudança no estado mental (confusão, letargia, coma);
c - hipoxemia persistente ou agravada (Pao2 < 40 mmHg), e/ou hipercapnia
grave/piorando (PaCO2 > 60 mmHg), e/ou piora da acidose respiratória (pH < 7,25),
apesar do oxigênio suplementar e ventilação não invasiva (VNI);
d - necessidade de ventilação mecânica invasiva;
e - instabilidade hemodinâmica com necessidade de vasopressores.
1.8.2.2 Ventilação Mecânica Invasiva e não Invasiva
De um modo geral, a ventilação mecânica invasiva (VMI) e não invasiva, é
indicada nas exacerbações da DPOC com hipoxemia grave e/ou hipercapnia com
acidemia, que não respondem ao tratamento convencional.
Schettino et al. (2007a) recomendam que a ventilação não invasiva deve ser
utilizada como tratamento de primeira escolha para pacientes com agudização da
DPOC, especialmente para as exacerbações graves com presença de acidose
respiratória (pH < 7,35) que persiste ao tratamento médico máximo associado a
oxigenioterapia controlada. A VNI diminui a necessidade de intubação e reduz a
mortalidade hospitalar desses pacientes.
Jezler et al. (2007) dizem que o suporte ventilatório mecânico na DPOC está
indicado nas exacerbações com hipoventilação alveolar e acidemia e, menos
frequentemente, naquelas com hipoxemia grave não corrigida pela oferta de
oxigênio suplementar. Embora a ventilação mecânica não invasiva (VNI) seja o
suporte ventilatório de escolha na exacerbação da DPOC, sua utilização é possível
em um número limitado de pacientes. Aqueles com apresentação mais grave, em
geral requerem intubação endotraqueal com ventilação invasiva, ou mesmo os que
não responderam adequadamente a VNI.
A ventilação mecânica invasiva não tem um indicador absoluto (PaCO2 ou
pH), a avaliação clínica, sobretudo a alteração súbita do nível de consciência
(desorientação, agitação, sonolência), é o fator determinante de sua indicação. O
objetivo da ventilação mecânica é dar repouso para musculatura respiratória, manter
uma PaCO2 inicial entre 45 e 65 mmHg, sem acidose.
A proposta de manejo ventilatório do paciente com DPOC agudizado, de
Guimarães; Orlando; Falcão (2008) compreende os seguintes critérios:
30
1º- PaO2 < 60 mmHg em ar ambiente, iniciar oxigenioterapia com FiO2
suficiente para manter SatO2 em 90%;
2º- Se PaCO2 entre 40 e 55 mmHg e pH > 7,25 - Manter conduta;
3º- Se PaCO2 > 55 mmHg ou pH < 7,25 devido à acidose respiratória - VNI
ou VMI controlada por 48-72 hs;
4º- VMI controlada por 48-72 hs - com pressão de suporte máxima,
evoluindo para desmame da pressão de suporte ou direto para tuboT;
5º- Desmame PS ou Tubo T - VNI ou Respiração espontânea com cateter
de O2 ou máscara de Venturi;
6º- Se Respiração espontânea - Oxigenioterapia domiciliar ou Ar ambiente;
7º- Se VNI evolui para VMI - segue os itens 4º, 5º e 6º;
8º- Se VNI no item 3º - segue direto para item 6º ou VNI domiciliar.
Outras medidas são adotadas para o restabelecimento do paciente e controle
das exacerbações, entre elas, ajuste na dosagem de medicamentos contínuos,
adequação da oxigenioterapia, orientações quanto a suplementação nutricional e
reabilitação pulmonar.
Após uma exacerbação é de se esperar redução da função pulmonar e da
qualidade de vida, podendo levar semanas o retorno dos sintomas aos níveis basais.
31
CAPÍTULO IIVENTILAÇÃO NÃO INVASIVA (VNI)
2.1 Definição
A ventilação não invasiva (VNI) consiste na administração de qualquer forma
de assistência ventilatória sem a necessidade de uma via aérea artificial. Trata-se da
aplicação de pressão positiva nas vias aéreas sem a utilização de tubo endotraqueal
ou traqueostomia.
A VNI inicialmente era empregada em portadores de doenças
neuromusculares ou de deformidades da caixa torácica que cursavam com
insuficiência respiratória crônica e no tratamento da apnéia obstrutiva do sono.
Somente na década de 1990, com o avanço tecnológico e com estudos científicos
metodologicamente adequados, é que a VNI passa a ter sua indicação comprovada
na insuficiência respiratória aguda (IRA).
Guimarães; Orlando; Falcão (2008) referem que atualmente a VNI é um dos
maiores avanços da medicina intensiva e que hoje, é um tratamento efetivo para
insuficiência respiratória hipercápnica, principalmente em doença pulmonar
obstrutiva crônica (DPOC) e algumas situações de insuficiência respiratória
hipoxêmica, como no edema pulmonar cardiogênico.
