APRESENTAÇÃO A Residência Médica em Pediatria constitui-se ...
ASMA - Aula residência Pediatria Santa Casa
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Claudia Caroline Piovesan
Orientada por Dra. Carolina Ribeiro de Miranda
Definição
Doença inflamatória crônica;
Hiperrresponsividade de VAS, limitação ao fluxo aéreo, reversível ou não;
Genética
Exposição Ambiental
Alérgenos Irritantes
Epidemiologia
4º causa de hospitalização pelo SUS;
Brasil : 230.000 hospitalizações / ano;
ISAAC – Brasil aparece em 8° lugar ( ranking de 56 países );
Prevalência de 20% de asma ativa na infância ( variação de 1,6 a 36,8% );
Mortalidade baixa, com tendência a aumentar em determinadas localidades;
Incidência aumentando em paises em desenvolvimento.
Fatores desencadeantes dacrise
Infecções virais, ou micoplasma e clamídia; Exposição a alérgenos ( poeira doméstica, pólen,
baratas, ácaros, etc ); Inalação de irritantes ( produtos de limpeza,
inseticidas, perfumes, tintas ); Medicações ( aspirina, AINEs, IECA, betabloqueador,
pilocarpina ); Exercício; Poluição; Exposição à fumaça de cigarro; Falta de aderência ao tratamento.
Patologia e patogenia Inflamação brônquica
Alérgenos Linf. Th2 Citocinasambientais (Ag) Il4 e Il5
Alt. epiteliais, neurais, tônus e permeabilidade vascular;Hipersecreção de muco;Alt. função muco – ciliar;Hiperreatividade do músculo lisoAlt. membrana basalLesões irreversíveis
Mastócitos e Eosinóf
ilos
IgEsecretadapeloslinf. B
Patologia e patogenia :
Proliferação Celular
Aumento da Matriz Extracelular
Recrutamento cel.Dano EpitelialModificações Estruturais
Precoces
Broncoconstricção
Edema
Secreção
Tosse
Inflamação Aguda
Remodelamento das
Vias AéreasInflamação
Crônica
Processo inflamatório da ASMA
Patologia e patogenia
Diagnóstico clínico :
1 ou mais dos sintomas: Dispnéia; Tosse crônica; Sibilância ( 3 ou mais no ano ); Aperto no peito ou desconforto respiratório;Melhora espontânea ou não; Variabilidade sazonal dos sintomas; História familiar positiva ( asma ou atopia ) Estertoração ( não significa infecção )
Principalmente à noite ou pela
manhã
Diagnóstico funcional
Pico de fluxo expiatório (Peak flow):
Quantifica a melhora com o tratamento; Avalia a necessidade de gasometria
(< 25% do previsto); Indica a possibilidade de internação
(melhora < de 50% do basal); Esforço dependente; Válido apenas para crianças maiores de 6 anos; Aumento de pelo menos 15 % no PFE após broncodilatador
ou um curso oral de corticosteróide; Variação diurna do PFE > 20 % ( medidas pela manhã e
tarde, em 2 – 3 semanas ).
Diagnóstico funcional
VEF 1 é preferível ao peak flow, se disponível; Peak flow e VEF 1 não são indicados em crises
graves ou com risco de morte; Recomenda – se as medidas do VEF1 e peak
flow em crises menos graves após 30 a 60 minutos do tratamento inicial;
Técnica pouco utilizada devido à complexidade da manobra, atraso no início do tratamento e falta de materiais e profissionais para realizar essas medidas.
Diagnóstico no pronto –socorro:
A crise deve ser identificada prontamente, baseada em:
História clínica
Exame físico
Saturação arterial de oxigênio
Medidas de função pulmonar (quando possível)
Diagnóstico diferencial :
Anel vascular Anomalias traqueobrônquicas
IVAS Massas mediastinais
Aspiração de CE Imunodeficiências
Aspiração recidivante Tuberculose
DBP Síndrome de Loeffler
Fibrose cística Toxocaríase
Anomalias vasculares ICC
Discinesia da laringe Bronquiectasias
Fístula traqueoesofágica
Frequência respiratória
< 2 meses: < 60 rpm
2 – 12 meses: < 50 rpm
1 – 5 anos: < 40 rpm
6 – 8 anos: < 30 rpm
Fatores de gravidade :
Ventilação mecânica ou internação prévia em UTI, devido a crise asmática;
3 ou mais visitas à emergência ou, 2 ou mais internações no último ano;
Uso frequente de corticosteróides sistêmico;
Uso frequente de broncodilatador;
Problemas psicossociais;
Presença de co – morbidades;
Má percepção do grau de obstrução.
Exames complementares
Gasometria arterial: se sinais de gravidade, PFE < 30% após tratamento ou Sat. O2 < 93%.
Hemograma: Suspeita de infecção. Neutrófilos aumentam após 4 h de uso de corticosteróides sistêmicos.
Eletrólitos: dçs cardiovasculares, uso de diuréticos ou beta – 2 agonistas.
Exames laboratoriais são dispensáveis no pronto – socorro, não devem atrasar o início do tto.
