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outubro de 2014 Universidade do Minho Escola de Engenharia Ana Raquel Ribeiro Esteves UMinho|2014 Ana Raquel Ribeiro Esteves Estudo, conceção e avaliação clínica prévia para o desenvolvimento de um dispositivo para a diminuição de espasticidade em indivíduos tetraplégicos Estudo, conceção e avaliação clínica prévia para o desenvolvimento de um dispositivo para a diminuição de espasticidade em indivíduos tetraplégicos

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outubro de 2014

Universidade do MinhoEscola de Engenharia

Ana Raquel Ribeiro Esteves

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Estudo, conceção e avaliação clínica prévia para o desenvolvimento de um dispositivo para a diminuição de espasticidade em indivíduos tetraplégicos

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Dissertação de MestradoMestrado Integrado em Engenharia Biomédica Ramo de Biomateriais, Reabilitação e Biomecânica

Trabalho efetuado sob orientação do Professor Luís Fernando de Sousa Ferreira da Silva

e coorientação do Professor Eurico Augusto Rodrigues de Seabrae da Professora Henedina Conceição Araújo Antunes

outubro de 2014

Universidade do MinhoEscola de Engenharia

Ana Raquel Ribeiro Esteves

Estudo, conceção e avaliação clínica prévia para o desenvolvimento de um dispositivo para a diminuição de espasticidade em indivíduos tetraplégicos

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II

DECLARAÇÃO

Nome: Ana Raquel Ribeiro Esteves

Endereço eletrónico: [email protected]

Número do Bilhete de Identidade: 13963981

Título dissertação:

Estudo, conceção e avaliação clínica de um dispositivo para a diminuição de espasticidade

em indivíduos tetraplégicos

Ano de conclusão: 2014

Orientadores:

Professor Luís Fernando de Sousa Ferreira da Silva

Professor Eurico Augusto Rodrigues de Seabra

Professora Henedina Conceição Araújo Antunes

Designação do Mestrado: Mestrado Integrado em Engenharia Biomédica

Ramo: Biomateriais, Reabilitação e Biomecânica

Escola: de Engenharia

Departamento: de Engenharia Mecânica

É AUTORIZADA A REPRODUÇÃO INTEGRAL DESTA DISSERTAÇÃO APENAS

PARA EFEITOS DE INVESTIGAÇÃO, MEDIANTE DECLARAÇÃO ESCRITA DO

INTERESSADO, QUE A TAL SE COMPROMETE.

Universidade do Minho, ___/___/______

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III

AGRADECIMENTOS

Gostaria de agradecer a todos aqueles que de alguma forma me ajudaram durante a

realização desta dissertação.

Aos meus orientadores Professor Luís Ferreira da Silva, Professor Eurico Seabra e

Professora Henedina Antunes por toda a orientação, apoio, disponibilidade e paciência.

Aos profissionais do Centro de Medicina de Reabilitação da Região Centro - Rovisco

Pais, nomeadamente à Dra. Paula Amorim, ao Enfermeiro Abel Cavaco, ao Dr. Paulo

Margalho e ao Dr. Filipe Carvalho, por permitirem que existisse uma parceria com esta

instituição e pela realização dos exames de Eletromiografia de Superfície.

À Escola Superior de Tecnologias de Saúde de Coimbra, em especial ao

Fisioterapeuta e Professor Rui Gonçalves, pela disponibilidade e pela realização dos testes

de isocinética.

Aos doentes que participaram no estudo, pelo interesse, disponibilidade, colaboração

e confiança no trabalho desenvolvido.

À Professora Ana Cristina Braga por se mostrar sempre disponível para me ajudar.

A minha família, especialmente, aos meus pais, à minha madrinha, ao meu afilhado

e à minha prima, Maria Esteves, pelo apoio incondicional, ao longo da minha vida. Sem eles,

não teria chegado até aqui. Obrigada por acreditarem em mim.

A todos os meus amigos por se terem demonstrado disponíveis para ajudar em

qualquer altura e por todo o apoio que me deram nos momentos de maior dificuldade. Um

especial agradecimento à Ana Alves, à Sara Pinto, à Maria João Palavras, à Carla Rodrigues,

à Vanessa Sousa, ao Diogo Rodrigues, ao Ângelo Araújo, ao Vítor Carneiro e ao Tiago

Malaquias. À Catarina Machado, por me ter dado o prazer de trabalhar num projeto em

comum com ela.

Ao Hugo Gomes por me ter apoiado em todos os momentos, ter acreditado em mim

e ter tornado tudo mais fácil.

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IV

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V

RESUMO

A espasticidade pode ser definida por uma desordem motora caracterizada pelo aumento

da velocidade dependente dos reflexos de estiramento tónicos (tónus muscular), com os

reflexos tendinosos exagerados, resultado da hiperexcitabilidade do reflexo de estiramento,

como um componente da síndrome do neurónio motor superior. Esta condição pode atingir

70% das pessoas até um ano após a lesão medular. A espasticidade manifesta-se

clinicamente por hipertonia muscular, a híper-reflexia e os espasmos musculares, afetando

assim a qualidade de vida dos doentes. Existe, atualmente, uma necessidade de melhorar os

métodos de avaliação e tratamento, para combater as lacunas dos já existentes.

Este trabalho teve como objetivos o estudo, a conceção e a avaliação clínica prévia para

o desenvolvimento um dispositivo que minimize a espasticidade nos membros inferiores de

indivíduos tetraplégicos, que sofreram lesão medular traumática.

Para cumprir os objetivos propostos, realizou-se um estudo de caso para tentar obter

parâmetros iniciais para o dispositivo. Um grupo de dois doentes com lesão medular

traumática incompleta (AIS B) e com nível 3 de de acordo com a Escala Modificada de

Ashworth, relativamente ao grau de espasticidade, foram submetidos a um teste de

eletromiografia de superfície e um teste de isocinético.

O teste de eletromiografia de superfície para tentar obter o padrão da atividade muscular

anormal nos doentes estudados. Já o teste de isocinética teve por objetivo obter os valores

de momento produzidos durante a realização do movimento passivo dos membros inferiores,

às velocidades de 30°/s, 60°/s e 90°/s, durante o movimento de extensão e flexão da

articulação do joelho.

O teste de eletromiografia de superfície não foi considerado válido para o estudo em

causa, por terem ocorrido erros durante a sua realização. No caso do teste isocinético, foi

verificado que só existem diferenças estatisticamente significativas nos momentos medidos

em movimento de flexão, para um dos doentes. Em ambos os doentes os momentos medidos

mostraram uma correlação linear com a velocidade. Além disso, para cada um dos doentes,

o músculo mais afetado pela espasticidade foi o quadricípete, responsável pela extensão do

joelho.

Com base na informação obtida no presente estudo, um dispositivo a desenvolver para

minimizar espasticidade teria que atuar sobre a tensão muscular, no músculo quadricípete.

Se possível, deverá aplicar um estímulo ao músculo, para reduzir ou evitar a perda de massa

muscular. Além disso, o dispositivo deverá incluir uma parte de avaliação da espasticidade.

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VII

ABSTRACT

Spasticity is a motor disorder characterized by a velocitydependent increase in tonic

stretch reflexes (muscle tone) with exaggerated tendon jerks, resulting from

hyperexcitability of the stretch reflex, as one componente of the upper motoneuron

syndrome’. Roughly, 70% of persons with spinal cord injury are spastic one year after injury.

Spasticity is clinically manifested by an increased muscle tone, hyperreflexia and muscle

spasms, thus affecting the quality of life of patients. There is now a need to improve methods

of assessment and treatment to combat the shortcomings of existing ones.

This work aimed to study, design and the early clinical evaluation to develop a device

that minimizes the spasticity in the lower limbs of tetraplegic individuals, who have suffered

spinal cord injury.

To reach the proposed objectives, there was a case study in an attempt to obtain initial

parameters for the device. A group of two patients with incomplete spinal cord injury (AIS

B) and Level 3, according to the Modified Ashworth Scale, on the degree of spasticity, were

subjected to a surface electromyography test and isokinetic test.

The aim of the surface electromyography test was to get the pattern of abnormal muscle

activity in the patients studied. Have the isokinetic test aimed to obtain the momento values

produced during the course of passive movement of the lower limbs, to speeds of 30 °/s 60

°/ s and 90 °/ s, during the extension movement and flexion of the knee.

Due to an error in the implementation of surface electromyography test, this test was not

considered valid for the study concerned. In the case of isokinetic testing, it was found that

there are only statistically significant differences in momento measured in flexion, for one

patient. In both the measured momento patients showed a linear correlation with the speed.

Moreover, for each patient, the most affected muscle by spasticity, was quadríceps. This

muscle is responsible for knee extension. If possible, the device may apply a stimulus to the

muscle, to reduce or prevent the loss of muscle mass. Furthermore, the device should include

the assessment part of spasticity.

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IX

ABREVIATURAS E ACRÓNIMOS

GABA Ácido gama – aminobutírico

ASIA American Spinal Injury Association

AIS American Spinal Injury Association Impairment Scale

CMRA Centro de Medicina de Reabilitação de Alcoitão

CMRRC Centro de Reabilitação da Região Centro – Rovisco Pais

CRN Centro de Reabilitação do Norte - Dr. Ferreira Alves

EMG Eletromiografia

SEMG Eletromiografia de superfície

EA Escala de Ashworth

EFEP Escala de Frequência de Espasmos de Penn

EMA Escala Modificada de Ashworth

ESTESC Escola Superior de Tecnologia da Saúde de Coimbra

EEF Estimulação Elétrica Funcional

ENET Estimulação Nervosa Elétrica Funcional

ISEK International Society of Electrophysiology and Kinesiology (Sociedade

Internacional de Eletrofisiologia e Cinesiologia)

ME Momento de Extensão

MF Momento de Flexão

NSCISC National Spinal Cord Injury Statistical Center

NMI Neurónio Motor Inferior

NMS Neurónio Motor Superior

OMS Organização Mundial de Saúde (World Health Organization)

PAUM Potencial de Ação da Unidade Motora

PEPS Potencial excitatório pós-sináptico

PIPS Potencial inibitório pós-sináptico

SI Sistema Internacional

SN Sistema Nervoso

SNA Sistema Nervoso Autónomo

SNC Sistema Nervoso Central

SNP Sistema Nervoso Periférico

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X

SNS Sistema Nervoso Somático

SPSS Statistical Package for the Social Sciences

SENIAM Surface EMG for a Non-Invasive Assessment of Muscles

TCE Traumatismo Crânio-Encefálico

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XI

LISTA DE UNIDADES DO SISTEMA INTERNACIONAL (SI)

Grandeza Unidade Símbolo

Momento Newton.metro N.m

Posição

angular Radianos rad

Velocidade

angular Radianos/segundo º/s

Tempo Segundo s

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XIII

ÍNDICE DE TEXTO

DECLARAÇÃO ..............................................................................................................................................II

AGRADECIMENTOS .................................................................................................................................. III

RESUMO ......................................................................................................................................................... V

ABSTRACT .................................................................................................................................................. VII

ABREVIATURAS E ACRÓNIMOS ........................................................................................................... IX

LISTA DE UNIDADES DO SISTEMA INTERNACIONAL (SI) ............................................................ XI

ÍNDICE DE TEXTO .................................................................................................................................. XIII

ÍNDICE DE FIGURAS ............................................................................................................................. XVII

ÍNDICE DE TABELAS ............................................................................................................................. XXI

PALAVRAS – CHAVE ........................................................................................................................... XXIII

CAPÍTULO 1 .................................................................................................................................................. 25

INTRODUÇÃO .............................................................................................................................................. 25

1.1.MOTIVAÇÃO ........................................................................................................................................... 25

1.2.OBJETIVOS DO TRABALHO ...................................................................................................................... 26

1.3.ESTRUTURA DA DISSERTAÇÃO ................................................................................................................ 26

1.4. RESULTADOS DA ATIVIDADE CIENTÍFICA DESENVOLVIDA .................................................................... 27

CAPÍTULO 2 .................................................................................................................................................. 29

ANATOMIA DA COLUNA VERTEBRAL, MEDULA ESPINAL E NERVOS RAQUIDIANOS ........ 29

2.1.COLUNA VERTEBRAL ............................................................................................................................. 29

2.2.MEDULA ESPINAL .................................................................................................................................. 32

2.3.NERVOS ESPINAIS OU RAQUIDIANOS ...................................................................................................... 33

2.4.SUMÁRIO ................................................................................................................................................ 35

CAPÍTULO 3 .................................................................................................................................................. 37

SISTEMA NERVOSO ................................................................................................................................... 37

3.1.SISTEMA NERVOSO CENTRAL ................................................................................................................. 37

3.1.1.ENCÉFALO ........................................................................................................................................... 37

3.1.2.MEDULA ESPINAL................................................................................................................................ 38

3.2.SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO (SNP) ................................................................................................... 39

3.3. ORGANIZAÇÃO E FUNÇÕES DO SISTEMA NERVOSO ............................................................................... 39

3.4.CÉLULAS DO SISTEMA NERVOSO ............................................................................................................ 40

3.5.SINAPSES ................................................................................................................................................ 42

3.6.POTENCIAIS PÓS-SINÁPTICOS ................................................................................................................. 43

3.6.1.SOMAÇÃO TEMPORAL E ESPACIAL DOS POTENCIAIS PÓS-SINÁPTICOS ................................................ 44

3.7.REFLEXOS MEDULARES .......................................................................................................................... 45

3.7.1.REFLEXO DE EXTENSÃO ...................................................................................................................... 46

3.7.2.REFLEXO DOS ÓRGÃOS TENDINOSOS DE GOLGI .................................................................................. 48

3.7.3.REFLEXO FLEXOR OU DE RETIRADA .................................................................................................... 49

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XIV

3.7.4.INERVAÇÃO RECÍPROCA ...................................................................................................................... 50

3.7.5.REFLEXO EXTENSOR CONTRALATERAL ............................................................................................... 51

3.7.6.INTERAÇÕES COM OS REFLEXOS MEDULARES ..................................................................................... 51

3.8.SISTEMA PIRAMIDAL .............................................................................................................................. 52

3.8.1.FEIXE CÓRTICO-ESPINAL ..................................................................................................................... 53

3.8.2.FEIXE CÓRTICO-BULBAR ..................................................................................................................... 53

3.9.SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL .................................................................................................................... 53

3.9.1.FEIXE RUBRO-ESPINAL ........................................................................................................................ 54

3.9.2.FEIXE VESTÍBULO-ESPINAL ................................................................................................................. 54

3.9.3.FEIXE RETÍCULO-ESPINAL ................................................................................................................... 54

3.10. CONTROLO DO MÚSCULO ESQUELÉTICO ............................................................................................. 55

3.11. SUMÁRIO ............................................................................................................................................. 56

CAPÍTULO 4 .................................................................................................................................................. 59

TRAUMATISMO VERTEBRO-MEDULAR .............................................................................................. 59

4.1. DADOS EPIDEMIOLÓGICOS ............................................................................................................. 59

4.2. MECANISMOS DA LESÃO MEDULAR ............................................................................................... 63

4.3. ETIOLOGIA DA LESÃO MEDULAR ........................................................................................................... 63

4.4. LESÃO MEDULAR .................................................................................................................................. 64

4.5. COMPLICAÇÕES ASSOCIADAS À LESÃO MEDULAR ................................................................................ 67

4.6.TIPOS DE LESÃO ..................................................................................................................................... 68

4.6.1. NÍVEL DE COMPROMETIMENTO .......................................................................................................... 68

4.6.2. ESCALA DE CLASSIFICAÇÃO ASIA IMPAIRMENT SCALE (AIS) .............................................................. 68

4.7.CUSTOS ASSOCIADOS À LESÃO MEDULAR ............................................................................................. 70

4.8. MORTALIDADE ...................................................................................................................................... 70

4.9. SUMÁRIO ............................................................................................................................................... 71

CAPÍTULO 5 .................................................................................................................................................. 73

ESPASTICIDADE .......................................................................................................................................... 73

5.1.DEFINIÇÃO E FISIOPATOLOGIA ............................................................................................................... 73

5.2.IMPACTO................................................................................................................................................. 75

5.3.MÉTODOS DE AVALIAÇÃO ...................................................................................................................... 76

5.3.1.MÉTODOS CLÍNICOS ............................................................................................................................ 77

5.3.2.MÉTODOS BIOMECÂNICOS ................................................................................................................... 79

5.3.3.MÉTODOS ELETROFISIOLÓGICOS ......................................................................................................... 86

5.3.4.TESTE DO PÊNDULO ............................................................................................................................. 93

5.4.MÉTODOS DE TRATAMENTO ................................................................................................................... 94

5.4.1.TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO ....................................................................................................... 94

5.4.2.TRATAMENTO FARMACOLÓGICO ......................................................................................................... 95

5.4.3.TRATAMENTO INJETÁVEL .................................................................................................................... 98

5.4.4.TRATAMENTO CIRÚRGICO ................................................................................................................... 98

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XV

5.4.5.ADMINISTRAÇÃO DE BACLOFENO INTRATECAL................................................................................. 100

5.5.SUMÁRIO .............................................................................................................................................. 100

CAPÍTULO 6 ................................................................................................................................................ 103

METODOLOGIA ........................................................................................................................................ 103

6.1.SELEÇÃO DOS DOENTES ....................................................................................................................... 104

6.2.TESTE DE ELETROMIOGRAFIA DE SUPERFÍCIE (SEMG) ........................................................................ 105

6.3.TESTES DE ISOCINÉTICA – DINAMÓMETROS ISOCINÉTICOS .................................................................. 107

CAPÍTULO 7 ................................................................................................................................................ 113

ANÁLISE E DISCUSSÃO DE RESULTADOS ........................................................................................ 113

7.1.TESTE DE ELETROMIOGRAFIA DE SUPERFÍCIE ....................................................................................... 113

7.2.TESTE DE ISOCINÉTICA – DINAMÓMETROS ISOCINÉTICOS .................................................................... 115

7.3.RESPOSTA AO QUESTIONÁRIO .............................................................................................................. 124

CAPÍTULO 8 ................................................................................................................................................ 127

CONCLUSÕES E TRABALHO FUTURO ............................................................................................... 127

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS........................................................................................................ 131

REFERÊNCIAS CITADAS ............................................................................................................................... 131

WEBGRAFIA ............................................................................................................................................... 137

ANEXOS ....................................................................................................................................................... 139

ANEXO A.ASIA IMPAIRMENT SCALE (AIS) ....................................................................................... 139

ANEXO B.STANDARDS FOR REPORTING EMG DATA ................................................................... 140

ANEXO C.CARTA À COMISSÃO ............................................................................................................ 145

ANEXO D.CONSENTIMENTO INFORMADO....................................................................................... 148

ANEXO E.QUESTIONÁRIO AOS DOENTES ........................................................................................ 151

ANEXO F.DECLARAÇÃO ......................................................................................................................... 155

ANEXO G.QUESTIONÁRIO DA COMISSÃO DE ÉTICA .................................................................... 156

ANEXO H.PARECER DA INSTITUIÇÃO ............................................................................................... 168

ANEXO I.INTENÇÃO DE ESTUDO ......................................................................................................... 170

ANEXO J.DECLARAÇÃO ......................................................................................................................... 172

ANEXO K.RESULTADOS REFERENTES AOS TESTES DE WILCOXON E CÁLCULO DO

COEFICIENTE DE CORRELAÇÃO SPEARMAN ................................................................................ 173

ANEXO L.GRÁFICOS DA MÉDIA DOS MOMENTOS (N.M) EM FUNÇÃO DA MÉDIA DAS

POSIÇÕES DA ARTICULAÇÃO, NOS MOVIMENTOS DE EXTENSÃO E FLEXÃO .................... 176

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XVI

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XVII

ÍNDICE DE FIGURAS

Figura 2.1 - Curvaturas da coluna vertebral (adaptado de Drake et al., 2010). ............................................... 30

Figura 2.2 - Vértebras (adaptado de Drake et al., 2010). ................................................................................. 31

Figura 2.3 - Vértebra típica. Vista de cima (lado esquerdo) e vista lateral (lado direito) (adaptado de Drake et

al., 2010)....................................................................................................................................... 31

Figura 2.4 - Estrutura geral da medula espinal e raízes dos nervos espinais (adaptado de Seeley et al. 2012).

...................................................................................................................................................... 32

Figura 2.5 - Vista ântero-lateral da medula (adaptado de Seeley et al. 2012). ................................................ 33

Figura 2.6 - Nervos raquidianos e plexos (adaptado de Seeley et al. 2012). ................................................... 34

Figura 2.7 - Medula espinal e mapa dos dermátomos (adaptado de Seeley et al. 2012). ................................ 35

Figura 3.1 - Constituição da metade direita do encéfalo (adaptado de Seeley et al., 2012). ........................... 38

Figura 3.2 - Esquema das subdivisões do sistema nervoso. ............................................................................ 39

Figura 3.3 - Organização do sistema nervoso (adaptado de Seeley et al., 2011). ............................................ 40

Figura 3.4 - Estrutura de um neurónio (adaptado de Seeley et al., 2012). ....................................................... 41

Figura 3.5 - Sinapse química (adaptado de Seeley et al., 2012). ..................................................................... 43

Figura 3.6 - Potencial excitatório pós-sináptico (PEPS) (adaptado de Seeley et al., 2012). ............................ 44

Figura 3.7 - Potencial inibitório pós-sináptico (PIPS) (adaptado de Seeley et al., 2012). ............................... 44

Figura 3.8 - Arco reflexo (adaptado de Seeley et al., 2012). ........................................................................... 46

Figura 3.9 - Reflexo de Extensão do Joelho (adaptado de Seeley et al., 2012). .............................................. 48

Figura 3.10 - Reflexo dos Órgãos Tendinosos de Golgi (adaptado de Seeley et al., 2012). ............................ 49

Figura 3.11 - Reflexo Flexor ou de Retirada (adaptado de Seeley et al., 2012). ............................................. 50

Figura 3.12 - Interações dos reflexos medulares (adaptado de Seeley et al., 2012). ....................................... 51

Figura 3.13 - Função comparadora do cerebelo (adaptado de Seeley et al., 2012). ........................................ 56

Figura 4.1 - Incidência de novos casos de lesões medulares traumáticas em cada país (adaptado de Vasiliadis,

2012). ........................................................................................................................................... 59

Figura 5.1 - Modelos de Dinamómetros Isocinéticos (adaptado de Saldías et al., 2011). ............................... 80

Figura 5.2 - Dinamómetro Con-Trex (adaptado de Saldías et al., 2011). ........................................................ 81

Figura 5.3 - Diagrama de blocos do dinamómetro isocinético (adaptado de Saldías et al., 2011). ................. 82

Figura 5.4 - Contração concêntrica e contração excêntrica (adaptado de Mac Dougall et al., 2005). ............. 83

Figura 5.5 - Deteção do sinal utilizando a técnica de SEMG (adaptado de Florimond, 2010). ....................... 88

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XVIII

Figura 5.6 - Configuração bipolar para deteção superficial (adaptado de Gamet & Fokapu, 2008). .............. 90

Figura 5.7 - Teste do Pêndulo (adaptado de Gelber & Jeffery, 2002). ............................................................ 93

Figura 6.1 - Equipamento de EMG utilizado - Dantec/Natus Keypoit.net (adaptado de Natus Neurology, n.d.).

.................................................................................................................................................... 106

Figura 6.2 - HUSH Disc Electrodes (adaptado de Alpine Biomed Corp, 2008). .......................................... 106

Figura 6.3 - Configuração posicional do doente no dinamómetro, em que 1 representa a inclinação do banco

do equipamento, 2 é a altura do banco, 3 é a distância da cadeira ao dinamómetro, 4 diz respeito à

distância do dinamómetro à articulação, 5 é o comprimento do braço do dinamómetro e 6

representa o eixo de rotação do dinamómetro (adaptado de Biodex Medical Systems, n.d.). .... 109

Figura 6.4 - Acessórios para o joelho (adaptado de Biodex Medical Systems, n.d.). .................................... 110

Figura 7.1 – Média dos valores máximos dos momentos e respetivo desvio padrão de extensão, do lado

esquerdo e direito, do doente A, a 30°/, a 60°/s e a 90°/s. .......................................................... 118

Figura 7.2 - Média dos valores máximos dos momentos e respetivo desvio padrão de flexão, do lado esquerdo

e direito, do doente A, a 30°/, a 60°/s e a 90°/s. ......................................................................... 118

Figura 7.3 - Média dos valores máximos dos momentos e respetivo desvio padrão de extensão, do lado esquerdo

e direito, do doente B, a 30°/, a 60°/s e a 90°/s. ......................................................................... 119

Figura 7.4 - Média dos valores máximos dos momentos e respetivo desvio padrão de flexão, do lado esquerdo

e direito, do doente B, a 30°/, a 60°/s e a 90°/s. ......................................................................... 119

Figura 7.5 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado direito do doente A, em função da média

das posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao movimento de

extensão a 30°/s. ......................................................................................................................... 120

Figura 7.6 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado direito do doente A, em função da média

das posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao movimento de

flexão a 30°/s. ............................................................................................................................. 121

Figura 7.7 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado direito do doente B, em função da média

das posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao movimento de

extensão a 30°/s. ......................................................................................................................... 121

Figura 7.8 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado direito do doente B, em função da média

das posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao movimento de

flexão a 30°/s. ............................................................................................................................. 122

Figura L.1 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado esquerdo do doente A, em função da média

das posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao movimento de

extensão a 30°/s. ......................................................................................................................... 176

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XIX

Figura L.2 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado esquerdo do doente A, em função da média

das posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao movimento de

flexão a 30°/s. ............................................................................................................................. 176

Figura L.3 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado direito do doente A, em função da média

das posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao movimento de

extensão a 60°/s. ......................................................................................................................... 177

Figura L.4 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado direito do doente A, em função da média

das posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao movimento de

flexão a 60°/s. ............................................................................................................................. 177

Figura L.5 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado esquerdo do doente A, em função da média

das posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao movimento de

extensão a 60°/s. ......................................................................................................................... 178

Figura L.6 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado esquerdo do doente A, em função da média

das posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao movimento de

flexão a 60°/s. ............................................................................................................................. 178

Figura L.7 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado direito do doente A, em função da média

das posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao movimento de

extensão a 90°/s. ......................................................................................................................... 179

Figura L.8 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado direito do doente A, em função da média

das posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao movimento de

flexão a 90°/s. ............................................................................................................................. 179

Figura L.9 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado esquerdo do doente A, em função da média

das posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao movimento de

extensão a 90°/s. ......................................................................................................................... 180

Figura L.10 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado esquerdo do doente A, em função da

média das posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao

movimento de flexão 90°/s. ........................................................................................................ 180

Figura L.11 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado esquerdo do doente B, em função da

média das posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao

movimento de extensão a 30°/s. ................................................................................................. 181

Figura L.12 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado esquerdo do doente B, em função da

média das posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao

movimento de flexão a 30°/s. ..................................................................................................... 181

Figura L.13 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado direito do doente B, em função da média

das posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao movimento de

extensão a 60°/s. ......................................................................................................................... 182

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XX

Figura L.14 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado direito do doente B, em função da média

das posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao movimento de

flexão a 60°/s. ............................................................................................................................. 182

Figura L.15 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado esquerdo do doente B, em função da

média das posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao

movimento de extensão a 60°/s. ................................................................................................. 183

Figura L.16 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado esquerdo do doente B, em função da

média das posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao

movimento de flexão a 60°/s. ..................................................................................................... 183

Figura L.17 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado direito do doente B, em função da média

das posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao movimento de

extensão a 90°/s. ......................................................................................................................... 184

Figura L.18 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado direito do doente B, em função da média

das posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao movimento de

extensão a 90°/s. ......................................................................................................................... 184

Figura L.19 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado esquerdo do doente B, em função da

média das posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao

movimento de extensão a 90°/s. ................................................................................................. 185

Figura L.20 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado esquerdo do doente B, em função da

média das posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao

movimento de flexão a 90°/s. ..................................................................................................... 185

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XXI

ÍNDICE DE TABELAS

Tabela 4.1 - Análise comparativa da lesão medular traumática nos diferentes países da Europa (adaptado de

Vasiliadis, 2012)........................................................................................................................... 61

Tabela 4.2 - Percentagem das causas da lesão medular traumática (adaptado de World Health Organization,

2013). ........................................................................................................................................... 63

Tabela 4.3 - Manifestações clínicas de lesão do neurónio motor superior e inferior (adaptado de Mcdonald &

Sadowsky, 2002). ......................................................................................................................... 66

Tabela 4.4 – Classificação da lesão medular pela escala AIS. ........................................................................ 69

Tabela 4.5 - Custos diretos associados à lesão medular nos Estados Unidos (adaptado de The National SCI

Statistical Center, 2014). .............................................................................................................. 70

Tabela 5.1 - Escala de Ashworth (EA) (adaptado de Biering-Sørensen et al., 2006). ..................................... 78

Tabela 5.2 - Escala de Ashworth Modificada (Ad aptado de Biering-Sørensen et al., 2006; Ferreira et al., 2011).

...................................................................................................................................................... 78

Tabela 5.3 - Escala de Frequência de Espasmos Penn (EFEP) (adaptado de Biering-Sørensen et al., 2006).. 79

Tabela 5.4 - Medição de Frequência de Espasmos (adaptado de Biering-Sørensen et al., 2006). ................... 79

Tabela 5.5 - Modos de funcionamento dos dinamómetros (adaptado de Saldías et al., 2011). ....................... 82

Tabela 6.1 – Dados sociodemográficos. ........................................................................................................ 105

Tabela 6.2 - Dados da configuração posicional de cada doente no dinamómetro. ........................................ 111

Tabela 6.3 - Dados para inicializar o teste. .................................................................................................... 112

Tabela 7.1 - Resultados do teste de SEMG do doente A. .............................................................................. 114

Tabela 7.2 - Resultados do teste de SEMG do doente B. .............................................................................. 114

Tabela 7.3 – Médias dos valores máximos das 5 repetições do Mesqmáx e do Mdirmáx, com o respetivo desvio-

padrão, para cada doente, nos movimentos de extensão e flexão, às velocidades de 30°/s, 60°/s e

90°/s. .......................................................................................................................................... 117

Tabela K.1- Análise comparativa do momento máximo de extensão a 30 °/s, do lado esquerdo (Mesqmáx) e

do lado direito (Mdirmáx) de cada doente. Os valores apresentados de Mesqmáx e Mdirmáx dizem

respeito à média dos valores máximos das 5 repetições, com o respetivo desvio-padrão. ......... 173

Tabela K.2 - Análise comparativa do momento máximo de extensão a 60 °/s, do lado esquerdo (Mesqmáx) e

do lado direito (Mdirmáx) de cada doente. Os valores apresentados de Mesqmáx e Mdirmáx dizem

respeito à média dos valores máximos das 5 repetições, com o respetivo desvio-padrão. ......... 173

Tabela K.3- Análise comparativa do momento máximo de extensão a 90 °/s, do lado esquerdo (Mesqmáx) e

do lado direito (Mdirmáx) de cada doente. Os valores apresentados de Mesqmáx e Mdirmáx dizem

respeito à média dos valores máximos das 5 repetições, com o respetivo desvio-padrão. ......... 173

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XXII

Tabela K.4 - Análise comparativa do momento máximo de flexão a 30 °/s, do lado esquerdo (Mesqmáx) e do

lado direito (Mdirmáx) de cada doente. Os valores apresentados de Mesqmáx e Mdirmáx dizem

respeito à média dos valores máximos das 5 repetições, com o respetivo desvio-padrão. ......... 173

Tabela K.5 - Análise comparativa do momento máximo de flexão a 60 °/s, do lado esquerdo (Mesqmáx) e do

lado direito (Mdirmáx) de cada doente. Os valores apresentados de Mesqmáx e Mdirmáx dizem

respeito à média dos valores máximos das 5 repetições, com o respetivo desvio-padrão. ......... 174

Tabela K.6 - Análise comparativa do momento máximo de flexão a 90 °/s, do lado esquerdo (Mesqmáx) e do

lado direito (Mdirmáx) de cada doente. Os valores apresentados de Mesqmáx e Mdirmáx dizem

respeito à média dos valores máximos das 5 repetições, com o respetivo desvio-padrão. ......... 174

Tabela K.7 - Análise do coeficiente de correlação de Spearman entre o Mesqmáx e a velocidade e entre o

Mesqmáx e a velocidade, no movimento de extensão para o doente A. .................................... 174

Tabela K.8 - Análise do coeficiente de correlação de Spearman entre o Mesqmáx e a velocidade e entre o

Mesqmáx e a velocidade, no movimento de flexão para o doente A. ........................................ 174

Tabela K.9 - Análise do coeficiente de correlação de Spearman entre o Mesqmáx e a velocidade e entre o

Mesqmáx e a velocidade, no movimento de extensão para o doente B. ..................................... 175

Tabela K.10 - Análise do coeficiente de correlação de Spearman entre o Mesqmáx e a velocidade e entre o

Mesqmáx e a velocidade, no movimento de flexão para o doente B. ......................................... 175

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XXIII

PALAVRAS – CHAVE

Traumatismo vertebro-medular

Espasticidade

Isocinética

Eletromiografia de superfície

Dispositivo de Reabilitação

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25

CAPÍTULO 1

INTRODUÇÃO

Este capítulo tem como objetivo introduzir o trabalho realizado, estando dividido em

subcapítulos, são eles, a motivação, os objetivos, estrutura da dissertação e resultados da

atividade científica desenvolvida.