Diez (2005) relata que existem evidências estabelecidas na literatura com
relação à indicação da VNI na exacerbação da DPOC e no edema agudo de pulmão
cardiogênico. Seu benefício ainda é incerto na IRA secundária a síndrome de
dificuldade respiratória, salvo no subgrupo dos imunossuprimidos.
Como descrito por Schettino et al. (2007a) hoje não há dúvidas de que o uso
da VNI em grupos selecionados de pacientes, como por exemplo, pacientes com
exacerbação de (DPOC), é responsável pela diminuição da necessidade de
intubação, mortalidade e custos do tratamento, motivo pelo qual o seu uso vem se
tornando cada vez mais freqüente.
Segundo Presto (2009), a VNI reduz os sintomas da IRA, evita a intubação
traqueal e os efeitos deletérios da ventilação mecânica, reduz a taxa de mortalidade
e o tempo de internação, sobretudo no grupo dos portadores de DPOC.
32
2.2 Efeitos de VNI
Sendo a insuficiência respiratória aguda (IRA) a principal indicação da VNI, é
importante lembrar que a mesma constitui uma condição clínica onde o sistema
respiratório é incapaz de manter a oferta de oxigênio aos tecidos e as células, bem
como de remover e eliminar o gás carbônico produzido. Com a falha das trocas
gasosas, o sistema cardiorrespiratório na tentativa de compensar esta situação
aumenta: o drive respiratório, a freqüência respiratória, o trabalho respiratório, a
freqüência cardíaca e o trabalho cardíaco. Estas compensações antecedem as
alterações gasométricas, que na presença de uma PaO2 menor que 60 mmHg e
saturação de O2 menor que 90% sem hipercapnia determinam a IRA hipoxêmica, já
a IRA hipercápnica apresenta as mesmas alterações seguidas de retenção de CO2
(PaCO2 maior que 50 mmHg e pH menor que 7,34), e hipoventilação alveolar.
A VNI proporciona auxílio mecânico direto à musculatura respiratória,
melhorando a oxigenação e/ou reduzindo a retenção de CO2, diminuindo o trabalho
respiratório e, na maioria das vezes, evitando a intubação endotraqueal.
Conforme elucidado por Zamboni; Pereira (2006), a VNI torna mais eficiente o
padrão respiratório, diminui a sobrecarga do sistema cardiovascular, abre pequenas
vias aéreas e unidades alveolares colapsadas tornando mais eficiente a troca
gasosa e melhorando a impedância o sistema respiratório. O resultado final de uma
VNI eficiente é uma melhora clínica da dispnéia, do padrão respiratório e das
alterações gasométricas.
Carvalho; Fonseca (2004) referem que a VNI melhora a ventilação alveolar
por criar um gradiente de pressão transpulmonar sem a necessidade de uma via
aérea artificial e que sua utilização em unidades de terapia intensiva demonstrou
uma diminuição na freqüência de pneumonia intrahospitalar, de 20% em 1994 para
8% em 2001 e redução do risco de óbito.
De acordo com relatos de Nickol et al. (2008), sobre os mecanismos de
melhoria da insuficiência respiratória em pacientes portadores de DPOC com a
utilização de VNI, supõem que a melhora das trocas gasosas se dá pela resposta
aumentada ao dióxido de carbono, pela redução da fadiga muscular respiratória e/ou
pela melhora da mecânica pulmonar.
33
2.3 Indicações
a - insuficiência respiratória aguda (IRA) ou crônica (IRC);
b - edema agudo de pulmão cardiogênico;
c - doença pulmonar obstrutiva crônica;
d - doença neuromuscular;
e - doenças deformantes do tórax;
f - pós-operatório de cirurgias toracoabdominais;
g - insuficiência respiratória pós extubação e no auxílio do desmame;
h - apnéia obstrutiva do sono;
i - pneumonias intersticias;
j - hipoventilação pulmonar;
l - ventilação domiciliar;
m - evitar atelectasias.
Os seguintes valores são utilizados como referência para indicação da VNI,
segundo Gambaroto (2006): PaCO2 > 45 mmHg; relação PaO2/FiO2 < 200; PaO2 <
ou = 60 mmHg (ar ambiente); f > 30 rpm e SatO2 < 90%.
As recomendações da American Association of Respiratory Care para o uso
da VNI, (apud FITIPALDI, 2009), traz como critérios clínicos de inclusão:
a - sinais e sintomas de estresse respiratório agudo;
b - dispnéia severa a moderada aumentando com o tempo;
c - freqüência respiratória maior que 30 rpm;
d - uso de musculatura acessória;
e - paradoxo abdominal;
f - PaCO2 > 45 mmHg e pH < 7,35;
g - relação PaCO2 e FiO2 < 200 mmHg.