Exames complementares
Rx de tórax
Pneumonia ou atelectasia;
Pneumotórax ou pneumomediastino;
Insuficiência respiratória iminente;
Pacientes que necessitam internação;
Pacientes que não responderam ao tto inicial;
Presença de co-morbidades;
Primeiro episódio de sibilância.
Tratamento
Oxigênio : está sempre indicado. Administrar da forma mais confortável( cateter, máscara, tenda );Manter sat. O2 acima de 91%
Hidratação: Reparação – 20 ml/kgManutençãoMonitoração criteriosa
Tratamento medicamentoso Broncodilatadores:
Beta 2-agonista de curta duração na primeirahora a cada 20 min.Salbutamol: agonista de escolha, mais seletivo;início do efeito em minutos, persiste por 2 a 5 horas.Spray: 50mcg/kg/dose ( 1 jato/2kg ), máx. 10 puffs.Nebulização ( salbutamol / fenoterol ): 0,15mg/kg/dose – máx. 5 mg/dose + O2 6l/min.
Tratamento medicamentoso
Nebulização contínua (salbutamol/fenoterol):Dose: 0,3 a 0,5 mg/kg/hora + 10 ml SF0,9%Frequência: a cada 1 a 8 horas. Salbutamol / terbutalina (EV): PaCO2 > 40 mmHg, PaO2 < 60 mmHg, PFE< 25%Dose ataque: 10 mcg/kg, min.Dose manutenção: 0,4 mcg/kg/min. Aumento de0,2 mcg/kg/min. a cada 15 min., até 4mcg/kg/min.
Tratamento medicamentoso
Beta 2 - agonistas: Tremores, irritabilidade, taquicardia, hipopotassemia, …
Ativa receptores Aumenta AMPc Ativa
Específicos canais de K
Hiperpolarização cel.
Inibição influxo Ca
Broncodilatação
Tratamento medicamentoso
Anticolinérgico ( Brometo de ipratrópio ):
Potencializa a ação do Beta 2 – agonista;Bloqueia receptores de acetilcolina na junçãoneuromuscular do músculo liso brônquico;Início de ação com 20 min., pico com 60 min. meia-vida de 3 a 4 h.20 a 40 gotas (250 a 500 mcg/dose) porinalação.No geral, é bem tolerado.
Tratamento medicamentoso
Corticosteróides:
Inibição da formação e atuação de citoquinas ( Il1,3 – 8, tnf);
Inibe a formação de leucotrienos, PGL e FAP;
Modificam metabolismo de mediadores ( bradicinina ), por
induzir atividade de enzimas de degradação;
Efeito inibitório na expressão de moléculas de adesão;
Diminuem a permeabilidade microvascular;
Diminuem a secreção de muco na via aérea.
Iniciar na 1º hora - açãoantiinflamatória (tardia) e
broncodilatadora (precoce) –aumenta número e afinidade
dos receptores beta –agonistas.
Tratamento medicamentoso
Hidrocortisona: Ataque 10 mg/kg. Manutenção 2 a 5 mg/kg/dose – 6/6h.
Metilprednisolona: 0,5 a 1 mg/kg/dose – 6/6h.
Prednisona ou prednisolona: 1 a 2 mg/kg/dia –máx. 60 mg.Uso prolongado: Ganho de peso, retardo do cresc., aumento apetite, imunossupressão, HAS, hiperlipidemia, …
Corticoterapia sistêmica
Meia-Vida Plasmática:tempo necessário para reduzir em 50% os níveis plasmáticos iniciais de um fármaco.
Meia-Vida Biológica:Corresponde ao tempo de disponibilidade do fármaco ao nível do tecido, e reflete a duração da sua ação ou efeito terapêutico.
Perfil Farmacológico dos Glicocorticóides
Meia-vida Meia-vida Ação Fármaco plasmática biológica terapêutica
(minutos) (horas)
Cortisol (HC) 90 8 - 12 curtaCortisona 30 8 - 12 curtaPrednisona 60 12 - 36 intermediáriaPrednisolona 200 12 - 36 intermediáriaMetilprednisolona 180 12 - 36 intermediária Triamcinolona 300 12 - 36 intermediáriaBetametasona 100 – 300 24 - 72 prolongadaDexametasona 100 - 300 24 – 72 prolongada
Tratamento medicamentoso
Sulfato de magnésio:
Indicado para crises graves ( VEF < 50% );Efeito broncodilatador adicional;Diminui necessidade de internação hospitalar;Ação: Relaxa musculatura lisa do brônquio
(inibe canais de cálcio );Evita degranulação de mastócitos
Dose: 25-100 mg/kg ( máx 2g. ) EV.Efeitos adversos: Rubor cutâneo, náuseas, arreflexia,depressão respiratória (níveis séricos > 12 mg/dl).
Tratamento medicamentoso
Heliox®
Hélio – menor densidade – fluxo mais laminar,
menos turbulento que o ar e o oxigênio, diminui
esforço respiratório.
Mistura de 80:20 ou 70:30.
Administrado por via inalatória ( cuidado com
hipoxemia ).
