1 PATOLOGIAS CARDÍACAS. 2 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA FISIOPATOLOGIA.
Arritimias cardíacas
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Health & Medicine
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ARRITMIAS
CARDÍACAS CURSO DE CARDIOLOGIA
3º ANO
DEFINIÇÃO
DISTÚRBIO DO RÍTMO CARDÍACO , QUE
PODE SER ASSINTOMÁTICA OU GERAR
SINTOMAS GRAVES , COMO REDUÇÃO
IMPORTANTE DO DÉBITO CARDÍACO OU
MESMO A MORTE
DISTÚRBIO MUITO FREQUENTE , EM
QUALQUER TIPO DE CARDIOPATIA E
PODE APARECER MESMO EM PACIENTES
SEM CARDIOPATIA ESTRUTURAL
CLASSIFICAÇÃO
EXISTEM VÁRIOS TIPOS DE ARRITMIAS E VÁRIAS
CLASSIFICAÇÕES
- BASEADA NA FREQUÊNCIA CARDÍACA :
→ BRADIARRITMIA : < 60 SPM
→ TAQUIARRITMIA : > 100 SPM
- BASEADA NO LOCAL DE ORIGEM DO
MECANISMO GERADOR DA ARRITMIA ( F.E. )
→ SUPRAVENTRICULAR: F.E. ORIGINADO DA
JUNÇÃO A-V PARA CIMA
→ VENTRICULAR: F.E.ORIGINADO ABAIXO DA
JUNÇÃO A-V
MECANISMOS
FISIOLÓGICOS
FORMAÇÃO E CONDUÇÃO DO IMPULSO
CARDÍACO, REPRESENTADO PELO POTENCIAL
DE AÇÃO
- POTENCIAL DE REPOUSO ( MEMBRANA ), QUE
OCORRE DEVIDO AO EQUILÍBRIO NA
DISTRIBUIÇÃO DOS ÍONS INTRA E EXTRA-
CELULARES E GERANDO UMA PROPRIEDADE
ESPECIAL ( EXCITABILIDADE )
- APÓS EXPOSIÇÃO DE UM ESTÍMULO CAPAZ DE
ALCANÇAR O LIMIAR DE EXCITABILIDADE, O
MIÓCITO SOFRE ALTERAÇÕES TRANSITÓRIAS NA
VOLTAGEM DA MEMBRANA, ATRAVÉS DOS CANAIS
IÔNICOS , QUE SÃO CHAMADOS DE POTENCIAL DE
AÇÃO
- O POTENCIAL DE AÇÃO SE PROPAGA ENTRE AS
CÉLULAS , DE FORMA QUE O IMPULSO SEGUE ATÉ
AS PORÇÕES TERMINAIS DO MIOCÁRDIO
• EXISTEM 2 TIPOS DE P.A. , COM FORMAS DIFERENTES :- RESPOSTA RÁPIDA, QUE OCORRE NAS CÉLULAS ATRIAIS E
VENTRICULARES DE CONTRAÇÃO E CONDUÇÃO (TEM 5 FASES) :
→FASE ZERO OU DESPOLARIZAÇÃO RÁPIDA, DEVIDO A ENTRADA RÁPIDA DE SÓDIO
→ FASE 1 OU REPOLARIZAÇÃO PRECOCE, DEVIDO A DIMINUIÇÃO DA ENTRADA DE SÓDIO E AUMENTO DA ENTRADA DE POTÁSSIO, MEDIADA POR UMA CORRENTE TRANSITÓRIA
→ FASE 2 , DEVIDO A ENTRADA DE CÁLCIO E SÓDIO, PELA CORRENTE LENTA