1.1. MOTIVAÇÃO

A espasticidade é uma desordem motora que afeta cerca de 70% das pessoas com lesão

da medula espinal, num período igual ou superior a um ano após a lesão, afetando as

atividades quotidianas dos doentes, provocando desconforto (Biering-Sørensen, Nielsen, &

Klinge, 2006).

Os métodos de avaliação dividem-se entre clínicos, biomecânicos, eletrofisiológicos e

teste do pêndulo. Ainda não há consenso na comunidade científica sobre qual, ou quais,

fruem utilização mais eficaz. Na prática diária com os pacientes, os mais usados são os

métodos clínicos, destacando-se a Escala Modificada de Ashworth (EMA). Não obstante, os

estudos que têm vindo a ser realizados, apontam para a combinação de métodos

biomecânicos com os eletrofisiológicos, como sendo uma forma mais objetiva de avaliar a

espasticidade (Adams & Hicks, 2005).

O tratamento de espasticidade é baseado em medicação oral, técnicas injetáveis,

administração intratecal de Baclofeno, fisioterapia e cirurgia. A escolha do tratamento é feita

de acordo com cada paciente. Os atuais custos associados ao mesmo são muito elevados. O

facto de os doentes se deslocarem, frequentemente, a instituições de saúde pela consequente

necessidade de tratamento revela-se um transtorno para a execução de atividades da sua vida

diária. Além disso, existem número elevado de efeitos adversos destas terapias (Brashear &

Elovic, 2010).

Assim sendo, revela-se urgente a criação de uma solução mais eficiente que as atuais,

que permita diminuir os custos de tratamento e o transporte dos doentes, e melhorando assim

a sua qualidade de vida.

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1.2.OBJETIVOS DO TRABALHO

O presente trabalho apresenta como objetivos primordiais o estudo, a conceção e

avaliação clínica prévia para o desenvolvimento um dispositivo que minimize a

espasticidade nos membros inferiores de indivíduos tetraplégicos. Primeiramente, proceder-

se-á ao estudo dos conceitos teóricos necessários para a compreensão da espasticidade em

indivíduos tetraplégicos, que sofreram lesão medular traumática. Seguidamente, estudar-se-

ão os métodos de avaliação e tratamento atuais. Com base nesta informação, irá ser realizado

um estudo de caso, que consiste na aplicação de testes preliminares a dois doentes. Pretende-

se que os resultados possam dar origem a alguns parâmetros iniciais onde é expectável a

atuação do dipositivo.

1.3.ESTRUTURA DA DISSERTAÇÃO

Foram acima descritos os principais objetivos do trabalho e a sua motivação.

Seguidamente, será apresentado o conteúdo de cada um dos 8 capítulos desta dissertação.

No capítulo dois são abordados os conceitos relativos à anatomia da coluna vertebral, da

medula espinal e dos nervos raquidianos.

O capítulo três aborda o funcionamento do sistema nervoso (SN) humano, as suas

divisões, funções e o modo como se organiza. Apresenta-se também uma descrição das

células do sistema nervoso, dando ênfase às mais importantes - os neurónios. Também é

exposto o modo de transmissão da informação, as sinapses e os potenciais pós-sinápticos.

Além disso, são descritos os reflexos medulares e modo como se relacionam.

Adicionalmente, é descrito o controlo supra-espinal do movimento, através das suas vias

descendentes. Os capítulos iniciais importam para a compreensão das mudanças aquando de

uma lesão, bem como do comprometimento de determinadas funções, decorrentes do evento.

Assim, no capítulo quatro é explicado o que acontece no decurso do traumatismo

vertebro-medular, como os mecanismos de lesão e a sua etiologia, apresentando-se dados

estatísticos relevantes sobre o problema a nível nacional e mundial. Seguidamente, descreve-

se o que acontece na lesão medular, quais as complicações associadas e os tipos de lesão,

relativamente ao nível de comprometimento e à escala de classificação da ASIA (American

Spinal Injury Association).

A espasticidade é uma complicação que pode surgir em doentes que sofreram lesões

medulares. Assim sendo, o capítulo cinco é dedicado a essa temática. Apresenta,

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inicialmente, uma definição de espasticidade e a sua fisiopatologia. Posteriormente,

descrevem-se os principais métodos de avaliação e de tratamento, bem como as suas

vantagens e desvantagens.

O capítulo seis é relativo à metodologia seguida para a realização de um caso de estudo,

e discrimina como foi feita a escolha dos pacientes que participam no presente estudo.

Adicionalmente, explica os dois testes preliminares realizados, com o objetivo de analisar a

espasticidade nos indivíduos. Tanto para os testes de isocinética com dinamómetros

isocinéticos, como para a eletromiografia de superfície (SEMG), serão detalhados os

seguintes pontos: estudo e caracterização da amostra, critérios de inclusão, instrumentos e

protocolos.

No capítulo sete podem encontrar-se os principais resultados e a respetiva análise dos

testes de SEMG, de isocinética com dinamómetros isocinéticos e do questionário que foi

feito aos doentes.

Por fim, o capítulo oito diz respeito às principais conclusões do trabalho e sugestões de

trabalho futuro.

1.4. RESULTADOS DA ATIVIDADE CIENTÍFICA DESENVOLVIDA

No âmbito do trabalho desenvolvido nesta dissertação, foi publicado um poster:

Esteves, A. R., Machado, C., Seabra, Silva, L.F., Antunes, H., Mendes, J.G., Gonçalves,

R.M.M., Estudo, conceção e avaliação clínica de um dispositivo usado para a redução de

espasmos em indivíduos tetraplégicos. Poster In CONGRESSO NACIONAL DE

INVESTIGAÇÃO EM EDUCAÇÃO MÉDICA 2014: Braga, Portugal.

Além disso, o trabalho foi aceite para apresentação oral no 6º Congresso Nacional de

Biomecânica, que irá decorrer em Monte Real, Leiria, Portugal, 6-7 de fevereiro, 2015:

Esteves, A. R., Machado, C., Seabra, Silva, L.F., Antunes, H., Mendes, J.G., Gonçalves,

R.M.M., Estudo, conceção e avaliação clínica de um dispositivo usado para a redução de

espasmos em indivíduos tetraplégicos. Poster In 6º CONGRESSO NACIONAL DE

BIOMECÂNICA 2015: Leiria, Portugal.

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Capítulo 2 – Anatomia da Coluna Vertebral, Medula Espinal e Nervos Raquidianos

29

CAPÍTULO 2

ANATOMIA DA COLUNA VERTEBRAL, MEDULA ESPINAL E NERVOS

RAQUIDIANOS

Neste capítulo encontram-se os conceitos básicos da anatomia da coluna vertebral, da

medula espinal e nervos raquidianos, necessários para a compreensão deste trabalho.

2.1.COLUNA VERTEBRAL

A região dorsal do tronco é constituída por elementos esqueléticos e músculos. Os

elementos esqueléticos principais são as vértebras, a parte superior dos ossos pélvicos e área

posterior do crânio. Quanto aos músculos, destacam-se os que são responsáveis por conectarem

as vértebras e costelas entre si, com a pélvis e o crânio. Esta zona do corpo inclui também a

medula espinal e os nervos espinais ou raquidianos (Drake, Vogl, & Mitchell, 2010; Seeley,

Stephenes, & Tate, 2011).

As principais funções desta região são as de suporte, de movimento e proteção do sistema

nervoso. Tanto os elementos esqueléticos como os musculares sustêm o peso do corpo. Além

disso, são capazes também de transmitir força aos membros inferiores através da pélvis, de

suportar e manter a cabeça e de ajudar manobrar os membros superiores. Os músculos desta

região permitem, por um lado, mover os membros superiores e costelas, e por outro manter a

postura e mover a coluna vertebral (movimentos de flexão, extensão, flexão lateral e rotação).

A medula espinal e a parte proximal dos nervos espinais estão contidas na coluna vertebral e

nos tecidos moles da região dorsal do tronco. As partes distais dos nervos espinais penetram

outras regiões do corpo, incluindo a cabeça, o que confere proteção ao sistema nervoso (Drake

et al., 2010; Seeley et al., 2011).

A coluna vertebral encontra-se na linha média desta região e contém quatro curvaturas

(Figura 2.1), duas primárias e duas secundárias (Drake et al., 2010; Seeley et al., 2011).

No que diz respeito à constituição, a coluna vertebral tem 33 vértebras, 7 cervicais, 12

torácicas, 5 lombares, 5 sacrais e 3-4 coccígeas (Figura 2.2). Estas últimas são rudimentares e

variam, em número, de pessoa para pessoa. Além disso funcionam como um osso só, o cóccix.

O mesmo acontece com as vértebras sacrais que formam o sacro (Drake et al., 2010; Seeley et

al., 2011).

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Capítulo 2 – Anatomia da Coluna Vertebral, Medula Espinal e Nervos Raquidianos

30

A forma das vértebras varia de acordo com a zona da coluna mas a Figura 2.3 apresenta a

constituição de uma vértebra típica (Drake et al., 2010).

Figura 2.1 - Curvaturas da coluna vertebral (adaptado de Drake et al., 2010).

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Capítulo 2 – Anatomia da Coluna Vertebral, Medula Espinal e Nervos Raquidianos

31

Figura 2.2 - Vértebras (adaptado de Drake et al., 2010).

Figura 2.3 - Vértebra típica. Vista de cima (lado esquerdo) e vista lateral (lado direito) (adaptado de Drake et al.,

2010).

Os corpos vertebrais de cada vértebra são responsáveis por manter o peso do corpo e são

separados por discos intervertebrais fibrocartilaginosos (Drake et al., 2010; Seeley et al., 2011).

As apófises, ou processos, servem para a vértebra se articular com as adjacentes (Drake et

al., 2010; Seeley et al., 2011).

Os arcos vertebrais são o local de inserção de músculos e ligamentos, estando alinhados,

formando as paredes laterais e posteriores do canal vertebral. Este canal estende-se desde a

primeira vértebra cervical até à quarta vértebra sacral e contém a medula espinal, as três

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Capítulo 2 – Anatomia da Coluna Vertebral, Medula Espinal e Nervos Raquidianos

32

membranas protetoras da medula em conjunto com vasos sanguíneos, tecido conjuntivo e a

parte proximal dos nervos espinais (Drake et al., 2010).

2.2.MEDULA ESPINAL

A medula estende-se desde o buraco occipital (forame magno) até à segunda vértebra

lombar (L2). Assim, pode verificar-se que é mais curta que a coluna vertebral. Ao longo do seu

comprimento, ela não é uniforme, decrescendo de cima para baixo e contendo dois

alargamentos. Existe um alargamento cervical, correspondente à região onde os axónios dos

membros superiores conectam com a medula. Além disso, pode encontrar-se outro alargamento

nas regiões lombar e sagrada superior – alargamento lombo-sacral ou crucal, local onde os

axónios dos membros inferiores se ligam à medula. Abaixo do alargamento lombar, a medula

começa a ficar afunilada, dando origem ao cone medular, a extremidade inferior da medula. O

cone medular e os nervos que se estendem abaixo dele formam a chamada cauda equina. O

filamento terminal é um prolongamento da medula espinal até ao cóccix. Na Figura 2.4 pode

ver-se a estrutura geral da medula e raízes dos nervos espinais (Seeley et al., 2011).

Figura 2.4 - Estrutura geral da medula espinal e raízes dos nervos espinais (adaptado de Seeley et al. 2012).

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Capítulo 2 – Anatomia da Coluna Vertebral, Medula Espinal e Nervos Raquidianos

33

Na sua zona central, a medula contém a substância cinzenta e na zona periférica, a

substância branca. A primeira subdivide-se em cornos, corno posterior (dorsal), corno anterior

(ventral) e corno lateral. Por sua vez, a segunda divide-se em cordões anterior (ventral), lateral

e posterior (dorsal). Cada cordão subdivide-se em feixes nervosos ou vias, que podem ser

ascendentes ou descendentes, dependendo da direção da informação que transportam. Se a

informação for para o encéfalo são ascendentes, se ela vier do encéfalo, são descendentes

(Seeley et al., 2011).

Duas fendas separam a medula em duas partes, o sulco mediano anterior e o sulco mediano

posterior. Por outro lado, a ligação das duas metades da medula é feita pelas comissuras

cinzentas e brancas (Seeley et al., 2011).

As raízes anterior (ou ventral) e posterior (ou dorsal) provêm cada uma da combinação de seis

a oito radicelos. Estas atravessam as camadas protetoras da medula e formam os nervos

raquidianos. Existe um gânglio em cada raiz posterior, o chamado gânglio da raiz posterior,

gânglio raquidiano ou gânglio espinal. Aí existem conjuntos de corpos celulares de neurónios

sensoriais (Seeley et al., 2011).

A Figura 2.5 mostra os constituintes da medula.

Figura 2.5 - Vista ântero-lateral da medula (adaptado de Seeley et al. 2012).

2.3.NERVOS ESPINAIS OU RAQUIDIANOS

Quanto aos nervos espinais, existem 31 pares: 8 pares de nervos cervicais (C1-C8), 12 pares

de nervos torácicos (T1-T12), 5 pares lombares (L1-L5), 5 pares sacrais (S1-S5) e 1 par

coccígeo (Co), como pode ver-se na Figura 2.6. Todos emergem do espaço entre vértebras

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Capítulo 2 – Anatomia da Coluna Vertebral, Medula Espinal e Nervos Raquidianos

34

adjacentes (buracos intervertebrais), exceto o primeiro par e os sacrais. O primeiro sai do espaço

entre a caixa craniana e a primeira vértebra cervical e os sacrais saem de buracos sagrados do

osso sacral (Drake et al., 2010; Seeley et al., 2011).

À exceção do par C1, que tem uma distribuição sensitiva cutânea específica, todos os nervos

de cada região da medula inervam regiões do corpo específicas. A área da pele inervada

sensitivamente por um par de nervos raquidianos é denominada de dermátomo. A Figura 2.7

mostra o mapa de dermátomos, com o respetivo código de cores (Seeley et al., 2011).

Cada nervo raquidiano contém dois ramos, um dorsal e um ventral. Os ramos dorsais têm

como finalidade inervar grande parte dos músculos profundos dorsais do tronco, são

responsáveis pelo movimento da coluna vertebral, transmitindo sensibilidade ao tecido

conjuntivo e à pele próximo à linha média do dorso. Já os ventrais têm duas maneiras de se

distribuir. Podem formar nervos intercostais na região torácica, que inervam os músculos

intercostais e a pele que está sobre o tórax. Os restantes ramos ventrais formam os chamados

plexos. O plexo é uma rede de nervos que contém habitualmente axónios de mais do que um

nervo espinal, ou seja, advêm de mais que um nível medular. Existem, ao todo, cinco plexos ao

todo, plexo cervical (inclui os ramos ventrais de C1 a C4), plexo braquial (de C5 a T1), plexo

lombar (de L1 a L4), plexo sagrado (de L4 a S14) e plexo coccígeo (de S5 a Co) (Seeley et al.,

2011). Estes plexos podem ser vistos também na Figura 2.6.

Figura 2.6 - Nervos raquidianos e plexos (adaptado de Seeley et al. 2012).

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Capítulo 2 – Anatomia da Coluna Vertebral, Medula Espinal e Nervos Raquidianos

35

Figura 2.7 - Medula espinal e mapa dos dermátomos (adaptado de Seeley et al. 2012).

2.4.SUMÁRIO

Os constituintes da região dorsal do corpo têm três funções principais: suporte, movimento

e proteção do sistema nervoso. É na linha média desta região que se situa a coluna vertebral.

Dela fazem parte cinco zonas, constituídas por vértebras, a cervical (7 vértebras), a torácica (12

vértebras), a lombar (5 vértebras), a sacral (5 vértebras) e do cóccix (3-4 vértebras). Tanto as

vértebras sacrais, como as do cóccix funcionam como um osso só, formando o sacro e o cóccix.

A forma das vértebras varia de acordo com a zona da coluna onde se encontram. Como

constituintes principais as vértebras têm os corpos vertebrais, as apófises e os arcos vertebrais.

Estes últimos são responsáveis por manter o peso do corpo, ligar vértebras adjacentes e fazer

ligação com músculos e ligamentos. Dentro dos arcos vertebrais forma-se um canal vertebral

que contém a medula espinal. Esta tem um comprimento inferior ao da coluna vertebral,

decrescendo de cima para baixo e não uniforme por conter dois alargamentos. É neles que os

axónios dos membros superiores e membros inferiores se ligam à medula.

Além disso, existem também os nervos espinais ou raquidianos, que se nomeiam de acordo

com a zona onde se situam. Ao todo são 31 pares: 8 pares de nervos cervicais (C1-C8), 12 pares

de nervos torácicos (T1-T12), 5 pares lombares (L1-L5), 5 pares sacrais (S1-S5) e 1 par

coccígeo (Co).

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Capítulo 2 – Anatomia da Coluna Vertebral, Medula Espinal e Nervos Raquidianos

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As regiões da pele inervadas sensitivamente por apenas um par de nervos raquidianos

denominam-se por dermátomo.

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Capítulo 3 – Sistema Nervoso

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CAPÍTULO 3

SISTEMA NERVOSO

A finalidade deste capítulo é descrever o funcionamento do sistema nervoso humano, dando

ênfase aos conceitos necessários à compreensão deste trabalho, tais como: as subdivisões do

sistema nervoso, as suas funções e organização, células que o constituem e como se transmite

a informação. Além disso, é relevante perceber o que são e como funcionam os reflexos

medulares, e como o controlo supra-espinal do movimento. É de notar que só depois da

compreensão destes fenómenos, é que é possível estudar a lesão medular e entender o que pode

ficar comprometido.

O encéfalo, a medula espinal, os nervos cranianos e os nervos raquidianos são os elementos

constituintes do sistema nervoso, podendo este dividir-se em Sistema Nervoso Central (SNC)

e Sistema Nervoso Periférico (SNP) (Seeley et al., 2011).

3.1.SISTEMA NERVOSO CENTRAL

O sistema nervoso central tem como principais constituintes o encéfalo e a medula espinal

(Seeley et al., 2011).

3.1.1.Encéfalo

O encéfalo pode subdividir-se em quatro elementos principais (McArdle, Katch, & Katch,

2007; Seeley et al., 2011; Vander, Sherman, & Luciano, 2001):

Telencéfalo ou cérebro: Esta subdivisão compreende os hemisférios cerebrais, o sistema

límbico, os gânglios basais (ou núcleos de base) e o corpo caloso. É ainda nesta região

que situa o centro de controlo da memória e da atividade muscular.

Diencéfalo: Os seus principais constituintes são o tálamo, o hipotálamo, o subtálamo e

o epitálamo. Uma das suas principais funções é o controlo da homeostase corporal e da

função endócrina.

Tronco Cerebral: Dele fazem parte o mesencéfalo, o bulbo raquidiano, a protuberância

ou ponte e a formação reticular. É o local de ligação da medula ao cérebro. É responsável

por vários reflexos como o ritmo cardíaco, a respiração, a deglutição ou por reflexos

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Capítulo 3 – Sistema Nervoso

38

visuais. Além disso, faz a interface entre o cérebro e o cerebelo. Atividades cíclicas,

como o sono de vigília também são da sua responsabilidade.

Cerebelo: É também apelidado de “pequeno cérebro” dada a sua complexidade. As suas

principais funções são a manutenção do equilíbrio e o controlo do tónus muscular1 dos

movimentos voluntários. De notar que é fundamental no que diz respeito à

aprendizagem motora.

A Figura 3.1 mostra os quatro elementos principais do encéfalo e alguns dos seus

constituintes.

Figura 3.1 - Constituição da metade direita do encéfalo (adaptado de Seeley et al., 2012).

3.1.2.Medula Espinal

A medula é responsável por (Portellano, 2005):

Receber e processar a informação sensorial que é proveniente da pele, dos músculos,

das articulações, das extremidades do corpo e órgãos internos;

Controlar os movimentos das extremidades e do tronco, através dos neurónios motores;

Realizar diversas atividades reflexas.

1 Segundo Machado, 2000, tónus muscular “entende-se pelo estado de tensão relativa em que se encontra, permanentemente, um músculo

normal em repouso”.

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Capítulo 3 – Sistema Nervoso

39

3.2.SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO (SNP)

Os recetores sensoriais, nervos, gânglios e plexos são os principais elementos que

constituem esta divisão do sistema nervoso (Seeley et al., 2011).

O SNP pode ainda subdividir-se em aferente ou sensorial, responsável por transmitir

informação desde os recetores sensoriais até ao SNC, e em eferente ou motor, que leva a

informação desde o SNC até aos órgãos efetores (Seeley et al., 2011).

A divisão motora do SNP pode dividir-se em sistema nervoso somático (SNS) e sistema

nervoso autónomo (SNA). Enquanto o SNS conduz os potenciais de ação do SNC até os

músculos esqueléticos, o SNA é responsável por transmitir os potenciais de ação do SNC até

ao músculo liso, ao músculo cardíaco e a determinadas glândulas (Seeley et al., 2011).

Por fim, o SNA divide-se em simpático, parassimpático e sistema nervoso entérico. O

primeiro é responsável por preparar o corpo para uma ação, o segundo tem como função regular

o repouso ou atividades vegetativas; e o último controla o tubo digestivo através de plexos, que

se encontram na sua parede (Seeley et al., 2011). Para facilitar a compreensão, o esquema da

Figura 3.2 mostra as várias subdivisões do sistema nervoso.

Figura 3.2 - Esquema das subdivisões do sistema nervoso.

3.3. ORGANIZAÇÃO E FUNÇÕES DO SISTEMA NERVOSO

O sistema nervoso tem como principais funções a receção e transmissão da informação

sensorial, a integração da informação, o controlo muscular e glandular, a homeostasia e a

atividade mental (Seeley et al., 2011).

A organização do sistema nervoso está resumida no esquema da Figura 3.3.

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Capítulo 3 – Sistema Nervoso

40

Os recetores sensoriais da divisão sensorial do SNP são capazes de detetar um estímulo e

transmitir a informação através de potenciais de ação para o SNC. Aí, a informação é

processada e integrada, e são enviadas ordens ao SNP para iniciar respostas, através da divisão

motora. Nesta fase, dependendo do estímulo, os potenciais de ação ou são enviados ao sistema

nervoso somático ou ao SNA. Se a informação for enviada ao SNS, ele atua sobre o músculo,

que produz uma resposta. Por outro lado, se a informação for enviada ao SNA, este atua sobre

o músculo cardíaco, o músculo liso ou as glândulas, e são produzidas as respetivas respostas

(Seeley et al., 2011).

Figura 3.3 - Organização do sistema nervoso (adaptado de Seeley et al., 2011).

3.4.CÉLULAS DO SISTEMA NERVOSO

O sistema nervoso contém dois tipos de células, os neurónios e as células não neuronais. Os

neurónios são as células responsáveis por receber e transmitir potenciais de ação ou para outros

neurónios ou para os órgãos efetores. Quanto às células não neuronais, estas têm como principal

função a proteção dos neurónios (Seeley et al., 2011).

Os principais constituintes dos neurónios são o corpo celular e os seus dois prolongamentos,

o axónio e os dendritos. Os dendritos recebem a informação de outros neurónios, que é

conduzida pelo corpo celular ao axónio, até chegar aos terminais pré-sinápticos. Este é o local

de transmissão da informação para a célula seguinte, a célula pós-sináptica. O modo de

transmissão de informação entre células designa-se sinapse (Guyton & Hall, 2012; Seeley et

al., 2011).

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Capítulo 3 – Sistema Nervoso

41

A bainha de mielina é uma membrana que cobre alguns axónios, sendo produzida pelas

células de Schawnn no SNP. Os espaços de axónio entre as secções cobertas por mielina são

designados por nódulos de Ranvier. Com a existência da bainha de mielina nos axónios, a

condução dos impulsos elétricos torna-se mais rápida (Vander et al., 2001).

A constituição do neurónio pode ser vista na Figura 3.4.

Figura 3.4 - Estrutura de um neurónio (adaptado de Seeley et al., 2012).

Quanto à sua funcionalidade, os neurónios podem ser aferentes ou sensoriais, eferentes ou

motores, e interneurónios ou de associação. Como estimativa, pode dizer-se que a cada neurónio

aferente que entra no sistema nervoso central, correspondem dez neurónios eferentes e duzentos

mil interneurónios (Vander et al., 2001).

Neurónios aferentes (Vander et al., 2001):

Transmitem a informação dos tecidos e órgãos até ao SNC;

Os seus axónios dividem-se em: um ramo, o que que contém os recetores sensoriais,

juntamente com o corpo celular encontram-se no SNP e outro ramo do axónio pertence

ao SNC;

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Capítulo 3 – Sistema Nervoso

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Não tem dendritos.

Neurónios eferentes (Vander et al., 2001):

Conduzem sinais elétricos, provenientes do SNC, até às células efetoras (músculos,

glândulas ou mesmo outros neurónios);

O corpo celular, os dendritos e um pequeno segmento do axónio estão no sistema

nervoso central; a maior parte do axónio encontra-se no sistema nervoso periférico.

Interneurónios (Vander et al., 2001):

Fazem conexão com outros neurónios, no SNC, trocando sinais e funcionando como

integradores;

Integram grupos de neurónios aferentes e eferentes em circuitos reflexos;

Encontram-se, na sua totalidade, no SNC;

Representam 99% de todos os neurónios.

3.5.SINAPSES

O sentido de propagação da informação é determinado pelas sinapses (Guyton & Hall,

2012). Estas podem ser de dois tipos, elétricas ou químicas (Guyton & Hall, 2012; Seeley et al.,

2011).

Segundo Seeley et al., 2011 “as sinapses elétricas são junções comunicantes (gap junctions)

que permitem o fluxo de uma corrente local entre células adjacentes”. Este tipo de sinapses é

mais importante no músculo cardíaco e no músculo liso, embora existam algumas no sistema

nervoso humano (Seeley et al., 2011).

As sinapses químicas funcionam de maneira um pouco diferente. No terminal pré-sináptico,

os potenciais de ação são capazes de provocar a libertação de moléculas, designadas por

neurotransmissores, através da abertura de canais de Ca2+. Estes neurotransmissores deixam os

terminais pré-sinápticos, migram até à fenda sináptica (espaço entre o axónio da célula pré-

sináptica e o local de sinapse) e ligam-se a canais recetores que se abrem para libertar Na2+ na

membrana da célula pós-sináptica. A difusão destes iões dentro da célula provoca a alteração

do potencial de membrana (Seeley et al., 2011). A sinapse química está representada na Figura

3.5.

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Capítulo 3 – Sistema Nervoso

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Os neurotransmissores podem inibir ou excitar a sensibilidade da célula pós-sináptica. As

moléculas mais importantes são a acetilcolina, a noradrenalina, a adrenalina, a histamina, o

ácido gama – aminobutírico (GABA), a glicina, o glutamato e a serotonina (Guyton & Hall,

2012).

Figura 3.5 - Sinapse química (adaptado de Seeley et al., 2012).

3.6.POTENCIAIS PÓS-SINÁPTICOS

Após a sinapse, devido ao efeito dos neurotransmissores nos recetores da célula pós-

sináptica, podem acontecer dois fenómenos - a despolarização ou a hiperpolarização da

membrana pós-sináptica. Quando um neurónio excitatório transmite a sua informação, ocorre

despolarização, produzindo-se um potencial de despolarização local, o potencial excitatório

pós-sináptico (PEPS). Se este atingir o limiar, será produzido um potencial de ação, que irá

desencadear uma resposta celular (Davies, Blakeley, & Kidd, 2002; Seeley et al., 2011). O

PEPS é, normalmente, consequência do aumento da permeabilidade da membrana ao sódio

(Na+) (Seeley et al., 2011). Por outro lado, quando um neurónio inibitório faz sinapse com outro,

ocorre a hiperpolarização, produzindo-se um potencial de hiperpolarização local, o potencial

inibitório pós-sináptico (PIPS) (Davies et al., 2002; Seeley et al., 2011). Este potencial é

consequência do aumento da permeabilidade da membrana aos iões de cloro (Cl–) e potássio

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Capítulo 3 – Sistema Nervoso

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(K+). A probabilidade de desencadear um potencial de ação diminui com o PIPS, provocando

o afastamento do potencial de membrana do limiar (Seeley et al., 2011). O PEPS e o PIPS estão

representados na Figura 3.6 e na Figura 3.7, respetivamente.

Figura 3.6 - Potencial excitatório pós-sináptico (PEPS) (adaptado de Seeley et al., 2012).

Figura 3.7 - Potencial inibitório pós-sináptico (PIPS) (adaptado de Seeley et al., 2012).

3.6.1.Somação Temporal e Espacial dos Potenciais Pós-Sinápticos

A combinação de vários potenciais locais que chegam à célula pós-sináptica pode sofrer um

processo denominado de somação. O que daí resulta é o que determina se haverá ou não

produção de um potencial de ação (Seeley et al., 2011).

Existem dois tipos de somação: a somação espacial e a somação temporal. A primeira ocorre

quando dois potenciais de ação chegam ao mesmo tempo a terminais pré-sinápticos diferentes,

que fazem sinapse com a mesma célula pós-sináptica. A despolarização local provocada pelos

dois potenciais é somada, e no caso de a soma atingir o limiar, produz-se um potencial de ação.

Já a somação temporal acontece quando vários potenciais chegam quase simultaneamente ao

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Capítulo 3 – Sistema Nervoso

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mesmo terminal pré-sináptico. Se o segundo potencial local chegar durante o efeito do primeiro,

os potenciais são somados. Se a soma atingir o limiar, irá produzir-se um potencial de ação na

célula pós-sináptica (Davies et al., 2002; Seeley et al., 2011).

Quando os neurónios excitatórios e inibitórios fazem sinapse com o mesmo neurónio pós-

sináptico, ocorre a somação espacial dos PEPS e dos PIPS. Assim, se o efeito do PEPS cancelar

o efeito dos PIPS e a soma atingir o limiar, será produzido um potencial de ação (Seeley et al.,

2011).

Se o processo de transmissão de informação desde os órgãos sensoriais até ao SNC não

gerar potenciais de ação, os estímulos poderão ser ignorados, pois não chegarão ao córtex

cerebral para serem interpretados. Isto permite ao cérebro ignorar bastante informação sensorial

(Seeley et al., 2011).

3.7.REFLEXOS MEDULARES

Existem dois recetores sensitivos principais para o controlo muscular, os fusos musculares

e os órgãos tendinosos de Golgi (Guyton & Hall, 2012).

Os fusos musculares encontram-se distribuídos pelo ventre do músculo e informam o

sistema nervoso sobre a longitude do músculo ou a velocidade com que esta varia (Guyton &

Hall, 2012).

Quanto aos órgãos tendinosos de Golgi, estes localizam-se nos tendões desses músculos e

dão informação sobre a tensão no local ou o ritmo com que esta se altera (Guyton & Hall, 2012).

A informação que provém destes recetores é enviada à medula, ao cerebelo e ao córtex

cerebral, para que o sistema nervoso intervenha no controlo da contração muscular (Guyton &

Hall, 2012).