Máscarade
Nebulização
Misturador de O2com
Medidor de Fluxo
Analisadorde O2
60 a 80% He40 a 20% O2
Hollman G. Crit Care Med 1998
O2 He
Tratamento c/ Heliox
Nebulizador x ID-Espaçador
Nebulizador ID - Espaçador
Custo elevado
Necessidade de fonte de energia
Deposiçao pulmonar ineficiente
Mais econômico
Mais higiênico
Portátil
Administração rápida
Maior deposição pulmonar da medicação
Possibilidade de menores doses de beta-agonista
< efeitos colat.
ID + espaçadores x nebulizadores
Grau de deposição de medicamento no pulmão
0
5
10
15
20
25
NBZ ID ID + Espaçador
Reavaliação
Crise grave: após a dose inicial de beta – 2;
Demais pacientes: após 3 doses de beta – 2
( 60 a 90 minutos após o início do tratamento );
Saturação O2: após 20 min. da inalação.
Critérios de alta
Se possível, avaliar função pulmonar – PEF/VEF1 70% do previsto e Sat o2 > 94%;
Criança estável em ar ambiente;
Casos leves: considerar alta do pronto – socorro;
Casos moderados e graves: observar por 2 a 12 horas.
Critérios de internação
Asma grave; Asma moderada com resposta insuficiente ao tto
inicial; Uso intenso de musculatura acessória; Comprometimento do parênquima pulmonar; Sat. O2 93% após tto inicial; Risco de desidratação; Pais não confiáveis ou acesso difícil à serviços de
emergência; Má resposta terapêutica prévia.
Indicações de CTI e intubação
Parada respiratória
Esforço respiratório progressivo e sinais de fadiga
Alteração do nível de consciência
Hipercapnia progressiva
PaO2 < 60% e Sato2 < 90%, persistentes apósatendimento inicial e suplementação de O2.
Parâmetros ventilatórios
Ventiladores ciclados a volume ou a tempo com pressão controlada;
FR baixas ( 15 a 20 rpm );
Volume corrente 6 a 10 l/kg;
Relação insp./exp. 1 :3 ou 1:4;
Pico de pressão insp. Máx. 45 cm de água;
Pressão exp. Positiva final ( PEEP ) níveis fisiológicos.
Orientações da altahospitalar Corticóide oral por 3 a 5 dias ( prednisolona 1 a 2
mg/kg/dia );
Manter uso de beta-2 de curta ação INALATÓRIO;
Encaminhar o paciente para o pediatra responsável ouespecialista para orientar plano de controle da crise;
Rever aderência e técnicas de tratamento;
Evitar fatores que precipitam as crises;
Orientar para retorno ao PS se piora;
Atividades físicas conforme tolerância da cç e ao arlivre, de preferência.
Tratamento Crise leve Crise mod Crise grave
Hospitalar Não Provável Sim
O2 suplementar Não Provável. Sim; Sat O2
Sat. o2 Gasometria arterial
Salbutamol < 6a: 4 a 6 jatos < 6a: 6 jatos < 6a: 6 jatos50mcg/puff >6a: 8 a 10 jatos > 6a: 10 jatos > 6a: 10 jatosFenoterol Reavaliar Repetir 2 ou 3 x 3 x, 20/20min5mg/ml em 20 min. 20/20 min. se boa resposta -
Nebulização - Nebulização - nebulização cont. salb0,15 mg/kg 0,15mg/kg se não responde -
salbutamol EV10 mcg/kg em 10 min.Manutenção 0,4mcg/kg
Ipratrópio Não Opcional 20 a 40 gotas3 x 20/20 min.
Corticóide Considerar Prednisolona Prednisolonasistêmico 1 mg/kg/dia 1 mg/kg/dose
3 dias 5 dias
Tratamento
Criseleve
Crisemod.
Crisegrave
Sulfato de Não Não Sulf. M g 50%
magnésio 0,1 ml/kg EV
em 20 min.
Manutenção 0,06 ml/kg/h
Aminofilina Não Não CTI
Rx tórax Não Não Sim, se não
se evidência se evidência responde ao tto
infecções, etc. infecções, etc. inicial; susp. pneumotórax
Observação 20 min. da última 1 h da última Internção
dose de tto dose de tto
Faltam estudos…
Antileucotrienos ( Singulair ); Beta-2 de longa ação + corticóide inalatório
(CI); Dose duplicada do CI de manutenção no início
da exacerbação; Sulfato de magnésio inalatório; Corticóide inalatório; CI + corticóide sistêmico; Beta-2 de curta ação + beta-2 oral.
Referências bibliográficas1. IV Consenso Brasileiro de Tratamento da Asma.
J. Bras Pneumol. 2006;32Supl 7 : S 447 – S 474
2. Schavartsman C.; Reis, G.A.; Farhat, L.C.S. –Pronto Socorro. – Barueri, SP : Manole, 2009. – ( Coleção Pediatria. Instituto da Criança HC-FMUSP / ed. Benita G. Soares Schvartsman, Paulo Taufi Maluf Jr.)
3. Tratado de Pediatria: Sociedade Brasileira de Pediatria. – 2.ed. – Barueri, SP: Manole 2010
Obrigada !