2.4 Contra-indicações
a - parada respiratória;
b - necessidade imediata de intubação traqueal;
c - hipotensão com necessidade de drogas vasopressoras;
d - arritmias incontroladas;
34
e - isquemia miocárdica;
f - queimadura ou trauma facial;
g - inabilidade em eliminar secreções ou deglutir;
h - rebaixamento do nível de consciência;
i - sangramento gastrointestinal ativo;
j - pneumoencéfalo ou fístula liquórica;
l - pneumotórax não drenado, pneumomediastino ou fístula broncopleural;
m - hemoptise e epistaxe maciça;
n - paciente neurológico com perda de reflexo de deglutição;
o - instabilidade clínica com falência de mais de dois órgãos;
p - paciente pouco colaborativo ou que não se adapte à máscara;
q - cirurgia facial, otolaríngea, esofágica ou gástrica recente;
r - íleo paralítico ou distensão abdominal.
O rebaixamento do nível de consciência, em portadores de DPOC, não é
considerado como contra-indicação, pois a retenção de CO2 gera esta situação
clínica e pode ser revertida com o uso da VNI.
2.5 Vantagens e Desvantagens
A aplicação da VNI tem a vantagem de manter a função das vias aéreas
superiores (proteção pulmonar, aquecer e umidificar o ar inspirado), preservar a fala
e a deglutição. È de fácil manuseio e remoção, pode ser utilizada de forma
intermitente, permite o envolvimento do paciente em seu processo de recuperação,
necessita de menos sedação e previne complicações decorrentes da intubação
traqueal.
As complicações decorrentes da intubação traqueal podem ocorrer no ato da
intubação, como lesões na boca, faringe, traquéia e cordas vocais, além de
aspiração de conteúdo gástrico. A permanência da intubação e o fato dos
mecanismos de defesa das vias aéreas superiores terem sido ultrapassados, facilita
os processos de infecções do trato respiratório inferior e predisposição ao
desenvolvimento de pneumonias nosocomiais. Além disto, durante a intubação e
ventilação assistida, a necessidade de sedação acaba sendo maior, dificultando e
prolongando o desmame, o tempo de internação e os custos hospitalares.
35
Uma das maiores vantagens da VNI é a prevenção da pneumonia
nosocomial, por diminuir as taxas de morbidade e mortalidade hospitalar.
Rahal; Garrido; Cruz (2005) relatam que a evidência disponível sugere que a
VNI, além de melhorar a troca gasosa e a evolução clínica em diferentes tipos de
insuficiência respiratória aguda, reduz o risco de pneumonia nosocomial, a
necessidade de intubação e a mortalidade. Entretanto o sucesso da VNI está
diretamente relacionado à tolerância e à colaboração do paciente.
Entre outras vantagens da VNI estão a menor necessidade de sonda
nasogástrica, pois a deglutição está preservada e a menor incidência de barotrauma.
As desvantagens da VNI estão relacionadas às dificuldades próprias da
técnica como, a necessidade de colaboração do paciente para os procedimentos, a
dificuldade para remoção de secreções traqueobrônquicas, os problemas
relacionados a adaptação da interface, a impossibilidade de se aplicar altas
pressões no sistema respiratório e a correção dos distúrbios de troca gasosa é mais
lenta. Outra desvantagem da técnica é que exige experiência, dedicação da equipe
e maior consumo de tempo à beira do leito. Mais raramente, pode-se citar, o risco de
vômitos, distensão abdominal e aspiração de conteúdo gástrico.
Conforme mencionado por Pinheiro (2010), a principal desvantagem da VNI é
que a correção das alterações gasométricas é mais lenta, de forma menos segura e
exigem um tempo inicial de adaptação. Sendo assim, a VNI não deve ser tentada
em pacientes já extremamente graves, com níveis de hipoxemia ou hipercapnia
muito alterados, ou em pacientes com alterações da respiração tipo ritmo irregular,
superficial, com apnéias.
A retirada acidental e a dificuldade de adaptação à máscara podem levar à
prejuízos na aplicação do suporte ventilatório ou até mesmo, a necessidade de
suspender a técnica.
2.6 Interfaces
Para que a aplicação da VNI tenha sucesso no tratamento da insuficiência
respiratória aguda ou crônica agudizada, o primeiro passo é a escolha dos
equipamentos, ou seja, seleção adequada da interface ventilador-paciente. Faz-se
36
também necessário a presença de uma equipe multiprofissional habilitada e
capacitada para a realização da VNI.