Segundo Raff & Levitzky, 2012; Seeley et al., 2011, a unidade básica funcional do sistema

nervoso é o arco reflexo, sendo este constituído por cinco elementos fundamentais: um recetor

sensorial, um neurónio aferente ou sensorial, um neurónio de associação ou interneurónio, um

neurónio motor ou eferente e um órgão efetor. A Figura 3.8 mostra o arco reflexo, onde o

estímulo é detetado pelo recetor sensorial (1), o neurónio sensorial recebe a informação (2),

conduzindo-a até ao neurónio de associação ou interneurónio para que este elabore uma

resposta (3). A resposta é conduzida pelo neurónio motor até ao órgão efetor (4), para que este

a execute (5) (Davies et al., 2002; Seeley et al., 2011).

A resposta automática a um estímulo produzido por um arco reflexo é designada de reflexo

e, geralmente, tem uma função homeostática. Existem dois tipos de reflexos: somáticos ou

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Capítulo 3 – Sistema Nervoso

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autónomos. Os primeiros servem para retirar o corpo de estímulos dolorosos ou impedir o corpo

de cair, enquanto os segundos têm como finalidade manter estáveis a pressão arterial, os níveis

de dióxido de carbono e a ingestão de água (Seeley et al., 2011).

Os reflexos podem ser monossinápticos ou polissinápticos, dependendo da sua

complexidade. Os reflexos que advêm de vias neuronais simples, onde os neurónios aferentes

fazem sinapse diretamente com os neurónios motores são monossinápticos. Já aqueles que

advêm de vias neuronais complexas, que sinapsam com um ou mais neurónios de associação,

antes de a informação chegar aos neurónios motores (Seeley et al., 2011).

Os reflexos medulares mais importantes são o reflexo de extensão, reflexo dos órgãos

tendinosos de Golgi e o reflexo de retirada (Seeley et al., 2011).

Figura 3.8 - Arco reflexo (adaptado de Seeley et al., 2012).

3.7.1.Reflexo de Extensão

Este reflexo é uma resposta muscular (de contração) quando uma força de estiramento está

a ser aplicada ao músculo. Quanto à complexidade, trata-se de um reflexo monossináptico, uma

vez que o neurónio sensorial faz sinapse diretamente com o neurónio motor (Davies et al., 2002;

Hultborn, 2006; Seeley et al., 2011).

O recetor sensorial envolvido neste reflexo é o fuso muscular. Apenas as células localizadas

nas suas extremidades são contrácteis, sendo inervadas por neurónios motores gama, originários

da medula e que têm como principal função o controlo da sensibilidade das células do fuso

muscular. Quanto aos centros, não contrácteis, das células dos fusos musculares, estes são

inervados por neurónios sensoriais, responsáveis por transportar os impulsos nervosos até à

medula, onde fazem sinapse diretamente com os neurónios motores alfa. Estes, por sua vez,

inervam os músculos onde estão incluídos os fusos musculares. A grande diferença entre os

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Capítulo 3 – Sistema Nervoso

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neurónios motores alfa e gama é que os primeiros têm axónios de diâmetros superiores (Davies

et al., 2002; Seeley et al., 2011).

A resposta ao estiramento súbito de um músculo pode ser resumida da seguinte forma e

correspondem aos números assinalados na Figura 3.9 (Davies et al., 2002; Hultborn, 2006;

Seeley et al., 2011):

O estiramento do músculo é detetado pelos fusos musculares (1);

Os neurónios sensoriais ou aferentes conduzem os potenciais de ação até à medula

espinal (2);

Os neurónios sensoriais fazem sinapse direta com os neurónios motores alfa (3);

Os neurónios motores alfa conduzem os potenciais de ação até ao músculo, fazendo com

que este se contraia e resista ao estiramento que lhe foi aplicado inicialmente (4).

Através das sinapses entre os axónios colaterais dos neurónios aferentes e neurónios cujos

axónios contribuem para os feixes ascendentes, o encéfalo é informado da extensão do músculo.

Isto permite que os neurónios descendentes sinapsem com os neurónios responsáveis pelo

reflexo, na medula e alterem a sua atividade (Seeley et al., 2011).

Os neurónios motores gama desempenham uma função extremamente importante. No

momento em que o músculo se encontra contraído, a tensão no centro dos fusos diminui, uma

vez que ele encurta com o encurtamento do músculo. Esta diminuição de tensão reduz a

sensibilidade dos fusos musculares ao estiramento. Isto é possível porque a contração muscular

ocorrida na consequência estímulo por parte dos neurónios motores alfa, ocorre

simultaneamente com a estimulação que os neurónios motores gama fazem aos fusos

musculares, fazendo com que estes também se contraiam (Seeley et al., 2011).

A atividade do fuso muscular permite o controlo da postura, a tensão muscular e o

comprimento muscular (Seeley et al., 2011).

O reflexo de extensão do joelho ou reflexo patelar é um exemplo do tipo de reflexo descrito

anteriormente (Davies et al., 2002; Hultborn, 2006; Seeley et al., 2011). Na prática clínica, a

avaliação deste reflexo permite observar se os centros superiores do sistema nervoso central,

que estão envolvidos neste reflexo, se encontram funcionais (Seeley et al., 2011).

Para a sua avaliação, aplica-se, inicialmente, um estímulo, por percussão, dando uma

pancada com um martelo no tendão patelar. Logo em seguida, o músculo do quadricípete crural

e o seu tendão estiram-se. Além disso, também os fusos musculares se estiram, desencadeando

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Capítulo 3 – Sistema Nervoso

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o reflexo de extensão. Em consequência, o músculo provoca a extensão da perna, ocorrendo

esta resposta característica (Seeley et al., 2011). Este reflexo está ilustrado na Figura 3.9.

Figura 3.9 - Reflexo de Extensão do Joelho (adaptado de Seeley et al., 2012).

Se o reflexo for exagerado, os neurónios do encéfalo responsáveis por inervar os neurónios

motores gama, que reforçam o reflexo, estão hiperativos. Contrariamente, se o reflexo estiver

suprimido ou ausente, a via reflexa pode estar também comprometida (Seeley et al., 2011).

3.7.2.Reflexo dos Órgãos Tendinosos de Golgi

Este reflexo permite que a tensão no tendão de um músculo em contração não seja

excessiva. Os órgãos tendinosos de Golgi, localizados no tendão, funcionam como recetor

sensorial, com uma particularidade, só são sensíveis a estiramentos intensos, devido ao facto de

o seu limiar de estimulação ser elevado (Davies et al., 2002; Hultborn, 2006; Seeley et al.,

2011). Trata-se de um reflexo polissináptico (Hultborn, 2006).

Quando ocorre a contração muscular, a tensão nos tendões desse mesmo músculo aumenta,

e é detetada pelos órgãos tendinosos de Golgi (1). Isto estimula os neurónios sensoriais, que

conduzem a informação até à medula espinal, entrando pelas raízes dorsais, acedendo à

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Capítulo 3 – Sistema Nervoso

49

substância cinzenta posterior (2). Aí, os neurónios ramificam-se e fazem sinapse com neurónios

de associação inibitórios. Por sua vez, os neurónios de associação inibitórios fazem sinapse com

os neurónios motores alfa (responsáveis por inervar o músculo que faz ligação com o órgão

tendinoso de Golgi), inibindo-os (3). Em consequência, ocorre o relaxamento do músculo (4).

Isto confere, tanto ao músculo como ao tendão, um mecanismo de proteção (ver Figura 3.10).

No caso de atletas, como as tensões aplicadas são demasiado grandes e frequentes, nem sempre

este reflexo consegue proteger de possíveis danos (Davies et al., 2002; Seeley et al., 2011).

Figura 3.10 - Reflexo dos Órgãos Tendinosos de Golgi (adaptado de Seeley et al., 2012).

3.7.3.Reflexo Flexor ou de Retirada

O objetivo do reflexo flexor ou de retirada é remover uma parte do corpo de um estímulo

doloroso (Davies et al., 2002; Seeley et al., 2011). A quantidade de músculos envolvidos e a

violência da resposta aumentam de acordo com a intensidade do estímulo (Davies et al., 2002).

Tal como o reflexo anterior, trata-se de um reflexo polissináptico (Hultborn, 2006).

O estímulo doloroso é detetado pelo recetor de sensibilidade à dor (1). Os neurónios

sensoriais conduzem a informação até à medula através da raiz dorsal (2). Aí fazem sinapse

com os interneurónio excitatórios. Estes, por sua vez, transmitem a informação aos neurónios

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Capítulo 3 – Sistema Nervoso

50

motores alfa (3). Seguidamente, ocorre a contração dos músculos flexores e o membro é retirado

do estímulo doloroso. Isto acontece devido à estimulação dos neurónios motores alfa (4)

(Davies et al., 2002; Seeley et al., 2011). A Figura 3.11 ilustra o reflexo flexor ou de retirada.

Figura 3.11 - Reflexo Flexor ou de Retirada (adaptado de Seeley et al., 2012).

3.7.4.Inervação Recíproca

Serve para reforçar a eficiência do reflexo flexor. No corno posterior da medula, os axónios

dos neurónios aferentes fazem sinapse com os interneurónios, para que estes inibam os

neurónios motores alfa dos músculos extensores (antagonistas). Assim, ao mesmo tempo que

os músculos flexores se contraem, ocorre também o relaxamento dos músculos extensores,

facilitando o movimento dos primeiros (Davies et al., 2002; Seeley et al., 2011).

Este fenómeno também está associado ao reflexo de extensão. Tomando como exemplo o

reflexo patelar, enquanto ocorre a contração do quadricípete crural, os músculos flexores da

perna relaxam (Seeley et al., 2011).

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Capítulo 3 – Sistema Nervoso

51

3.7.5.Reflexo Extensor Contralateral

Este reflexo também está associado ao reflexo flexor. É adaptativo, no sentido em que a sua

função é evitar a queda do indivíduo, transferindo o peso do corpo do membro onde ocorre o

reflexo flexor, para o membro do lado oposto (Seeley et al., 2011).

Os axónios contralaterais dos neurónios de associação que têm a capacidade de estimular

os neurónios motores alfa, para que o membro seja retirado do estímulo doloroso, dirigem-se

até à comissura branca, no lado oposto da medula. Aí, fazem sinapse com os neurónios motores

alfa, responsáveis por inervar os músculos extensores do lado oposto do corpo. Assim, quando

ocorre o reflexo flexor de um membro inferior, do lado oposto do corpo, dá-se a extensão do

membro inferior (Seeley et al., 2011).

3.7.6.Interações com os Reflexos Medulares

Os reflexos não são atos isolados no sistema nervoso, devido à presença de vias divergentes

e convergentes. O encéfalo recebe potenciais de ação através das vias nervosas ascendentes,

provenientes dos ramos divergentes dos neurónios sensoriais ou dos interneurónios (Seeley et

al., 2011).

O corno anterior da medula espinal recebe potenciais de ação através dos axónios das vias

descendentes do encéfalo, que convergem com os neurónios dos arcos reflexos. A informação

proveniente do encéfalo pode alterar a sensibilidade dos reflexos, tanto pelo PEPS ou como

pelo PIPS dos neurónios motores (Seeley et al., 2011). O circuito que permite a interação dos

reflexos medulares com o encéfalo está ilustrado na Figura 3.12.

Figura 3.12 - Interações dos reflexos medulares (adaptado de Seeley et al., 2012).

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Capítulo 3 – Sistema Nervoso

52

Apesar de a medula espinal ter a capacidade de regular rapidamente atividades posturais e

reflexas, os principais centros de controlo da motricidade encontram-se no encéfalo. A

informação proveniente do encéfalo chega à medula por meio de vias motoras descendentes ou

vias eferentes somáticas (Davies et al., 2002) .

A atividade motora, realizada através do contração do músculo esquelético, é, muitas vezes,

denominada de atividade motora somática, ao passo que a atividade realizada através do sistema

nervoso vegetativo, como a do músculo liso, do músculo cardíaco e da secreção glandular,

designa-se por atividade motora visceral (Portellano, 2005).

Tanto o movimento voluntário como os sistemas cerebrais que garantem a sua coordenação

estão incluídos na atividade motora somática. Assim, o controlo desta atividade é da

responsabilidade das vias eferentes somáticas. Estas podem dividir-se em dois sistemas, o

sistema piramidal, responsável pelo movimento voluntário, e o sistema extrapiramidal, que

regula os movimentos automáticos, a postura e o tónus muscular. (Davies et al., 2002; Machado,

2000; Portellano, 2005).

Os neurónios das vias eferentes somáticas pertencem ao SNC e designam-se por neurónios

motores superiores. Estes podem fazer sinapse diretamente com os neurónios motores inferiores

(alfa e gama), provocando a contração dos músculos, ou então sinapsam com interneurónios,

localizados na medula espinal, os quais, por sua vez, transmitem a informação aos neurónios

motores inferiores (Davies et al., 2002).

3.8.SISTEMA PIRAMIDAL

O sistema piramidal pode também ser designado por vias diretas ou vias piramidais.

(Portellano, 2005; Seeley et al., 2011) Todo o ato motor iniciado de modo consciente e

deliberada, ou seja, a atividade motora voluntária é controlado pelo sistema piramidal

(Portellano, 2005).

As vias diretas participam na manutenção do tónus muscular e no controlo de movimentos

finos, que exigem alguma destreza e precisão, como por exemplo o movimento dos dedos

(Seeley et al., 2011).

A designação de vias diretas advém do facto dos primeiros neurónios motores, cujos corpos

celulares se encontram no córtex cerebral, fazerem sinapse direta com os segundos neurónios

motores, localizados na medula ou no tronco cerebral (Seeley et al., 2011).

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Capítulo 3 – Sistema Nervoso

53

As fibras motoras do sistema piramidal podem dividir-se em dois feixes ou tratos: o feixe

córtico-espinal e o feixe córtico-bulbar. O nome dado aos feixes indica a sua proveniência, neste

caso, o córtex cerebral, e o seu destino, a medula espinal ou o tronco cerebral, respetivamente

(Seeley et al., 2011).

3.8.1.Feixe Córtico-Espinal

Nem todas as fibras do feixe córtico-espinal são motoras, no entanto, a principal função

deste feixe baseia-se na motricidade somática. As fibras motoras terminam na substância

cinzenta e, uma grande parte destas faz sinapse direta com neurónios motores alfa e gama

(Machado, 2000). Outra característica importante destas fibras é o facto de aproximadamente

85 % das mesmas sofrerem uma decussação ou se cruzarem na zona do tronco encefálico, faz

com que controlem o lado oposto do corpo, formando o feixe córtico-espinal lateral; os restantes

15% das fibras permanecem homolaterais e formam o feixe córtico-espinal ventral. Este último

controla o mesmo lado do corpo (Davies et al., 2002; Machado, 2000).

Se os feixes córtico-espinais sofrerem uma lesão, o tónus muscular fica diminuído, os

movimentos ficam menos precisos e a força muscular diminui (parésia), no entanto não há

anulação total da força muscular (paralisia) (Seeley et al., 2011). Além disso, verifica-se a

presença do sinal de Babinski positivo (“um reflexo patológico que consiste na flexão dorsal

do hálux quando se estimula a pele da região plantar” (Machado, 2000)).

3.8.2.Feixe Córtico-Bulbar

As fibras deste feixe são homolaterais, ao contrário das fibras do feixe córtico-espinal, que

são cruzadas (Machado, 2000). A sua função principal é controlar movimentos faciais e

oculares (Davies et al., 2002).

Uma lesão neste feixe afeta as atividades associadas ao contato, como o apoio táctil do pé,

os movimentos finos e o tónus muscular (hipotonia) (Seeley et al., 2011)

3.9.SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL

O controlo e ajuste dos movimentos inconscientes e automáticos é da responsabilidade do

sistema extrapiramidal (Portellano, 2005).

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Capítulo 3 – Sistema Nervoso

54

O sistema extrapiramidal pode ser também designado por vias indiretas ou vias

extrapiramidais, estando envolvido em funções motoras menos precisas, associadas à

coordenação geral do corpo, como por exemplo a postura (Seeley et al., 2011).

As vias extrapiramidais provêm do cérebro e cerebelo, e os seus axónios fazem sinapse com

alguns núcleos intermédios, em vez de fazerem diretamente com os segundos neurónios

motores (Seeley et al., 2011).

Tal como no sistema piramidal, as fibras nervosas do sistema extrapiramidal contêm

diversos feixes, sendo os feixes rubro-espinal, vestíbulo-espinal e retículo-espinal os mais

importantes (Seeley et al., 2011).

3.9.1.Feixe Rubro-Espinal

Participa no controlo dos músculos distais dos membros, juntamente com o feixe córtico-

espinal (Machado, 2000).Uma lesão no feixe rubro-espinal pode afetar os movimentos do

antebraço e da mão, não sendo significativo para os movimentos corporais globais (Seeley et

al., 2011).

3.9.2.Feixe Vestíbulo-Espinal

O feixe vestíbulo-espinal têm influência sobre os neurónios que inervam os músculos

extensores do tronco e a porção proximal dos membros inferiores. Além disso, estão envolvidos

na manutenção da postura ereta (Seeley et al., 2011). É este feixe que transmite a informação

necessária aos neurónios motores sobre o equilíbrio, para que o corpo consiga responder a

movimentações bruscas no espaço (Machado, 2000).

3.9.3.Feixe Retículo-Espinal

É o feixe mais importante do sistema extrapiramidal (Machado, 2000).

Nos músculos distais e proximais dos membros, os movimentos voluntários e automáticos

são da responsabilidade deste feixe (Machado, 2000) .

O grau de contração muscular, necessário para o início de um movimento delicado, é

controlado pelo feixe córtico-espinal. Por esta razão, se o feixe córtico-espinal sofrer uma lesão,

o feixe retículo-espinal assegura a motricidade voluntária dos músculos proximais, permitindo

que tanto o braço como a perna tenham um movimento normal (Machado, 2000).

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Capítulo 3 – Sistema Nervoso

55

Este feixe está envolvido no controlo da marcha. Quando a informação sensorial é

inexistente, os movimentos rítmicos de flexão e extensão, essenciais à marcha, são assegurados

por impulsos nervosos do feixe retículo-espinal (Machado, 2000).

Os reflexos medulares controlam, em grande parte, o tónus musculares e a postura. Os

feixes retículo-espinais e vestíbulo-espinais conduzem informação aos neurónios motores alfa

e gama, capaz de modular os reflexos. Um desequilíbrio neste processo origina hipertonia em

determinados músculos (Machado, 2000).

Os núcleos basais são parte das vias indiretas, importantes, principalmente, no planeamento,

organização e coordenação motora e de postura, através de feedback, permitindo respostas de

estimulação e inibição. Tónus muscular aumentado e movimentos exagerados e descontrolados,

em repouso, são resultado de perturbações nos núcleos basais (Seeley et al., 2011).

Uma lesão da medula espinal que afete os dois sistemas, o piramidal e o extrapiramidal,

origina paralisia completa (Seeley et al., 2011).

3.10. CONTROLO DO MÚSCULO ESQUELÉTICO

O córtex motor começa por enviar potenciais de ação aos segundos neurónios motores da

medula espinal (1). Estes potenciais dão a informação ao cerebelo de qual o movimento

pretendido (2). Os segundos neurónios motores da medula enviam a ordem de contração ao

músculo esquelético para que este contraia (3). Seguidamente, os sinais de proprioceção dos

músculos e articulações informam o cerebelo sobre o estado do músculo e a estrutura que está

a ser movida durante a contração (4). O cerebelo estabelece uma comparação entre a informação

do córtex motor e a informação propriocetiva (5). Assim, a estimulação do córtex motor aos

segundos neurónios motores é modificada pelos potenciais do cerebelo para a medula (6).

Finalmente, o cerebelo envia ao córtex motor os potenciais de ação que alteram a atividade

motora (7) (Seeley et al., 2011). Isto pode ser visto na Figura 3.13.

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Capítulo 3 – Sistema Nervoso

56

Figura 3.13 - Função comparadora do cerebelo (adaptado de Seeley et al., 2012).

3.11. SUMÁRIO

As principais divisões do sistema nervoso são o sistema nervoso central (SNC) - constituído

pelo encéfalo e pela medula espinal e o sistema nervoso periférico (SNP) - do qual fazem parte

recetores sensoriais, nervos, gânglios e plexos. A informação sensorial, a integração da

informação, o controlo muscular e glandular, a homeostasia e a atividade mental são as

principais funções do sistema nervoso. Dele fazem parte dois tipos de células, os neurónios e

as células não neuronais. Os neurónios são responsáveis por receber (neurónios aferentes ou

sensoriais) e transmitir potenciais de ação para outros neurónios ou para os órgãos efetores

(neurónios eferentes ou motores). Além disso, os neurónios fazem conexões dentro do sistema

nervoso central para conduzir a informação, ou para integrar informação (interneurónios ou

neurónios de associação). As células não neuronais protegem os neurónios.

O modo de transmissão de informação entre células chama-se sinapse. As sinapses podem

ser químicas ou elétricas. Depois da sinapse, podem acontecer dois fenómenos: a

despolarização ou a hiperpolarização da membrana pós-sináptica. A combinação de vários

potenciais locais que chegam à célula pós-sináptica pode sofrer um processo denominado de

somação, a qual poderá ser espacial ou temporal. Isto determina se haverá ou não produção de

um potencial de ação, permitindo ao cérebro não interpretar alguma informação sensorial, por

haver estímulos que são ignorados, não chegando ao córtex cerebral para serem interpretados.

A medula pertence ao sistema nervoso central e, de entre as suas principais funções, este

capítulo destaca a realização de atividades reflexas, que na sua maioria, têm uma função

homeostática. Os reflexos podem ser somáticos – com o objetivo de manter a postura, evitar

que o indivíduo caia, prevenir lesões ao nível dos tendões e músculos, ou até retirar um membro

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Capítulo 3 – Sistema Nervoso

57

de um estímulo doloroso ou autónomos – responsáveis por manter estáveis a pressão arterial,

os níveis de dióxido de carbono e a ingestão de água. Os reflexos somáticos abordados neste

capítulo foram os somáticos, o reflexo de extensão, o reflexo dos órgãos tendinosos de Golgi e

o reflexo flexor. Além disso, abordou-se também o fenómeno de inervação recíproca e o reflexo

extensor contralateral, que reforçam as ações dos reflexos somáticos, anteriormente falados.

É relevante a compreensão dos reflexos medulares para perceber o que acontece aquando

de uma lesão medular.

O encéfalo contém os principais centros de controlo da motricidade. A informação

proveniente do encéfalo chega à medula por meio de vias motoras descendentes ou vias

eferentes somáticas.

Entende-se por atividade somática, a atividade que é realizada através do contração do

músculo esquelético, incluindo também os sistemas cerebrais que contribuem para a sua

coordenação.

As vias motoras somáticas podem dividir-se em dois sistemas, o piramidal e o

extrapiramidal. O primeiro é responsável pelo movimento voluntário, e o segundo tem como

principais funções a regulação dos movimentos automáticos, da postura e do tónus muscular.

Os neurónios destas vias estão compreendidos no sistema nervoso central e são designados

por neurónios motores superiores. Estes podem fazer sinapse diretamente com os neurónios

motores inferiores (alfa e gama) ou com interneurónios, localizados na medula espinal. Estes,

por sua vez, transmitem a informação aos neurónios motores inferiores. Assim, é possível

influenciar a resposta muscular.

As fibras motoras do sistema piramidal dividem-se em dois feixes: o feixe córtico-espinal

e o feixe córtico-bulbar.

As fibras motoras dividem-se em diversos feixes, sendo os mais importantes, o feixe rubro-

espinal, vestíbulo-espinal e retículo-espinal.

Se uma lesão afetar tanto o sistema piramidal, como o extrapiramidal, o indivíduo fica com

uma paralisia corporal completa.

O cerebelo desempenha um papel importante no controlo do músculo esquelético,

comparando a informação proveniente dos músculos e articulações sobre o seu estado com a

informação do córtex motor, podendo alterar a resposta dada pelos neurónios motores.

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Capítulo 3 – Sistema Nervoso

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Capitulo 4 – Traumatismo Vertebro-Medular

59

CAPÍTULO 4

TRAUMATISMO VERTEBRO-MEDULAR

Este capítulo pretende descrever os mecanismos que podem dar origem a um trauma

vertebro-medular, quais as principais causas, o que acontece após o trauma e dar uma visão

geral sobre a epidemiologia na população a nível mundial, europeu e nacional.

4.1. DADOS EPIDEMIOLÓGICOS

A lesão medular traumática é um problema que afeta indivíduos de todo o mundo. A

comparação entre países ou continentes é sempre dificultada pelas diferenças na estrutura

social, pelos métodos de tratamento e pelos métodos de recolha e tratamento de dados

(Vasiliadis, 2012).

Uma visão geral da epidemiologia da lesão medular traumática, a nível mundial, foi descrita

por Vasiliadis 2012. Nos dados deste estudo foram recolhidos estudos feitos entre 1978 e 2009,

e a incidência2 de novos casos de lesões medulares traumáticas em cada país pode ser observada

na Figura 4.1.

Figura 4.1 - Incidência de novos casos de lesões medulares traumáticas em cada país (adaptado de Vasiliadis,

2012).

2 Incidência corresponde ao número de novos casos de aparecimento de uma patologia, numa determinada população, durante um período de

tempo definido (Infopédia, 2014a).

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Capitulo 4 – Traumatismo Vertebro-Medular

60

Portugal e a zona Oeste do Canadá registam os maiores valores de incidência anual de novos

casos, com 52,5 e 57,8 por milhão de habitantes, respetivamente (Vasiliadis, 2012).

No que respeita aos Estados Unidos da América, a incidência de lesões medulares

traumáticas varia entre 28 e 55 por milhão de habitantes, com o surgimento de 10 000 a 12 000

novos casos por ano (Markandaya, Stein, & Menaker, 2012; Mcdonald & Sadowsky, 2002).

Ainda nos Estados Unidos, entre 500 000 e 2 milhões de dólares são gastos todos os anos

no tratamento de pessoas com lesões medulares traumáticas (Mcdonald & Sadowsky, 2002).

Segundo as conclusões da OMS (Organização Mundial de Saúde – World Health

Organization), no estudo “International Perspectives of Spinal Cord Injury”, publicado em

2013:

Com base na população mundial de 2012, todos os anos entre 250 000 e 500 000

pessoas sofrem uma lesão medular;

A incidência de lesões traumáticas varia de 13 por milhão para 53 por milhão,

dependendo do país;

A prevalência3 de lesões medulares em alguns países tem vindo a aumentar. Este

facto está diretamente relacionado com o aumento da taxa de sobrevivência, que

chega a 70% na tetraplegia e 88% na paraplegia completa. Contrariamente, em

países mais pobres, a taxa de sobrevivência é de 1 a 2 anos;

A incidência de lesões medulares é maior na idade adulta jovem. A maioria dos

lesados são do sexo masculino, no entanto, tem-se verificado que isto está a mudar.

Apesar disto, os dados sobre a incidência e prevalência das lesões medulares são

insuficientes e inconsistentes. Isto deve-se, principalmente, ao facto de existirem diferenças no

apuramento e metodologias de tratamento dos dados (World Health Organization, 2013). No

que diz respeito apenas à Europa, este continente tem o valor mais alto (em Portugal) e o valor

mais baixo (na Irlanda) de incidência de novos casos por ano. A Tabela 4.1 mostra alguns dados

relativos à lesão medular traumática em diferentes países na Europa.

Quanto à etiologia, relativamente aos países apresentados na Tabela 4.1, a principal causa

deste tipo de lesão são os acidentes de viação, seguidos das quedas, da violência e do desporto,

à exceção da Holanda, da Finlândia e da Suécia (Vasiliadis, 2012).

3 Prevalência corresponde ao número total de casos de uma patologia na população total, num determinado momento temporal (Infopédia,

2014b).

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Capitulo 4 – Traumatismo Vertebro-Medular

61

No que diz respeito ao nível da lesão, o mais comum é o nível cervical, seguido do torácico

e do lombar. Isto só não se verifica em Itália, na Alemanha, na Grécia e na Suécia (Vasiliadis,

2012).

Tabela 4.1 - Análise comparativa da lesão medular traumática nos diferentes países da Europa (adaptado de

Vasiliadis, 2012).

País Período do

estudo

Número de

pacientes

Média das

idades (anos)

Incidência por

milhão de

habitantes

Rácio

homem/mulher

Portugal 1989-1992 398 50,5 57,8 3,4/1

Itália 1997-1999 581 38,5 18-20 4/1

Alemanha 1976-1996 16,659 Não foi

mencionado

Não foi

mencionada 2,6/1

Reino Unido 1985-1988 219

Masculino-

33,5 e

feminino-44,2

Não foi

mencionada 13,76/1

França 2000 793 Não foi

mencionado 19,4

Não foi

mencionado

Holanda 1994 113

Maioria com

idade entre

21-30

10,4 3,3/1

Dinamarca 1975-1984 268

Maioria com

idade entre

15-24

9,2 3,3/1

Espanha 1984-1985 616 41,8 8 2,6/1

Noruega 1974-1975 131 37 16,5 4,9/1

Finlândia 1976-2005 1,647

Masculino-

42,4 e

feminino-40,4

13,8 4,8/1

Irlanda 2000 46 37 (mediana) 13,1 6,6/1

Grécia 2006 81 43 33,6 7/1

Suécia 2006 47 47 19,6 3/1

Estónia

2003-2007 191 Masculino-

37,8 e

feminino-43,3

34,1

4,9/1

Islândia 1973-2008 191 37 5,3 2,7/1

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Capitulo 4 – Traumatismo Vertebro-Medular

62

Dados relativos a Portugal são escassos, no entanto, em 1998 foi publicado um estudo sobre

a epidemiologia da lesão medular traumática na região central do país. 1 721 650 habitantes

fazem parte desta região. O estudo foi realizado entre 1989 e 1992 e as conclusões foram as

seguintes (Martins et al., 1998):

Surgiram 398 novos casos de lesões medulares, dos quais 77% eram masculinos e 33%

femininos;

A média das idades dos doentes foi de 50,5 anos;

A incidência anual foi de 57,8 novos casos por milhão de habitantes;

O número de novos casos por ano subiu 55% entre 1989 e 1992;

Quanto às causas, 57,3% dos casos deveram-se a acidentes de viação, 37,4% a quedas

e 5,3% a outras (como agressão ou outro tipo de acidentes);

O nível da lesão, em 51,2% dos casos, foi cervical, seguido de 41% torácico e com 7,8%

lombar.

Em 2006 foi publicado um estudo com doentes que sofreram traumatismo vertebro-medular

no Hospital de Santo António, no Porto. Este estudo contemplou 93 doentes, admitidos entre

1993 e 2002, e verificou-se que:

87% da população estudada foi do sexo masculino;

A média das idades foi de 40 anos;

Os acidentes e quedas foram as principais causas que deram origem à lesão.

Estes estudos confirmam algumas das informações presentes no estudo da OMS, em que a

maioria das pessoas que sofrem lesão medular são do sexo masculino, as principais causas são

acidentes de viação e quedas e que o nível de lesão mais comum é o cervical.

Os dados relativos à incidência e prevalência são relevantes, devido ao impacto psicológico

nos indivíduos e às consequências socioeconómicas, tanto a curto como a longo prazo. As taxas

de incidência indicam o nível de controlo da lesão medular, e a necessidade de melhorar a sua

prevenção. Já as taxas de prevalência têm influência nos cuidados de saúde e nos recursos

sociais e pessoais (Wyndaele & Wyndaele, 2006). Apesar de os dados obtidos em cada país

serem difíceis de comparar, pode verificar-se que os números são alarmantes, qualquer que seja

a região do globo. Assim, é importante em investir e estudar esta problemática.

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Capitulo 4 – Traumatismo Vertebro-Medular

63

4.2. MECANISMOS DA LESÃO MEDULAR

Os principais mecanismos que dão origem a uma lesão medular envolvem sempre um

excesso de esforço na coluna, podendo ser de flexão, extensão, rotação ou compressão Existem

três tipos de mecanismos de lesão (Seeley et al., 2011):

Concussão: Quando ocorre um traumatismo por impacto;

Contusão: Quando ocorre uma lesão que causa uma hemorragia;

Laceração: Quando existe um rasgão ou corte da zona.

As lesões mais comuns são contusões agudas que ocorrem devido a um deslocamento ósseo

ou do disco para dentro da medula. Isto deve-se à combinação simultânea de movimentos

excessivos de flexão e compressão (Seeley et al., 2011).

