Anticoagulante e Antiagregante
-
Upload
resenfe2013 -
Category
Education
-
view
142 -
download
8
Transcript of Anticoagulante e Antiagregante
Anticoagulantes e Antiagregantes
plaquetários
Enfª R2 Christefany Régia
Pronto Socorro Cardiológico de Pernambuco Profº Luiz Tavares
Programa de Especialização em Cardiologia Modalidade Residência
Maio2015
OBJETIVOS
• Descrever os mecanismos de ação dos
medicamentos anticoagulantes e antiagregante
plaquetários;
• Abordar alguns cuidados de enfermagem para
pacientes que fazem uso destes medicamentos.
INTRODUÇÃO
É fundamental manter o sistema vascular pérvio. Numerosas
patologias arterial (IAM, AVC e isquemia periférica) e venosas (TVP e EP ) ocorrem em consequencia de
oclusões (Lesões estenóticas) na vasculatura.
Em condições normais há um equilíbrio entre a formação de um coágulo no sangue (hemostasia) e a decomposição
desse (fibrinólise)
VasoconstriçãoTampão
PlaquetárioCoagulação
Ativação de plaquetas expõe a glicoproteína
IIb/IIIa(Receptor de fibrinogênio)
Exposição possibilita a adesão
das plaquetasForma o tampão
Lesão do vasoAtivação das
plaquetas
Liberação de substâncias vasoconstritoras (Tromboxano A2,
serotonina (5-HT) e adenosina disfofato
Fármacos• Dispõem-se de 3 tipos principais de fármacos para impedir
ou reduzir a formação de trombos:
Anticoagulantes, inibidores plaquetários e trombolíticos.
AntiplaquetáriosAnticoagulantes
Fármacos
Anticoagulantes
São utilizados no manejo das síndromes coronarianas agudas e durante as intervenções coronorianas percutâneas para anticoagulação profilática e
terapêutica.
Heparinas HNF e HBPM
Inibidores diretos de trombina
Bivalirudina, lepirudina, argatroban e dabigatran.
Fondaparinux (Inibidor sintético do fator Xa)
Antagonistas da Vitamina K (Anticoagulantes orais)
Varfarina
Heparinas
• A heparina não-fracionada foi por muito anos a única opção dos clínicos ao escolher um anticoagulante parenteral.
• Atualmente, porém, pode ser administradas formas mais seletivas de heparina, designadas como heparinas de baixo peso molecular (HBPMs).
Heparina não Fracionada (HNF)Heparina não
Fracionada (HNF)Mecanismo de
açãoUsos clínicos Efeitos adversos Contra-
indicações monitorament
oOrigem extraída do
pulmão bovino ou da mucosa intestinal
suína.
Heparina de alto peso molecular é
encontrada nos mastócitos.
Em condições normais ela é destruída
rapidamente e não é detectada no plasma.
Inibe a trombina (fator IIa) de
forma indireta, ligando-se
primeiramente a antitrombina;
O grande tamanho molecular da
heparina impede que ele atrevesse,
por isso a admInistração é
parenteral.
Fármaco de primeira linha
para anticoagulação em pacientes
com um quadro agudo de TVP ou
EP
Ligação de forma
inespecífica às proteínas
plasmáticas, quando se liga as proteínas não se liga a trombina.
Antídoto (reversível): Sulfato de protamina.
Protamina se liga a heparina, o que
diminui a capacidade de ligação dela a antitrombina III
Hemorragias, necrose de pele nos locais de injeção, osteoporose com uso prolongado,
trombocitopenia grave e reações de
hipersensibilidade.
Pode reações anafiláticas.
Se já houver possibilidade de sangramento
Heparina não Fracionada (HNF)
Considerações perioperatóriasUso clínico facilmente monitorado pelo tempo de tromblopastina
parcial (TTPa) e pelo tempo de coagulação ativado.
Infusão prolongada pode resultar em redução na atividade da antitrombina
Não bloqueia efetivamente a trombina que está ligada ao trombo
Heparina de baixo peso molecular (HBPM)
Enoxaparina
(Clexane), Dalteparina e Ardeparina
Mecanismo de ação Usos clínicos
Efeitos adversos
Contra-indicações
monitoramento
HBPM são fragmentos da HNF, que possuem melhor biodisponibilidade que a HNF e produz menor sensibilização e ativação plaquetária
Há menor ligação inespecífica das HBPMs, o que propicia umas resposta mais previsível.