As máscaras ou interfaces ventilador-paciente que podem ser utilizadas na
aplicação da VNI são:
a - nasal, cobrindo apenas o nariz;
b - oronasal ou facial, cobrindo nariz e boca;
c - facial total, cobrindo todo o rosto;
d - sistema tipo capacete ou helmet.
2.6.1 Máscara Nasal
As máscaras nasais são menores, mais confortáveis e oferecem uma menor
sensação de claustrofobia que as máscaras faciais, comumente são utilizadas em
disfunções ventilatórias crônicas. Permitem a alimentação, comunicação e tosse
com expectoração. Este tipo de máscara é mais tolerável, porém os vazamentos
com perda de pressão são comuns, principalmente nos pacientes que têm
dificuldade em manter a boca fechada, portanto o vazamento bucal as torna menos
eficaz em manter a pressurização das vias aéreas ao longo de todo o ciclo
respiratório.
2.6.2 Máscara Oronasal (Full Face)
As máscaras oronasais talvez sejam as mais utilizadas na prática, sua maior
vantagem é o reduzido escape aéreo durante a terapia. Permitem a correção mais
rápida e eficiente dos distúrbios gasométricos comparadas às máscaras nasais. Por
outro lado, não permitem a alimentação, comunicação e expectoração, geram maior
sensação claustrofóbica e se associam a possibilidade de broncoaspiração em caso
de vômitos.
2.6.3 Máscara Facial total (Total Face)
37
Este tipo de máscara é de tamanho único e possui um suporte de fácil
utilização com boa vedação, Seu uso vem sendo cada dia mais freqüente em
pacientes que necessitam de suporte ventilatório mais prolongado, apresenta menor
risco de ferimentos, reduzida sensação de claustrofobia proporcionando ao paciente
maior conforto. Suas desvantagens são o aumento do trabalho respiratório, o
barulho em seu interior, o ressecamento de córnea e possíveis reinalações de CO2.
Outro ponto considerado como desfavorável é o maior risco de vômitos e de sua
aspiração.
Fonte: Holanda et al, (2009)
Figura 1 - Visões frontal e lateral de máscaras para ventilação não invasiva. A1/A2: máscara facial total; B1/B2: máscara oronasal; C1/C2: máscara nasal.
2.6.4 Sistema Tipo Capacete (Helmet)
Este tipo de máscara recobre toda a cabeça do paciente e possui alças para
fixar a máscara para evitar vazamentos. Tanto a máscara facial total como o helmet
são alternativas promissoras associadas à menor percepção de vazamentos, menos
38
dor nos pontos de contato com a face e mais aptas ao uso de pressões mais
elevadas, porém impedem a alimentação, comunicação e expectoração.
A experiência de uso do capacete é menor pois sua disponibilidade no
mercado é menor, trazendo ainda como desvantagens a reinalaçao de gás
carbônico, o risco de vômitos, o desconforto nas axilas e o ruído elevado.
No estudo realizado por Holanda et al. (2009), referente aos efeitos causados
pelas máscaras (facial total, facial e nasal) durante a VNI, concluiu-se que ao
eventos adversos estão relacionados ao tipo de máscara e aos parâmetros de
pressão. A máscara facial total é uma alternativa confiável comparada à facial e
nasal e também mostra que a reinalação de CO2 em seu interior é menos provável
de ocorrer.
Segundo Keenan e Winston (2009), apesar de o potencial que a interface tem
de influenciar a tolerância do paciente à VNI e alterar os benefícios desta ser aceito
no geral, as evidências na literatura que corroboram uma interface em detrimento de
outra são limitadas. Os mesmos sugerem mais estudos envolvendo pacientes com
sintomas respiratórios agudos ou insuficiência respiratória no momento da instituição
da VNI.
2.7 Geradores de Fluxo
A aplicação da VNI depende de um mecanismo gerador de fluxo e pressão
positiva. Esta pressão pode ser realizada pelo próprio ventilador mecânico, presente
no uso contínuo das UTIs, por aparelhos específicos de CPAP ou BIPAP e ainda,
por geradores de fluxo.
Com o uso crescente da ventilação domiciliar e o desenvolvimento de
dispositivos específicos para VNI, os geradores de fluxo com controle de pressão
tipo CPAP ou BIPAP, têm se tornado cada vez mais populares. Estes novos
dispositivos são pequenos, portáteis, de baixo custo e de fácil manuseio, o que vem
facilitando e ampliando o uso da VNI em ambientes fora da UTI, enfermarias e
pronto atendimentos.
A principal vantagem dos equipamentos para BIPAP em relação aos
ventiladores mecânicos que é a capacidade de compensar a fuga aérea. Hoje, os
39
novos equipamentos já oferecem controle da FiO22, alarmes e possibilidade de
monitorização.
Os geradores de fluxo são dispositivos que se adaptam ao sistema de ar
comprimido e/ou de O2 da rede hospitalar, gerando fluxo e pressão. São de baixo
custo, porém não permitem o controle da FR, VC, VM e ter grande fuga aérea.