4.3. ETIOLOGIA DA LESÃO MEDULAR

Os acidentes de trânsito, as quedas e a violência são as três principais causas de lesões

medulares traumáticas. A Tabela 4.2 mostra a contribuição percentual de cada uma das causas,

tanto as principais como as restantes (acidentes de trabalho, atividades desportivas e tentativas

de suicídio). A percentagem varia mediante as regiões do globo (Markandaya et al., 2012;

Mcdonald & Sadowsky, 2002; World Health Organization, 2013)

Tabela 4.2 - Percentagem das causas da lesão medular traumática (adaptado de World Health Organization,

2013).

Causas Percentagem (%)

Acidentes de trânsito 40 – 70

Quedas 14 – 40

Violência 11 – 14

Acidentes de trabalho 15

Atividades desportivas 10

Tentativas de suicídio 10

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Capitulo 4 – Traumatismo Vertebro-Medular

64

4.4. LESÃO MEDULAR

A lesão medular, principalmente, quando surge de uma forma inesperada, muda por

completo a vida do indivíduo, tanto a nível físico como psicológico. O paciente tem de

reaprender a fazer as coisas mais simples do seu quotidiano, como comer, vestir-se ou tomar

banho (Da, Independência, & Mif, 2012).

O traumatismo causa duas lesões diferentes nos tecidos, a primária e a secundária

(Mcdonald & Sadowsky, 2002; Seeley et al., 2011). Estas lesões fazem parte da chamada fase

aguda da lesão medular (Carlson & Gorden, 2002; Markandaya et al., 2012).

Na lesão primária, ocorre lesão mecânica devido a forças de tração e compressão. Os

elementos neuronais são comprimidos por fragmentos de ossos que foram fraturados e/ou

deslocados, pelo material que constitui o disco intervertebral e pelos ligamentos (Markandaya

et al., 2012; Mcdonald & Sadowsky, 2002; Seeley et al., 2011). Tanto os vasos sanguíneos,

como os axónios e as membranas das células neuronais são danificados. Isto afeta tanto o

sistema nervoso central como o periférico. Em minutos, pequenas hemorragias surgem na zona

da substância cinzenta da medula e depois de algumas horas, alastram-se pela direção radial e

axial, fazendo com que toda a zona do canal vertebral seja ocupada pelo inchaço, no nível da

lesão. A isquemia acontece quando o inchaço começa a exceder a pressão do sangue venoso. O

fenómeno de autorregulação do fluxo sanguíneo acaba e o choque medular neurogénico espinal

origina uma hipotensão sistémica, que agrava ainda mais a isquemia. Isto faz com que as

membranas das células neuronais danificadas comecem a libertar produtos químicos tóxicos,

desencadeando assim a lesão secundária, que piora os danos mecânicos, uma vez que agride ou

matar as células vizinhas (Mcdonald & Sadowsky, 2002).

Já na lesão secundária, ocorre lesão dos tecidos, minutos imediatamente após a lesão

primária (Markandaya et al., 2012; Mcdonald & Sadowsky, 2002; Seeley et al., 2011). A

hipoperfusão, que se estende desde a substância cinzenta até à substância branca, atrasa ou

bloqueia completamente a transmissão dos potenciais de ação ao longo dos axónios, ajudando

ao choque medular (Mcdonald & Sadowsky, 2002; Tator & Koyanagi, 1997). Além disso, gera-

se um desequilíbrio iónico e libertam-se produtos químicos tóxicos, como é o caso do

glutamato, que desencadeia um processo denominado de excitotoxicidade, deixando as células

superexcitadas, permitindo a entrada de iões de cálcio. Isto dá origem a uma série de eventos

destrutivos, incluindo a produção de radicais livres (moléculas altamente reativas) que podem

atacar as membranas e outros componentes de células, levando à morte de neurónios saudáveis

(Mcdonald & Sadowsky, 2002; Seeley et al., 2011). Este processo não acontece só em

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Capitulo 4 – Traumatismo Vertebro-Medular

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neurónios, mas também nas células produtoras de mielina (Matute, Sanchez-Gomez, Martinez-

Millan, & Miledi, 1997; McDonald, Althomsons, Hyrc, Choi, & Goldberg, 1998; Mcdonald &

Sadowsky, 2002). Isto pode explicar o facto de vários neurónios ficarem desmielinizados e,

portanto, incapazes de conduzir impulsos nervosos. Sabe-se ainda que alguns dias ou semanas

após o trauma, se dá um fenómeno denominado de apoptose (morte celular programada),

podendo as células produtoras de mielina morrer também (Mcdonald & Sadowsky, 2002).

O choque medular, acima referido, leva a que os músculos inervados por segmentos

medulares, localizados abaixo do nível da lesão, percam totalmente a sensibilidade, os

movimentos e o tónus, originando uma paralisia flácida (Braalanan, 1991; Machado, 2000).

Além disso, ocorre retenção de urina e fezes (Machado, 2000). Também os reflexos musculares

esqueléticos ficam deprimidos ou mesmo bloqueados. Entre dias a semanas, ou mesmo meses,

o estado de choque medular começa a diminuir e os reflexos reaparecem, no entanto, tornam-

se exagerados e surge o sinal de Babinski (síndrome do neurónio motor superior). Os reflexos

tornam-se exagerados ou hiperexcitáveis, principalmente devido ao facto de apenas as vias

excitatórias entre o cérebro e a medula permanecerem intactas (Braalanan, 1991; Guyton &

Hall, 2012; Seeley et al., 2011).

Quando ocorre uma secção completa medular, e não apenas um esmagamento, a

recuperação da motricidade voluntária ou da sensibilidade não se verifica. No entanto, pode

ocorrer alguma recuperação da atividade reflexa do mecanismo de esvaziamento vesical

(Machado, 2000). Por existir um período de choque e seguidamente um período de transição,

com o retorno dos reflexos, pensa-se que possa ocorrer um certo rearranjo neuronal –

plasticidade neuronal, tanto no interior da medula espinal como a nível cerebral. Pensa-se que

existe uma tentativa de regeneração dos axónios aferentes, dando origem à formação de novas

conexões, alterando assim o processo de inibição (Sheean, 2002).

No que diz respeito à fase crónica, uma cavidade cística é formada, rodeada por uma

cicatriz glial, onde as principais células reativas são os astrócitos. Além disso, os axónios

remanescentes sofrem desmielinização (Carlson & Gorden, 2002; Malhotra, Bhatoe, &

Sudambrekar, 2010). A longo prazo, podem surgir sequelas como dor crónica e espasticidade,

entre outras (Malhotra et al., 2010).

Quanto à lesão primária, após o trauma não há muito a fazer. Existem medidas a tomar

principalmente direcionadas à lesão secundária, tais como: realinhamento e estabilização da

coluna, descompressão da medula (retirando os fragmentos de osso, do disco e dos ligamentos

para diminuir o inchaço) e administração de anti-inflamatórios e esteróides (como a

metilprednisolana – esteroide sintético, até 8h após a lesão). Estes últimos destinam-se a reduzir

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Capitulo 4 – Traumatismo Vertebro-Medular

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a inflamação e o edema (Markandaya et al., 2012; Mcdonald & Sadowsky, 2002; Seeley et al.,

2011). Além disso, estão em curso estudos sobre medicação protetora relativamente à apoptose

celular (Mcdonald & Sadowsky, 2002).

Atualmente sabe-se que grande parte dos neurónios da medula espinal de um indivíduo

adulto pode sobreviver e tem capacidade de regeneração, crescendo até 1 mm no local da lesão.

No entanto, este processo acaba por se inativar e as células atrofiam. A principal causa diz

respeito os constituintes da cicatriz, que bloqueiam a regeneração. Na tentativa de estimular

alguma regeneração e ultrapassar a cicatriz são implantadas células ou tecido do sistema

nervoso do feto, ou ainda, fatores de crescimento. A investigação na área prossegue, procurando

a melhor combinação para a estimulação da regeneração da medula (Seeley et al., 2011).

Uma lesão medular pode afetar as vias ascendentes (desde a medula até ao encéfalo) ou as

vias descendentes (desde o encéfalo até à medula). No primeiro caso, o doente fica com a

sensibilidade comprometida, no segundo há perda da função motora (Seeley et al., 2011). A

maior parte das lesões afetam tanto o neurónio motor superior (NMS) como o inferior (NMI).

Quando os segmentos dos neurónios motores inferiores são danificados na substância cinzenta

central, no local da lesão e em diversos segmentos acima e abaixo dela, isto pode dar origem a

paralisia flácida, ao nível da lesão. Os distúrbios motores e sensitivos só atingem as áreas

inervadas, poupando funções como a marcha ou a função intestinal e da bexiga. Contrariamente,

se a lesão atingir a substância branca que circunda a substância cinzenta da medula, ainda que

esta última seja poupada, produzem-se sinais de danos no neurónio motor superior abaixo do

nível da lesão e a pessoa fica tetraplégica e incontinente (Mcdonald & Sadowsky, 2002). A

Tabela 4.3 mostra as manifestações clínicas de lesão no neurónio motor superior e inferior.

Tabela 4.3 - Manifestações clínicas de lesão do neurónio motor superior e inferior (adaptado de Mcdonald &

Sadowsky, 2002).

Manifestações Neurónio Motor Superior

(NMS)

Neurónio Motor Inferior

(NMI)

Reflexos Hiperativos Diminuídos ou ausentes

Atrofia Menos proeminente Presente

Fasciculações Ausentes Presentes

Tónus Aumentado Diminuído

Reflexos Patológicos:

Babinski

Resposta de dorsiflexão Ausente ou flexão plantar se

os neurónios motores L5

estiverem danificados

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Capitulo 4 – Traumatismo Vertebro-Medular

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4.5. COMPLICAÇÕES ASSOCIADAS À LESÃO MEDULAR

A lesão medular afeta todos os sistemas do corpo. É, por isso, importante que todas as

complicações associadas não sejam negligenciadas. Elas podem ser a nível (Gardner & Kluger,

2004; Mcdonald & Sadowsky, 2002):

Gastrointestinal

Muitos doentes ficam com os movimentos peristálticos comprometidos. Além disso, existe

o risco de incontinência, principalmente quando a cauda equina é danificada.

Génito-Urinário

A lesão medular afeta, de forma variável, o controlo da bexiga e a sua sensação. Muitas

vezes, opta-se pela algaliação contínua. Além disso, a pessoa pode ficar com disfunção sexual.

Respiratório

Os problemas respiratórios representam a principal causa de morbidade e mortalidade após

a lesão medular, não só na fase aguda. Dependendo do nível de lesão, o paciente pode não

controlar totalmente ou só controlar parcialmente o músculo intercostal, dificultando a expulsão

de secreções. Muitas vezes, são utilizados ventiladores.

Cardiovascular

Hipotensão postural, híper-reflexia autónoma (descarga excessiva e brusca do sistema

nervoso simpático), trombose venosa profunda, embolia pulmonar e edema periférico e

vascular dos membros inferiores são alguns dos problemas que podem surgir, dependendo do

nível da lesão.

Músculo-Esquelético

Pode acontecer uma degeneração articular precoce, por exemplo, nos pacientes

paraplégicos, pelo manuseamento da cadeira de rodas. Além disso, pode acontecer ossificação

heterotrópica (crescimento de osso num local que não é predestinado). Os ossos longos também

podem fraturar ao mais pequeno trauma e estes doentes são propensos a ter osteoporose.

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Capitulo 4 – Traumatismo Vertebro-Medular

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Ao nível muscular, um lesado medular pode sofrer frequentemente contraturas e espasmos.

Estes últimos podem dificultar atividades da vida diária dos pacientes, como as transferências,

perturbam o sono e podem induzir quedas.

Dermatológico

Dada a posição dos doentes, tanto na cama, como na cadeira de rodas, se estes não forem

devidamente posicionados e a pele não for hidratada, podem surgir úlceras de pressão.

De Dor

Estes doentes sofrem frequentemente de dor músculo-esquelética e dor neurogénica,

causando desconforto e atrapalhando também a execução de tarefas da vida diária.

4.6.TIPOS DE LESÃO

A lesão medular pode classificar-se de acordo com dois critérios, o nível de

comprometimento e de acordo com a escala de classificação (Da et al., 2012).

4.6.1. Nível de Comprometimento

A lesão medular pode resultar em paraplegia, onde os membros inferiores ficam

comprometidos ou em tetraplegia, comprometendo os quatro membros (superiores e inferiores).

Esta última advém de uma lesão cervical (Da et al., 2012).

4.6.2. Escala de Classificação ASIA Impairment Scale (AIS)

A ASIA (American Spinal Injury Association) tem uma escala de classificação AIS (ASIA

Impairment Scale) que classifica a lesão medular de acordo com a sensibilidade e motricidade.

Esta escala divide-se entre A e E (Da et al., 2012; Gardner & Kluger, 2004).

No Anexo A encontra-se a ficha, da ASIA, com todos os passos necessários para classificar

a lesão segundo esta escala, e com os conceitos que serão apresentados a seguir. Através do

preenchimento desta ficha, é possível classificar a lesão de cada indivíduo, de acordo com os

níveis de classificação da escala AIS, representados na Tabela 4.4.

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Capitulo 4 – Traumatismo Vertebro-Medular

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Tabela 4.4 – Classificação da lesão medular pela escala AIS.

Classificação da Escala AIS Tipo de lesão

A Lesão medular completa.

B Lesão motora completa e sensitiva

incompleta.

C Lesão motora incompleta.

D Lesão motora incompleta.

E Normal.

Existem algumas considerações a colocar quanto à classificação da escala.

A classificação A implica que não haja preservação de função motora ou sensitiva nos

segmentos sacrais S4-S5.

Classificados com B são os doentes em que a função sensorial está preservada abaixo do

nível neurológico4 da lesão, incluindo os segmentos sacrais S4-S5, e o mesmo não acontece

com a função motora. Além disso, não há função motora preservada mais do que três níveis

abaixo do nível motor5, em ambos os lados do corpo.

Relativamente à classificação C, existe preservação da função motora abaixo do nível

neurológico, e mais de metade das funções musculares chave abaixo do nível neurológico único

de lesão têm um grau muscular inferior a 3 (Graus 0-2).

Quanto à classificação D, abaixo do nível neurológico, está preservada a função, e pelo

menos metade ou mais de metade das funções musculares chave, abaixo do nível neurológico

único têm um grau muscular superior a 3.

O nível E significa que a função motora e sensitiva são normais, no entanto a pessoa não

recuperou na totalidade, apenas não apresenta défices detetáveis pela escala. De notar, também

que alguém que não sofreu lesão medular não tem um grau de classificação nesta escala.

O nível mais comum de lesão é o cervical ou na região toracolombar e as lesões são,

normalmente, incompletas (Seeley et al., 2011).

4 Nível neurológico corresponde ao segmento da medula onde a função motora e sensitiva está preservada de ambos os lados do corpo, no

entanto a função motora e sensorial podem não corresponder ao mesmo nível, fazendo com que as perdas sejam assimétricas. Assim podem

descrever-se quatro níveis neurológicos diferentes: motor direito, motor esquerdo, sensorial direito e sensorial esquerdo (Lundy-Ekman, 2008).

5 Nível motor é definido como o segmento medular mais inferior cujo músculo-chave apresenta força grau 3, desde que os músculos-chave

representados pelos segmentos superiores tenham força normal (Lundy-Ekman, 2008).

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Capitulo 4 – Traumatismo Vertebro-Medular

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4.7.CUSTOS ASSOCIADOS À LESÃO MEDULAR

Os custos associados à lesão medular dependem da gravidade da lesão e da incapacidade

que daí resultou (Ma, Chan, & Carruthers, 2014).

Não foram encontrados valores relativos a custos associados à lesão medular, em Portugal.

No entanto, existem dados sobre os Estados Unidos, de estudos da National Spinal Cord Injury

Statistical Center (NSCISC), da Universidade de Alabama em Birmingham.

A Tabela 4.5 mostra os gastos anuais associados à lesão medular (cuidados de saúde e

despesas de vida), nos Estados Unidos. Custos indiretos, como perda de salário, benefícios e

produtividade não estão contemplados na tabela. Em Novembro de 2013 a média dos custos

indiretos estimada chegou a $ 70,849 (The National SCI Statistical Center, 2014).

Tabela 4.5 - Custos diretos associados à lesão medular nos Estados Unidos (adaptado de The National SCI

Statistical Center, 2014).

Gravidade da Lesão

Despesa média anual nos Estados Unidos ($)

Primeiro ano Anos seguintes

Tetraplegia (C1-C4) AIS

A,B,C

1.048,259 182,033

Tetraplegia (C5-C8) AIS

A,B,C

757,459 111,669

Paraplegia

AIS A,B,C

510,883 67,677

Função motora a qualquer

nível AIS D

342,112 41,554

Como se pode ver na Tabela 4.5, pessoa com tetraplegia têm mais custos associados do que

as com paraplegia.

4.8. MORTALIDADE

Pessoas portadoras de lesões medulares têm 2 a 5 vezes mais probabilidade de morrer mais

cedo. Este risco é maior para pessoas tetraplégicas comparativamente com as paraplégicas e

para doentes com lesões completas relativamente a pessoas com lesões incompletas (World

Health Organization, 2013).

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Capitulo 4 – Traumatismo Vertebro-Medular

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Após um ano da lesão, o risco de mortalidade aumenta. A taxa de mortalidade de cada país

é influenciada pelo seu sistema de saúde, principalmente pela qualidade do seu atendimento de

emergência. Em países com poucos recursos ou subdesenvolvidos, onde as taxas de mortalidade

podem ser três vezes maiores que nos países com mais recursos (World Health Organization,

2013).

Também as causas da morte por lesão medular variam de acordo com o país. Nos países

com menos recursos, maioritariamente, as causas devem-se ao défice nos serviços de saúde.

Por sua vez, nos países com mais recursos, as causas são devidas a problemas urológicos,

respiratórios, como gripe e pneumonia, doenças cardíacas, suicídio e complicações

neurológicas (World Health Organization, 2013).

4.9. SUMÁRIO

Todos os anos entre 250 000 e 500 000 pessoas sofrem uma lesão medular, com base na

população mundial de 2012, segundo a Organização Mundial de Saúde. A incidência de lesões

medulares é maior na idade adulta jovem. A maioria dos lesados são do sexo masculino, no

entanto, têm vindo a ser observadas alterações. Portugal e a zona Oeste do Canadá registam os

maiores valores de incidência anual de novos casos.

Os principais mecanismos que dão origem a uma lesão medular envolvem sempre um

excesso de esforço na coluna, como a concussão, a contusão e a laceração.

As principais causas são os acidentes de trânsito, as quedas e a violência de lesões medulares

traumáticas. Acidentes de trabalho, atividades desportivas e tentativas de suicídio são causas

secundárias.

O traumatismo causa duas lesões diferentes nos tecidos, a primária, onde ocorre lesão

mecânica devido a forças de tração e compressão, e a secundária, causada pela isquemia, pelo

edema, pelo desequilíbrio iónico, pela libertação de excitotoxinas e pela invasão celular

inflamatória. Esta última ocorre nos tecidos, minutos imediatamente a seguir à lesão primária e

atinge uma área maior de tecido. Tanto a lesão primária, como a secundária estão incluídas na

fase aguda da lesão. Na fase crónica, forma-se uma cicatriz glial e ocorre desmielinização dos

axónios remanescentes. Sequelas como a dor crónica ou a espasticidade podem surgir mais

tarde.

As pessoas com lesão medular têm, muitas vezes, complicações associadas, a nível

gastrointestinal, génito-urinário, cardiovascular, respiratório, muscular, dermatológico e de dor.

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Capitulo 4 – Traumatismo Vertebro-Medular

72

A classificação da lesão medular é baseada em dois critérios, o nível de comprometimento

e de acordo com a escala de classificação ASIA Impairment Scale (AIS). O nível de

comprometimento relaciona-se com os membros afetados. Se ambos os membros inferiores

ficarem comprometidos, observa-se uma paraplegia, por outro lado, se quer os membros

superiores como os inferiores ficarem comprometidos verifica-se uma tetraplegia.

Os custos associados à lesão medular podem ser diretos e indiretos, e são extremamente

elevados.

Os lesados medulares têm 2 a 5 vezes mais probabilidade de morte precoce. O risco é

superior na tetraplegia. Os doentes com lesões completas apresentam maior risco de

mortalidade relativamente aos com lesões incompleta.

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Capitulo 5 – Espasticidade

73

CAPÍTULO 5

ESPASTICIDADE

Este transtorno que pode ocorrer após a lesão medular é o foco do presente trabalho.

Seguidamente serão apresentados aspetos importantes à sua compreensão, como a definição, a

fisiopatologia, os métodos de avaliação e tratamento atuais.

5.1. DEFINIÇÃO E FISIOPATOLOGIA

Embora a sua fisiopatologia seja complexa e ainda não esteja completamente estudada

(Harvey, 2008), sabe-se que a espasticidade é um distúrbio motor proveniente de uma lesão no

SNC, seja ela ao nível do córtex cerebral ou da medula espinal (Santos, 2014). Esta complicação

pode surgir em pessoas com diversas patologias, tais como: acidente vascular cerebral, paralisia

cerebral, esclerose múltipla, traumatismos encefálicos (Adams & Hicks, 2005; Santos, 2014) e

lesão medular (Adams & Hicks, 2005; Biering-Sørensen et al., 2006; Mumtaz, Shah, Waheed,

& Gull, 2014; Santos, 2014) .

A lesão do neurónio motor superior dá origem a mecanismos fisiopatológicos na via do

reflexo de estiramento, incluindo nas vias aferentes, nos interneurónios e vias eferentes, como

os neurónios motores alfa e gama, da medula (Adams & Hicks, 2005).

Quando há um comprometimento do feixe córtico-espinal do sistema piramidal, as

influências inibitórias descendentes (feixe reticulo-espinal) ficam também comprometidas. Isto

desencadeia um aumento da excitabilidade dos neurónios motores alfa e gama e faz com que o

tónus muscular aumente (Teive, Zonta, & Kumagai, 1998).

A hipertonia muscular, a híper-reflexia e os espasmos musculares são as manifestações

clínicas da do distúrbio motor em causa. (Lima, Lima, Freitas, Tortoza, & Martins, 2007).

A definição mais aceite de espasticidade na comunidade científica é a que foi proposta por

Lance, 1980 a qual diz respeito a “uma desordem motora caracterizada pelo aumento da

velocidade dependente dos reflexos de estiramento tónicos (tónus muscular), com os reflexos

tendinosos exagerados, resultado da hiperexcitabilidade do reflexo de estiramento, como um

componente da síndrome do neurónio motor superior “ (Ferreira, Rodrigues, Soares, &

Machado, 2011).

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Capitulo 5 – Espasticidade

74

Apesar de a definição anterior não ser totalmente reconhecida, há consenso na existência de

um tónus muscular aumentado (reflexo de estiramento tónico), um aumento dos reflexos

tendinosos (reflexo de estiramento fásico), um aumento dos reflexos superficiais (reflexo

flexor) e de reflexos patológicos, como o sinal de Babinski (Lechner, Frotzler, & Eser, 2006;

Skold, 2000).

Existe, ainda, possível distinção da espasticidade em três grupos diferentes, criada por Decq,

2003: espasticidade intrínseca tónica (onde se verifica o aumento do tónus muscular),

espasticidade intrínseca fásica (inclui sintomas como a híper-reflexia tendinosa e clónus –

contrações musculares rítmicas involuntárias) e espasticidade extrínseca (a sua forma mais

comum é manifestada por espasmos musculares involuntários, os espasmos flexores).

A mudança da resistência ao movimento passivo de uma articulação pode estar presente na

rigidez muscular de doentes com Parkinson e nas contraturas. Por isto mesmo, a dependência

da velocidade permite distinguir a espasticidade de outras síndromes (Biering-Sørensen et al.,

2006).

A atividade exagerada do reflexo de estiramento distingue a espasticidade, por exemplo, da

distonia. Não pode ser vista atividade muscular, em indivíduos espásticos, em repouso. Isto só

é possível quando o reflexo de estiramento é ativado, de forma voluntária ou involuntária

(Biering-Sørensen et al., 2006).

Importa, agora, aprofundar as definições que ajudem à compreensão de alguns conceitos da

definição de espasticidade tais como: tónus muscular, reflexos tónicos, reflexos fásicos, clónus

e espasmos flexores.

Quando uma pessoa saudável se encontra em repouso total, se um membro for movido de

forma passiva, a resistência sentida não se deve à contração muscular. Toda a resistência é

devida a fatores biomecânicos, como por exemplo, as propriedades elásticas dos tecidos, das

articulações, das vasos sanguíneos, dos músculos, etc. Esta resistência sentida é designada por

tónus muscular. Nestas condições, durante o alongamento muscular, não há atividade detetada

na eletromiografia (EMG) (Sheean, 2002). Esta técnica será descrita mais à frente neste

capítulo.

Reflexos fásicos são aqueles que se desencadeiam devido a uma pancada no tendão ou no

músculo. Quando ocorre uma lesão, estes reflexos são mais rápidos, têm maior amplitude e

disseminam-se, envolvendo outros grupos musculares (Dromerick, 2002).

Reflexos tónicos dizem respeito à resistência ao movimento passivo de uma articulação. O

fenómeno “catch” demonstra a dependência da velocidade da hipertonia. Quando um membro

de uma pessoa, que possui hipertonia espástica, é movido lentamente, verifica-se pouca ou

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Capitulo 5 – Espasticidade

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nenhuma resistência (hipertonia) ao movimento. Se pelo contrário, o membro é movido

rapidamente, então surge o fenómeno “catch” (Dromerick, 2002), que pode ser definido como

o aumento da força que se opõe ao estiramento passivo (van den Noort, Scholtes, Becher, &

Harlaar, 2010), seguida de um relaxamento lento. Se o aumento da velocidade do movimento

passivo for demasiado grande, a hipertonia é tal que torna o movimento impossível, ocorrendo

o chamado “bloqueio” (Dromerick, 2002).

Outro fenómeno que pode ocorrer é o fenómeno de “canivete” (clasp-knife), apesar de ser

menos comum que o anterior. Aqui verifica-se inicialmente uma resistência ao movimento,

seguida de um relaxamento repentino e diminuição dessa resistência (Dromerick, 2002).

A lesão em causa pode interromper a inibição, que normalmente é feita pelas vias supra-

espinais dos reflexos flexores, diminuindo o seu limiar, e tornando-os hiperexcitáveis. Assim,

podem ocorrer contrações involuntárias - espasmos flexores, provocados por estímulos na pele,

nos músculos, no tecido subcutâneo, e nas articulações (Adams & Hicks, 2005). Isto torna

difícil a permanência do indivíduo numa cadeira de rodas e pode interferir com o sono. Em

casos extremos, devido à sua severidade, este fenómeno pode fazer com que o próprio doente

caia da cadeira de rodas. Além do incómodo causado, os espasmos podem provocar dor

(Dromerick, 2002).

Podem ainda surgir os chamados espasmos extensores, que podem ser úteis para suster o

corpo da pessoa durante uma transferência (Dromerick, 2002).

Clónus caracteriza-se por uma série de contrações rítmicas e alternadas entre músculos

agonistas e antagonistas. A sua natureza é posicional, ou seja, posição do músculo envolvido,

e normalmente, o seu alongamento, pode desencadear este fenómeno. Mudando a posição do

local afetado por este fenómeno, as contrações deixam de se verificar. Não há disseminação

para outras partes do corpo (Dromerick, 2002).

Este trabalho vai focar a definição de Lance, 1980.

5.2. Impacto

Sofrem de espasticidade em todo o mundo 12 milhões de pessoas (Ferreira et al., 2011;

Fleuren, 2009). No caso da lesão medular, a espasticidade pode atingir, aproximadamente, 70%

dos doentes, até um ano após a lesão (Biering-Sørensen et al., 2006; Ryggmargsskader, 2014).

A espasticidade causa desconforto por dificultar a mobilidade, as transferências e as atividades

de vida diária, podendo provocar quedas. Além disso, pode perturbar o sono e causar dor

(Gardner & Kluger, 2004; Mumtaz et al., 2014).

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Capitulo 5 – Espasticidade

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O grau de espasticidade varia entre insignificante e muito grave (Biering-Sørensen et al.,

2006). Apesar de ainda não ser claro, mas a classificação da gravidade da lesão, através da

escala AIS e o nível da mesma podem indicar a probabilidade do surgimento de espasticidade.

A incidência de lesões no neurónio motor inferior é maior em níveis mais baixos da coluna, e

a probabilidade de desenvolvimento de espasticidade é menor (Adams & Hicks, 2005; Mumtaz

et al., 2014). A espasticidade é menos grave, em indivíduos com lesão medular completa do

que naqueles que têm uma preservação mínima do movimento voluntário. Além disso, durante

o dia pode haver uma variação da manifestação dos sintomas de espasticidade (Biering-

Sørensen et al., 2006). Alguns pacientes relatam que os sintomas se pronunciam mais de manhã,

diminuindo ao longo do dia e voltando a exacerbar-se no final do dia (Sköld, Levi, & Seiger,

1999). Além disso, a hipertonia é agravada em determinadas posições (Dromerick, 2002).

Um facto importante é que em 40% dos pacientes que relatam espasticidade, esta não é

obtida em exame físico por provocação movimento (Biering-Sørensen et al., 2006). A

espasticidade dos membros inferiores é predominante nos músculos extensores (Fleuren, 2009;

Teive et al., 1998), onde ocorre extensão e rotação interna do quadril, extensão do joelho, flexão

plantar e inversão do pé. Pelo contrário, nos membros superiores, a espasticidade predomina

nos músculos flexores. A postura do indivíduo é de adução e rotação interna do ombro, flexão

do cotovelo, pronação do punho e flexão dos dedos (Teive et al., 1998).

Em geral, a espasticidade é associada aos seus efeitos negativos como a dor e a fadiga, no

entanto pode ter alguns efeitos benéficos (Fleuren, 2009) como o aumento do fluxo sanguíneo

na extremidade inferior, melhorando assim, a densidade mineral óssea, a deambulação e

mantendo os músculos vivos (Mumtaz et al., 2014; Sköld et al., 1999).

5.3. MÉTODOS DE AVALIAÇÃO

A espasticidade é fácil de detetar, no entanto, é difícil de quantificar (Biering-Sørensen et

al., 2006). Existem vários métodos para a avaliação de espasticidade. Estes dividem-se em

métodos clínicos, biomecânicos e neurofisiológicos (Biering-Sørensen et al., 2006; Brashear &

Elovic, 2010; Lechner et al., 2006; Sköld et al., 1999; van den Noort et al., 2010). Os primeiros

são considerados subjetivos e os restantes, objetivos (Sköld et al., 1999).

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Capitulo 5 – Espasticidade

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5.3.1.Métodos Clínicos

São métodos subjetivos de avaliação de espasticidade (Sköld et al., 1999; Supraja &

Resident, 2003), sendo os mais comuns a Escala de Ashworth (EA) e a Escala Modificada de

Ashworth (EMA) (Biering-Sørensen et al., 2006; Fleuren, 2009; Lechner et al., 2006; van den

Noort et al., 2010). A diferença entre estas é que a Escala de Ashworth tem quatro graus de

classificação, e a Escala Modificada de Ashworth tem cinco (Rekand, 2010), após a

modificação de Bohannon & Smith 1987, sendo esta última a mais utilizada na prática clínica

(Biering-Sørensen et al., 2006). As escalas podem ser vistas na Tabela 5.1 e na Tabela 5.2.

Estas escalas avaliam, de forma qualitativa, a hipertonia muscular, ou seja, a resistência da

articulação de um membro espástico ao estiramento (Biering-Sørensen et al., 2006; Rekand,

2010). O avaliador executa, de forma manual, estiramentos musculares passivos, a uma

velocidade angular de 10º/s, aproximadamente (Barnes & Johnson, 2008).

Apesar de a Escala Modificada de Ashworth ser largamente usada na prática clínica, estudos

apontam para algumas lacunas. É um método muito dependente do avaliador, ou seja, existe

uma variabilidade devido ao número de diferentes avaliadores. Como a classificação obtida

neste método é subjetiva, isto limita a sua reprodutibilidade (Le Cavorzin et al., 2002). Além

disso, há uma falta de padronização na velocidade que é aplicada, pelo facto de o movimento

ser realizado manualmente (Damiano et al., 2002; van den Noort et al., 2010).

O método não é capaz de distinguir a rigidez reflexiva da rigidez mecânica, a qual diz

respeito às características intrínsecas dos músculos e às propriedades mecânicas do membro em

questão. Por isto, a escala não quantifica exclusivamente a espasticidade (Damiano et al., 2002;

Fleuren, 2009; Lechner et al., 2006). Para que tal seja possível, é necessário que se utilizem

equipamentos sofisticados, como um eletromiógrafo ou um dinamómetro isocinético (Fleuren,

2009).