→ FASE 3 OU REPOLARIZAÇÃO TARDIA , DEVIDO A SAÍDA DO POTÁSSIO
→ FASE 4 OU POTENCIAL DE REPOUSO, ONDE A BOMBA DE SÓDIO E POTÁSSIO , QUE RAPIDAMENTE REESTABELECE O PADRÃO IÔNICO DO POTENCIAL DE REPOUSO
- RESPOSTA LENTA , QUE OCORRE NAS CÉLULAS DO NÓ SINUSAL,OUTROS LOCAIS DOS ÁTRIOS, NÓ A-V, FIBRA DE PURKINJE
→ FASE ZERO: ENTRADA DE CÁLCIO→ FASE DESPOLARIZAÇÃO DIASTÓLICA, QUE TEM A
CAPACIDADE DE GERAR ESTÍMULOS ELÉTRICOS (AUTOMATISMO OU ATIVIDADE DE MARCAPASSO )
∙ CORRENTE MEDIADA PELA ENTRADA DE SÓDIO E POTÁSSIO
∙ MAIS RÁPIDA NO NÓ SINUSAL∙ CORRENTES IÔNICAS NÃO ESTÃO DISTRIBUÍDAS
DE MANEIRA HOMOGÊNEA NAS CÂMARAS CARDÍACAS ∙ SITUAÇÕES CLÍNICAS ALTERAM A DENSIDADE DAS
CORRENTES ELÉTRICAS ( REMODELAMENTO ELÉTRICO )
CONSIDERAÇÕES :- RAPIDEZ DO E.E.( CONDUÇÃO ): DEPENDE DIRETAMENTE DA ASCENÇÃO E AMPLITUDE DA FASE ZERO DO POTENCIAL DE AÇÃO- REFRATARIEDADE : APÓS ESTIMULAÇÃO, AS CÉLULAS SOMENTE PODERÃO SOFRER NOVA DESPOLARIZAÇÃO APÓS O TEMPO DE RECUPERAÇÃO ( PERÍODO REFRATÁRIO )- CONDUÇÃO E REFRATARIEDADE SÃO AFETADOS PELAS CARDIOPATIAS, DROGAS ANTIARRÍTMICAS E SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO
MECANISMOS DAS
ARRITMIAS
DISTÚRBIOS NA FORMAÇÃO DO IMPULSO
ELÉTRICO ( PODE SER ORIGINADO EM 1
CÉLULA OU GRUPO CELULAR E O E.E.
GERADO SE PROPAGA PELO MIOCÁRDIO )
AUTOMATISMO :
- AUTOMATISMO NORMAL EXACERBADO
→ CAUSADO PELO USO DA COCAÍNA E
FEOCROMOCITOMA
→ DEPENDE DA FASE 4 DAS CÉLULAS
LENTAS E SNA SIMPÁTICO ( ELEVAÇÃO DOS
NÍVEIS DE CATECO-LAMINAS )
→ PROVOCA RÍTMOS AUTOMÁTICOS
ORIGINADOS NO NAV E FIBRAS DE PURKINJE
- AUTOMATISMO ANORMAL→ CÉLULAS A. E V. TÊM AUTOMATISMO
ESPONTÂNEO ( DESPOLARIZAÇÃO DIASTÓLICA )→ SE DIMINUIR O POTENCIAL DE REPOUSO,
OCORRE AUMENTO DA DESPOLARIZAÇÃO DIASTÓLICA , COM FORMAÇÃO REPENTINA DE ESTÍMULOS
→ PODE SER IDIOPÁTICA OU DESENCADEADA POR DOENÇAS ( HIPOXEMIA, ISQUEMIA, ACIDOSE )
→ PODE SER INCESSANTE ( TTO DIFICULTADO) → CORAÇÃO ESTRUTURALMENTE NORMAL ,
COMO EM CRIANÇAS E NA FASE AGUDA DO I.M.