HBPM afeta principalmente o fator Xa em relação a outros fatores de coagulação.
Necessita de antitrombina para inibir a trombina
Inibe o fator X ativado e trombina
Excreção renal necessitando de ajuste de dose na presença de insuficiência renal
Pode ser usado na prevenção de TVP e EP, e nas complicações isquêmicas associadas à angina instável e IAM
Sangramentos, e osteoporose,
trombocitopenia, reações cutâneas
(menos do que HNF)
Não há necessidade de um monitoramento rotineiro.
Há testes específicos, que monitora o a atividade do fator Xa em pacientes do IRenal, obesidade e grávidas.
Heparina de baixo peso molecular (HBPM)
Considerações Perioperatórias
TTPa é insensível as doses terapêuticas.
Deve ser considerada a análise dos níveis de antifator-Xa
Protamina pode reverter 60% do efeito da HBPM.
Mecanismo de ação
Contra-indicações à heparina devido a riscos hemorrágicos
• Hemofilia e todos os transtornos hemorrágicos• Úlceras/sangramentos gastrointestinais• Tromobocitopenia• Cirurgias recentes do cérebro, medula espinhal ou olho• Durante ou antes da realização de uma punção lombar ou
bloqueio anestésico regional
Vantagens das HBPMs em relação a HNF
• Podem ser usadas no domicílio (SC x IV)• Relações dose-resposta previsíveis• Maior biodisponibilidade• Tempo de meia-vida mais longo• Administração uma ou duas vezes ao dia
Inibidores diretos da trombinaInibidores diretos da trombina (bivalirudina, lepirudina, argatroban e dabigatran)
Mecanismo de ação Considerações Perioperatórias
Bloqueia a capacidade da trombina de converter fibrinogênio em fibrina, ativa os fatores de coagulação XI, X, XII e plaquetas.
Inibem trombina diretamente , Não depende de ATIII
Não afeta função plaquetária
Não há antagonista direto
O uso contínuo aumenta o risco de sangramento perioperatório.
Inibidores diretos da trombina
Inibidores diretos da trombina (bivalirudina, lepirudina, argatroban e dabigatran)
Considerações Perioperatórias
Bivalirudina Inibidor direto da trombina mais utilizado
Meia-vida curta pode permitir o metabolismo da droga em todos os pacientes exceto naqueles com insuficiência renal
Fondaparinux
Fondaparinux
(Arixtra)
Mecanismo de ação Considerações Perioperatórias
Alternativa
sintética à heparina
Pentassacarídeo inibidor sintético de Xa (inibição indireta), ligação
seletiva a antitrombina
Meia- vida longa mais prevesvisível que nos inibidores
diretos da trombina
Dose fixa e administração subcutânea
Não é reversível com Protamina
Pode ocorrer sangramento
perioperatório, mas o risco é menor que com a
enoxaparina
VarfarinaMecanismo de ação Usos clínicos Contra-indicações à
terapia com Varfarina
Contra-indicações monitoramento/Rec
omendações suspensão cirúrgica
Varfarina Antagonista da Vitamina K, inibe a síntese dos fatores de coagulação
dependentes de vitamina K(II, VII, IX e X).
Boa disponibilidade, rápida absorção pelo trato
gastrointestinal
Tem meia-vida de 36 a 42 horas e circula ligada a proteínas plasmáticas
(principalmente albumina), acumula-se no
fígado onde é matabolizada.
• Tendências hemorrágicas de qualquer tipo
• Doenças hepáticas ou renais graves
• Alcoolismo crônico• Deficiência de
vitamina K• Hipertensão Maligna
Em uma cirurgia de emergência, a
anticoagulação oral deve ser neutralizada pela infusão de complexo
protrombínico ou plasma fresco congelado.
Antídoto - Doses adicionais de vitamina K
por via oral ou intravenosa podem ser administrados.
Anticoagulantes
Escores para anticoagulação
• Todos os pacientes com FA devem ser avaliados riscos e benefícios da anticoagulação.
• Criados para indicação de anticoagulação: CHADS2 e CHA2DS2VASc
• Criados para avaliar contraindicações à anticoagulação: HAS-BLED
• Lembrar que os escores de CHADS2 e CHA2DS2VASc não servem para cientes com doença valvar ou miocárdio não compactado, pois esses apresentam alto risco de evento tromboembólico e devem ser anticoagulados sempre.
