NÃO OPIÓIDES

AGENTES VENOSOSAGENTES VENOSOS

CRONOLOGIA DOS ANESTÉSICOS VENOSOS NÃO OPIÓIDES

1934 TIOPENTAL

1957 METOHEXITAL

1970 CETAMINA

1973 ETOMIDATO

1977 PROPOFOL

1978 MIDAZOLAM

1990 CLONIDINA

1999 DEXMEDETOMIDINA

ETOMIDATO

HistóricoEtomidato é um barbitúrico anestésico

intravenoso.Foi descoberto em 1964 e introduzido para

usoclínico em 1972. É um derivado imidazólicoimiscíveis em água.

MECANISMO DE AÇÃO

– não foi completamente elucidado – pode modular a transmissão GABAérgica – prolonga o tempo de abertura dos canais de

Cl- – parece ↑ o número receptores GABA

disponíveis (deslocando inibidores endógenos).

Paddleford, 2001;Pablo & Bailey, 1999; Fantoni et al., 2002.

PROPRIEDADES FARMACOLÓGICAS

• Fármaco sedativo-hipnótico– rápido início de ação e curto período de

recuperação– tempo de anestesia 10-15 min • Não possui efeito cumulativo e analgésico. • 75% fármaco ligam-se albumina. • Rapidamente distribuído– coração, baço, pulmão, fígado e intestino

ETOMIDATO

FARMACODINÂMICA

SISTEMA NERVOSO CENTRAL

HIPNOSE

DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO INTRACRANIANA

MANUTENÇÃO DA PRESSÃO DE PERFUSÃO CEREBRAL

SISTEMA RESPIRATÓRIO

APNÉIA, EM MÉDIA DE 20 SEGUNDOS

TOSSE E SOLUÇO, OCASIONALMENTE

PODE SER USADO COM SEGURANÇA EM ASMÁTICOS

SISTEMA CARDIOVASCULAR

ESTABILIDADE CARDIOCIRCULATÓRIA

MELHORA O FLUXO CORONARIANO SEM AUMENTAR O CONSUMO DE O2 ( EFEITO NITROGLICERINA )

ETOMIDATO

EFEITOS ADVERSOS

INSUFIÊNCIA SUPRA-RENAL

DIMINUIÇÃO DOS NÍVEIS DE

CORTISOL E ALDOSTERONA

NÁUSEAS E

VOMITOS

INCIDÊNCIA ALTA DE 30 A 40%,

6 A 24 h APÓS A CIRURGIA

DOR A

INJEÇÃOINCIDÊNCIA ALTA DE 62%

MIOCLONIAS E

SOLUÇO

INCIDÊNCIA ALTA DE 50 A 80% NOS PACIENTES NÃO PRÉ MEDICADOS

ETOMIDATO

USO CLÍNICO

INDICAÇÕES:

DOENÇAS CARDIOVASCULARES

HIPER- REATIVIDADE BRÔNQUICA

HIPERTENÇÃO INTRACRANIANA

DOSE DE

INDUÇÃO

0,3 mg.Kg ¹, QUANDO ASSOCIADO COM OPIÓIDES

INFUSÃO CONTÍNUA

LONGA

PERFIL FARMACOCINÉTICO É ADEQUADO, MAS DEVE SER EVITADA PELA

SUPRESSÃO SUPRA-RENAL

CETAMINA

HISTÓRIA

Foi sintetizada pela primeira vez em 1962 por Calvin Stevens nos laboratórios da Parke Davis por ocasião de pesquisas para substituição dos anestésicos de PCP. Foi nomeada inicialmente de "CI581". Em 1965, a Ketamina foi descoberta como um útil anestésico e foi pela primeira vez utilizada "recreacionalmente" por Edward Domino que cunhou a expressão "anestésico dissociativo".