• ATIVIDADE DEFLAGRADA
→ FORMAÇÃO DO I.E. CAUSADA POR PÓS
POTENCIAL TARDIO
→ PRECOCES COM QT LONGO ( distúrbios
eletrolíticos , antiarrítmicos )
→ TARDIOS COM HIPERCALCEMIA (
digitálicos)
• DISTÚRBIOS NA CONDUÇÃO DO IMPULSO ELÉTRICO , POR MECANISMO DE REENTRADA - MAIS IMPORTANTE- MAIS FREQUENTE- MELHOR ESTUDADO- O ESTÍMULO SINUSAL SE EXTINGUE APÓS A DESPOLA-RIZAÇÃO ATRIAL E VENTRICULAR , QUANDO O E.E. ENCONTRA O MM CARDÍACO , EM PERÍODO REFRATÁRIO ABSOLUTO - SE O E.E. ENCONTRAR UM CAMINHO EXCITÁVEL , FORA DO P. REFRATÁRIO, QUE PERMITA AO E. INICIAL RETORNAR E NOVAMENTE DESPOLARIZAR O CORAÇÃO , PARCIAL OU TOTALMENTE
- PRÉ-REQUISITOS:
→ BLOQUEIO UNIDIRECIONAL DA
CONDUÇÃO
→ TEMPO DE RECIRCULAÇÃO SEJA MAIS
LONGO DO QUE O PERÍODO REFRATÁRIO
DO SEGMENTO PROXIMAL DO CIRCUITO
- TIPOS
→ ANATÔMICOS ( barreira fixa e definitiva )
→ FUNCIONAIS ( depende das condições
eletrofisiológicas )
→ MISTAS ( anisotrópicas )
- TIPOS :
→ MACRO-REENTRADA ( circuito
anatômico de grande extensão )
→ MICRO-REENTRADA ( circuitos menores
)
DISTÚRBIOS MISTOS ( formação e condução )
- A MAIORIA DAS ARRITMIAS TÊM
MECANISMOS MÚLTIPLOS
- GÊNESE DEPENDE DE INTERAÇÕES
COMPLEXAS ENTRE OS COMPONENTES DO
TRIÂNGULO DE “ COUMEL “
→ SUBSTRATO ( infarto,fibrose,hipertrofia )
→ GATILHOS ( extra-sístoles )
→ FATORES MODULADORES
(sna,eletrólitos,etc)
• BASES MOLECULARES DAS ARRITMIAS
- CAUSAS IÔNICAS (POTENC. TRANSMEMBRANA) ,
QUE TÊM CARACTERÍSTICAS GENÉTICAS (
ARRITMIAS HEREDITÁRIAS )
- MODIFICAÇÕES GENÉTICAS PROMOVEM
ALTERAÇÕES NO EFEITO DAS DROGAS
ANTIARRÍTMICAS , QUE ATUAM NOS CANAIS IÔNICOS
( AUMENTAM O RISCO DE PRÓ-ARRITMIAS )
- ESTAS ARRITMIAS SÃO DE CAUSA ELÉTRICA , SEM
CARDIOPATIA ESTRUTURAL ( QT longo, QT curto ,
Brugada, TV polimórfica catecolinérgica)
- MAIORIA DAS ARRITMIAS TÊM CARDIOPATIA ESTRUTURAL , QUE PROMOVE:
→ REMODELAMENTO ELÉTRICO
→ SOBRECARGA HEMODINÂMICA
→ MUDANÇAS NA SINALIZAÇÃO NEURO- HUMORAL
→ PROMOVE SUBSTRATO PARA ARRITMIAS ATRIAIS E VENTRICULARES ( alteração dos canais iônicos , alteração do cálcio intracelular , alteração da composição da matriz celular )
→ GATILHOS ( alt. eletrolíticas , atividade neuro-humoral, terapia farmacológica, isquemia , etc )
HISTÓRIA CLÍNICA NAS
ARRITMIAS
• HISTÓRIA CLÍNICA BEM FEITA
- MELHORA A RELAÇÃO MÉDICO/PACIENTE
- PODE DIRECIONAR O DIAGNÓSTICO
PRECISO
- REDUZIR A 2 OU 3 POSSIBILIDADES
DIAGNÓSTICAS
- MELHORES RESULTADOS NO TRATAMENTO
- DEPENDE DA HABILIDADE DO MÉDICO
- ALGUMAS ARRITMIAS NÃO MANIFESTAM