2.7.1 CPAP
A aplicação de CPAP significa administração de pressão positiva de forma
contínua nas vias aéreas, ou seja, tanto na inspiração quanto na expiração. O ciclo
respiratório é espontâneo e a freqüência respiratória não é ajustável.
Como a aplicação da técnica é feita através de máscara, é freqüente haver
fuga aérea e perda de cerca de 2 cmH2O na pressão aplicada, e quanto maior a
pressão, maior a perda de gás pela máscara. Sabemos que a redução do trabalho
da musculatura inspiratória está favorecida pelo fluxo contínuo da CPAP, porém se a
PEEP for aumentada pode levar ao aumento do trabalho expiratório e hiperdistensão
pulmonar, prejudicando a mecânica diafragmática. Por isto para garantir o sucesso
da terapia deve-se iniciar com o menor nível de PEEP e aumentar gradualmente,
observando a adaptação do paciente: conforto, nível de consciência e melhora do
esforço respiratório.
Segundo Presto (2009), ao administrar CPAP por meio de ventiladores
mecânicos ou de aparelhos portáteis, a sugestão é a utilização de uma PEEP que
gere uma SatO2 maior que 90%, priorizando FiO2 inferior a 50 a 60%.
A CPAP tem sua indicação principal, nos casos de insuficiência respiratória
tipo I ou hipoxêmica, por corrigir as alterações nas trocas gasosas, ou seja, reverter
a hipoxemia.
Schettino et al. (2007b) lembram que a CPAP não é capaz de aumentar a
ventilação alveolar, motivo pelo qual, na presença de hipercapnia, é dada a
preferência por ventilação não invasiva com dois níveis de pressão (BIPAP).
2.7.2 BIPAP
40
Assim como a CPAP, a BIPAP é a aplicação de pressão positiva nas vias
aéreas, porém com dois níveis de pressão. A primeira auxilia a fase inspiratória,
denominada IPAP, e a segunda favorece a fase expiratória, EPAP. A freqüência
respiratória e/ou o esforço do paciente é que determinam a disparo do ciclo
respiratório.
A IPAP corresponde a uma pressão de suporte (PSV), portanto quanto maior
a IPAP maior o volume corrente inspirado e maior será o auxílio à ventilação e, a
EPAP corresponde ao PEEP, desta forma quanto maior a EPAP maior será o auxílio
às trocas gasosas. Quanto maior a diferença entre as pressões, IPAP e EPAP,
maior será o auxílio à ventilação, pois corrige os níveis elevados de CO2 e
consequentemente, normaliza o pH. Geralmente, uma IPAP de 15 a 25 cmH2O e
uma EPAP de 5 a 10 cmH2O são adequadas e bem aceitas pelo paciente, segundo
com Guimarães; Orlando; Falcão (2008). Quanto maior a diferença entre a IPAP e a
EPAP maiores são os efeitos relacionados à ventilação alveolar, corrigindo os níveis
elevados de CO2 e consequentemente normalizando o pH.
Segundo Presto (2009), os valores de IPAP e EPAP a serem utilizados são,
em média, IPAP 8 a 20 cmH2O, e EPAP 3 a 6 cmH2O; sem esquecer a possibilidade
de fuga aérea. Também ressalta que se igualarmos a IPAP e a EPAP nos aparelhos
portáteis, estaremos realizando CPAP, pois só haverá um nível de pressão positiva.
Ressalta também que altos níveis de EPAP, podem levar aos efeitos deletérios da
PEEP, e altos níveis de IPAP, podem resultar em hiperdistensão das vias aéreas.
2.8 Aplicação da VNI
A VNI vem sendo utilizada nas unidades de terapia intensiva, enfermarias e
pronto atendimentos em virtude de suas vantagens sobre a ventilação invasiva e
suas complicações. Sua aplicação pode ser feita de forma intermitente ou contínua,
variando de 30 a 45 minutos de terapia, ou de 1 a 2 horas, ou até mesmo 4 horas
consecutivas.
O sucesso de sua aplicação depende da paciência e conhecimento teórico da
equipe, da aceitação do paciente, da escolha correta da máscara e da escolha de
parâmetros confortáveis ao paciente. A monitorização cuidadosa e freqüente, bem
41
como a presença do fisioterapeuta junto ao paciente, tem o objetivo de verificar se
os efeitos da VNI estão sendo atingidos.