Para avaliar o efeito de um tipo de tratamento (Baclofen Intratecal), em doentes espásticos

com lesões medulares, foi criada a Escala de Frequência de Espasmos de Penn (EFEP) (Biering-

Sørensen et al., 2006), presente na Tabela 5.3. Em alternativa, foi criada uma Medição da

Frequência de Espasmos (Tabela 5.4), que quantifica o número de espasmos por dia (Biering-

Sørensen et al., 2006; Brashear & Elovic, 2010).

Apesar do uso destes métodos tanto em estudos, como na prática clínica, a sua

confiabilidade não está estudada (Biering-Sørensen et al., 2006). Para obter uma avaliação de

espasticidade mais válida, e quantitativa, foram desenvolvidos os métodos biomecânicos e

neurofisiológicos (Damiano et al., 2002).

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Capitulo 5 – Espasticidade

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Tabela 5.1 - Escala de Ashworth (EA) (adaptado de Biering-Sørensen et al., 2006).

Escala de Ashworth Pontuação

Nenhum aumento do tónus. 0

Ligeiro aumento no tónus, verificando-se um

"catch" quando o membro é movido em

flexão ou extensão.

1

Aumento do tónus mais acentuado, mas o

membro é facilmente flexionado.

2

Aumento considerável do tónus - movimento

passivo difícil.

3

Membro rígido em flexão ou extensão. 4

Tabela 5.2 - Escala de Ashworth Modificada (Ad aptado de Biering-Sørensen et al., 2006; Ferreira et al., 2011).

Escala Modificada de Ashworth Pontuação

Nenhum aumento do tónus. 0

Ligeiro aumento do tónus muscular, que se

manifesta por um “catch” e um relaxamento

ou no fim da amplitude de movimentos da

articulação, durante o movimento de

extensão e flexão do membro.

1

Ligeiro aumento do tónus muscular, que se

manifesta por um “catch”, uma resistência

mínima, em menos de metade do restante

arco de movimento da articulação.

1+

Aumento do tónus muscular, quase

totalidade do arco de amplitude de

movimentos, a parte afetada é facilmente

movida.

2

Aumento considerável do tónus muscular na

quase totalidade do arco de amplitude de

movimentos, a parte afetada é dificilmente

movida.

3

Parte afetada em rigidez articular. Sem

movimentos passivos ou ativos da

articulação.

4

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Tabela 5.3 - Escala de Frequência de Espasmos Penn (EFEP) (adaptado de Biering-Sørensen et al., 2006).

Escala de Frequência de Espasmos

de Penn (EFE)

Pontuação

Nenhum espasmo. 0

Espasmos leves na

estimulação.

1

Espasmos fortes irregulares

menos de uma vez por hora.

2

Espasmos mais frequentes

que uma vez por hora.

3

Espasmos mais de dez vezes

por hora.

4

Tabela 5.4 - Medição de Frequência de Espasmos (adaptado de Biering-Sørensen et al., 2006).

Medição de Frequência de

Espasmos

Pontuação

Nenhum espasmo. 0

Um ou menos espasmos por

dia.

1

Entre 1 e 5 espasmos por

dia.

2

Cinco a menos de 10

espasmos por dia.

3

Dez ou mais espasmos por

dia, ou contração contínua.

4

5.3.2.Métodos Biomecânicos

Estes métodos caracterizam-se por serem objetivos. A sua utilização é comum em

investigação, no entanto, rara na prática clínica (Lechner et al., 2006; Sköld et al., 1999). O

equipamento mais utilizado é o dinamómetro isocinético (Biering-Sørensen et al., 2006; van

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Capitulo 5 – Espasticidade

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den Noort et al., 2010). Os conceitos de exercício isocinético e mecanismo isocinéticos foram

introduzidos, pela primeira vez, em 1967, por Hislop e Perrine. A sua utilização para a avaliação

muscular começou na década de 80 (Saldías, Martin, Martins, & Andrade, 2011).

Os modelos de equipamentos mais comuns são: o modelo da marca Biodex (Figura 5.1A),

o modelo da marca Norm (Figura 5.1B), o modelo Kin-Com 500 da Chatanooga Group (Figura

5.1C) e o dinamômetro isocinético da marca Cybex (Figura 5.1D). Os modelos A e B são os

mais atuais, ao passo que os modelos C e D são os que eram utilizados na década de 80 (Saldías

et al., 2011). Existe ainda um modelo mais recente, o Con-Trex da Shenzhen Hanix United, Inc,

ilustrado na Figura 5.2 que permite velocidades angulares superiores às utilizadas nos modelos

da Figura 5.1.

Figura 5.1 - Modelos de Dinamómetros Isocinéticos (adaptado de Saldías et al., 2011).

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Capitulo 5 – Espasticidade

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Figura 5.2 - Dinamómetro Con-Trex (adaptado de Saldías et al., 2011).

Já na Figura 5.3 pode ver-se o diagrama de blocos que representa o sistema dinamómetro

isocinético. Existem duas interfaces no equipamento, a interface fisioterapeuta-máquina e a

interface paciente-máquina. A primeira interface é constituída por um subsistema de

comando/controlo. É através dele que o fisioterapeuta insere no software os dados necessários

para definir o exercício de treino ou o procedimento de avaliação do paciente. Este subsistema

controla as informações relativas às medições do equipamento. Simultaneamente, o

fisioterapeuta pode acompanhar o que está a acontecer durante o todo o processo. Também os

relatórios são impressos através deste subsistema (Saldías et al., 2011).

A segunda interface contém os subsistemas de mecanismos, de acionamento e de medição.

O subsistema de mecanismos inclui componentes mecânicos que possibilitam que seja avaliado

o grupo muscular de interesse. Permite ainda que o indivíduo realize o exercício ou avaliação,

de forma confortável. O subsistema de acionamento contém um servomotor e o driver. O driver

ou amplificador de potência fornece ao servomotor a corrente e tensão necessárias, de acordo

com os dados inseridos no software. O servomotor acompanha ou executa o movimento,

dependendo do tipo de doente em estudo, permitindo que o movimento seja harmonioso, não

deixando que a velocidade angular imposta seja ultrapassada. Quanto ao sistema de medição,

este contém sensores de medição de momento, de velocidade e de posição (Saldías et al., 2011).

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Capitulo 5 – Espasticidade

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Figura 5.3 - Diagrama de blocos do dinamómetro isocinético (adaptado de Saldías et al., 2011).

Os dinamómetros podem operar em quatro modos diferentes, isométrico, isotónico, passivo

e isocinético (Biodex Medical Systems, n.d.; Saldías et al., 2011). As características de cada

modo estão representadas na Tabela 5.5.

Tabela 5.5 - Modos de funcionamento dos dinamómetros (adaptado de Saldías et al., 2011).

Variáveis Modos de funcionamento

Isométrico Isotónico Passivo Isocinético

Posição Constante Variável Variável Variável

Velocidade Nula Variável Constante Constante

Aceleração Nula Variável Nula Nula

Momento Variável Constante Variável Variável

No modo isométrico, o dinamómetro mantém a velocidade a zero, durante todo o teste. Não

ocorre mudança significativa do ângulo da articulação ou do comprimento muscular global

(Biodex Medical Systems, n.d.). Isto deve-se ao facto de o músculo ser capaz de gerar força,

com uma tensão superior ao tónus, sem que haja alteração do comprimento do músculo –

contração muscular isométrica (Mac Dougall, Wenger, & Green, 2005). Este modo é utilizado

em indivíduos que estiveram imobilizados durante algum tempo e avalia a capacidade de

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Capitulo 5 – Espasticidade

83

produção de força através da medição do momento (Biodex Medical Systems, n.d.; Mac

Dougall et al., 2005).

O modo isotónico significa que a tensão é constante (força ou momento) (Biodex Medical

Systems, n.d.; Mac Dougall et al., 2005). Isto implica que seja imposto um momento constante,

para que seja possível movimentar o braço do equipamento. O indivíduo realiza a contração

(concêntrica ou excêntrica) com uma quantidade mínima de força. Assim, pode medir-se a

velocidade, aceleração e posição. Este modo pode ser utilizado para avaliar e treinar um grupo

muscular (Biodex Medical Systems, n.d.).

A contração concêntrica é aquela em que durante a geração de força, os músculos encurtam.

Pelo contrário, na contração excêntrica, os músculos alongam, devido a uma força exterior que

é superior à gerada pelo músculo. De forma controlada, músculo desacelera movimento. Estes

dois tipos de contração muscular estão ilustrados na Figura 5.4.

Figura 5.4 - Contração concêntrica e contração excêntrica (adaptado de Mac Dougall et al., 2005).

O modo passivo permite que o movimento seja contínuo, com velocidade constante. A

mudança de direção do movimento ocorre apenas quando os limites impostos são atingidos.

Não é necessária uma participação ativa do indivíduo, o movimento deve-se a uma força externa

aplicada pelo dinamómetro. É normalmente utilizado em indivíduos que não são capazes de

atingir as velocidades pretendidas do movimento. Tanto para a extensão como para a flexão do

membro, se o indivíduo se sentir desconfortável e oferecer uma resistência superior ao limite

imposto para o momento, o dinamómetro cessa o teste (Biodex Medical Systems, n.d.).

O modo isocinético implica que a velocidade do teste seja constante (Mac Dougall et al.,

2005). O indivíduo que realiza o movimento, podendo acelerar, desacelerar ou mudar a direção

do mesmo. No entanto, o dinamómetro controla a velocidade, ou seja, não permite que o

indivíduo exceda a velocidade previamente determinada (Biodex Medical Systems, n.d.). À

medida que a velocidade vai aumentando, o dinamómetro aumenta a resistência ao movimento,

por forma a não exceder a velocidade determinada. É utilizado para avaliar a potência, o

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Capitulo 5 – Espasticidade

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momento e o trabalho devido a contrações concêntricas e excêntricas. É utilizado para simular

alguns movimentos, principalmente atletas, no entanto há dinamómetros que não conseguem

atingir as velocidades reais (Mac Dougall et al., 2005).

A literatura relativa à utilização de dinamómetros isocinéticos dispõe de estudos realizados

em atletas, ou em indivíduos com alterações musculares após um acidente vascular cerebral,

paralisia cerebral, osteoartrite, insuficiência cardíaca ou lesão medular (AQUINO et al., 2007).

Os dinamómetros têm duas funções principais: avaliação e treino (AQUINO et al., 2007;

Saldías et al., 2011).

Os protocolos são, obviamente, diferentes dependendo do tipo de população em estudo

(AQUINO et al., 2007).

O fenómeno “catch”, na perspetiva da biomecânica, é o aumento transiente da força que se

opõe ao movimento de extensão/estiramento (van den Noort et al., 2010). Os métodos

biomecânicos avaliam a espasticidade com base na resistência de uma articulação ao

movimento passivo (van den Noort et al., 2010), ao longo de uma determinada amplitude

(AQUINO et al., 2007).

A grande vantagem do dinamómetro isocinético é que possibilita a aplicação de velocidade

e amplitude standard para a quantificação da resistência dependente da velocidade ao

movimento passivo (Biering-Sørensen et al., 2006). A principal desvantagem da utilização do

dinamómetro é o preço (AQUINO et al., 2007).

Estudos com dinamómetros isocinéticos para avaliar espasticidade, em indivíduos que

sofreram lesão medular traumática (Akman et al., 1999; Franzoi, Castro, & Cardone, 1999;

Perelll, Scremin, & Kunkel, 1996; Supraja & Resident, 2003), medem a resistência (momento

excêntrico), devido ao movimento isocinético passivo da articulação do joelho a diferentes

deslocamentos, como medida do tónus muscular. Assim sendo, neste trabalho é dada mais

ênfase ao modo passivo do dinamómetro.

Após o posicionamento do doente no equipamento, os parâmetros iniciais necessários para

introduzir no software para iniciar o teste são: a articulação examinada, massa corporal, o lado

testado, o modo de operação, tipo de movimento, o número de repetições de flexão e extensão

da articulação, as velocidades angulares, o período de descanso entre séries, o limite de

momento máximo e a o limite do movimento de flexão e extensão (Akman et al., 1999; Franzoi

et al., 1999).

Seguidamente, inicia-se o teste e os parâmetros obtidos de forma direta são: o momento

(N.m), a posição angular (°) e a posição anatómica do membro. (°), para uma determinada

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Capitulo 5 – Espasticidade

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velocidade angular (°/s) e em função do tempo (ms) (Akman et al., 1999; Franzoi et al., 1999;

Mil-Homens & Valamatos, n.d.).

Fatores como o aquecimento prévio da musculatura, o posicionamento do indivíduo no

equipamento de teste, a amplitude de movimento e o tempo de descanso entre séries podem

influenciar os resultados obtidos. Um exemplo disso é o facto de uma diferente fixação do

membro, pode conduzir a variações na ordem dos 50% no momento medido, na articulação do

joelho. Assim, torna-se evidente a importância de existirem protocolos standard para tentar

minimizar a introdução de erros nos resultados, e possibilitar a comparação dos mesmos de

várias etapas da recuperação de um doente, ou até entre grupos de doentes (AQUINO et al.,

2007).

A dinamometria avalia, principalmente, parâmetros como o momento, o trabalho, a potência

e a fadiga muscular (AQUINO et al., 2007).

O momento medido representa a capacidade muscular de produzir força (AQUINO et al.,

2007).

O trabalho dá indicação sobre a capacidade de gerar força durante toda a amplitude do

movimento executado. A área que está abaixo da curva de momento em função da posição

angular dá o valor do trabalho em Joules (AQUINO et al., 2007).

A potência é a velocidade com que os músculos são capazes de produzir trabalho. A unidade

no Sistema Internacional (SI) é Watt (W) (AQUINO et al., 2007).

A quantificação da fadiga permite avaliar a resistência muscular. A diminuição dos

parâmetros de momento ou trabalho ao longo das repetições é utilizada para isso mesmo. Para

se obter o índice de fadiga, comparam-se a primeira e a última repetição ou, em alternativa,

analisa-se a inclinação da curva da perda de momento ou trabalho (AQUINO et al., 2007).

Como forma de avaliar a performance isocinética de cada indivíduo, e dependendo do

objetivo do estudo, a literatura relata as seguintes medidas (AQUINO et al., 2007):

Momento máximo em várias repetições;

Média do momento máximo de várias repetições;

Média do momento em cada repetição ou várias repetições;

Média de uma determinada posição angular;

Valor máximo ou médio de trabalho e potência.

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Capitulo 5 – Espasticidade

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Em indivíduos com a alteração do tónus muscular, a rigidez muscular pode ser obtida pela

resistência que a articulação oferece ao movimento passivo (AQUINO et al., 2007).

No que diz respeito à interpretação de resultados, é necessário ter em atenção dois fatores,

que influenciam os resultados, o peso corporal e a gravidade (AQUINO et al., 2007).

Antes de proceder à discussão de resultados, é recomendada a normalização do peso

corporal nos valores de momento e trabalho. Além disso, em testes envolvendo o plano vertical,

o momento obtido é o momento devido à força muscular e à força gravítica. A normalização da

gravidade também é importante para não obter resultados que se afastam da realidade. Na

articulação do joelho, se não se proceder à normalização da gravidade, pode introduzir-se um

erro entre 26% a 43% na extensão e de 55% a 510% na flexão (AQUINO et al., 2007).

5.3.3.Métodos Eletrofisiológicos

Tal como os métodos biomecânicos, estes também são métodos de avaliação objetivos, no

entanto a sua utilização é superior em estudos de investigação do que na prática clínica (Sköld

et al., 1999). Estes métodos podem ser utilizados de forma única ou em combinação com os

métodos biomecânicos (Biering-Sørensen et al., 2006). A metodologia neurofisiológica

destina-se à avaliação da atividade elétrica muscular, recorrendo à técnica de eletromiografia

(EMG) (Gamet & Fokapu, 2008; Henneberg, 2000; Santos, 2014). Esta técnica é utilizada em

diversas patologias neuromusculares, como é o caso do acidente vascular cerebral ou da lesão

medular (Fleuren, 2009).

Uma vez que o que está em causa é a atividade elétrica muscular, é pertinente abordar a

origem do sinal proveniente dos músculos, ou seja, o sinal mioelétrico (Medved & Cifrek,

2011).

O músculo esquelético é constituído por um vasto número de células, que são na sua maioria

paralelas entre si, as chamadas fibras musculares. Cada célula é excitável, ou seja, possui

atividade elétrica. No entanto, para compreender como é gerado o sinal de EMG, é necessário

considerar, além do músculo, também os nervos que transmitem o comando motor. Assim

sendo, o sistema neuromuscular deve ser considerado como uma associação de várias unidades

funcionais, as unidades motoras. Uma unidade motora é constituída pelas fibras musculares e

pelos neurónios motores que a inervam. Um músculo tem várias unidades motoras (Gamet &

Fokapu, 2008).

Os potenciais de ação na membrana da fibra muscular resultam de despolarizações e

repolarizações. O ciclo de despolarização-repolarização dá origem a uma onda de

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despolarização que se propaga ao longo da superfície de uma fibra muscular (Gamet & Fokapu,

2008; Medved & Cifrek, 2011). O conjunto de potenciais de ação das fibras que constituem

uma unidade motora podem ser designados por potencial de ação da unidade motora (PAUM).

Este pode diferir em forma e tamanho, dependendo da orientação geométrica da fibra (Medved

& Cifrek, 2011).

A eletromiografia recolhe os potenciais de ação de todas as fibras ativas de uma unidade

motora, detetáveis pelo(s) elétrodo(s). Assim, o resultado do EMG em bruto é a sobreposição

destes potenciais (Gamet & Fokapu, 2008; Medved & Cifrek, 2011).

Os testes eletromiográficos podem ser distinguidos pelas características dos elétrodos

utilizados, determinando se o exame é invasivo ou não. Estas características dependem,

essencialmente, do tamanho do músculo que se pretende avaliar. Quanto maior a área a avaliar,

as medições são menos seletivas, mas mais representativas. A experiência do avaliador é um

fator determinante, no que respeita à avaliação da qualidade dos sinais detetados e à

identificação de pequenas alterações eletrofisiológicas (Hogrel, 2005).

Estudos feitos com indivíduos espásticos que sofreram lesão medular utilizam a técnica de

eletromiografia de superfície (SEMG) (Benz, Hornby, Bode, Scheidt, & Schmit, 2005; Fleuren,

2009; Sköld et al., 1999). Esta consiste em recolher a informação da atividade elétrica através

da colocação de elétrodos à superfície da pele (Benz et al., 2005; Fleuren, 2009; Gamet &

Fokapu, 2008; Hermens, Freriks, Disselhorst-Klug, & Rau, 2000; Sköld et al., 1999). Para a

deteção do sinal, este tem de atravessar as células da camada adiposa e da pele. A amplitude e

frequência do sinal pode ser alterada por estas camadas (Gamet & Fokapu, 2008).

A primeira descrição da técnica de SEMG foi feita por Hermens, Boon, & Zilvold, 1984,

no entanto, não é muito usada na prática clínica para avaliação da função neuromuscular. Isto

suscita dúvidas quanto à sua aplicabilidade (Hogrel, 2005; Luca, 1997).

Normalmente, a técnica utilizada é a eletromiografia de agulha (Hogrel, 2005), que consiste

na colocação de um elétrodo intramuscular (Gamet & Fokapu, 2008). No entanto, esta última

caracteriza-se pelo facto de ser invasiva e causar dor. Além disso, pode destruir algumas fibras

musculares, e levar a uma infeção viral ou bacteriana. Esta técnica avalia apenas um pequeno

volume muscular, não sendo indicativa do estado do músculo (Hogrel, 2005).

O sinal de SEMG é de natureza complexa, devido ao largo número de variáveis que o

influenciam e à dificuldade em relacionar o sinal com as características fisiológicas do sistema

neuromuscular. Apesar disto, têm sido realizados cada vez mais estudos, que indicam o grande

potencial desta técnica em aplicações clínicas, por ser não invasiva. Estes estudos concluíram

que o SEMG pode ser útil no aumento do conhecimento da fisiopatologia da doença, no seu

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Capitulo 5 – Espasticidade

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diagnóstico e na avaliação do doente durante o tratamento. Esta técnica pode também servir de

complemento à eletromiografia de agulha (Hogrel, 2005).

Na Figura 5.5 está representado o modo como é feita a deteção do sinal utilizada pela técnica

SEMG. O sinal é gerado pelas fibras musculares e captado pelos elétrodos, sendo amplificado

e filtrado pelo sensor. Seguidamente, o sinal é novamente amplificado, e convertido de

analógico para digital (A/D) pelo encoder. Finalmente, o sinal é enviado para o computador

onde é processado e apresentado pelo software (Florimond, 2010).

Figura 5.5 - Deteção do sinal utilizando a técnica de SEMG (adaptado de Florimond, 2010).

Elétrodos

O elétrodo é um dispositivo de condução que permite recolher um potencial elétrico

(elétrodo de registo/deteção) ou aplicar uma corrente elétrica (elétrodo estimulante). Tanto para

recolher um potencial elétrico, como para aplicar uma corrente elétrica, são necessários dois

elétrodos, sendo o segundo o elétrodo terra (utilizado como um retorno comum para um circuito

elétrico e que indica o ponto de referência do potencial zero) (Kumura, 2001).

A Sociedade Internacional de Eletrofisiologia e Cinesiologia (ISEK- International Society

of Electrophysiology and Kinesiology) publicou um estudo (Merletti & Torino, 1999), onde são

descritas as normas para a realização de vários tipos de eletromiografia, entre eles, a

eletromiografia de superfície. Este estudo pode ser consultado no Anexo B. Também existem

recomendações europeias de eletromiografia de superfície, resultantes do projeto SENIAM

(Surface EMG for a Non-Invasive Assessment of Muscles) (Hermens et al., 2000).

Segundo Merletti & Torino, 1999 e Hermens et al., 2000 as características mais importantes

dos elétrodos a utilizar em SEMG são o material, a forma, o tamanho, a configuração, a

localização, a orientação, a interface pele – elétrodo e a distância entre elétrodos.

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Capitulo 5 – Espasticidade

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O material mais comum dos elétrodos, utilizados em estudos, é Al/AgCl (Hermens et al.,

2000), o que está em concordância com as sugestões da ISEK (Merletti & Torino, 1999).

Existem diversas formas de elétrodos que podem ser utilizadas, alguns exemplos são os

elétrodos em forma de disco e retangular. O seu tamanho é expresso em função da forma,

podendo ser um diâmetro, um raio ou um comprimento por largura (Merletti & Torino, 1999).

A configuração diz respeito ao modo como é captado o sinal, dependendo se este advém de

apenas um elétrodo de deteção (configuração monopolar) ou de vários (configuração bipolar e

sistema multipolar) (Hogrel, 2005). A configuração monopolar consiste em colocar um elétrodo

sobre o músculo e o elétrodo de referência numa parte do corpo que não contenha músculo.

Assim o potencial é medido entre os dois elétrodos. A deteção do ruído da área vizinha é a

principal desvantagem desta configuração. Já na configuração bipolar são colocados dois

elétrodos de deteção sobre o músculo e o potencial é medido entre eles e a referência (Basmajian

& De Luca, 1985).

Não existe, atualmente, uma configuração padrão nem dimensões padrão do elétrodo a

utilizar (Luca, 1997), no entanto, de acordo com Hermens et al., 2000 os elétrodos mais

utilizados em estudos são os em forma de disco, com um diâmetro entre os 8 – 10 mm, e

configuração mais comum é a configuração bipolar. O facto de o sinal de EMG ser de amplitude

baixa, relativamente aos sinais ambientais à superfície da pele, faz com que seja conveniente

fazer a deteção do sinal com uma configuração diferencial. Para tal, utilizam-se duas superfícies

de deteção e os dois sinais são subtraídos antes de serem amplificados. Tanto a área das

superfícies de deteção como a distância entre elas influenciam a amplitude e frequência do sinal

captado (Luca, 1997). Esta configuração pode ser vista na Figura 5.6.

A distância entre elétrodos é, normalmente, 2-2,5 vezes o seu diâmetro (Hogrel, 2005).

Segundo as recomendações do SENIAM, a distância centro-a-centro de elétrodos em forma de

disco, em configuração bipolar, deve ser de 20mm (Hermens et al., 2000).

A orientação dos elétrodos de deteção diz respeito à direção dos mesmos, em relação à

direção das fibras musculares. Os elétrodos devem ser colocados paralelamente às fibras

musculares (Hermens et al., 2000).

A localização dos elétrodos de deteção é definida como a posição dos elétrodos no músculo.

O SENIAM recomenda a colocação do elétrodo entre o ponto motor e o tendão distal do

músculo avaliado (Hermens et al., 2000).

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Figura 5.6 - Configuração bipolar para deteção superficial (adaptado de Gamet & Fokapu, 2008).

No que respeita à localização do elétrodo de referência, este é comumente colocado em

tecidos inativos, como tendões e partes ósseas, o mais próximo possível dos elétrodos de

deteção. Os locais mais usuais são o punho, o tornozelo ou no processo espinhoso da vértebra

C7. (Hermens et al., 2000).

Após a localização dos elétrodos, é conveniente que se proceda à sua fixação, para evitar o

seu deslocamento e tornar o contacto com a pele mais estável. Esta fixação pode ser feita com

fita adesiva, faixas elásticas ou mantendo o sensor na localização desejada com a mão do

avaliador. É recomendado que se use fita adesiva ou uma faixa elástica (Hermens et al., 2000).

No que diz respeito à interface com a pele, os elétrodos podem ser secos ou gelificados

(Hogrel, 2005; Medved & Cifrek, 2011). Estes últimos incluem uma camada de gel condutor,

melhorando assim as condições de condução do sinal e diminuindo a impedância (Medved &

Cifrek, 2011). Para estudos de SEMG, é recomendado o uso de um gel condutor (Hermens et

al., 2000; Merletti & Torino, 1999). O uso de elétrodos de Ag/AgCl associados a um gel permite

uma transição estável do sinal, com baixo ruído (Hermens et al., 2000).

Após a deteção do sinal por parte dos elétrodos, é necessário proceder ao condicionamento

do mesmo, para que este passe de analógico a digital e assim, os dados possam ser interpretados.

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O condicionamento do sinal divide-se em três etapas: pré-amplificação, filtragem e

amplificação (Gamet & Fokapu, 2008), que se apresentam seguidamente.

Pré-amplificação

Devido à baixa amplitude do sinal eletromiográfico, é necessário que logo após a sua

recolha através dos elétrodos este seja amplificado (Hermens et al., 2000; Luca, 1997).

Normalmente, utiliza-se amplificador de instrumentação que funciona como um amplificador

diferencial. Como o sinal proveniente dos elétrodos tem baixa amplitude e alta impedância, o

objetivo da pré-amplificação é funcionar como um transformador de impedância (Gamet &

Fokapu, 2008).

Filtros

Os filtros são utilizados para retirar frequências de ruído indesejadas do sinal (Gamet &

Fokapu, 2008). Segundo as recomendações da ISEK, os filtros têm de ser especificados com as

seguintes características: tipo de filtro, frequências de corte e resposta em frequência (dB/oitava

o dB/década). O sinal de EMG de superfície é negligenciável fora dos seguintes intervalos 5-

10 Hz a 400-450 Hz. Assim, a largura de banda do filtro deve estar entre 5 Hz e 500 Hz (Merletti

& Torino, 1999). Para tal, são utilizados dois filtros, um passa-baixo e um passa-alto. O filtro

passa-baixo limita o sinal à característica espectral do sinal de EMG para a largura de banda e

a frequência de amostragem requeridas. O filtro passa-alta remove artefactos de movimento dos

cabos. Muitas vezes é adicionado um terceiro filtro, designado por filtro notch, que tem por

objetivo melhorar a supressão de perturbações eletromagnéticas. Este último atenua apenas as

frequências para as quais foi construído (Gamet & Fokapu, 2008).

Amplificação

Após o sinal ser filtrado, este passa por uma amplificação final, com um ganho elevado.

Assim, o sinal é amplificado, sem que o mesmo aconteça ao ruído, uma vez que este já foi

filtrado anteriormente. O ganho do amplificador deve ser elevado para melhorar a visualização

do sinal de EMG (Gamet & Fokapu, 2008).

Conversor analógico-digital

Para a visualização do sinal, é necessário converter a voltagem (sinal analógico) em

sequências numéricas (sinal digital). Este processo designa-se por conversão analógica para

digital. A amplitude do sinal analógico a um determinado valor de tempo é representada por

um valor da sequência numérica. O dispositivo que permite esta transformação é designado por

conversor analógico-digital. Assim, o software e o hardware podem processar a informação e

apresentar os resultados da aplicação da técnica para que estes possam ser vistos pelo utilizador

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(Gamet & Fokapu, 2008). Os resultados podem ser apresentados sob a forma de gráficos ou

tabelas (Florimond, 2010).

Seguidamente são apresentados os fatores que podem influenciar o sinal de SEMG (Gamet

& Fokapu, 2008).

A quantidade de pele, gordura e tecidos conjuntivos influenciam o nível de atenuação do

sinal recolhido. O sinal recolhido é, geralmente, de boa qualidade, quando os músculos não são

cobertos por uma grande quantidade de tecido adiposo, como é o caso dos músculos distais. O

mesmo não acontece para os músculos proximais, onde a atividade elétrica é de difícil deteção.

Esta é uma das limitações do uso da técnica de SEMG. Além disso, esta técnica só avalia as

partes superficiais dos músculos (Hogrel, 2005).

Alguns artefactos como alguns movimentos, tremores, sinal de eletrocardiograma, ou a

deteção do sinal de EMG de músculos vizinhos (crosstalk), podem influenciar o sinal de SEMG.

No entanto, a qualidade do sinal pode melhorar, através de aplicação de filtros (Hogrel, 2005).

Diversos fatores influenciam o sinal captado pelo SEMG, a vários níveis (Hogrel, 2005):

Nível técnico: As condições do ambiente (temperatura, humidade, campos

eletromagnéticos) e especificações técnicas do equipamento (elétrodos,

propriedades da interface pele-elétrodo, amplificadores, filtros, taxa de aquisição de

dados);

Nível experimental: Procedimento de medição (preparação da pele e configuração,

localização e orientação do elétrodo) e condições de contração (tipo de contração,

comprimento do músculo, nível de contração e duração do exame);

Nível descritivo: Processamento de sinal (parâmetros escolhidos) e análise

estatística;

Nível fisiológico: Características fisiológicas do sistema neuromuscular, tanto

estruturais como funcionais.

Os fatores que influenciam o sinal captado pelo SEMG podem ser ainda divididos em dois

grupos: fatores intrínsecos e extrínsecos. Os fatores intrínsecos dizem respeito às características

fisiológicas, anatómicas e bioquímicas do músculo, já os fatores extrínsecos são os que estão

associados à estrutura do elétrodo e à sua colocação sobre a superfície da pele (Luca, 1997).

As medições da atividade elétrica na SEMG podem ser feitas em repouso, em contração

provocada ou em contração voluntária (Hogrel, 2005).

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5.3.4.Teste do Pêndulo

Surgiu em 1951, através de Wartenberg (Biering-Sørensen et al., 2006; Ferreira et al., 2011).

O paciente é sentado numa mesa, e é pedido que fique o mais relaxado possível.

Seguidamente, o examinador coloca a perna em posição de extensão máxima da articulação do

joelho. A perna é deixada em queda livre, ocorrendo um estiramento muscular passivo, que

apenas depende da força gravítica. O movimento feito pela perna é oscilatório, idêntico ao de

um pêndulo. Este procedimento pode ser visto na Figura 5.7. No eixo da articulação do joelho

é colocado um sensor de movimento angular que regista a posição do membro, em função do

tempo (Biering-Sørensen et al., 2006). Ao mesmo tempo, a atividade muscular agonista e

antagonista é registada através se sensores de eletromiografia (Gelber & Jeffery, 2002).

Em pessoas que têm espasticidade, a oscilação é, normalmente, mais reduzida (Biering-

Sørensen et al., 2006).

Apesar de ser um teste bastante simples de fazer, há bastantes inconvenientes que lhe são

apontados. Um deles é que o resultado depende da capacidade que o doente tem de ficar

totalmente relaxado durante o teste. Os únicos músculos que podem ser usados para avaliar a

espasticidade são do joelho. Além disso, este teste também não é capaz de distinguir que o

aumento da resistência ao estiramento é devido a alterações decorrentes da espasticidade. Este

método não é usado amplamente, provavelmente devido às suas desvantagens (Biering-

Sørensen et al., 2006).