SINTOMAS SIGNIFICATIVOS
- SE HOUVER CORRELAÇÃO ENTRE DOENÇA ESTRUTURAL CARDÍACA E OS SINTOMAS , HAVERÁ MAIOR RELEVÂNCIA DO QUADRO CLÍNICO - CORRELACIONAR A HISTÓRIA COM O EXAME FÍSICO , PARA FACILITAR A TERAPÊUTICA - EXPLORAR SINAIS E SINTOMAS MAIS FREQUENTES - SINTOMAS DEPENDEM
→ CARDIOPATIA DE BASE→ FREQUÊNCIA CARDÍACA > 160 SPM → FREQUÊNCIA CARDÍACA < 140 SPM → DA REDUÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO AOS ÓRGÃOS
SINTOMAS DE BAIXO DÉBITO CARDÍACO- ASTENIA , FADIGA - CONFUSÃO MENTAL- MAL ESTAR GERAL - INQUIETAÇÃO E IRRITAÇÃO - PALIDEZ E SUDORESE FRIA - OLIGÚRIA - DOR PRÉ-CORDIAL - TONTURAS COM ESCURECIMENTO VISUAL- PRÉ-SÍNCOPE E SÍNCOPE - DISPNÉIA - MORTE SÚBITA
PALPITAÇÕES ( percepção incômoda dos batimentos cardíacos, descritos de várias formas )- NEM SEMPRE REPRESENTA ALTERAÇÃO DO RÍTMO CARDÍACO OU CARDIOPATIA ESTRUTURAL- SÃO CONTRAÇÕES CARDÍACAS MAIS FORTES E INTENSAS, LENTAS OU RÁPIDAS, RÍTMICAS OU ARRÍTMICAS , DECORRENTE DE TRANSTORNO DO RÍTMO OU DA FREQUÊNCIA CARDÍACA - AO AVALIAR PACIENTES COM PALPITAÇÕES , DEVEMOS OBSERVAR ALGUNS CONCEITOS BÁSICOS ( sintomas, distúrbio funcional, cardiopatia subjacente, fatores precipitantes )
- CARACTERÍSTICAS PROPEDÊUTICAS → FREQUÊNCIA DOS EPISÓDIOS ( esporádicos ou frequentes )→ DURAÇÃO DOS EPISÓDIOS ( breves ou de longa duração )→ MODO DE INSTALAÇÃO E DESAPARECIMENTO( gradual ou súbito ) → RÍTMO E FREQUÊNCIA ( regulares ou irregulares, frequência > 160 spm sugere arritmia)→ GERALMENTE SENTE O BATIMENTO PÓS E.S., COM SENSAÇÃO DE “ VAZIO “→ EXTRA-SÍSTOLES EM SALVAS DEPENDEM DA CARDIOPATIA DE BASE E DO PACIENTE
- SINTOMAS ASSOCIADOS ( dor pré-cordial, dispnéia , tonturas, sudorese , palidez )- DIFERENCIAR COM DISTÚRBIOS EMOCIONAIS- HORÁRIO DE APARECIMENTO ( diurno, noturno, pós refeição )- FATORES DESENCADEANTES ( presença de cardiopatia subjacente , estresse psicológico, exercício físico, bebida alcoólica, cafeína, drogas lícitas ou não, tabagismo, anemia, hipoglicemia, hipoxemia, hipertiroidismo, feocromocitoma, tumor carcinóide, etc )- CARACTERÍSTICAS DOS EPISÓDIOS ( simular com as mãos o rítmo e frequência , ou batucar na mesa imitando o rítmo cardíaco )- OBSERVAR “ESTUFAMENTO DO PESCOÇO” DURANTE AS CRISES , PELO AUMENTO DAS VEIAS JUGULARES - POLIÚRIA ( FNA )
SINAIS DE DIMINUIÇÃO DO DÉBITO
CARDÍACO
- PALIDEZ E SUDORESE FRIA
- PULSOS FINOS
- HIPOTENSÃO ARTERIAL
- P.A. “PINÇADA”
- FREQUÊNCIA CARDÍACA ELEVADA