Alguns passos devem ser seguidos para a instituição da VNI:
a - escolha do aparelho a ser utilizado;
b - escolha o tamanho mais adequado de máscara;
c - coloque o paciente em fowler 45°, se não houver contra-indicação;
d - explique rapidamente o que irá acontecer e que o sucesso depende dele;
e - segure a máscara até que haja adaptação paciente-ventilador;
f - fixe a máscara através do fixador cefálico;
g - inicie a terapia com baixas pressões, aumentando conforme a
necessidade do doente;
h - avalie constantemente o paciente, observando melhora da dispnéia,
diminuição da freqüência respiratória, aumento de volume corrente;
i - esteja ao lado do paciente para garantir conforto e tolerância;
j - incentive o paciente a terminar a terapia;
l - reavalie periodicamente o procedimento.
A equipe multiprofissional deve estar atenta, através de supervisão constante,
para que possa identificar falhas no procedimento, desde vazamentos excessivos de
gás até insucesso da técnica. Alguns pacientes podem não responder
satisfatoriamente à VNI, a presença de quadros inalterados ou com piora na
condição clínica, sugerem a necessidade intubação traqueal.
Os sinais clínicos devem ser monitorados e acompanhados durante toda
aplicação da VNI, entre eles podemos citar: FR, VC, VM, respiração paradoxal,
dispnéia (monitorização ventilatória), SatO2, cianose (monitorização das trocas
gasosas); PA, FC, ECG (monitorização hemodinânica).
De acordo com Sarmento (2005), a piora ou persistência das anormalidades
nas condições clínicas e/ou nas trocas gasosas, assim como o surgimento de
critérios listados como contra-indicação para o uso da VNI ou a intolerância do
paciente ao método, são suficientes para considerar a falência do suporte
ventilatório não invasivo.
2.9 Falência da VNI
42
A falha no suporte ventilatório não invasivo deve ser detectada até 2 horas
após seu início, para que o estado geral do paciente não se agrave ainda mais. A
necessidade de instituir a ventilação invasiva é mais freqüente em pacientes muito
doentes, mais velhos, com diagnóstico de SARA ou pneumonia.
Segundo Gambaroto (2006), existem algumas situações que estão
relacionadas ao insucesso da VNI na insuficiência respiratória aguda (IRA), dentre
elas estão:
a - doença de base mais severa e a associação de complicações;
b - baixos níveis de consciência;
c - grandes alterações nas trocas gasosas (< pH; > PaCO2;< PaO2/FiO2);
d - pior resposta inicial à VNI quanto aos parâmetros gasométricos e sinais
clínicos;
e - dificuldade de adaptação à máscara;
f - presença de pneumonia;
g - maior gravidade do fator desencadeante da IRA;
h - necessidade de maior tempo para a reversão do quadro a partir do início
da terapia medicamentosa.
Pinheiro (2010) destaca que a insistência na VNI pode colocar o paciente em
risco, pois ele pode deteriorar sua condição rapidamente, sendo necessária a
intubação traqueal de urgência, por vezes na condição extrema de parada cardio-
respiratória, com todos os seus riscos. Lista também os principais indicadores de
falha da VNI:
a - parada respiratória ou padrão irregular;
b - inabilidade de tolerar a máscara por desconforto ou dor;
c - ausência de melhoria da taquipnéia e/ou da gasometria arterial;
d - necessidade de intubação traqueal por hipersecreção ou proteção das
vias aéreas;
e - instabilidade hemodinâmica, isquemia miocárdica descompensada,
arritmias graves;
f - manutenção do nível de consciência alterado, com letargia ou agitação.
A ventilação mecânica de forma invasiva está indicada quando ocorre falha
no suporte ventilatório não invasiva ou em situações onde a VNI é contra indicada.
Após o paciente ser intubado, os objetivos estarão direcionados a estabilização do
43
quadro que o levou a ventilação mecânica e a retirada o mais breve possível da
assistência ventilatória invasiva.
2.10 VNI na DPOC Exacerbada
De acordo com Cruz (2004), a exacerbação da DPOC é um evento no
decorrer natural da doença caracterizado por uma mudança basal da dispnéia, tosse
e/ou expectoração do paciente além da variabilidade diária, suficiente para justificar
alterações no tratamento.
Martinez (2008) define exacerbação da DPOC como uma combinação de:
piora da dispnéia, aumento da purulência da secreção (mudança na coloração) e
aumento do volume de secreções. Nestes episódios ocorre a perda transitória da
função pulmonar que, usualmente se restaura nos meses seguintes.
Valdés (2010) refere que a exacerbação é caracterizada por piora da dispnéia
habitual que excede as variações diárias, que não responde ao tratamento com
drogas habituais (ou que não melhora com o aumento das doses das mesmas).
Segundo Jardim et al. (2010), as exacerbações afetam a qualidade de vida e
o prognóstico de pacientes com DPOC. A mortalidade hospitalar de pacientes
internados por exacerbação de DPOC com elevação da CO2 é de aproximadamente
10%, e o prognóstico a longo prazo ruim. A mortalidade chega a 40% em um ano
nos que precisam de ventilação mecânica e a mortalidade por qualquer causa ainda
é maior (de até 49%) 3 anos após internação por exacerbação.