Figura 5.7 - Teste do Pêndulo (adaptado de Gelber & Jeffery, 2002).

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5.4.MÉTODOS DE TRATAMENTO

Existem diversos tipos de tratamento para a espasticidade. Estes podem agrupar-se em

tratamento fisioterapêutico, tratamento farmacológico, tratamento cirúrgico, tratamento através

de técnicas injetáveis, como o bloqueio do nervo periférico com fenol (e etanol) e tratamento

com toxina botulínica e a administração de Baclofen intratecal (Adams & Hicks, 2005;

Dromerick, 2002; Sindou & Mertens, 1991; Teive et al., 1998).

O objetivo do tratamento da espasticidade é encontrar um ponto de equilíbrio entre os efeitos

benéficos e prejudiciais da mesma na qualidade de vida dos doentes. Não existe um tratamento

único que seja bem-sucedido em todos os doentes com espasticidade. (Adams & Hicks, 2005).

5.4.1.Tratamento Fisioterapêutico

O tratamento fisioterapêutico é de extrema importância na gestão da espasticidade

(Satkunam, 2003), tanto durante como após a utilização de outros métodos de tratamento, como

o farmacológico ou cirúrgico. Os principais objetivos deste tipo de tratamento são manter e, se

possível, melhorar alguma atividade voluntária, para o conforto e independência durante as

atividades da vida diária (como as transferências) (Adams & Hicks, 2005), a minimização de

contraturas e desenvolvimento de deformidades, e a redução da dor (Richardson, 2002).

Idealmente, é recomendado que os doentes realizem fisioterapia 2 horas por dia (Tabtimsuwan,

Sitthinamsuwan, & Chankaew, 2011).

Algumas das técnicas utilizadas são a hidroterapia (Harvey, 2008), a aplicação de calor e

frio (Adams & Hicks, 2005), as massagens para a aplicação de pressão nas inserções musculares

(Teive et al., 1998), a eletroterapia e a cinesioterapia (Veiros, Martins, & Martins, 2006).

Da cinesioterapia fazem parte técnicas que incluem posicionamentos, mobilização articular

passiva, posturas e estiramentos, com o intuito de evitar complicações como as contraturas e as

deformidades articulares (Adams & Hicks, 2005; Veiros et al., 2006).

A eletroterapia contempla diversas técnicas, das quais as mais utilizadas são a estimulação

elétrica funcional (EEF) e a estimulação nervosa elétrica transcutânea (ENET) (Adams &

Hicks, 2005; Bavikatte & Gaber, 2009; Krueger-Beck, Nogueira-Neto, & Nohama, 2010). A

EEF é aplicada nos músculos antagonistas (Krueger-Beck et al., 2010), diminuindo a atividade

do músculo espástico por inibição recíproca (Adams & Hicks, 2005). Já a ENET é aplicada nos

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dermátomos dos músculos espásticos (Krueger-Beck et al., 2010), atuando nas fibras sensoriais

e fazendo com que a atividade muscular seja inibida (Adams & Hicks, 2005).

Além das técnicas que foram referidas anteriormente, utilizam-se técnicas de biofeedback,

em pacientes com alguma função motora preservada, reeducar o controlo motor voluntário de

algumas respostas biológicas (Huang, Wolf, & He, 2006), e a aplicação estímulos vibratórios

tendinosos (Krueger-Beck et al., 2010; Veiros et al., 2006). Esta última é capaz de reduzir o

tónus muscular do músculo espástico, através da ativação do interneurónio inibitório da medula

espinal (Krueger-Beck et al., 2010).

Todas estas técnicas têm um efeito de alívio da espasticidade a curto prazo, no entanto,

ainda não existem provas de que produzam uma redução a longo prazo (Barns, 1998; Harvey,

2008).

5.4.2.Tratamento Farmacológico

Existem diversos fármacos utilizados para o tratamento da espasticidade. A decisão sobre

qual o fármaco a administrar tem em conta diversos fatores como: surgimento da espasticidade

relativamente ao tempo de lesão, severidade da espasticidade, sistemas, outros problemas de

saúde que o doente tenha além de espasticidade, apoio médico disponível, questões financeiras

e localização geográfica doente (Adams & Hicks, 2005).

A seguir estão descritos os fármacos mais utilizados, o modo como atuam, quais as suas

vantagens e seus efeitos colaterais.

Baclofeno

O Baclofeno é um derivado do neurotransmissor inibitório GABA (Rabchevsky & Kitzman,

2011), que é administrado por via oral (Adams & Hicks, 2005), atuando como um relaxante

muscular (Smania et al., 2010). Como é agonista do GABA (Teive et al., 1998), quando o

Baclofeno se liga aos recetores GABAB, situados na medula espinal, no local onde terminam

as fibras sensoriais, a entrada de cálcio (Ca2+) no terminal pré-sináptico é inibida, impedindo a

libertação de neurotransmissores excitatórios da medula espinal. Como consequência, tanto os

reflexos monossinápticos, como os polissinápticos ficam inibidos (Adams & Hicks, 2005;

Rabchevsky & Kitzman, 2011; Rekand, 2010; Sindou & Mertens, 1991; Teive et al., 1998).

Estudos revelam que os espasmos flexores são reduzidos, tendo em conta a sua classificação na

Escala de Frequência de Espasmos de Penn (Adams & Hicks, 2005; Smania et al., 2010).

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Trata-se de um tratamento sistémico (Adams & Hicks, 2005), e é o fármaco mais utilizado

em doentes com lesão medular (Adams & Hicks, 2005; Teive et al., 1998). No entanto, como

qualquer fármaco, tem efeitos colaterais, como sonolência, ataxia, cefaleia, tonturas e fadiga

(Rabchevsky & Kitzman, 2011; Smania et al., 2010; Teive et al., 1998). Apesar disso, a sua

incidência é baixa (Smania et al., 2010).

Diazepam

Este fármaco pertence à classe das benzodiazepinas e é um relaxante muscular (Rabchevsky

& Kitzman, 2011). A sua principal função é aumentar a eficácia dos recetores GABAA

(Rabchevsky & Kitzman, 2011), através do aumento da inibição pré-sináptica mediada pelo

GABA no sistema nervoso central e da diminuição da atividade neuronal descendente (Brashear

& Elovic, 2010). O fármaco liga-se pós-sinapticamente perto dos recetores, facilitando a

entrada de cloreto (Cl-) mediada pelo GABA, e a membrana fica hiperpolarizada (Adams &

Hicks, 2005). Isto permite que ocorra uma inibição das vias aferentes, e como consequência, os

reflexos monossinápticos e polissinápticos são reduzidos (Adams & Hicks, 2005; Rabchevsky

& Kitzman, 2011)

Em indivíduos que sofreram lesão medular, o Diazepam é recomendado para tratar os

reflexos hiperativos e os espasmos dolorosos (Adams & Hicks, 2005; Rabchevsky & Kitzman,

2011).

Tal como o Baclofeno, o Diazepam é um tratamento sistémico (Adams & Hicks, 2005) e é

administrado por via oral (Smania et al., 2010). O efeito adverso mais comum é a sedação

(Rabchevsky & Kitzman, 2011; Sindou & Mertens, 1991).

Clonazepam

É outro fármaco da família das benzodiazepinas (Adams & Hicks, 2005; Teive et al., 1998).

A grande vantagem em relação ao Diazepam é o facto de causar menor sedação e é utilizado

para minimizar espasmos noturnos (Adams & Hicks, 2005). A absorção do Clonazepam é mais

lenta que a do Diazepam. Ambos os fármacos, quando administrados durante um longo período

de tempo, podem causar dependência (Brashear & Elovic, 2010).

Clonidina

A clonidina é um agonista α -2 adrenérgico de ação central (Adams & Hicks, 2005; Brashear

& Elovic, 2010; Rabchevsky & Kitzman, 2011). Este tipo de recetores podem ser encontrados

nos terminais nervosos pré-sinápticos do sistema nervoso central. A designação de adrenérgico

deve-se ao seu envolvimento com a libertação de acetilcolina e norepinefrina. Quando um

agonista se liga aos recetores adrenérgicos α -2, a norepinefrina não atua de forma normal

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(Adams & Hicks, 2005). Assim, aumenta a inibição pré-sináptica das vias aferente, reduzindo

os reflexos polissinápticos (Adams & Hicks, 2005).

A clonidina é normalmente utilizada para tratar hipertensão, e também tem demonstrado ser

eficaz na redução da espasticidade em doentes com lesão medular (Adams & Hicks, 2005;

Brashear & Elovic, 2010).

Bradicardia, hipotensão, sonolência e tonturas são os principais efeitos colaterais desta

terapia (Rabchevsky & Kitzman, 2011)

Tizanidina

A tizanidina é um derivado do imidazol. Tal como a clonidina, é também um agonista α -2

adrenérgico, com ação central (Adams & Hicks, 2005; Brashear & Elovic, 2010; Kita &

Goodkin, 2000; Rabchevsky & Kitzman, 2011). A sua função é a inibição da libertação de

neurotransmissores excitatórios nos interneurónios da medula (Adams & Hicks, 2005; Brashear

& Elovic, 2010; Kita & Goodkin, 2000; Rabchevsky & Kitzman, 2011), como o glutamato e o

aspartato (Brashear & Elovic, 2010). Adicionalmente, facilita a ação inibitória da glicina

(Brashear & Elovic, 2010). Desta forma, os neurónios motores sofrem inibição pré-sináptica

(Adams & Hicks, 2005) e os reflexos polissinápticos são reduzidos (Kita & Goodkin, 2000).

Em estudos realizados com indivíduos que sofreram lesão medular, a tizanidina revelou ser

eficaz na diminuição do tónus muscular e na frequência de espasmos (Adams & Hicks, 2005;

Kita & Goodkin, 2000).

Os efeitos colaterais mais comuns são: boca seca, sedação, sonolência, fraqueza, tontura,

alucinações visuais e hipotensão (Brashear & Elovic, 2010; Kita & Goodkin, 2000; Teive et al.,

1998).

O presente fármaco é um tratamento sistémico e administrado por via oral (Brashear &

Elovic, 2010).

Dandrolene Sódico

É o único fármaco administrado por via oral que atua perifericamente no músculo. A sua

função é fazer com que a libertação de cálcio (Ca2+) do músculo, o que conduz a um

relaxamento muscular (Adams & Hicks, 2005; Sindou & Mertens, 1991).

Em doentes que sofreram lesão medular, este fármaco reduz o tónus muscular, os reflexos

e o clónus (Brashear & Elovic, 2010). No entanto, a utilização desta terapia pode causar

fraqueza muscular, que muitas vezes impede a participação do doente nas sessões de fisioterapia

(Rabchevsky & Kitzman, 2011).

Existem outros fármacos, mas estes são menos utilizados. Apesar de o tratamento

farmacológico ser eficaz do tratamento de vários sintomas da espasticidade, é necessário ter em

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Capitulo 5 – Espasticidade

98

atenção que os seus efeitos colaterais podem afetar a qualidade de vida do doente (Adams &

Hicks, 2005).

5.4.3.Tratamento Injetável

O tratamento injetável é utilizado para conseguir uma desnervação química local. As

injeções podem ser aplicadas para bloqueio de nervos ou de pontos motores dos músculos. O

bloqueio pode ser temporário, ou permanente, dependendo da concentração do químico

administrado (Adams & Hicks, 2005). Os agentes químicos utilizados podem ser fenol, etanol

ou toxina botulínica (Brashear & Elovic, 2010; Teive et al., 1998; Teixeira & Fonoff, 2004).

A grande vantagem do tratamento injetável é a diminuição de efeitos adversos a nível

sistémico (Adams & Hicks, 2005).

A injeção de fenol ou etanol atua como um anestésico local (Adams & Hicks, 2005) e

bloqueia os nervos de regiões afetadas pela espasticidade (Teixeira & Fonoff, 2004), impedindo

a condução nervosa, e interrompendo o arco reflexo. Assim, o tónus muscular é diminuído e

ocorre paresia muscular (Teive et al., 1998).

Diversos estudos referem que a utilização de toxina botulínica é benéfica para tratar

espasticidade local (Rekand, 2010; Teive et al., 1998; Teixeira & Fonoff, 2004; Veiros et al.,

2006).

A utilização de injeção intramuscular de toxina botulínica do tipo A bloqueia a transmissão

neuromuscular temporariamente, inibindo a libertação de acetilcolina para a fenda sináptica

(Adams & Hicks, 2005; Brashear & Elovic, 2010). O seu efeito permanece durante 3 meses.

Após esse período o tónus volta a aumentar (Veiros et al., 2006).

Para o tratamento de espasticidade de volumes musculares reduzidos, esta técnica é segura

e eficaz. Isto deve-se ao facto de não se poder exceder a dose sistémica tóxica (Teixeira &

Fonoff, 2004).

As principais desvantagens desta técnica são a possibilidade de dor no local da injeção,

formação de hematomas, astenia (Teive et al., 1998), o custo elevado e a necessidade repetir a

injeção de 3 em 3 meses (Veiros et al., 2006).

5.4.4.Tratamento Cirúrgico

O tratamento cirúrgico de espasticidade é utilizado quando nenhum tratamento

fisioterapêutico, farmacológico ou injetável é eficaz (Elbasiouny, Moroz, Bakr, & Mushahwar,

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Capitulo 5 – Espasticidade

99

2010; Rekand, 2010; Sindou & Mertens, 1991) , uma vez que é irreversível (Elbasiouny et al.,

2010).

Os procedimentos cirúrgicos podem dividir-se em neurocirúrgicos e ortopédicos

(Greenberg, 2010; Marc, Georgoulis, & Mertens, 2014; Teive et al., 1998). Os procedimentos

neurocirúrgicos têm como finalidade a minimização da espasticidade, através da interrupção do

reflexo de estiramento em diversos locais do arco reflexo ou o aumento da inibição dos

neurónios motores. Os procedimentos podem ser feitos a nível periférico (rizotomia ou

neurotomia), ou central (mielotomia) (Smyth & Peacock, 2000). Já os procedimentos

ortopédicos têm como objetivo a correção de deformidades ou contraturas e a prevenção de

complicações ao nível ósseo (Smyth & Peacock, 2000; Tabtimsuwan et al., 2011). Deles fazem

parte a tenotomia, a transferência de tendão e o alongamento de tensão (Teive et al., 1998).

A rizotomia consiste no corte das raízes nervosas espinais (Youngbauer, Steward, &

Froehlich, 1996), que estão envolvidas de forma direta nos reflexos anormais, de modo a

atenua-los. Após a cirurgia, o doente pode ficar com parestesia e disestesia dos membros

inferiores (Teive et al., 1998).

Neurotomia é o corte uma parte (Youngbauer et al., 1996) ou de várias partes de ramos

motores dos nervos do músculo espástico (Sindou, Geogoulis, & Mertens, 2014). Isto provoca

uma diminuição da atividade do músculo ou do grupo muscular (Smyth & Peacock, 2000),

reduzindo a hipertonia (Sindou et al., 2014). Algumas desvantagens deste procedimento são a

fraqueza e a falta de sensibilidade muscular (Smyth & Peacock, 2000).

A mielotomia consiste na separação do corno posterior e anterior da substância cinzenta da

medula. Este tipo de procedimento é recomendado para doentes com espasticidade grave

(Sindou & Mertens, 1991; Teive et al., 1998), com espasmos flexores (Sindou & Mertens, 1991)

e que não tenham hipótese de recuperação da função motora voluntária (Livshits, Rappaport,

Livshits, & Gepstein, 2002; Sindou & Mertens, 1991).

Tenotomia: Consiste no corte do tendão de um músculo espástico (Sindou & Mertens,

1991). Esta cirurgia é indicada para doentes com espasticidade severa e sem qualquer

movimento voluntário (Adams & Hicks, 2005).

Transferência de tendões: é a transferência de uma ligação do tendão ao osso para uma

zona mais próxima de um músculo (Adams & Hicks, 2005). Este procedimento é realizado em

músculos com alguma função voluntária, com o objetivo de melhorar os seus movimentos

(Adams & Hicks, 2005; Braalanan, 1991; Teive et al., 1998).

Alongamento de tendões: Reduz a espasticidade através do relaxamento muscular

(Braalanan, 1991; Tabtimsuwan et al., 2011), minimizando a força dos músculos espásticos,

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Capitulo 5 – Espasticidade

100

permitindo um melhor posicionamento das articulações (Adams & Hicks, 2005; Teive et al.,

1998), reestabelecendo a sua função (Braalanan, 1991).

A transferência e do alongamento de tendões altera a tensão detetada pelo fuso muscular,

diminuindo o estímulo de contração do músculo. Assim, é possível reduzir a espasticidade

(Adams & Hicks, 2005). A utilização destes procedimentos em membros inferiores contribui

para a deambulação dos doentes (Teive et al., 1998).

5.4.5.Administração de Baclofeno Intratecal

A administração intratecal de Baclofeno é uma técnica que combina a administração por via

oral com a técnica cirúrgica (Adams & Hicks, 2005). A sua utilização é comum quando a

medicação oral falha, e a severidade da espasticidade continua (Kita & Goodkin, 2000).

O presente tratamento é de longo prazo, e consiste em uma bomba programável subcutânea

que conduz o fármaco até à medula, através de um cateter (Fagundes-pereyra, Buisset,

Previnaire, Derousseaux, & Blond, 2002).

Esta abordagem permite que o tratamento seja mais eficaz e menos tóxico que a

administração de Baclofeno por via oral (Veiros et al., 2006).

Alguns efeitos colaterais podem incluir sonolência, dor de cabeça, náuseas, fraqueza e

hipotensão. Podem ocorrer outras complicações como o deslocamento ou obstrução do cateter,

falha da bomba ou infeção (Kita & Goodkin, 2000). O custo da colocação da bomba é elevado,

e é necessário recarregá-la (Sindou & Mertens, 1991).

5.5.SUMÁRIO

A espasticidade é uma complicação secundária que pode surgir em doentes com diversas

patologias, incluindo os que sofreram lesão medular completa ou incompleta. É caracterizada

por hipertonia (aumento do tónus muscular), híper-reflexia (aumento dos reflexos somáticos

involuntários), clónus, e espasmos musculares, grande parte das vezes dolorosos, como resposta

ao estiramento ou a estimulação cutânea. Após um ano de lesão, 70% dos doentes com lesão

medular sofrem de espasticidade, afetando de forma negativa a qualidade devida dos doentes.

Apesar do exposto, a espasticidade acarreta alguns benefícios como o aumento do fluxo

sanguíneo na extremidade inferior, melhorando a densidade mineral óssea, a deambulação e

mantendo os músculos vivos.

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Capitulo 5 – Espasticidade

101

Os principais métodos de avaliação de espasticidade estão divididos em quatro categorias:

métodos clínicos, biomecânicos, neurofisiológicos e o teste do pêndulo. Na prática clínica os

que são mais utilizados são os métodos clínicos, destacando-se a Escala Modificada de

Ashworth. No entanto, é um método subjetivo e de baixa reprodutibilidade.

Estudos feitos nesta área indicam que, no futuro, a combinação de métodos biomecânicos e

neurofisiológicos, como os testes de isocinética com dinamómetros isocinéticos e a

eletromiografia de superfície, serão uma ótima combinação. Isto deve-se ao facto de serem

métodos objetivos.

No que respeita ao tratamento, este é baseado em fisioterapia, fármacos, cirurgia, na

utilização de técnicas injetáveis e administração de Baclofen intratecal. O tratamento escolhido

deve ser de acordo com as necessidades de cada paciente, tendo sempre em conta as suas

contraindicações. A cirurgia deve ser sempre a última opção, uma vez que é irreversível. Já a

fisioterapia deve ser realizada durante e após a utilização de qualquer outro tipo de terapia,

promovendo um alívio da espasticidade, a curto prazo. Os efeitos secundários das diversas

terapias, os custos associados e as deslocações regulares às instituições de saúde contribuem

para lacunas no tratamento da espasticidade. Isto deve-se à falta de total conhecimento da sua

fisiopatologia. Existe uma necessidade de investir na melhoria dos métodos já existentes ou na

criação de alternativas.

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Capitulo 5 – Espasticidade

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Capitulo 6 – Metodologia

103

CAPÍTULO 6

METODOLOGIA

Durante a realização deste trabalho surgiu a necessidade de efetuar um estudo de caso com

uma amostra da população-alvo (doentes tetraplégicos, com espasticidade nos membros

inferiores, advinda de lesão medular traumática). O objetivo do estudo era que os doentes se

disponibilizassem a realizar testes preliminares (eletromiografia de superfície (SEMG) e testes

de isocinética com dinamómetros isocinéticos), para a obtenção de dados, que pudessem dar

origem a parâmetros iniciais, para o desenvolvimento do dispositivo. A escolha destes testes

foi baseada na pesquisa feita no capítulo anterior, que indica que a combinação de métodos

biomecânicos e neurofisiológicos como forma mais objetiva de avaliar espasticidade.

Para que a realização do estudo se tornasse possível, foram contactadas diversas instituições

para o estabelecimento de uma parceria, como o Centro Hospitalar do Alto-Ave, E.P.E.; o

Hospital de Braga; o Hospital de São João, E.P.E.; o Centro Hospitalar do Porto, E.P.E.; o

Hospital da Prelada; o Centro de Reabilitação do Norte - Dr. Ferreira Alves (CRN); o Centro

de Medicina de Reabilitação de Alcoitão (CMRA) e o Centro de Reabilitação da Região Centro

– Rovisco Pais (CMRRC). Algumas das instituições não responderam ao contacto e outras não

tinham doentes com as características pedidas ou não se mostraram disponíveis. Foi obtida uma

resposta positiva, por parte do Centro de Reabilitação da Região Centro – Rovisco Pais.

Para estabelecer a parceria foi necessário elaborar os seguintes documentos: Carta à

Comissão de Ética (Anexo C), para expor o âmbito do projeto, os objetivos e os testes que eram

pretendidos; Consentimento Informado aos Doentes (Anexo D), para que estes tivessem

conhecimento do estudo, percebessem a sua importância, soubessem dos seus direitos

(relativamente aos possíveis efeitos secundários, à sua desistência, durante todo o processo e à

confidencialidade dos seus dados clínicos); um questionário (Anexo E) para aferir sobre os

dados dos doentes e uma Declaração, a atestar que o projeto em causa estava a ser realizado no

âmbito da Dissertação de Mestrado (Anexo F). Estes documentos foram enviados para a

Comissão de Ética do CMRRC.

Após uma primeira análise aos documentos e uma reunião com alguns dos responsáveis da

instituição, foi pedido que se elaborassem os protocolos dos dois testes preliminares (presentes

neste capítulo). A instituição permitiu que o teste de SEMG fosse efetuado na mesma, evitando

a deslocação dos doentes. Relativamente ao teste de isocinética, com dinamómetros

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Capitulo 6 – Metodologia

104

isocinéticos, foi necessário procurar um local na zona de Coimbra. Assim sendo, o Centro de

Reabilitação da Região Centro – Rovisco Pais garantia o transporte e acompanhamento dos

doentes. Além disso, foi também preenchido um questionário da comissão de ética (Anexo G).

A parceria foi estabelecida, oficialmente em 15 de Julho de 2014, através de um parecer

positivo da Comissão de Ética (Anexo H). Posto isto, foi necessário encontrar um local para a

realização do teste de isocinética, com dinamómetros isocinéticos. Assim, após uma pequena

pesquisa, a instituição contactada foi a ESTESC – Escola Superior de Tecnologia da Saúde de

Coimbra. Toda a documentação pedida foi enviada, a Intenção de Estudo (Anexo I) e uma

Declaração (Anexo J) a atestar que o desenvolvimento do trabalho era no âmbito da Dissertação

de Mestrado.

Algumas das limitações encontradas durante este processo foram o tempo decorrido entre o

pedido de estabelecimento da parceria e o parecer positiva, o excesso de burocracia e a

disponibilidade para a marcação dos testes.

A descrição da seleção dos doentes e dos exames preliminares será apresentada a seguir.

6.1. SELEÇÃO DOS DOENTES

Inicialmente, foi solicitado à instituição que pedisse de colaboração por parte de doentes

paraplégicos, o que não foi possível, pois não existiam doentes com as características

necessárias para a participação neste estudo. Assim, foi mudada a população-alvo de pacientes

paraplégicos para pacientes tetraplégicos.

Os critérios de inclusão foram estabelecidos de acordo com os dados sobre incidência e

prevalência da lesão traumática medular, descritos em capítulos anteriores deste trabalho. Para

participar neste estudo os doentes teriam que apresentar lesão medular traumática, incompleta

(AIS B, C, D) e espasticidade nos membros inferiores, ser jovens adultos e do sexo masculino.

Além disso, não podiam ter sofrido a lesão há mais de 5 anos até à data do pedido de

colaboração no presente estudo.

Por motivos financeiros e de disponibilidade dos doentes à altura do estabelecimento da

parceria, só foi possível selecionar 2 doentes que cumprissem os critérios necessários acima

referidos. Tabela 6.1 apresentam-se os dados sociodemográficos dos doentes que aceitaram

participar no estudo.

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Capitulo 6 – Metodologia

105

Tabela 6.1 – Dados sociodemográficos.

Características Doente A Doente B

Género Masculino Masculino

Idade 45 50

Nível Neurológico da

Lesão C5 C4

Tempo após lesão 6 meses 2 meses

Escala AIS B B

Escala Modificada de

Ashworth Nível 3 Nível 3

Peso (kg) 78 72

Altura (m) 1,78 1,74

6.2. TESTE DE ELETROMIOGRAFIA DE SUPERFÍCIE (SEMG)

O objetivo geral deste teste é avaliar a atividade espástica nos membros inferiores de

indivíduos tetraplégicos adultos com lesão medular traumática incompleta. Apresenta como

objetivo específico analisar a atividade elétrica muscular dos músculos espásticos e seus

antagonistas.

Caracterização da Amostra

Para a realização destes testes foram selecionados dois doentes adultos com tetraplegia

advinda de lesão medular traumática incompleta, com espasticidade nos membros inferiores.

As suas características específicas encontram-se na Tabela 6.1.

Instrumentos

O equipamento e software para a realização dos testes de SEMG foi: Dantec/Natus

Keypoint.net v. 4.211.193.0. A Figura 6.1 representa o equipamento utilizado.

Os elétrodos de superfície utilizados foram os HUSHTM Disc Electrodes, da Alpine bioMed,

presentes na Figura 6.2.

Tipo de estudo

O estudo aplicado foi experimental.

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Capitulo 6 – Metodologia

106

Figura 6.1 - Equipamento de EMG utilizado - Dantec/Natus Keypoit.net (adaptado de Natus Neurology, n.d.).

Figura 6.2 - HUSH Disc Electrodes (adaptado de Alpine Biomed Corp, 2008).

Procedimento

O teste de SEMG foi realizado no Centro de Medicina de Reabilitação da Região Centro –

Rovisco Pais, uma única vez para cada doente e pelo mesmo avaliador.

A equipa de investigação solicitou que o teste fosse efetuado bilateralmente e que os

músculos avaliados fossem: o tibial anterior, o sóleo, o gastrocnémio medial, o vasto medial, o

reto femoral, os isquiotibiais mediais, os adutores e o reto femoral contralateral. A escolha dos

músculos teve em linha de conta alguns estudos realizados em doentes que sofreram lesão

medular traumática, e que têm espasticidade nos membros inferiores (Benz et al., 2005; Fleuren,

2009; Sköld et al., 1999).

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Capitulo 6 – Metodologia

107

O presente exame foi feito em concordância com as recomendações da Sociedade

Internacional de Eletrofisiologia e Cinesiologia, presentes no Anexo B e com as recomendações

do projeto SENIAM. A colocação dos elétrodos deve seguir os passos abaixo:

1. Seleção dos elétrodos de SEMG: Os elétrodos escolhidos foram os HUSHTM Disc

Electrodes, da Alpine bioMed, presentes na Figura 6.2. Os cabos dos elétrodos que

ligam ao equipamento têm um comprimento de 1m. Os elétrodos são em forma de disco,

neste caso, 2 discos de 10 mm de diâmetro cada (Alpine Biomed Corp, 2008). Segundo

as informações adicionais que foram solicitadas ao fabricante, o material dos elétrodos

é Al/AgCl e a sua configuração é bipolar.

2. Preparação da pele :A pele foi limpa com álcool, para que após a evaporação do

mesmo a pele ficasse seca para a colocação dos elétrodos.

3. Posicionar o doente com a postura necessária para a realização do exame: A

posição inicial do paciente foi a de decúbito dorsal na maca.

4. Determinação da localização dos elétrodos: Os elétrodos foram colocados de acordo

com os músculos a avaliar.

5. Colocação e fixação dos elétrodos: Os elétrodos foram colocados nos locais mostrados

no ponto 4 e fixados com fita adesiva.

6. Testes se os elétrodos estão a fazer contacto com o aparelho: Foi verificado se os

elétrodos estavam a fazer contacto e iniciou-se o exame.

Em cada músculo foi recolhida a atividade elétrica em repouso, em provocação e em

contração voluntária. A provocação foi feita com a aplicação de um estímulo cutâneo com um

martelo. Por fim, o avaliador guardou as informações no software do equipamento.

6.3. TESTES DE ISOCINÉTICA – DINAMÓMETROS ISOCINÉTICOS

O objetivo geral da aplicação deste teste foi avaliar espasticidade nos membros inferiores

de indivíduos tetraplégicos adultos com lesão medular traumática incompleta. Já o objetivo

específico foi analisar a resistência muscular ao movimento passivo de flexão/extensão do

joelho.

Primeiramente, foi necessário analisar se existiam diferenças significativas nos momentos

máximos produzidos do lado direito (Mdirmáx) e do lado esquerdo (Mesqmáx), em cada

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Capitulo 6 – Metodologia

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doente, para cada uma das velocidades escolhidas, tanto em extensão, como em flexão. Para

tal, foram definidas as seguintes hipóteses:

Hipótese 1: Não existem diferenças estatisticamente significativas entre o Mdirmáx e o

Mesqmáx., no movimento de extensão, a 30°/s, no doente A.

Hipótese 2: Não existem diferenças estatisticamente significativas entre o Mdirmáx e o

Mesqmáx., no movimento de extensão, a 30°/s, no doente B.

Hipótese 3: Não existem diferenças estatisticamente significativas entre o Mdirmáx e o

Mesqmáx., no movimento de extensão, a 60°/s, no doente A.

Hipótese 4: Não existem diferenças estatisticamente significativas entre o Mdirmáx e o

Mesqmáx., no movimento de extensão, a 60°/s, no doente B.

Hipótese 5: Não existem diferenças estatisticamente significativas entre o Mdirmáx e o

Mesqmáx., no movimento de extensão, a 90°/s, no doente A.

Hipótese 6: Não existem diferenças estatisticamente significativas entre o Mdirmáx e o

Mesqmáx., no movimento de extensão, a 90°/s, no doente B.

Hipótese 7: Não existem diferenças estatisticamente significativas entre o Mdirmáx e o

Mesqmáx., no movimento de flexão, a 30°/s, no doente A.

Hipótese 8: Não existem diferenças estatisticamente significativas entre o Mdirmáx e o

Mesqmáx., no movimento de flexão, a 30°/s, no doente B.

Hipótese 9: Não existem diferenças estatisticamente significativas entre o Mdirmáx e o

Mesqmáx., no movimento de flexão, a 60°/s, no doente A.

Hipótese 10: Não existem diferenças estatisticamente significativas entre o Mdirmáx e o

Mesqmáx., no movimento de flexão, a 60°/s, no doente B.

Hipótese 11: Não existem diferenças estatisticamente significativas entre o Mdirmáx e o

Mesqmáx., no movimento de flexão, a 90°/s, no doente A.

Hipótese 12: Não existem diferenças estatisticamente significativas entre o Mdirmáx e o

Mesqmáx., no movimento de flexão, a 90°/s, no doente B.

Sabe-se que a espasticidade se distingue de outros tipos de hipertonicidade através da sua

sensibilidade à velocidade do movimento passivo da articulação. Assim, pretendeu-se avaliar a

relação velocidade e momento de extensão e flexão medidos, para cada paciente.

Adicionalmente, é relevante aferir sobre quais os músculos da articulação do joelho mais

afetados pela espasticidade.