- RÍTMO DE GALOPE ( B3 OU B4 )
- RÍTMO CARDÍACO IRREGULAR
- BULHA EM “ CANHÃO “
- ESTASE JUGULAR ( 45 ° DE INCLINAÇÃO )
EXAMES COMPLEMENTARES
ELETROCARDIOGRAMA
CARDIOESTIMULAÇÃO TRANSESOFÁGICA
TESTE ERGOMÉTRICO
HOLTER
LOOPER
ECG DE ALTA RESOLUÇÃO
TESTE DE INCLINAÇÃO ORTOSTÁTICA (TILT TEST)
ECOCARDIOGRAMA ( TT OU TE )
RAIO X DO TÓRAX
BIOQUÍMICA
SOROLOGIAS
RESSONÂNCIA NUCLEAR MAGNÉTICA
ANGIOTOMOGRAFIA DAS CORONÁRIAS
ESTUDO ELETROFISIOLÓGICO ( INVASIVO )
TRATAMENTO( DEPENDE DA DOENÇA DE BASE )
TRATAMENTO DA DOENÇA DE BASE
ANTI-ARRÍTMICOS
MARCA-PASSO COMUM
MARCAPASSO CARDIOVERSOR
IMPLANTADO ( CDI )
ABLAÇÃO POR RADIOFREQUÊNCIA
CIRURGIA CARDÍACA
ANTIARRÍTMICOS
(CLASSIFICAÇÃO )
GRUPO I ( moduladores dos canais de sódio )
- Ia: QUINIDINA,
PROCAINAMIDA,DISOPIRAMIDA
- Ib: LIDOCAÍNA, FENITOÍNA
- Ic : PROPAFENONA
GRUPO II ( bloqueadores beta adrenérgicos )
- NÃO SELETIVOS ( propranolol )
- SELETIVOS ( atenolol, metoprolol )
GRUPO III ( múltiplos locais de ação )
- AMIODARONA
- SOTALOL
BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO
- DILTIAZEN
GRUPO V ( MISCELÂNIA )
- ADENOSINA (IV)
- DIGITÁLICOS
- ATROPINA (IV)
- SULFATO DE MAGNÉSIO ( IV )
TAQUIARRITMIAS
QRS ESTREITO ( REGULARES )
- EXTRA-SÍSTOLES
SUPRAVENTRICULARES
- TAQUICARDIA SINUSAL
- TAQUICARDIA ATRIAL
- TAQUICARDIA JUNCIONAL
- TAQUICARDIA ÁTRIO-VENTRICULAR
→ DRÔMICA
→ ANTIDRÔMICA
TAQUIARRITMIAS
QRS ESTREITO ( IRREGULARES )
- FLUTTER ATRIAL
- FIBRILAÇÃO ATRIAL
TAQUIARRITMIAS
QRS ALARGADO ( > 0,12 SEG )
- EXTRA-SÍSTOLES VENTRICULARES - TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES COM ABERRÂNCIA DE CONDUÇÃO- TAQUICARDIAS VENTRICULARES
→ MONOMÓRFICAS → POLIMÓRFICAS
BRADIARRITMIAS
PROMOVEM REDUÇÃO DO DÉBITO
CARDÍACO COM SINTOMAS
TRATAMENTO DEPENDE DA CAUSA E DA
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA
SE NÃO PUDER SER CORRIGIDA A CAUSA
, ESTÁ INDICADA A IMPLANTAÇÃO DE
MARCA-PASSOS ARTIFICIAIS
BRADIARRITMIAS
DOENÇA DO NÓ SINUSAL OU SINO-ATRIAL
- QUANDO O N.S.A. PERDE A CAPACIDADE
DE COMANDAR O RÍTMO CARDÍACO
NORMAL , CHAMADA DE AUTOMATISMO
- INDUZ APARECIMENTO DE BRADICARDIA ,
DESDE SINUSAL OU OUTROS RÍTMOS DE
ESCAPE , QUE ASSUMEM O MARCA-PASSO
DO CORAÇÃO
- SE OCORRER REDUÇÃO ACENTUADA DA
FREQUÊNCIA CARDÍACA ( < 50 SPM ) ,
GERALMENTE APARECEM SINTOMAS
BRADIARRITMIAS
CAUSAS:
- DOENÇA DE CHAGAS
- DEGENERATIVAS
- FEBRE REUMÁTICA
- ISQUEMIA
- HIPOTIROIDISMO
- DROGAS
BRADIARRITMIAS
TIPOS:
- BRADICARDIA SINUSAL
- ESCAPES ( atriais, juncionais, ventriculares )