As causas de exacerbação da DPOC podem estar relacionadas a fatores
pulmonares e extra pulmonares, alguns casos podem ser tratados a nível
ambulatorial e outros merecem internação hospitalar.
Tabela 4 – Causas de exacerbação da DPOCCAUSAS PULMONARES CAUSAS EXTRAPULMONARES Infecção brônquica Insuficiência cardíaca Pneumonia Doença coronariana Embolia pulmonar Cirurgias de urgência Pneumotórax Uso de sedativos Agravamento da doença de base .
44
Broncoespasmo . Aspiração de conteúdo gástrico .
Fonte: Carvalho; Jardim e Oliveira (2010)
Os objetivos do tratamento da exacerbação da DPOC visão: tratar a causa da
descompensação, melhorar a oxigenação do paciente (SatO2 entre 90 e 92%),
diminuir a resistência das vias aéreas e melhorar a função da musculatura
respiratória. Estes objetivos podem ser atingidos através do uso de
broncodilatadores, corticóides, oxigenioterapia, antibióticos, ventilação não invasiva
e ventilação invasiva, quando necessário.
Gene et al. (2003) descreve que as exacerbações devem ser tratadas
agressivamente com oxigênio, corticóides, antibióticos, associação de
broncodilatadores, e eventualmente assistência respiratória.
Zayas (2006) faz uma revisão dos tratamentos atuais da exacerbação da
DPOC, e considera como condutas obrigatórias, oxigenioterapia em concentração
adequada, broncodilatadores, corticóides e antibióticos.
Por muitos anos, a ventilação mecânica invasiva era a primeira opção de
escolha no tratamento das insuficiências respiratórias em unidade de terapia
intensiva. A intubação traqueal e a ventilação mecânica invasiva eram condutas
rotineiras, porém várias são as suas complicações.
Contudo, é importante lembrar que o portador de DPOC apresenta uma
mecânica respiratória desequilibrada em função da hiperinsuflação que vai se
instalando com o tempo, predispondo à fadiga muscular crônica. Esta situação,
caracterizada por rebaixamento diafragmático, uso da musculatura acessória,
redução do recuo elástico pulmonar, auto-peep, se agrava durante os episódios de
descompensação da doença ou exacerbações.
Fitipaldi (2009) relata que nas exacerbações a demanda para desempenhar o
trabalho da ventilação aumenta, enquanto a capacidade de suprir essa demanda
passa a ser cada vez menor. Apesar das exacerbações serem acompanhadas de
hipoventilação alveolar, o drive ventilatório é aumentado e a fadiga muscular se
desenvolve. Na tentativa de compensar todas essas alterações, os pulmões tornam-
se cada vez mais hiperinsuflados, sobrecarregando a musculatura acessória.
45
A VNI pode ser capaz de reverter a falência respiratória que se instala nas
exacerbações da DPOC, pois entre seus benefícios estão recuperar a função
muscular, preservar a força muscular remanescente e controlar a fadiga muscular.
De acordo com Pinheiro (2010), o objetivo da VNI na exacerbação da DPOC
é reduzir a sobrecarga de trabalho da musculatura respiratória e aumentar o volume
corrente, com conseqüente redução da freqüência respiratória. Com isso há
aumento da ventilação alveolar e redução da hiperinsuflação, com melhora da
dispnéia, da hipercapnia e da acidose respiratória.
Pelo fato da VNI proporcionar repouso da musculatura respiratória e diminuir
as complicações relacionadas à ventilação mecânica, sua indicação vem sendo
amplamente difundida nas últimas décadas.
Segundo Gomboski; Câmara (2004,) o recente desenvolvimento da aplicação
da VNI, vem recebendo cada vez mais importância na literatura e na aplicação
clínica. Tem sido utilizada com o objetivo de melhorar as trocas gasosas, reduzir o
trabalho respiratório, evitar intubação, facilitar o desmame, reduzir permanência na
UTI e tempo de internação hospitalar.
Carratu et al. (2005) afirmaram que a VMNI reduz a necessidade de intubação
em 80% dos pacientes com moderada a grave falência respiratória hipercápnica da
DPOC.
Segundo Gambaroto (2006), geralmente os portadores de DPOC
desenvolvem a insuficiência respiratória devido à exacerbação da doença, o que se
pode chamar de insuficiência respiratória crônica agudizada, normalmente
associada a um quadro infeccioso ou de descompensação cardíaca. A VNI pode
evitar a intubação em até 70% dos casos de portadores de DPOC que apresentam
IRA hipercápnica.