A ferramenta utilizada para a análise estatística dos dados foi o software SPSS (Statistical

Package for the Social Sciences).Os testes foram Wilcoxon para duas amostras emparelhadas

(com um nível de significância de 5%) e o coeficiente de correlação de Spearman.

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Capitulo 6 – Metodologia

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Caracterização da Amostra

Tal como no teste anterior, foram selecionados dois doentes adultos com tetraplegia advinda

de lesão medular traumática incompleta, com espasticidade nos membros inferiores. As suas

características específicas encontram-se na Tabela 6.1.

Durante a realização dos testes de isocinética, os instrumentos utilizados foram o

dinamómetro isocinético, Biodex 3 System-Pro®, cuja taxa de aquisição de dados é de 100 Hz,

e um goniómetro universal®.

Tipo de estudo

O estudo aplicado foi experimental.

Procedimento

Antes de iniciar o teste, é necessário posicionar o doente no equipamento. A Figura 6.3

mostra a configuração posicional do doente no equipamento.

Figura 6.3 - Configuração posicional do doente no dinamómetro, em que 1 representa a inclinação do banco do

equipamento, 2 é a altura do banco, 3 é a distância da cadeira ao dinamómetro, 4 diz respeito à distância do

dinamómetro à articulação, 5 é o comprimento do braço do dinamómetro e 6 representa o eixo de rotação do

dinamómetro (adaptado de Biodex Medical Systems, n.d.).

Segundo as indicações que se encontram no manual do dinamómetro (Biodex Medical

Systems, n.d.):

Orientação do dinamómetro deve ser de 90º;

A inclinação do dinamómetro deve ser de 0º;

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Capitulo 6 – Metodologia

110

A orientação do assento deve ser de 90º;

A inclinação do banco tem que estar compreendida entre 70º e 85º. A inclinação

escolhida foi de 85º;

O eixo de rotação do dinamómetro tem de estar alinhado com o côndilo femoral

lateral no plano sagital;

Quanto à posição para iniciar o teste, esta é em flexão completa da articulação, ou

seja, no caso do presente estudo, foi de 85º. Para determinar a última posição, foi

necessário determinar recorrer ao goniómetro, pois a gama de movimento escolhida

foi de 25º de extensão e 85º de flexão, no entanto, no dinamómetro é necessário

introduzir valores que comecem em 0º. Assim, a posição de 0º corresponde a 25º de

extensão e a posição 60º corresponde a 85º de extensão.

No caso específico da articulação do joelho é necessário utilizar os acessórios que

lhe são destinados, que estão representados na Figura 6.4. Estes têm como objetivo

ligar o braço do dinamómetro ao membro inferior, na zona da almofada. Para fixar

esta almofada, foram colocados dois dedos no maléolo e esta ficou imediatamente

acima.

Figura 6.4 - Acessórios para o joelho (adaptado de Biodex Medical Systems, n.d.).

Uma vez que foram sujeitos a teste dois doentes, a Tabela 6.2 mostra algumas das dimensões

da sobre o posicionamento do dinamómetro para cada um deles.

Cada paciente foi avaliado de forma bilateral, ou seja, o teste foi realizado nos dois membros

inferiores. Seguidamente, foram introduzidos, no software, todos os dados necessários para

começar o teste. Estes parâmetros foram determinados com base nos estudos da utilização da

dinamometria isocinética em indivíduos com lesões medulares e com espasticidade (Akman et

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Capitulo 6 – Metodologia

111

al., 1999; Franzoi et al., 1999; Perelll et al., 1996; Supraja & Resident, 2003) e estão

representados na

Tabela 6.3.

Como modo de operação do dinamómetro, foi escolhido o modo passivo, uma vez que os

doentes que participaram no estudo não são capazes de executar o movimento.

As velocidades iniciais escolhidas tinham sido 30º/s, 60º/s e 120º/s, no entanto, após o

diálogo com o fisioterapeuta, e tendo em conta sua avaliação aos doentes, foi acordado que a

velocidade máxima seria 90º/s. Isto deve-se ao facto de uma velocidade de 120º/s em doentes

com hipertonia, dependendo da sua gravidade, poder causar roturas musculares, não sendo

segura.

Foi medido o momento excêntrico dos músculos isquiotibiais em extensão e o momento

excêntrico do músculo quadricípite (inclui os seguintes músculos: reto femoral, vasto medial,

vasto lateral e vasto intermédio) em flexão.

Tabela 6.2 - Dados da configuração posicional de cada doente no dinamómetro.

Dados

Doente A Doente B

Lado

direito

Lado

esquerdo Lado direito

Lado

esquerdo

Altura do

banco (cm) 5 5 5,5 5,5

Distância da

cadeira ao

dinamómetro

(cm)

2,5 2,5 1,5 1,5

Distância do

dinamómetro

à articulação

(cm)

17 17 17 17

Braço do

dinamómetro

(cm)

13 13 13 13

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Capitulo 6 – Metodologia

112

Tabela 6.3 - Dados para inicializar o teste.

Tipo de dados Dados do teste dos dois doentes

Tipo de movimento Excêntrico

Modo Passivo

Articulação examinada Joelho

Massa corporal (kg) *

Lado testado Esquerdo e Direito

Número de séries 3

Número de repetições 5

Velocidades angulares (º/s) 30, 60,90

Período de descanso entre séries (s) 10

Limite de momento máximo (N.m) 100

Limite de movimento de flexão (º) 25

Limite de movimento de extensão (º) 85

* Para o doente A o valor introduzido foi 71 kg e para o doente B foi 72 kg.

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Capitulo 7 – Análise e Discussão de Resultados

113

CAPÍTULO 7

ANÁLISE E DISCUSSÃO DE RESULTADOS

Este capítulo é dedicado à análise e discussão dos testes de SEMG e de isocinética nos dois

doentes. Apresenta também as respostas dos doentes ao questionário do Anexo E.

7.1. TESTE DE ELETROMIOGRAFIA DE SUPERFÍCIE

O teste de eletromiografia de superfície permite obter o traçado da atividade elétrica dos

músculos em estudo. Com base nesse traçado e na experiência do avaliador, este construiu a

Tabela 7.1, relativa ao doente A e a Tabela 7.2, relativa ao doente B. Os valores de

preenchimento das tabelas podem variar entre 0 e 3 e representam a atividade espástica de cada

músculo em repouso e provocação.

O objetivo da aplicação deste teste era obter o traçado que deu origem à Tabela 7.1 e Tabela

7.2, com o intuito de saber qual o padrão eletromiográfico dos dois doentes. Infelizmente, por

erro informático não foi possível ter acesso às curvas.

Por lapso, a realização do teste não ocorreu como o solicitado. Dos músculos que se

pretendiam, só alguns foram testados, e desses, nem todos foram testados nos dois doentes e do

mesmo lado. No entanto, não foi possível submeter os doentes a novos testes.

Os únicos músculos testados em comum, independentemente dos lados foram: o adutor

magno, o gastrocnémio medial, o reto femoral, o sóleo, o tibial anterior e o vasto medial.

Seguidamente apresentam-se as funções dos mesmos (Seeley et al., 2012):

Adutor Magno - Adução da coxa e flexão da anca;

Gastrocnémio Medial - Flexão plantar do pé e do joelho;

Reto Femoral - Extensão do joelho e flexão da anca;

Sóleo - Flexão plantar do pé;

Tibial Anterior - Dorsiflexão e inversão do pé;

Vasto Medial - Extensão do joelho.

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Capitulo 7 – Análise e Discussão de Resultados

114

Tabela 7.1 - Resultados do teste de SEMG do doente A.

Músculo Atividade em Repouso

Repouso Provocação

Abdutor do Hálux

Direito 2+ 1+

Adutor Magno

Direito 1+ 1+

Gastrocnémio

Medial Direito 1+ 1+

Reto Femoral

Esquerdo 1+ 1+

Semitendíneo

Direito 0 1+

Sóleo Direito 2+ 1+

Tibial Anterior

Direito 1+ 2+

Vasto Medial

Direito 0 1+

Tabela 7.2 - Resultados do teste de SEMG do doente B.

Músculo Atividade em Repouso

Repouso Provocação

Adutor Magno

Esquerdo 1+ 1+

Hálux Extensor

Esquerdo 0 1+

Gastrocnémio

Medial Esquerdo 1+ 1+

Reto Femoral

Esquerdo 1+ 1+

Sóleo Esquerdo 1+ 1+

Tibial Anterior

Esquerdo 1+ 1+

Vasto Medial

Esquerdo 1+ 1+

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Capitulo 7 – Análise e Discussão de Resultados

115

De acordo com Biering-Sørensen et al., 2006, em repouso, a atividade espontânea deve-se

à presença espasmos musculares. Caso contrário, o sinal eletromiográfico obtido é o silêncio

elétrico.

Contrariamente ao esperado, pela observação dos dados da Tabela 7.1 e Tabela 7.2, à

exceção do músculo vasto medial do doente A, todos os músculos dos dois doentes têm

atividade em repouso, o que indica a presença de espasmos.

No doente A, em repouso, o músculo sóleo foi o que apresenta maior atividade espástica,

com a classificação de 2+, seguido do adutor magno, gastrocnémio medial, reto femoral

esquerdo e tibial anterior, classificados com 1+. O vasto medial não apresentou atividade

espástica.

No que diz respeito ao doente B, todos os músculos apresentaram atividade espástica, em

repouso, com classificação de 1+.

O intuito da provocação é aferir sobre a resposta exagerada a um estímulo, que é uma das

características dos doentes com espasticidade.

No que diz respeito à provocação, esta foi feita por percussão com um martelo de borracha

no tendão. No doente A, o músculo com maior atividade, em provocação foi o tibial anterior,

classificado com 2+, seguido adutor magno, gastrocnémio medial, reto femoral esquerdo, sóleo

e vasto medial, classificados com 1+. No doente B, todos os músculos mostraram atividade

espástica, em provocação com classificação de 1+.

Como não foi possível ter acesso às curvas, não se chegou à conclusão sobre as frequências

e amplitudes dos sinais medidos. Além disso, os resultados das tabelas foram obtidos de forma

subjetiva, com base na experiência do avaliador na observação das curvas. No entanto, o intuito

da aplicação deste teste era a obtenção de resultados objetivos para provar que, para os doentes

testados, este teste se mostra eficaz na avaliação de características específicas de espasticidade.

Como tal não foi possível, este teste foi considerado inválido para o presente estudo.

Apesar do sucedido, através da pesquisa apresentada nos capítulos anteriores sugere-se o

uso deste teste para avaliar objetivamente características de espasticidade.

7.2. TESTE DE ISOCINÉTICA – DINAMÓMETROS ISOCINÉTICOS

Os resultados obtidos diretamente do teste consistem nos valores de momento de extensão

(ME) e de flexão (MF), em relação a cada instante de tempo, a uma determinada velocidade e

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Capitulo 7 – Análise e Discussão de Resultados

116

posição da articulação do joelho 6. Os valores foram medidos em ambos os lados do corpo dos

dois doentes.

Após a obtenção dos dados isocinéticos em bruto, o primeiro passo foi a normalização da

gravidade. Estudos realizados em doentes com espasticidade, utilizando dinamometria

isocinética na avaliação da articulação do joelho (Akman et al., 1999; Franzoi et al., 1999;

Perelll et al., 1996) referem que usaram o peso do membro para a correção gravítica.

Primeiramente, deve pesar-se o membro, a uma posição entre 20º e 30º. O valor obtido deve

ser somado ao momento de extensão (quando o membro trabalha contra a gravidade) e subtraído

ao momento de flexão do membro (quando o membro trabalha favoravelmente à gravidade)

(Carvalho & Puga, 2010; Prentice & Voight, 2003) . Assim sendo, o membro foi colocado numa

posição de 30º e o valor obtido para o seu peso foi de 20 N.m, no doente A e de 19 N.m, no

doente B. Este foi o valor utilizado nos resultados obtidos do teste de isocinética. De realçar

que apesar de este ser o método utilizado, verificou-se que naquela posição se manifestaram

espasmos.

Como o teste foi realizado bilateralmente, importa aferir se existem diferenças significativas

entre os momentos medidos do lado direito e esquerdo no mesmo doente, à mesma velocidade,

tanto em extensão como em flexão. Para tal, avaliaram-se os valores máximos dos momentos,

tanto do lado esquerdo, como do lado direito, em cada uma das 5 repetições. Como os valores

que se obtiveram no teste de isocinética não verificaram distribuição normal, optou-se por um

teste não-paramétrico de duas amostras emparelhadas, o teste de Wilcoxon (com um nível de

significância de 5%). Esta análise foi realizada no software SPSS (Statistical Package for the

Social Sciences), e os resultados encontram-se no Anexo K, onde o Mdirmáx diz respeito à

média dos momentos máximos das 5 repetições, no lado direito do corpo e o Mesqmáx

representa a média dos momentos máximos das 5 repetições, no lado esquerdo do corpo. De

realçar que só existem diferenças significativas entre os momentos máximos do lado direito e

esquerdo de cada paciente, se o valor de p obtido no teste de Wilcoxon for igual ou inferior a

0,05.

Como se verifica na Tabela K.1 do Anexo K, quer para o doente A, quer para o doente B,

no movimento de extensão, a 30°/s, não foram encontradas diferenças estatisticamente

significativas entre o Mdirmáx e o Mesqmáx. Verificam-se assim, as hipóteses 1 e 2,

6 Nem todos os valores obtidos se encontravam nas unidades do Sistema Internacional (SI), no entanto, não foram convertidos para

facilitar a comparação com estudos da literatura, que também não utilizam as unidades SI. A unidade de posição do teste é ° e no SI é de rad,

já velocidade do teste é °/s e em SI é rad/s. É de notar que 1 rad = 57,2957795°.

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Capitulo 7 – Análise e Discussão de Resultados

117

respetivamente. Esta condição verifica-se também para as velocidades de 60°/s e 90°/s, de

acordo com a Tabela K.2 e Tabela K.3 do mesmo anexo, respetivamente. Assim, pode dizer-se

que as hipóteses 3, 4 foram confirmadas para a velocidade de 60°/s, sendo que para os 90°/s,

verificaram-se as hipóteses 5 e 6.

No que diz respeito ao movimento de flexão, para todas as velocidades (consultar Tabela

K.4, Tabela K.5 e Tabela K.6), foram encontradas diferenças estatisticamente significativas

entre o Mdirmáx e o Mesqmáx, no doente A. Assim, não se verificaram as hipóteses 7, 9 e 11.

Estas diferenças podem deve-se às alterações das propriedades viscoelásticas nos músculos

após a lesão. Contrariamente, para o doente B, não foram encontradas diferenças

estatisticamente significativas entre o Mdirmáx e o Mesqmáx, para as mesmas velocidades.

Desta forma, as hipóteses 8, 10 e 12 foram confirmadas.

A Tabela 7.3 diz respeito aos valores de estatística descritiva foram retirados do software

SPSS (Statistical Package for the Social Sciences). Aí, estão representadas as médias dos

valores máximos de momento (Mesqmáx e Mdirmáx), juntamente com os desvios-padrões,

para cada um dos doentes. Estes valores dizem respeito a cada movimento (extensão e flexão)

e a cada velocidade (30°/s, 60°/s e 90°/s).

Os gráficos presentes na Figura 7.1, Figura 7.2, Figura 7.3 e Figura 7.4 foram construídos

com base nos valores da Tabela 7.3.

Tabela 7.3 – Médias dos valores máximos das 5 repetições do Mesqmáx e do Mdirmáx, com o respetivo desvio-

padrão, para cada doente, nos movimentos de extensão e flexão, às velocidades de 30°/s, 60°/s e 90°/s.

Movimento Velocidade

(°/s)

Doente A Doente B

Média

(Desvio-

Padrão) do

Mesqmáx

(N.m)

Média

(Desvio-

Padrão) do

Mdirmáx

(N.m)

Média

(Desvio-

Padrão) do

Mesqmáx

(N.m)

Média

(Desvio-

Padrão) do

Mdirmáx

(N.m)

Extensão

30 18,4 (0,89) 20,00 (0,30) 17,88 (1,22) 18,62 (0,94)

60 17,38 (1,50) 21,56 (1,30) 17,38 (1,50) 17,4 (1,40)

90 20,24 (0,13) 24,96 (2,78) 20,38 (0,18) 20,32 (0,25)

Flexão

30 17,68 (0,18) 19,82 (0,27) 15,60 (0,96) 17,72 (1,37)

60 17,18 (0,38) 22,90 (1,72) 17,26 (0,35) 17,72 (0,35)

90 19,82 (0,27) 25,02 (1,64) 19,82 (0,27) 20,06 (0,33)

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Capitulo 7 – Análise e Discussão de Resultados

118

Figura 7.1 – Média dos valores máximos dos momentos e respetivo desvio padrão de extensão, do lado esquerdo

e direito, do doente A, a 30°/, a 60°/s e a 90°/s.

Figura 7.2 - Média dos valores máximos dos momentos e respetivo desvio padrão de flexão, do lado esquerdo e

direito, do doente A, a 30°/, a 60°/s e a 90°/s.

15

17

19

21

23

25

27

29

30 40 50 60 70 80 90

Mom

ento

Máx

imo

(N.m

)

Velocidade Angular (º/s)

Lado Esquerdo

Lado Direito

15

17

19

21

23

25

27

29

30 40 50 60 70 80 90

Mom

ento

Máx

imo

(N.m

)

Velocidade Algular (º/s)

Lado Esquerdo

Lado Direito

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Capitulo 7 – Análise e Discussão de Resultados

119

Figura 7.3 - Média dos valores máximos dos momentos e respetivo desvio padrão de extensão, do lado esquerdo

e direito, do doente B, a 30°/, a 60°/s e a 90°/s.

Figura 7.4 - Média dos valores máximos dos momentos e respetivo desvio padrão de flexão, do lado esquerdo e

direito, do doente B, a 30°/, a 60°/s e a 90°/s.

De acordo com Firoozbakhsh, Kunkel, Scremin, & Moneim, 1993; Perelll et al., 1996, o

reflexo de estiramento é dependente da velocidade, apresentando, frequentemente, uma relação

linear entre si, ou seja. Esta relação aumenta com o grau de espasticidade dos doentes. Este

15

17

19

21

23

25

27

30 40 50 60 70 80 90

Mom

ento

Máx

imo

(N.m

)

Velocidade Angular (º/s)

Lado Esquerdo

Lado Direito

15

17

19

21

23

25

27

30 40 50 60 70 80 90

Mom

ento

Máx

imo

(N.m

)

Velcidade Angular (º/s)

Lado Esquerdo

Lado Direito

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Capitulo 7 – Análise e Discussão de Resultados

120

facto deve-se à alteração da sensibilidade dos fusos musculares ou da alteração das propriedades

da resposta dos neurónios motores alfa e gama. Assim sendo, foi calculado o coeficiente de

correlação de Spearman, para perceber como o Mesqmáx e o Mdirmáx evoluem com a

velocidade. Após o cálculo, concluiu-se que tanto no doente A, em movimento de extensão e

flexão (Tabela K.7 e Tabela K.8 do Anexo K), como no doente B, nos mesmos movimentos

(Tabela K.9 Tabela K.10 Anexo K), o momento depende linearmente da velocidade. Isto está

de acordo com o que era esperado.

Seguidamente apresentam-se dois gráficos, para cada doente, respeitantes à média dos

momentos (N.m) em função da média das posições da articulação. Foram representados os

movimentos de extensão e flexão, do lado direito, a uma velocidade de 30°/s. Os gráficos

ilustrados na Figura 7.5 e na Figura 7.6 dizem respeito ao doente A e os da Figura 7.7 e da

Figura 7.8, correspondem ao doente B.

Figura 7.5 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado direito do doente A, em função da média das

posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao movimento de extensão a 30°/s.

-10

-5

0

5

10

15

20

25

25354555657585

Méd

ia d

os v

alor

es d

e m

omen

to (N

.m)

Média da posição da articulação(°)

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Capitulo 7 – Análise e Discussão de Resultados

121

Figura 7.6 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado direito do doente A, em função da média das

posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao movimento de flexão a 30°/s.

Figura 7.7 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado direito do doente B, em função da média das

posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao movimento de extensão a 30°/s.

-50

-40

-30

-20

-10

0

10

20

30

25 35 45 55 65 75 85M

édia

dos

val

ores

de

mom

ento

(N.m

)

Média das posições da articulação(°)

-10

-5

0

5

10

15

20

25

25354555657585

Méd

ia d

os v

alor

es d

e m

omen

to (N

.m)

Média da posições da articulação(°)

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Capitulo 7 – Análise e Discussão de Resultados

122

Figura 7.8 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado direito do doente B, em função da média das

posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao movimento de flexão a 30°/s.

O fenómeno de “clasp-knife” pode ocorrer em doentes espásticos e representa um aumento

inicial da resistência ao movimento passivo, seguida de um relaxamento repentino, e

consequente diminuição dessa resistência. Pode surgir, normalmente, quando se inicia o

movimento de flexão de um membro. No presente estudo, a inversão do movimento de extensão

para o movimento de flexão inicia-se na posição 25°, sendo que o membro está totalmente

fletido na posição de 85º. É possível verificar a ocorrência deste fenómeno através dos gráficos

da Figura 7.5, Figura 7.6, Figura 7.7 e Figura 7.8. Isto está de acordo com o estudo de Akman

et al., 1999.

À exceção da flexão a 90°/s, do lado esquerdo do doente B, esta condição verificou-se para

todos os movimentos, a todas as velocidades, em ambos os lados dos dois doentes, os restantes

gráficos, encontram-se representados na Figura L.1, Figura L.2, Figura L.3, Figura L.4, Figura

L.5, Figura L.6, Figura L.7, Figura L.8, Figura L.9, Figura L.10, Figura L.11, Figura L.12,

Figura L.13, Figura L.14 e Figura L.15, do Anexo L. A única exceção encontra-se Figura L.16,

do mesmo anexo, e pode ser explicada pelo facto de ter sido observado um espasmo muscular.

É de notar que quando ocorre a inversão de movimento, a velocidade é zero. Contudo,

devido à taxa de aquisição de dados do equipamento, nem sempre foi possível obter o momento

respetivo a essa velocidade.

Na articulação do joelho, os músculos mais afetados pela espasticidade são os quadricípetes

(Kakebeeke et al., 2002; Vodovnik, Bowman, & Bajd, 1984). Estes músculos foram avaliados

-45

-40

-35

-30

-25

-20

-15

-10

-5

0

25 35 45 55 65 75 85

Méd

ia d

os v

alor

es d

e m

omen

to (N

.m)

Média da posição da articulação(º)

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Capitulo 7 – Análise e Discussão de Resultados

123

pelo momento de flexão máximo (quadricípetes estendidos e isquiotibiais contraídos) ao passo

que os músculos isquiotibiais dizem respeito ao momento de extensão máximo (isquiotibiais

estendidos e quadricípetes contraídos).

Como é possível verificar na Figura 7.6, quando o membro atinge uma posição de quase

flexão total do membro, o momento aumenta em módulo, diminuindo quando reinicia a

extensão (Figura 7.5). O valor de momento na posição de flexão máxima (85°) é superior ao

valor do momento na posição máxima de extensão (25°) em módulo, o que indica que a

resistência ao movimento passivo é superior na flexão do joelho. Assim há uma maior

resistência medida nos músculos quadricípetes do que nos músculos isquiotibiais. Como um

aumento da resistência diz respeito à hiperexcitabilidade do reflexo de estiramento. Assim, pode

dizer-se que para o doente A, a uma velocidade de 30°/s, os músculos quadricípetes do lado

direito apresentaram maior atividade espástica do que os isquiotibiais do mesmo lado. O mesmo

aconteceu para o doente B, a uma velocidade de 30°/s, como se pode verificar na Figura 7.7 e

Figura 7.8. Em ambos ao lados, às restantes velocidades, este facto confirmou-se para o doente

A (Figura L.1, Figura L.2, Figura L.3, Figura L.4, Figura L.5, Figura L.6, Figura L.7, Figura

L.8, Figura L.9 e Figura L.10 do Anexo L), e para o doente B (Figura L.11, Figura L.12, Figura

L.13, Figura L.14, Figura L.15, Figura L.16, Figura L.17, Figura L.18, Figura L.19 e Figura

L.20 do Anexo L),em ambos os lados.

Pode aferir-se que nos dois doentes em estudo, a espasticidade se manifestou mais nos

músculos quadricípetes, que tem por função a extensão da articulação do joelho.

Comparações entre doentes não podem ser feitas, uma vez que a amostra não é

estatisticamente significativa.

Segundo Burke, Gillies, & Lance, 1970, um dos fatores que pode influenciar a resistência

ao movimento passivo é a repetição. Devido à fadiga muscular, ocorre a redução do reflexo de

estiramento. Isto só se verifica a partir de 5 repetições, a cada velocidade. Este teste apenas

considerou 5 repetições para impedir que tal acontecesse.

Para evitar o risco de lesão muscular, foi imposto um limite de momento de 100 N.m. Apesar

disso, verificou-se que o momento máximo medido durante os dois exames foi de 26,20 N.m,

não atingindo o limite. Assim, pode concluir-se que o teste realizado foi executado de forma

segura para os doentes. Também Akman et al., 1999 utilizaram este limite de momento, com

doentes que sofreram lesão medular, e os momentos máximos obtidos não atingiram o valor de

100 N.m.

A massa corporal do doente A diminuiu de 78 kg para 71 kg, desde o momento da seleção

dos doentes até à realização do teste de isocinética, como se pode ver na Tabela 6.1 e

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Capitulo 7 – Análise e Discussão de Resultados

124

Tabela 6.3. Esta perda aconteceu num espaço de 2 meses. Este fenómeno é normal em

doentes com lesões medulares, devido à atrofia muscular.

O teste de isocinética mostrou, para os doentes em estudo, ser uma técnica eficaz para

avaliar algumas características de espasticidade.

Para o desenvolvimento de um dispositivo, com base nos testes destes dois doentes, deve

minimizar a espasticidade no músculo quadricípete, pois é o músculo onde ela predomina nos

membros inferiores.

Para tal, o parâmetro a minimizar é a tensão muscular (tónus muscular), uma vez que os valores

de momento de resistência ao movimento passivo medidos neste teste representação essa

tensão. Além disso, o dispositivo poderá conter uma forma de estimulação do músculo que evite

ou reduza a perda de massa muscular.

Para atuar, o dispositivo terá de contemplar uma parte de deteção dos parâmetros. Com base

neste estudo de caso e nas recomendações na literatura, esta deteção pode ser feita com a

implementação da técnica de SEMG e do teste de isocinética. Isto pode ser feito através da

colocação de elétrodos de superfície que captem o sinal eletromiográfico e com um goniómetro,

por exemplo, que permite medir o ângulo da articulação, e através dele calcular a velocidade

do movimento.

7.3. RESPOSTA AO QUESTIONÁRIO

Durante a realização do presente estudo, foi pedido aos doentes que respondessem às

perguntas do questionário do Anexo E.

Ambos os doentes são do sexo masculino. A média das idades é de 47,5 anos, sendo que a

idade mínima é de 45 anos e a máxima é de 50 anos.

Os dados sobre a massa corporal e a altura dos doentes encontram-se na Tabela 6.1.

Para responder às questões 5.1, 5.2, 5.3, 5.4, 5.5 e 5.6 do questionário, foi necessário

recorrer aos dados da ficha clínica dos pacientes, com a ajuda dos profissionais de saúde.

Quanto ao tipo de lesão, o nível de comprometimento é dos membros superiores e inferiores,

tratando-se de uma tetraplegia e segundo a escala AIS a classificação é uma lesão motora

completa e sensitiva incompleta, classificada com nível B, para ambos os doentes.

O nível neurológico da lesão do doente A é C5 e do doente B é C4.

À data da realização dos primeiros testes (eletromiografia de superfície), o tempo após a

lesão era de 6 meses no doente A e de 2 meses no doente B.

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Capitulo 7 – Análise e Discussão de Resultados

125

A questão 5.4 do questionário diz respeito a outras complicações advindas da lesão, além

da espasticidade. O paciente A não teve traumatismo crânio-encefálico (TCE), mas apresenta

fraturas ao nível de C2 e C3. O doente não tem controlo do esfíncter urinário, necessitando de

algaliação contínua, e apresenta dificuldades no funcionamento intestinal. O paciente B teve

fratura fechada crânio-encefálica. Também este doente tem complicações a nível intestinal e

urinário, tendo o intestino e a bexiga neurogénicos, ou seja, cuja função normal foi perdida.

Assim, este paciente necessita de algaliação intermitente e está medicado para treino intestinal.

A questão 5.5 é relativa à medicação atual. O paciente A está medicado para a espasticidade

com baclofeno, a tizanidina e o diazpam. Além disso, da sua medicação fazem parte fármacos

dirigidos às complicações urinárias, intestinais, da tensão arterial e de dor. Todos os

medicamentos são tomados diariamente, exceto os da tensão arterial e da dor, pois nem sempre

são necessários. O paciente B está medicado com os mesmos fármacos que o paciente A, mas

em dosagens diferentes.

As questões do grupo 6 do questionário dizem respeito à espasticidade.

No caso do doente A, a espasticidade surgiu 2 semanas após a lesão e houve um

agravamento desde o seu aparecimento. Como forma de tratamento, o doente está medicado,

com os fármacos descritos acima e faz fisioterapia no ginásio do Centro de Medicina de

Reabilitação da Região Centro – Rovisco Pais. Dado o agravamento da espasticidade, o

paciente está proposto para a colocação de uma bomba de baclofeno. Numa escala de 0 a 4, o

doente avaliou a sua frequência diária de espasmos em 4, que corresponde a 10 ou mais

espasmos por dia. Além disso, a intensidade dos espasmos varia ao longo do dia, sendo eles

mais intensos de manhã, ao levantar e à noite, ao deitar. A espasticidade dificulta,

principalmente, as atividades de ginásio deste doente. Quanto à dor, numa escala de 0 a 10, o

doente avalia a dor em 0 nos espasmos dos membros inferiores. Já em termos de desconforto,

este é muito elevado, correspondendo ao nível máximo da escala entre 0 e 5.

No que respeita ao paciente B, os sintomas de espasticidade surgiram após 3 semanas da

lesão. Desde então o paciente relata que não houve um agravamento dos sintomas. Tal como o

doente anterior, realiza tratamentos de fisioterapia no ginásio da instituição. O doente

classificou a sua frequência diária de espasmos em 3, ou seja, entre 5 e 10 espasmos por dia. A

intensidade dos mesmos varia ao longo do dia, sendo maior de manhã e à noite. A espasticidade

prejudica as atividades de ginásio do presente doente. No que diz respeito à escala de dor, de 0

a 10, o doente atribui uma classificação de 1. Quanto ao desconforto, o doente atribui um valor

de 5, valor máximo da escala.

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Capitulo 7 – Análise e Discussão de Resultados

126

Após a análise da resposta ao questionário que foi feito aos doentes, pode-se observar que

o tratamento dos doentes é baseado em fármacos e fisioterapia, no entanto, os doentes relatam

dor, desconforto e dificuldade em realizar algumas atividades na sua vida diária. No doente A,

as terapias utilizadas não estão a ter o efeito pretendido, e portanto, o doente está proposto para

a colocação de uma bomba para administração de Baclofeno intratecal. Isto revela que existe

uma lacuna nos métodos de tratamento. Como tal, as ferramentas da engenharia podem

contribuir para o desenvolvimento de novas soluções.

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Capitulo 8 – Conclusões

127

CAPÍTULO 8

CONCLUSÕES E TRABALHO FUTURO

A espasticidade é uma complicação que pode surgir durante a fase crónica da lesão medular,

causando muito desconforto e diminuição da qualidade de vida dos doentes.

A definição mais aceite na comunidade científica é a de Lance, 1980 a qual diz respeito a

“uma desordem motora caracterizada pelo aumento da velocidade dependente dos reflexos de

estiramento tónicos (tónus muscular), com os reflexos tendinosos exagerados, resultado da

hiperexcitabilidade do reflexo de estiramento, como um componente da síndrome do neurónio

motor superior “.

O método mais utilizado na prática clínica para a sua avaliação carece de objetividade e de

capacidade para distinguir rigidez reflexiva e rigidez mecânica. Entretanto, estudos apontam

para novos métodos de avaliação biomecânicos e neurofisiológicos, como sendo mais objetivos.

