Apresentação do PowerPoint - Liga de Gastro · Caso Clínico Emanuela Bezerra - S5 28/04/2014 ....

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Caso Clínico Emanuela Bezerra - S5 28/04/2014

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Caso Clínico

Emanuela Bezerra - S5

28/04/2014

IDENTIFICAÇÃO: M.P.B.S, sexo feminino, 27 anos, solteira, procedente de Nova Olinda-CE,

Q.P.: " pele amarelada e com manchas vermelhas"

HDA: Paciente relata ter sido vítima de acidente automobilístico no dia 10 de fevereiro de 2014, no qual sofreu TCE e necessitou passar por uma cirurgia para colocação de placa craniana. No pós-cirúrgico foi receitado um tratamento com uso diário de 1 comprimidos de acetominofeno (paracetamol) e um comprimido fenitoína (antiepiléptico). Por conta própria, a paciente passou a utilizar 6 comprimidos de acetominofeno e 1 de feniltoína diariamente.

HDA(cont.);

• Por volta do dia 20 de março de 2014 , a paciente procurou

um médico da região onde morava queixando-se de

prurido intenso e manchas eritematosas espalhadas pelo

corpo e "urina muito amarelada"; o médico suspendeu a

medicação e indicou internação para acompanhar

evolução do quadro.

• Ao longo da internação, sem saber precisar o tempo,

apresentou piora do quadro e foi transferida para o Hospital

Regional do Cariri, onde foi admitida com acometimento

de cerca de 30% do corpo pela Síndrome de Dress,

elevação das transaminases e abscesso amigdaliano, em

uso de hidrocortisona 300 mg/dia e do antibiotico

ceftriaxona.

HDA(cont.):

• No Hospital Regional do Cariri, o corticoide foi

suspenso e a ceftriaxona foi substituida por tazocin; na

primeira administração da dose do tazocin, a paciente

apresentou novo rash cutâneo e nova elevação das

transaminases. O tazocin foi substituido por

Meropenem e a paciente foi transferida nessas

circunstâncias para o HUWC no dia 11 de abril de 2014.

EXAME FÍSICO NA ADMISSÃO:

• estado geral grave, hidratada, acianótica, afebril,

ictérica (+++/4+), hipocorada;

• taquipnéica, ausculta cardiaca normal, taquicardia

sinusal ao ECG;

• abdome sem alterações;

• extremidades bem perfundidas, sem edema, com

descamação;

• alteração sono vigília; glasgow 11

EXAMES LABORATORIAIS:

• sorologias: negativas para hepatites virais; CMV IgM +

• TAP: 38 s

• INR: 3,19

• plaquetas: 183.000

• glicemia: 32 mg/dL

• hemoculturas negativas

• uréia: 8mg/dL

• K+: 3 mmol/L

• Cr: 0,21 mg/L

• Na+: 141 mmol/L

EXAMES LABORATORIAIS (cont.):

• bilirrubina total: 16,11 mg/dL

• bilirrubina direta: 13,31 mg/dL

• bilirrubina indireta: 2,8 mg/dL

• TGO: 641 u/L

• TGP: 1033 u/L

Lista de problemas • Rash cutâneo

• Síndrome de Dress

• Abscesso amigdaliano

• Icterícia

• Alteração da função hepática

• Alteração do sensório

• Desconforto respiratório

• Taquicardia sinusal

Diagnósticos diferenciais • Insuficiência hepática medicamentosa

• Insuficiência hepática viral

• Insuficiência hepática metabólica

• Coagulopatias

• Malária

• Sepse

• Dengue hemorrágica

• Encefalopatia tóxica

• Reação de hipersensibilidade à medicamentos

Insuficiência Hepática Aguda

• É uma sindrome que se origina de súbita e intensa disfunção hepatocelular, sendo marcada por encefalopatia, coagulopatia e predisposição a infecções;

• A encefalopatia costuma desenvolver-se entre 8 e 28 dias após o início do quadro, marcado pela icterícia (classificação de O'Grady);

• A classificação é preditóra do prognóstico: quanto mais aguda, menor chance de necessidade de transplante e maior chance de reversão espontânea do edema;

Insuficiência Hepática Aguda

• As principais etiologias são: vírus hepatotrópicos e

toxicidade medicamentosa (por hepatotoxicidade ou

idiossincrásia)

• O medicamento mais comumente envolvido é o

paracetamol (acetominofeno)

• O uso cocomitante de paracetamol com álcool ou

outras drogas indutoras do citocromo P-450 (ex:

anticonvulsivantes) aumenta o risco de

hepatotoxicidade.

Insuficiência Hepática Aguda

• Outras possíveis etiologias são: toxinas fúngicas, doença de Wilson, esteatose aguda da gravidez, sindrome de Budd-Chiari, hepatite autoimune, etc.

• Exterioriza-se clinicamente pelos sinais de disfunção hepática (encefalopatia, ictericia, coagulopatia, hipoglicemia) e comprometimentos sistêmicos (vasodilatação generalizada, insuficiencia renal, predisposição a infecçoes, etc.)

• As mais importantes alterações laboratóriais são o alargamento do tempo de protrombina, redução dos fatores V e VII

Tratamento • Suporte e estabilização do paciente (suporte

nutricional, monitorar PIC, administrar manitol,

ventilação, etc.);

• Avaliar necessidade de transplante hepático: critérios

do King's College

Obrigada!

Referências bibliográficas • www.sbhepatologia.org.br/pdf/FASC_HEPATO_27_FINAL.p

df

• Semiologia Médica: as Bases do Diagnóstico Clínico - Mario Lopez & J. Laurentys-. Medeiros- REVINTER- 5ª Edição- Ano Edição: 2009