CETAMINACETAMINA

MISTURA RACÊMICA DE ISÔMEROSMISTURA RACÊMICA DE ISÔMEROS

R(-) cetaminaR(-) cetamina S(+) cetaminaS(+) cetamina

POTÊNCIA ANALGÊSICA:POTÊNCIA ANALGÊSICA: 3 a 4 VEZES MAIOR3 a 4 VEZES MAIOR CLEARENCE:CLEARENCE: 35% 35% MAIS ELEVADOMAIS ELEVADO VOLUMEVOLUME DEDE DISTRIBUIÇÃO:DISTRIBUIÇÃO: SEMELHANTESEMELHANTE

++

CETAMINACETAMINA

AÇÃO HIPNÓTICA AÇÃO HIPNÓTICA

AÇÃO ANALGÉSICAAÇÃO ANALGÉSICA++

CETAMINACETAMINA

MECANISMO DE AÇÃOMECANISMO DE AÇÃO

ANTAGONISTA DOS RECEPTORESANTAGONISTA DOS RECEPTORES (N-metil-(N-metil-DD-aspartato)-aspartato)

NMDANMDA

ANTAGONISTA DOS RECEPTORES COLINÉRGICOSANTAGONISTA DOS RECEPTORES COLINÉRGICOS

NICOTÍNICOS e MUSCARÍNICOSNICOTÍNICOS e MUSCARÍNICOS

FRACA AFINIDADE PELOS RECEPTORES OPIÓIDESFRACA AFINIDADE PELOS RECEPTORES OPIÓIDES

CETAMINACETAMINA

ANESTESIA DISSOCIATIVAANESTESIA DISSOCIATIVA

DEPRIMEDEPRIME SISTEMA TÁLAMO-NEOCORTICALSISTEMA TÁLAMO-NEOCORTICAL

ESTIMULAESTIMULA SISTEMA LÍMBICO, C/ HIPOCAMPOSISTEMA LÍMBICO, C/ HIPOCAMPO

SIMULTANEAMENTE:SIMULTANEAMENTE:

CETAMINACETAMINA

EFEITOS COLATERAISEFEITOS COLATERAIS

CATALEPSIA, OLHOS ABERTOS COM NISTÁGMOCATALEPSIA, OLHOS ABERTOS COM NISTÁGMO

REFLUXO. LARINGEO E FARINGEO, ÀS VEZES, PRESENTESREFLUXO. LARINGEO E FARINGEO, ÀS VEZES, PRESENTES

SECREÇÃO SALIVAR INTENSASECREÇÃO SALIVAR INTENSA

ANALGESIA SOMÁTICA, SEM ANALGESIA VISCERALANALGESIA SOMÁTICA, SEM ANALGESIA VISCERAL

TONUS DA MUSCULATURA ESQUELÉTICATONUS DA MUSCULATURA ESQUELÉTICA

ACENTUADO DA FREQÜÊNCIA CARDÍACAACENTUADO DA FREQÜÊNCIA CARDÍACA

ACENTUADO DA PRESSÃO ARTERIALACENTUADO DA PRESSÃO ARTERIAL

DA PRESSÃO INTRACRANEANADA PRESSÃO INTRACRANEANA

PODE PROVOCAR CONVULSÕESPODE PROVOCAR CONVULSÕES

ALUCINAÇÕES AO DESPERTAR OCORREM COM FREQÜÊNCIAALUCINAÇÕES AO DESPERTAR OCORREM COM FREQÜÊNCIA

POTENTE BRONCODILATADORPOTENTE BRONCODILATADOR

CETAMINACETAMINA

USO CLÍNICOUSO CLÍNICO

INDICAÇÕES RELATIVASINDICAÇÕES RELATIVAS

PACIENTES COM BRONCOESPASMOPACIENTES COM BRONCOESPASMO

LIMPEZA CIRÚRGICA E CURATIVO DE QUEIMADOSLIMPEZA CIRÚRGICA E CURATIVO DE QUEIMADOS

INDUÇÃO EM PACIENTES COM CHOQUE HIPOVOLÊMICOINDUÇÃO EM PACIENTES COM CHOQUE HIPOVOLÊMICO

CATETERISMO CARDÍACO EM CRIANÇASCATETERISMO CARDÍACO EM CRIANÇAS

CETAMINACETAMINA

CONTRAINDICAÇÕESCONTRAINDICAÇÕES

HIPERTENÇÃO ARTERIALHIPERTENÇÃO ARTERIAL

HIPERTENÇÃO INTRACRANIANAHIPERTENÇÃO INTRACRANIANA

HIPERTENÇÃO INTRAOCULARHIPERTENÇÃO INTRAOCULAR

INSUFICIÊNCIA CARDÍACAINSUFICIÊNCIA CARDÍACA

PASSADO DE ACIDENTE VASCULAR CEREBRALPASSADO DE ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL

ESTADO CONVULSIVOESTADO CONVULSIVO

CIRURGIAS COM MANIPULAÇÃO DE VISCERASCIRURGIAS COM MANIPULAÇÃO DE VISCERAS

PSICOPATIASPSICOPATIAS

ÓXIDO NITROSO

HISTÓRICO O gás óxido nitroso tem uma história muito especial e trágica na ciência.