- BLOQUEIOS SINO-ATRIAIS ( 1º, 2º, 3º
graus )
- RÍTMO ECTÓPICO ATRIAL
- RÍTMO JUNCIONAL
- DISSOCIAÇÃO ÁTRIO-VENTRICULAR
Colocar slides de 1B a 4B
BRADIARRITMIAS
TRATAMENTO ( depende da causa )
- SUSPENDER AS DROGAS
BRADICARDIZANTES
- REVERTER ISQUEMIA MIOCÁRDICA
- HORMÔNIOS ANTI-TIROIDEANOS
- TESTE DE ATROPINA ( afastar descarga
colinérgica )
- DEFINITIVO : IMPLANTE DE MARCA-
PASSOS ARTIFICIAIS
BRADIARRITMIAS
DOENÇA DO NÓ ÁTRIO-VENTRICULAR
- QUANDO O N.A.V. RETARDA PARCIAL OU
TOTALMENTE A PASSAGEM DO E.E. PARA
OS VENTRÍCULOS , GERANDO
BLOQUEIOS DE GRAUS VARIÁVEIS
- CAUSAS ( MESMAS DA DOENÇA DO NÓ
SINUSAL )
BRADIARRITMIAS
- TIPOS DE ARRITMIAS:
→ BAV DE 1º GRAU ( pri > 0,20 seg )→ BAV DE 2º GRAU
TIPO I ( antigo wenchbach )TIPO II ( antigo mobitz )
→ BAV DE 3º GRAU OU COMPLETO OU TOTAL
- TRATAMENTO SEMELHANTE AO DA DÇ DO NÓ SINUSAL
Colocar slides de 5B a 8B
MARCAPASSOS ARTIFICIAIS
SÃO DISPOSITIVOS METÁLICOS COLOCADOS
POR VIA VENOSA ( SUBENDOCÁRDICA ) OU
TRANSTORÁCICA ( SUBEPICÁRDICA ), QUE
ATRAVÉS DE UM GERADOR DE IMPULSOS
ELÉTRICOS CONTROLA A FREQUÊNCIA
CARDÍACA E O RÍTMO CARDÍACO DO
PACIENTE, QUANDO HOUVER
BRADIARRITMIAS OU ARRITMIAS
COMPLEXAS (recente)
TIPOS :- MONOCAMERAL ( 1 eletrodo atrial ou ventricular)- BICAMERAL ( 2 eletrodos , sendo 1 atrial e 1 ventricular , com ação sincronizada )- MULTI-SÍTIO ( 3 eletrodos , sendo 1 atrial e 2 ventriculares, com ação sincronizada pelo gerador )
OS ELETRODOS TÊM CAPACIDADE DE CAPTAR A ATIVIDADE ELÉTRICA DO CORAÇÃO E DE ESTIMULÁ-LO SE HOUVER REDUÇÃO ACENTUADA DA FREQUÊNCIA CARDÍACA , CONFORME PROGRAMAÇÃO DO GERADOR
GERADORES SÃO CLASSIFICADOS COM LETRAS ( 5 NO TOTAL E 3 DE USO FREQUENTE )- 1ª LETRA REPRESENTA A CÂMARA ONDE O ELETRODO
ESTÁ COLOCADO- 2ª LETRA REPRESENTA A CÂMARA ONDE O ELETRODO
CAPTARÁ A ATIVIDADE ELÉTRICA DO CORAÇÃO - 3ª LETRA REPRESENTA A CÂMARA ONDE O M.P.
ESTIMULARÁ O CORAÇÃO
Colocar os slides 9B e 10B
- MARCA-PASSO MULTI-SÍTIO , COM 3
ELETRODOS INSTALADOS ( AD, VD E VE ) ,
QUE ALÉM DAS FUNÇÕES HABITUAIS, TEM A
CAPACIDADE DE MELHORAR A
PERFORMACE VENTRICULAR ( DÉBITO
CARDÍACO )
- CDI , QUE ALÉM DA FUNÇÃO HABITUAL DO
M.P. , TEM CAPACIDADE DE REGISTRAR
TAQUIARRITMIAS POTENCIALMENTE LETAIS
E PROMOVER DESCARGA ELÉTRICA
ADEQUADA PARA REVERSÃO DAS MESMAS (
evitando a morte súbita elétrica )
TRATAMENTO
CONCLUSÃO FINAL
SEMPRE RESPONDER 3 PERGUNTAS
1) QUAL É O TIPO DE ARRITMIA ?
2) QUAL A CAUSA DA ARRITMIA ?
3) QUAL A REPERCUSSÃO DA ARRITMIA ?