ESCORE CHADS2
C IC 1 ponto
H HAS 1 ponto
A Idade> ou = 75 anos
1 ponto
D DM 1 ponto
S AVC 2 pontos
• Pacientes com 0 ponto têm baixo risco de eventos tromboembólicos, portanto não necessitam receber
medicações antitrombóticas.
• Pacientes com 1 (no CHADS2) têm moderado risco, portanto podem ser tanto anticoagulados com Varfarina ou
antiagregados com AAS. Considerar CHA2DS2VASc nesses casos.
• Se CHADS2> ou = 2, indicar ACO
ESCORE CHA2DS2VASc
C IC 1 ponto
H HAS 1 ponto
A Idade> ou = 75 anos
2 pontos
D DM 1 ponto
S AVC 2 ponto
V Doença Vascular
1 ponto
A Idade entre 65 e 74 anos
1 ponto
S Sexo feminino 1 ponto
Pacientes com 2 ou mais pontos pelo escore CHA2DS2VASc têm alto risco, portanto devem ser anticoagulados, exceto se houver contraindicação.
Escore HASBLED
H HAS 1 ponto
A Alteração hepática ou renal
1 ponto cada
S AVC 1 ponto
B Sangramento prévio 1 ponto
L Labilidade de Índice Internacional Normalizado (INR)
1 ponto
E Idade < ou = 65 anos 1 ponto
D Drogas que interfiram na Varfarina ou uso de álcool
1 ponto cada
Anticoagulação repensada em pacientes com 3 ou mais pontos. Se
< 3 ACO
Antiagragrantes plaquetários
Salicilatos Acido Acetisalicílico (AAS)
Inidores de fosfodiesterase (enzima que hidroliza o AMPc-Adenosina monofosfato cíclico- transformando AMP)
Dipiridamol e Cilostozol
Inibidores de ADP(Adenosina difosfato)
Clopidogrel , Ticlopidina, Prasugrel e Ticagrelor
Inibidores de Glicoproteína IIb/IIIa
Abcimab, tirofiban e epibatide
Antiagragrantes plaquetários
• Embora interferir em fatores de coagulação seja uma abordagem à prevenção de tromboses, o risco de hemorragias associadas aos anticoagulantes tornou necessário o uso de fármacos com mecanismos alternativos.
• O ácido acetil salicílico (AAS), os inibidores de fosfodiesterase e os inibidores da glicoproteína (GP) IIB/IIA são benéficos no tratamento da síndrome coronariana aguda e durante as intervenções coronariana percutâneas.
• Embora o papel benéfico das medicações antiplaquetárias nas síndromes coronarianas aguda tenha conhecido, o manejo perioperatório destas medicações deve ser cauteloso uma vez que pode resultar em maior sangramento cirúrgico e pior evolução pós-cirúrgica.
Àcido acetilsalicílico (AAS)
Àcido acetilsalicílico (AAS)
Considerações Perioperatórias
Reduz o risco de IAM,Melhora a patência de enxertos e melhora a sobrevida após a cirurgia de RM.
Antiagragrantes plaquetários
Antiagragrantes plaquetáriosMecanismo de ação Considerações
Perioperatórias
Clopidogrel Pré-droga que necessita de ativação hepática Caracterizado por início de ação lento e efeito variável, sendo que 15% a 30% dos pacientes têm resposta clínica inadequada.
Pode estar associado associado com maior risco de infecção após RM
A dose de 75mg e 600mg necessita de cinco dias e oito horas, respctivamente para inibição das plaquetas.
Antiagregantes plaquetáriosInibidores de Glicoproteína
IIb/IIIa
Mecanismo de ação Uso clínico Efeitos adversos
Abciximab (Reopro), Tirofiban (Agrastat) e Epitifibatide (Integrilin)
Inibição do receptor GP IIb/IIIa bloqueando a ligação o fibrinogênio e
a agregação plaquetária.
Tirofiban e epifibatide são inibidores competitivos do receptor
Tirofiban e Epifibatide tem meia vida de aproximadamente 2 horas.
Após administração, há pouca quantidade de abciximab (Reopro),
livre circulando no plasma, mas grande quantidade de Tirofiban
(Agrastat) e Epifibatide (Agrastat)é encontrada livre.