Foi descoberto pelo químico inglês radicado nos Estados Unidos Joseph

Priestley que apenas descreveu quimicamente o gás, não relatou as

propriedades sedativas e anestésicas. O Cirurgião-Dentista Horace Wells

percebeu as propriedades anestésicas do óxido nitroso em 10 de dezembro

de 1844, quando participou de uma exibição de um "cientista itinerante",

Gardner Quincy Colton. Na ocasião Wells notou que um jovem chamado

Samuel Cooley não se deu conta que havia sofrido uma lesão na perna

enquanto estava a inalar o óxido nitroso. Em 1845 Wells fracassou em sua

tentativa de demonstrar publicamente uma extração dentária sem dor com

o uso do óxido nitroso. Tal fracasso o perturbou profundamente

culminando com seu suicídio em 1848.Na verdade o óxido nitroso é uma

droga mais analgésica do que anestésica( é um fraco anestesico).

MECANISMO DE AÇÃO

As características farmacológicas do óxido nitrososão muito discutidas. Não é considerado um anestésicocompleto,embora seja analgésico e amnésico.Não é hipnótico e pode ter ação hilariante. Pode produzirexcitação atuando como depressor em áreas do SNC quetêm função inibidora, liberando outras áreas que têmação estimuladora,desencadeando uma reaçãotipicamente extrapiramidal. Seu mecanismo de açãosobre as estruturas do SNC não é totalmente conhecido.

FARMACOCINÉTICA

O peso molecular do óxido nitroso é 44,01. A concentração alveolar mínima de oxigênio é de 100%.

O óxido nitroso não é metabolizado. O tempo em que o paciente se recupera da anestesia é muito rápida.

É rapidamente eliminada no gás exalado, a sua difusão através da pele é muito pobre.

FARMACODINÂMICA

O mecanismo de ação exato pelo qual os anestésicosinalatórios produzem a anestesia não é clara. Açãoneurofisiológicos importantes comuns à maioria dosanestésicos gerais, é o aumento do limite para a

célula dedescarga, diminuindo a atividade neuronal. Anestesia inalatória pode interferir com a funçãofisiológica das membranas neuronais no cérebro. Aanalgesia obtida com baixas concentrações de óxidonitroso é excelente, também produz vasoconstriçãoperiférica, aumento da freqüência cardíaca,

depressãorespiratória e podem aumentar a PIC

USO CLÍNICO

Indução anestésica e manutenção Anestésico adjuvante Analgesia para procedimentos que não

exigemperda de consciência.

REAÇÕES ADVERSAS

Efeitos neurológicos: pós-anestésica delirium

Efeitos Gastroenterological: náuseas, vômitos

Efeitos respiratórios: depressão respiratória Efeitos cardíacos: arritmias cardíacas,

hipóxia.

INTERAÇÕES

A depressão tem sido relatada SNC , depressão respiratória, efeitos hipotensores quando um anestésico é usado concomitantemente com outros depressores do SNC. O uso concomitante de fentanil ou seus derivados podem diminuir o freqüência cardíaca e circuito cardíaca, estes efeitos podem ser observados, especialmente em pacientes com má função ventricular esquerda.

Ingestão crônica de álcool pode aumentar os requisitos de anestésico. O uso concomitante de amiodarona pode potenciar a hipotensão e aumentam o risco de bradicardia resistente à atropina.

Junto com indandione anticoagulantes derivados ou aumenta o efeito dos anticoagulantes. Tem sido relatado que o uso de anestésicos gerais, além de diuréticos clorpromazina agentes anti-hipertensivos e potenciar o efeito hipotensor dessas drogas (deve controlar rigorosamente a pressão

A utilização conjunta de óxido nitroso com a metildopa reduziu a exigência de anestésico. A administração de anestésicos gerais com xantinas podem aumentar o risco de arritmias cardíacas