Durante a realização deste trabalho foi efetuado o um estudo de caso, onde uma amostra de

dois doentes foi submetida a testes de EMG de superfície e de isocinética a uma amostra de

dois doentes. A utilização de apenas dois doentes deve-se ao facto de não existirem, à altura da

parceria com o centro de reabilitação, mais pacientes com as características necessárias ao

estudo. A população-alvo foram doentes tetraplégicos com espasticidade nos membros

inferiores, advinda de lesão medular traumática. A intenção foi perceber se estes dois testes

podem fornecer dados importantes relativamente à espasticidade, que possam servir de

parâmetros inicias ao desenvolvimento de um dispositivo para a minimização do problema.

O objetivo do primeiro teste era encontrar o padrão eletromiográfico da atividade muscular

em repouso e em provocação, para se perceber quais as frequências e amplitudes do sinal nos

dois doentes estudados. Assim, poderia ser identificadas características anormais, dada a

patologia em estudo. Tal não foi possível por ter ocorrido um erro informático, onde as curvas

dos sinais não foram guardadas. Além disso, por lapso, os músculos estudados não

correspondiam aos pedidos inicialmente, pelo que o exame foi considerado inválido para este

estudo.

Quanto ao teste de isocinética, este foi utilizado para verificar a resistência ao movimento

passivo da articulação do joelho, com o intuito de avaliar algumas características da

espasticidade. Devido à amostra não ser estatisticamente significativa, não foi possível realizar

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Capitulo 8 – Conclusões

128

comparações de doente para doente. Toda a análise foi feita em cada um dos doentes,

separadamente.

Como o teste de isocinética foi realizado bilateralmente, procedeu-se à análise de diferenças

entre lados do doente, a cada velocidade e respetivas a cada movimento (flexão e extensão).

Foram encontradas diferenças significativas no doente A, às três velocidades estudadas, em

movimento de flexão. Estas diferenças podem dever-se a alterações viscoelásticas do músculo,

após a lesão.

A espasticidade é distinguida de outros tipos de hipertonicidade através da sua dependência

da velocidade, durante o movimento passivo da articulação. Após a análise dos dados dos

doentes, foi verificado que existe uma correlação linear entre o momento de resistência ao

movimento passivo e a velocidade, nos movimentos de extensão e flexão. Isto aconteceu para

cada um dos doentes, em ambos os lados.

Verificou-se que para cada doente, os músculos mais afetados pela espasticidade são os

músculos extensores da articulação do joelho, os quadricípetes. Através da curva de momento

em função do ângulo da articulação, foi também identificado em cada um dos doentes o

fenómenos “clasp-knife”, que é comum em doentes espásticos. É possível afirmar que para esta

amostra de doentes, o teste de isocinética, para os doentes em estudo, foi capaz de determinar

algumas características importantes da espasticidade que a permitem distinguir de outros tipos

de hipertonicidade.

Como hipótese, com base apenas na informação do presente estudo de caso, propõe-se que

o desenvolvimento de um dispositivo para a minimização da espasticidade nos membros

inferiores, tenha atuação no músculo do quadricípete. Adicionalmente, o parâmetro a minimizar

é a tensão muscular. O momento de resistência ao movimento passivo medido é a representação

do aumento da tensão muscular, originado pela espasticidade.

Deve ser explorada a hipótese de o dispositivo estimular o músculo, de forma a reduzir ou

evitar a perda de massa muscular.

É importante realçar que o presente trabalho é um caso de estudo, e que as suas conclusões

não podem ser extrapoladas para toda a população que sofre desta patologia. No entanto, este

estudo pode servir de ponto de partida para estudos futuros. Para tal, sugere-se que se façam os

mesmos testes, com amostras maiores, e em diferentes grupos. Cada grupo deve conter doentes

de diferentes níveis de espasticidade, classificados com a Escala Modificada de Ashworth.

Além disso, deve existir um grupo de controlo, para comparar resultados entre pessoas com

espasticidade e pessoas saudáveis. A literatura indica que melhores resultados serão obtidos se

as técnicas forem utilizadas em simultâneo. Para determinar o momento de atuação de um

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Capitulo 8 – Conclusões

129

possível dispositivo, este deve englobar também a parte de avaliação da mesma da

espasticidade. Propõem-se que após a validação das técnicas de SEMG e isocinética para vários

grupos de doentes, estas sejam integradas no dispositivo.

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Capitulo 8 – Conclusões

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Referências Bibliográficas

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Anexos

139

ANEXOS

ANEXO A. ASIA IMPAIRMENT SCALE (AIS)

(American Spinal Injury Association, 2014)

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Anexos

140

ANEXO B. STANDARDS FOR REPORTING EMG DATA

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Anexos

141

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Anexos

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Anexos

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Anexos

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Anexos

145

ANEXO C. CARTA À COMISSÃO

Exmo. Sr. Presidente da Comissão de Ética do Centro de Medicina de Reabilitação do Centro-

Rovisco Pais.

Os nossos nomes são Ana Raquel Ribeiro Esteves e Catarina Andreia Fernandes Machado.

Estamos a realizar a nossa tese de mestrado em Engenharia Biomédica, na Universidade do

Minho, sob a orientação do Prof. Luís Ferreira da Silva, do Prof. Eurico Seabra e da Profª

Henedina Antunes.

Os nossos temas de trabalho são “Estudo, conceção e avaliação clínica de um dispositivo

usado para a redução de espasmos em indivíduos com paraplegia” e “ Estudo e conceção de um

dispositivo para a diminuição de espasmos em indivíduos paraplégicos”, respetivamente.

O principal objetivo do nosso estudo é desenvolver um dispositivo que minimize espasmos

em indivíduos adultos paraplégicos com lesão traumática completa e incompleta. Assim, poder-

se-ia poupar nos gastos com cirurgias, medicação e tratamentos fisioterapêuticos. Além disso,

acreditamos que este dispositivo poderá melhorar a qualidade de vida dos doentes, não tendo

estes que ser sujeitos a procedimentos invasivos, poupando deslocações para realizar

tratamentos e não sofrendo dos efeitos colaterais da medicação. Tentaremos que o dispositivo

tenha mais eficácia que os tratamentos existentes atualmente.

Para cumprir os objetivos, necessitamos da colaboração de doentes para realizarem exames

preliminares de avaliação da atividade elétrica dos músculos (EMG de superfície) e de

avaliação da resistência muscular (testes de isocinética - preferencialmente com dinamómetros

isocinéticos). Em alternativa, se os doentes já tiverem realizado os exames supracitados,

necessitamos da autorização dos mesmos para aceder a esses dados, preservando sempre a sua

identidade e integridade física.

Redigimos também um formulário sobre dados como sexo, idade e peso dos doentes,

informação sobre a lesão e espasticidade. Pedimos, se possível, que os doentes sejam ajudados

a preencher este documento, pois pode conter algumas perguntas que carecem da ajuda de um

profissional.

Posteriormente, é nosso objetivo convidar estes doentes a integrarem a nossa amostra de

teste do dispositivo, de modo a avaliar o seu desempenho. Solicitamos a autorização de V. Exa

para a colaboração dos profissionais da área de neurologia, de medicina física e de reabilitação

e fisioterapia, no sentido de informar os pacientes que queiram participar no nosso estudo.

Iremos necessitar de 2 pacientes, 1 com lesão incompleta ASIA B e 1 com lesão incompleta

ASIA C, preferencialmente jovens adultos, sem medicação para a espasticidade e sem outras

patologias associadas.

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Anexos

146

Os testes de isocinética serão realizados na Escola Superior de Tecnologias da Saúde de

Coimbra ou na Cáritas de Coimbra, dependendo da disponibilidade dos doentes e das

instituições. O protocolo a seguir encontra-se no Anexo I. Pedimos a vossa colaboração para

nos ajudarem na deslocação dos doentes até ao local de teste, no que diz respeito ao meio de

transporte, ao condutor e a um acompanhante.

Quanto aos testes de EMG de superfície, solicitamos que se possível se realizem na vossa

instituição. Caso não seja possível, trataremos de encontrar outro local. O protocolo deste

exame encontra-se no Anexo II.

Não existirão encargos nem para o Centro de Medicina de Reabilitação do Centro-Rovisco

Pais, nem para os doentes. Para tal, gostaríamos que nos enviassem um orçamento com todas

as despesas que acharem necessárias (custos do exame do EMG, transporte dos doentes e custos

de pessoal).

Será nossa preocupação assegurarmos sempre a integridade física dos doentes.

Garantimos também os princípios éticos exigidos neste tipo de investigações, bem como a

confidencialidade da informação recolhida, e o cumprimento no disposto na Lei n.º 67/98, de

26 de Outubro sobre Proteção dos dados Pessoais.

Agradecendo desde já a vossa atenção e disponibilidade, ficamos à disposição para

quaisquer esclarecimentos considerados necessários, através dos seguintes contactos:

Ana Raquel Esteves

Email: [email protected]

Telemóvel: 934118847

Catarina Andreia Machado

Email: [email protected]

Telemóvel: 919744987

Com os nossos melhores cumprimentos e agradecendo, desde já, a melhor atenção para o

assunto em questão, ficamos assim à espera de uma resposta da parte de V. Exa a esta

solicitação.

Ana Raquel Esteves

______________________________________

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Anexos

147

Catarina Andreia Machado

_______________________________________

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Anexos

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ANEXO D. CONSENTIMENTO INFORMADO

CONSENTIMENTO INFORMADO, LIVRE E ESCLARECIDO PARA A PARTICIPAÇÃO

EM INVESTIGAÇÃO

de acordo com a Declaração de Helsínquia1 e a Convenção de Oviedo2

Por favor leia atentamente a informação deste documento. Se tiver alguma dúvida, não hesite

em solicitar mais informação. Se concorda com a proposta que lhe foi feita, queira assinar o

documento.

Títulos dos Estudos: “Estudo, conceção e avaliação clínica de um dispositivo usado para a

redução de espasmos em indivíduos com paraplegia” e “ Estudo e conceção de um dispositivo

para a diminuição de espasmos em indivíduos paraplégicos”

Enquadramento: Estes projetos enquadram-se no âmbito da tese de mestrado do curso de

Engenharia Biomédica da Universidade do Minho, sob a orientação do Prof. Luís Ferreira da

Silva, do Prof. Eurico Seabra e da Prof.ª Henedina Antunes.

Explicação sucinta do estudo: Segundo a OMS, com base nas estimativas da população

mundial, em 2012, todos os anos entre 250000 a 500000 pessoas sofrem lesão medular. No que

diz respeito a lesões medulares traumáticas, a sua prevalência vai desde de 280 por milhão de

habitantes na Finlândia, para 681 por milhão na Austrália e para 1.298 por milhão no Canadá,

segundo estudos ao nível de país. 65 a 78% dos doentes com lesão medular crónica (≥ 1 ano

após a lesão) sofrem sintomas de espasticidade, segundo a literatura.

Estudos na área indicam que existem vários métodos de avaliação de espasticidade: clínicos

(sendo a escala ASIA a mais utilizada, para a classificação do nível da lesão), biomecânicos

(destacando os estudos isocinéticos, para avaliação da resistência muscular) e eletrofisiológicos

(com enfâse no exame complementar de diagnóstico EMG-eletromiografia, para avaliar a

atividade elétrica muscular). Ainda não há consenso sobre quais os melhores métodos, mas

estudos apontam que a combinação de métodos biomecânicos e eletrofisiológicos podem vir a

ser uma boa combinação no futuro.

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Anexos

149

No que diz respeito ao tratamento desta patologia, os mais usados são: tratamento

fisioterapêutico, medicamentoso, cirúrgico, bloqueio do nervo periférico com fenol e/ou etanol

e o tratamento com toxina botúlica. Na verdade, o tratamento é escolhido mediante as condições

de cada paciente.

Com base nesta informação e no âmbito do nosso projeto de mestrado, achamos que seria

pertinente desenvolver um dispositivo mais eficaz que as soluções atuais, para tratar espasmos

dos membros inferiores em indivíduos paraplégicos adultos, com lesão traumática completa e

incompleta. O objetivo é que o dispositivo minimize os espasmos de forma não invasiva, de

forma a poder poupar-se nos gastos em medicação e nos seus efeitos colaterais, diminuindo

também as deslocações para tratamentos. Para cumprir os objetivos do nosso estudo,

necessitamos de pacientes com estas características, que se disponibilizem a participar no nosso

estudo. Numa fase inicial, precisaremos de dados sobre a avaliação da sua espasticidade, tais

como: classificação ASIA, testes de EMG de superfície e testes de isocinética, ou acedendo a

dados da sua ficha clínica sobre a classificação feita e exames realizados anteriormente, ou

submetendo os doentes aos exames e consultando os seus resultados. Estes dados serão usados

para determinar os parâmetros de desenvolvimento e conceção do dispositivo. Este poderá ter

como princípios de funcionamento a estimulação elétrica ou a multivibração. Numa fase final,

pretende-se que os mesmos pacientes se disponibilizem a testar o dispositivo, para perceber a

sua eficácia.

A equipa de investigação redigiu um formulário sobre dados como sexo, idade e peso dos

doentes, informação sobre a lesão e espasticidade. Pedimos, se possível, que o preencha com a

ajuda de um profissional de saúde.

Condições e financiamento: A sua participação é totalmente voluntária e isenta de qualquer

tipo de prejuízo caso decida não participar ou desista do estudo. Além disso, não existirão

encargos para os doentes. A sua integridade física será sempre assegurada.

Confidencialidade e anonimato: Garantimos também os princípios éticos exigidos neste tipo

de investigações, bem como a confidencialidade da informação recolhida e o cumprimento no

disposto na Lei n.º 67/98, de 26 de Outubro sobre Proteção dos dados Pessoais.

Desde já, a equipa de investigação agradece a sua disponibilidade e colaboração no estudo.

Para qualquer esclarecimento de dúvidas não hesite em contactar as investigadoras: Ana

Raquel Esteves, com endereço de correio eletrónico [email protected] e contato telefónico

934118847 ou Catarina Andreia Machado, com endereço de correio eletrónico

[email protected] e contato telefónico 919744987.

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Anexos

150

Assinaturas:

Ana Raquel Esteves

______________________________________

Catarina Andreia Machado

_______________________________________

Declaro ter lido e compreendido este documento, bem como as informações verbais que me

foram fornecidas pelas pessoas que acima assinam. Foi-me garantida a possibilidade de, em

qualquer altura, recusar participar neste estudo sem qualquer tipo de consequências. Desta

forma, aceito participar neste estudo e permito a utilização dos dados que, de forma voluntária,

forneço confiando que apenas serão utilizados para o presente estudo e garantindo a

confidencialidade e anonimato que me são dadas pelas investigadoras.

Nome:

Assinatura:

Data: ___/___/_____

SE NÃO FOR O PRÓPRIO A ASSINAR POR IDADE OU INCAPACIDADE (se o menor tiver discernimento deve também assinar em cima, se consentir)

NOME:

BI/CD Nº: DATA OU VALIDADE: / /

GRAU DE PARENTESCO OU TIPO DE REPRESENTAÇÃO:

ASSINATURA

______________________

1 http://portal.arsnorte.min-saude.pt/portal/page/portal/ARSNorte/Comiss%C3%A3o%20de%20%C3%89tica/Ficheiros/Declaracao_Helsinquia_2008.pdf 2 http://dre.pt/pdf1sdip/2001/01/002A00/00140036.pdf

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Anexos

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ANEXO E. QUESTIONÁRIO AOS DOENTES

Universidade do Minho

Escola de Engenharia

Formulário

MESTRADO INTEGRADO EM ENGENHARIA BIOMÉDICA

Este inquérito é confidencial e destina-se, apenas, a apoiar um trabalho de Mestrado Integrado

em Engenharia Biomédica da Universidade do Minho, no ramo de Biomateriais, Reabilitação

e Biomecânica.

1. Género: [ ] Masculinho

[ ] Feminino

2. Idade: _____ Anos

3. Peso: ______ Kg

4. Altura: _____ m

5. Dados relativos à lesão medular traumática:

5.1. Tipo de lesão/classificação ASIA: _______________________________________

5.2. Nível da lesão: _______________________________________________________

5.3. Tempo após a lesão: __________________________________________________

5.4. Outras complicações advindas da lesão (para além da espasticidade): _________

_______________________________________________________________________

5.5. Medicação atual: _____________________________________________________

_______________________________________________________________________

5.6. Outras patologias: ____________________________________________________

_______________________________________________________________________

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6. Espasticidade

6.1. Altura do aparecimento da espasticidade após lesão: _______________________

6.2. Houve agravamento da espasticidade desde o momento do seu aparecimento?

[ ] Sim [ ] Não

6.3. Foi sujeito a tratamento medicamentoso ou fisioterapêutico para diminuir a

espasticidade?

[ ] Sim [ ] Não

6.3.1. Indique quais:_______________________________________________________

________________________________________________________________________

6.4. Classifique, mediante a escala de 0 a 4, a frequência de espasmos: ____________

0 – Nenhum espasmo

1 – Um espasmo por dia

2 – Entre 1 a 5 espasmos por dia

3 – Entre 5 a 10 espasmos por dia

4 – 10 ou mais espasmos por dia

6.5. Intensidade de espasmos varia ao longo do dia? [ ] Sim [ ] Não

6.5.1. Em caso afirmativo, esclareça a diminuição/aumento ao longo do dia e

caracterize o respectivo período do dia: ______________________________________

________________________________________________________________________

________________________________________________________________________

6.6. De que modo a espasticidade afecta as suas atividades de vida diárias? ________

________________________________________________________________________

________________________________________________________________________

________________________________________________________________________

________________________________________________________________________

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6.7. Numa escala de 0 a 10 classifique a dor durante o espasmo:

6.8. Numa escala de 0 a 5 classifique o desconforto durante o espasmo: ___________

0 – Nenhum desconforto

1 – Pouco desconforto

2 – Algum desconforto

3 – Desconforto moderado

4 – Desconforto elevado

5 – Desconforto muito elevado

Outras observaçõs: _______________________________________________________

________________________________________________________________________

________________________________________________________________________

________________________________________________________________________

________________________________________________________________________

ASSINATURAS

Orientador: _____________________________________________________________

Co-orientador: ___________________________________________________________

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Supervisor do Hospital: ___________________________________________________

Aluna: __________________________________________________________________

Aluna: __________________________________________________________________

Data: ______/_______/_______

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ANEXO F. DECLARAÇÃO

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ANEXO G. QUESTIONÁRIO DA COMISSÃO DE ÉTICA

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Anexos

166

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Anexos

167

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Anexos

168

ANEXO H. PARECER DA INSTITUIÇÃO

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Anexos

169

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Anexos

170

ANEXO I. INTENÇÃO DE ESTUDO

Os nossos nomes são Ana Raquel Ribeiro Esteves e Catarina Andreia Fernandes Machado.

Estamos a realizar a nossa tese de mestrado em Engenharia Biomédica, na Universidade do

Minho, sob a orientação do Prof. Luís Ferreira da Silva, do Prof. Eurico Seabra e da Prof.

Henedina Antunes.

Os nossos temas de trabalho são “Estudo, conceção e avaliação clínica de um dispositivo

usado para a redução de espasmos em indivíduos com paraplegia” e “ Estudo e conceção de um

dispositivo para a diminuição de espasmos em indivíduos paraplégicos”, respetivamente.

O principal objetivo no nosso estudo é conseguir desenvolver um dispositivo que minimize

espasmos em indivíduos adultos paraplégicos com lesão traumática incompleta. Para cumprir

os nossos objetivos, precisamos de submeter a nossa amostra de estudo a exames preliminares,

entre os quais, a avaliação da resistência muscular ao movimento passivo (testes de isocinética

- com dinamómetros isocinéticos).

O nosso estudo será desenvolvido em parceria com o Centro de Medicina de Reabilitação

do Centro-Rovisco Pais. No entanto, para que este seja aceite na Comissão de Ética,

necessitamos de clarificar qual o local onde realizaremos os testes de isocinética.

Vimos por este meio solicitar à vossa instituição que, se possível, realize os testes aos

doentes do nosso estudo (anexo I – Protocolo de Ensaio de Testes Isocinéticos). O pagamento

de todos os encargos ficará assegurado pelos nossos orientadores institucionais, Luís Ferreira

da Silva e Eurico Seabra.

Características mais específicas da amostra de estudo como: classificação ASIA, local da

lesão e tempo de lesão, idade e peso médio dos doentes só nos serão permitidos fornecer quando

esta for selecionada pelo Centro de Medicina de Reabilitação do Centro-Rovisco Pais.

Agradecendo desde já a vossa atenção e disponibilidade, ficamos à disposição para

quaisquer esclarecimentos considerados necessários, através dos seguintes contactos:

Ana Raquel Esteves

Email: [email protected]

Telemóvel: 934118847

Catarina Andreia Machado

Email: [email protected]

Telemóvel: 919744987

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Anexos

171

Com os nossos melhores cumprimentos e agradecendo, desde já, a melhor atenção para o

assunto em questão, ficamos assim à espera de uma resposta da parte de V. Exa a esta

solicitação.

Ana Raquel Esteves

______________________________________

Catarina Andreia Machado

_______________________________________

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Anexos

172

ANEXO J. DECLARAÇÃO

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Anexos

173

ANEXO K. RESULTADOS REFERENTES AOS TESTES DE WILCOXON E

CÁLCULO DO COEFICIENTE DE CORRELAÇÃO SPEARMAN

Tabela K.1- Análise comparativa do momento máximo de extensão a 30 °/s, do lado esquerdo (Mesqmáx) e do

lado direito (Mdirmáx) de cada doente. Os valores apresentados de Mesqmáx e Mdirmáx dizem respeito à média

dos valores máximos das 5 repetições, com o respetivo desvio-padrão.

Doente Momento Máximo (N.m)

Wilcoxon Z Valor de p Mesqmáx Mdirmáx

A 18, 40 (0,89) 20,00 (0,30) - 1,86 0,06

B 17,88 (1,22) 18,62 (0,94) -1,84 0,07

Tabela K.2 - Análise comparativa do momento máximo de extensão a 60 °/s, do lado esquerdo (Mesqmáx) e do

lado direito (Mdirmáx) de cada doente. Os valores apresentados de Mesqmáx e Mdirmáx dizem respeito à média

dos valores máximos das 5 repetições, com o respetivo desvio-padrão.

Doente Momento Máximo (N.m)

Wilcoxon Z Valor de p Mesqmáx Mdirmáx

A 17,38 (1,50) 21,56 (1,30) - 1,84 0,07

B 17,38 (1,50) 17,40 (1,46) 0,00 1,00

Tabela K.3- Análise comparativa do momento máximo de extensão a 90 °/s, do lado esquerdo (Mesqmáx) e do

lado direito (Mdirmáx) de cada doente. Os valores apresentados de Mesqmáx e Mdirmáx dizem respeito à média

dos valores máximos das 5 repetições, com o respetivo desvio-padrão.

Doente Momento Máximo (N.m)

Wilcoxon Z Valor de p Mesqmáx Mdirmáx

A 20,24 (0,13) 24,96 (2,78) - 1,84 0,07

B 20,38 (0,18) 20,32 (0,25) - 0,45 0,66

Tabela K.4 - Análise comparativa do momento máximo de flexão a 30 °/s, do lado esquerdo (Mesqmáx) e do

lado direito (Mdirmáx) de cada doente. Os valores apresentados de Mesqmáx e Mdirmáx dizem respeito à média

dos valores máximos das 5 repetições, com o respetivo desvio-padrão.

Doente Momento Máximo (N.m)

Wilcoxon Z Valor de p Mesqmáx Mdirmáx

A 17,68 (0,18) 19,82 (0,27) -2,12 0,03

B 15,60 (0,96) 17,72 (1,37) - 2,02 0,04

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Anexos

174

Tabela K.5 - Análise comparativa do momento máximo de flexão a 60 °/s, do lado esquerdo (Mesqmáx) e do

lado direito (Mdirmáx) de cada doente. Os valores apresentados de Mesqmáx e Mdirmáx dizem respeito à média

dos valores máximos das 5 repetições, com o respetivo desvio-padrão.

Doente Momento Máximo (N.m)

Wilcoxon Z Valor de p Mesqmáx Mdirmáx

A 17,18 (0,38) 22,90 (1,72) -2,03 0,04

B 17,26 (0,35) 17,72 (0,35) -0,94 0,35

Tabela K.6 - Análise comparativa do momento máximo de flexão a 90 °/s, do lado esquerdo (Mesqmáx) e do

lado direito (Mdirmáx) de cada doente. Os valores apresentados de Mesqmáx e Mdirmáx dizem respeito à média

dos valores máximos das 5 repetições, com o respetivo desvio-padrão.

Doente Momento Máximo (N.m)

Wilcoxon Z Valor de p Mesqmáx Mdirmáx

A 19,82 (0,27) 25,02 (1,63) -2,02 0,04

B 19,82 (0,27) 20,06 (0,33) -1,41 0,16

Tabela K.7 - Análise do coeficiente de correlação de Spearman entre o Mesqmáx e a velocidade e entre o

Mesqmáx e a velocidade, no movimento de extensão para o doente A.

Mesqmáx Mdirmáx

Velocidade Coeficiente de

Correlação (ρ) 0,54* 0,71*

* ρ > 0,01 é significativo

**ρ> 0,05 é significativo

Tabela K.8 - Análise do coeficiente de correlação de Spearman entre o Mesqmáx e a velocidade e entre o

Mesqmáx e a velocidade, no movimento de flexão para o doente A.

Mesqmáx Mdirmáx

Velocidade Coeficiente de

Correlação (ρ) 0,57* 0,86**

* ρ > 0,01 é significativo

**ρ> 0,05 é significativo

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Anexos

175

Tabela K.9 - Análise do coeficiente de correlação de Spearman entre o Mesqmáx e a velocidade e entre o

Mesqmáx e a velocidade, no movimento de extensão para o doente B.

Mesqmáx Mdirmáx

Velocidade Coeficiente de

Correlação (ρ) 0,60* 0,54**

* ρ > 0,01 é significativo

**ρ> 0,05 é significativo

Tabela K.10 - Análise do coeficiente de correlação de Spearman entre o Mesqmáx e a velocidade e entre o

Mesqmáx e a velocidade, no movimento de flexão para o doente B.

Mesqmáx Mdirmáx

Velocidade Coeficiente de

Correlação (ρ) 0,91** 0,72**

* ρ > 0,01 é significativo

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Anexos

176

ANEXO L. GRÁFICOS DA MÉDIA DOS MOMENTOS (N.M) EM FUNÇÃO DA

MÉDIA DAS POSIÇÕES DA ARTICULAÇÃO, NOS MOVIMENTOS DE

EXTENSÃO E FLEXÃO

Figura L.1 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado esquerdo do doente A, em função da média

das posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao movimento de extensão a

30°/s.

Figura L.2 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado esquerdo do doente A, em função da média

das posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao movimento de flexão a 30°/s.

-10

-5

0

5

10

15

20

25

25354555657585

Méd

ia d

os v

alor

es d

e m

omen

to (N

.m)

Média das posições da articulação(º)

-50

-40

-30

-20

-10

0

10

20

25 35 45 55 65 75 85

Méd

ia d

os v

alor

es d

e m

omen

to (N

.m)

Média da posição da articulação(º)

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Anexos

177

Figura L.3 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado direito do doente A, em função da média das

posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao movimento de extensão a 60°/s.

Figura L.4 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado direito do doente A, em função da média das

posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao movimento de flexão a 60°/s.

-10

-5

0

5

10

15

20

25

25354555657585

Méd

ia d

os v

alor

es d

e m

omen

to (N

.m)

Média das posições da articulação(º)

-50

-40

-30

-20

-10

0

10

20

25 35 45 55 65 75 85

Méd

ia d

os v

alor

es d

e m

omen

to (N

.m)

Média da posição da articulação(º)

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Anexos

178

Figura L.5 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado esquerdo do doente A, em função da média

das posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao movimento de extensão a

60°/s.

Figura L.6 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado esquerdo do doente A, em função da média

das posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao movimento de flexão a 60°/s.

-10

-5

0

5

10

15

20

25

25354555657585Méd

ia d

os v

alor

es d

e m

omen

to (N

.m)

Média das posições da articulação(°)

-50

-40

-30

-20

-10

0

10

20

25 35 45 55 65 75 85

Méd

ia d

os v

alor

es d

e m

omen

to (N

.m)

Média da posição da articulação(º)

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Anexos

179

Figura L.7 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado direito do doente A, em função da média das

posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao movimento de extensão a 90°/s.

Figura L.8 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado direito do doente A, em função da média das

posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao movimento de flexão a 90°/s.

-10

-5

0

5

10

15

20

25

25354555657585

Méd

ia d

os v

alor

es d

e m

omen

to (N

.m)

Média das posições da articulação(°)

-60

-50

-40

-30

-20

-10

0

10

20

30

25 35 45 55 65 75 85

Méd

ia d

os v

alor

es d

e m

omen

to (N

.m)

Média da posição da articulação(º)

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Anexos

180

Figura L.9 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado esquerdo do doente A, em função da média

das posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao movimento de extensão a

90°/s.

Figura L.10 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado esquerdo do doente A, em função da média

das posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao movimento de flexão 90°/s.

-10

-5

0

5

10

15

20

25

25354555657585

Méd

ia d

os v

alor

es d

e m

omen

to (N

.m)

Média das posições da articulação(°)

-60

-50

-40

-30

-20

-10

0

25 35 45 55 65 75 85

Méd

ia d

os v

alor

es d

e m

omen

to (N

.m)

Média da posição da articulação(º)

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Anexos

181

Figura L.11 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado esquerdo do doente B, em função da média

das posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao movimento de extensão a

30°/s.

Figura L.12 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado esquerdo do doente B, em função da média

das posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao movimento de flexão a 30°/s.

-10

-5

0

5

10

15

20

25

25354555657585

Méd

ia d

os v

alor

es d

e m

omen

to (N

.m)

Média das posições da articulação(°)

-45

-40

-35

-30

-25

-20

-15

-10

-5

0

25 35 45 55 65 75 85

Méd

ia d

os v

alor

es d

e m

omen

to (N

.m)

Média da posição da articulação(º)

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Anexos

182

Figura L.13 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado direito do doente B, em função da média

das posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao movimento de extensão a

60°/s.

Figura L.14 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado direito do doente B, em função da média

das posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao movimento de flexão a 60°/s.

-10

-5

0

5

10

15

20

25

25354555657585

Méd

ia d

os v

alor

es d

e m

omen

to (N

.m)

Média das posições da articulação(°)

-50

-40

-30

-20

-10

0

10

20

25 35 45 55 65 75 85

Méd

ia d

os v

alor

es d

e m

omen

to (N

.m)

Média da posição da articulação(º)

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Anexos

183

Figura L.15 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado esquerdo do doente B, em função da média

das posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao movimento de extensão a

60°/s.

Figura L.16 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado esquerdo do doente B, em função da média

das posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao movimento de flexão a 60°/s.

-10

-5

0

5

10

15

20

25

25354555657585

Méd

ia d

os v

alor

es d

e m

omen

to (N

.m)

Média das posições da articulação(°)

-50

-40

-30

-20

-10

0

10

20

30

25 35 45 55 65 75 85

Méd

ia d

os v

alor

es d

e m

omen

to (N

.m)

Média da posição da articulação(º)

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Anexos

184

Figura L.17 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado direito do doente B, em função da média

das posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao movimento de extensão a

90°/s.

Figura L.18 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado direito do doente B, em função da média

das posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao movimento de extensão a

90°/s.

-10

-5

0

5

10

15

20

25

25354555657585

Méd

ia d

os v

alor

es d

e m

omen

to (N

.m)

Média das posições da articulação(°)

-10

-5

0

5

10

15

20

25

25 35 45 55 65 75 85

Méd

ia d

os v

alor

es d

e m

omen

to (N

.m)

Média da posição da articulação(º)

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Anexos

185

Figura L.19 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado esquerdo do doente B, em função da média

das posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao movimento de extensão a

90°/s.

Figura L.20 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado esquerdo do doente B, em função da média

das posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao movimento de flexão a 90°/s.

-10

-5

0

5

10

15

20

25

25354555657585Méd

ia d

os v

alor

es d

e m

omen

to (N

.m)

Média das posições da articulação(°)

-50

-40

-30

-20

-10

0

10

20

25 35 45 55 65 75 85

Méd

ia d

os v

alor

es d

e m

omen

to (N

.m)

Média da posição da articulação(º)

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Anexos

186