Assim a transfusão de plaquetas é uma terapia efetiva para aumentar a
população de plaquetas com GPIIb/IIIa livres no caso do uso de abciximab, mas não com a terapia
com tirofiban e epifibatide.
Usado principalmente do tratamento de SCA
e prevenção de isquemia cardíaca
em pacientes submetidos a intervenções coronárias
percutâneas
A terapia com qualquer agente inibidor da
GPIIb/IIIA pode resultar em sangramentos e
trombocitopenia.
Antiagragrantes plaquetários
Inidores de fosfodiesterase
Mecanismo de ação
Usos clínicos Efeitos adversos
DipiridamolE Cilostozol
Impedem a decomposição de AMPc nas plaquetas, o que ocasiona a diminuição da atividade plaquetária pela inibição da captação
de adenosina pelas hemácias ou pela inibição
da formação do Tromboxano A2.
Dipiridamol pode ser usado como adjuvante da Varfarina na prevenção de complicações
troboembólicas pós-operatória associadas
a próteses valvares ou combinadas com
aspirina na prevenção de
isquemias vasculares cerebrais.
Cilostozol é usado no tratento da claudicação intermitente
Hipotensão e tonteira associada.
Desconforto abdominal,
cefaleia e erupções cutâneas
Recomendações cirúrgicas
Anticoagulantes
HNF Varia de acordo com a instituição.
Recomenda-se suspensão de HNF 4 a 6 horas antes da cirurgia.
HBPM- Enoxaparina (Clexane)Deve ser suspensa 24 horas antes de
cirurgia
Bivalirudina Deve ser suspensa>/= 3 horas antes da cirurgia
Argatroban Suspensa 4h antes de cirurgiaLepirudina Suspensa 10 h antes da cirurgia
Fondaparinux (Arixtra) Deve ser suspenso 24h antes da cirurgia
Varfarina (Marevan) Suspensa 5 dias antes da cirurgia
Recomendações cirúrgicas
Antiagregantes
AAS Manutenção do AAS até o momento da cirurgia resulta em aumento do risco
mínimo para sangramento perioperatório e transfusões.
Clopidrogrel (Plavix) Suspenso 5 a 7 dias antes da cirurgia
Ticagrelor (Brilinta) Não estabelecido. Estudos 72h
Prasugrel Suspenso pelo menos 7 dias antes da cirurgia
Abiximab (Reopro) Deve ser suspenso 12 a 24 horas antes da cirurgia.
Tirofiban (Agrastat) e Epitifibatide (Integrilin)
Devem ser suspensos 4 a 6 horas antes da cirurgia.
Cuidados de Enfermagem
• Instruir pacientes e família sobre como tomar a medicação, não interromper o
tratamento, sempre na dose prescrita, objetivo da medicação, reações
adversas, evitar outras drogas sem prescrição, cuidados na gravidez,
irritações gastrintestinais, cuidados na conservação;
• Cautela nas atividades que os exponham a acidentes;
• Atentar na retirada de dispositivos;
• Observar e avaliar sinais de eventos tromboembólicos e hemorrágicos;
• Rodízios nos lugares de aplicação parenterais;
• Escovas de dentes macias;
• Alimentação (Vitamina k);
• Instruir a comunicação do paciente aos demais profissionais sobre o uso da
medicação.
Referências•AME. Dicionário de Administração de Medicamentos de Enfermagem. Rio de Janeiro: EPUB, 2009.•CARLOS, M. M. L.; FREITAS, P. D. F. S. Estudo da cascata de coagulação sangüínea e seus valores de referência. Acta Veterinaria Brasílica, v.1, n.2, p.49-55, 2007.•GUYTON; HALL. Tratado de fisiologia médica. 9ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008. •KESTER , M. et al. Farmacologia. Rio de Janeiro: Elsevier, 2008.•ROBBINS, S. L ; CONTRAN, R.S. Fundamentos de Patologia, 7ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2006. •SANTOS, E. C. L. et al. Manual de cardiologia Cardiopapers. São Paulo: Editora Atheneu, 2013.•SMELTZER, S. C.; BARE, B. G. Brunner & Suddarth: Tratado de enfermagem médico-cirúrgica. Volume III. 11ª edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009.•TALLO, S. F. et al. Manuel de Perioperatório de cirurgia cardíaca da AMIB. São Paulo: Editora Atheneu, 2012.
OBRIGADA!