Zamboni; Pereira (2006) referem que a exacerbação da DPOC constitui a
categoria diagnóstica mais bem estudada quanto à eficiência da VNI na IRA. O uso
de BIPAP não apenas diminui a necessidade de intubação e suas complicações,
como também reduz de modo significativo a mortalidade. Atualmente recomenda-
se, o uso da VNI como estratégia de primeira escolha na DPOC exacerbada.
Conforme Nery; Fernandes; Perfeito (2006) embora o uso da VNI em
pacientes com DPOC exacerbada deva ser considerado como primeiro suporte
ventilatório, alguns não respondem adequadamente e requerem intubação e
ventilação convencional.
46
Ram e col. (apud PEÑUELAS; VIVAR; ESTEBAN, 2007) através de revisão
sistemática relataram que a VNI está associada com menor mortalidade, menor
necessidade de intubação, menor probabilidade de falha no tratamento e, em uma
hora, melhoria do pH e freqüência respiratória. A VNI também foi associada com
menor número de complicações relacionadas com o tratamento e menor tempo de
internação hospitalar.
Rocha; Carneiro (2008) relataram que comparando ventilação invasiva com
ventilação não invasiva, a indicação precoce da VNI aponta para menor necessidade
de intubação, menos tempo de internação hospitalar, redução do número de
complicações, diminuição da PaCO2, alívio de sintomas como dispnéia ocasionada
pela fadiga da musculatura respiratória. Keenan e col. não sugeriram benefícios
importantes que justifiquem o uso rotineiro de VMNI para as exacerbações leves de
DPOC.
De acordo com Machado (2008), estudos comparando VNI com intubação
traqueal evidenciaram que a VNI melhora progressivamente a hipercapnia, a
hipoxemia, a relação V/Q e diminui parcial ou totalmente a sobrecarga muscular. O
número de intubações e complicações relacionadas a esse procedimento, tempo de
internação, mortalidade e custos diminuem quando os pacientes com falência
respiratória aguda são submetidos a esse tratamento de forma precoce.
Presto (2009) demonstra que a eficácia da VNI em melhorar as trocas
gasosas, a ventilação, a freqüência respiratória e a redução do trabalho respiratório
foi verificada em pacientes portadores de insuficiência respiratória aguda tipo II,
principalmente nas exacerbações da DPOC. Sendo a modalidade BIPAP a mais
utilizada pois a IRA hipercápnica geralmente apresenta como causa da
exacerbação, distúrbios ventilatórios.
Pinheiro (2010) considera que a melhor relação entre risco e benefício da VNI
na exacerbação de DPOC parece ser entre os pacientes com gravidade
intermediária, identificados sobretudo pelo pH (entre 7,25 e 7,35). Em pacientes
menos graves (pH >7,35) a VNI parece não trazer benefícios adicionais ao
tratamento clínico e com suplementação de oxigênio, ao passo que naqueles muito
graves (pH <7,25), o risco de falha é elevado. Embora a VNI possa ser tentada
nestes casos de maior gravidade, deve haver uma monitoração rigorosa, em
ambiente de UTI, com a equipe preparada para a eventual necessidade de
intubação de urgência.
47
Assim a VNI é uma alternativa terapêutica atual e eficaz para portadores de
doença pulmonar obstrutiva crônica exacerbada.
48
CONCLUSÃO
A ventilação não invasiva tornou-se nas últimas décadas uma terapia
amplamente difundida e pesquisada devido aos seus efeitos vastamente
satisfatórios no suporte terapêutico apresentado durante o tratamento de portadores
de Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica exacerbada. Sua maior vantagem se traduz
na contribuição de se evitar a intubação transtraqueal e minimizar as complicações
associadas a mesma. A VNI se traduz em uma terapia que se destacando cada vez
mais nas diferentes unidades hospitalares, por reduzir o tempo de internação, custos
hospitalares e taxas de morbimortalidade. Embora seja consenso que a assistência
ventilatória através da VNI é benéfica e benéfica e deve estar disponível 24 horas
em todos os hospitais, esta prática ainda não é realidade em muitas instituições.
Assim, após a realização desta pesquisa, de acordo com processos
terapêuticos desenvolvidos para profissionais na assistência fisioterapêutica
oferecida a portadores de Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica Exacerbada, sob
hospitalização e corroborando ao pressupostos positivos e indicativos da utilização
da ventilação não invasiva, realizou-se um levantamento e averiguação do conteúdo
literário expresso durante o desvelamento da presente, pode-se constatar que a
ventilação não invasiva em portadores de DPOC exacerbada se trata de um
processo elucidado tanto na bibliografia quanto nas rotinas fisioterapêuticas em
unidades hospitalares.
Desta forma tanto os objetivos como o problema destacado nesta fora
desvelado de forma positiva destacando a veracidade da hipótese da mesma.
49
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