ALTERACIONES ELECTROLITICAS Y ACIDOSIS METABOLICA

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ALTERACIONES ELECTROLITICAS: NA+, K+ Y ACIDOSIS METABOLICA INTREGRANTES: YOLANDA ZAPATA MARTHA NOHELIA RAMIREZ IGNY BÁEZ PICADO YAHOSKA RODRIGUEZ JUAN MANUEL PINEDA ADRIANA GUADAMUZ NAVARRO

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ALTERACIONES ELECTROLITICAS:NA+, K+ Y ACIDOSIS METABOLICA

INTREGRANTES: YOLANDA ZAPATA MARTHA NOHELIA RAMIREZ IGNY BÁEZ PICADO YAHOSKA RODRIGUEZ JUAN MANUEL PINEDA ADRIANA GUADAMUZ NAVARRO

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COMPARTIMIENTOS HIDROELECTROLITICOS

MEDIO INTERNO: DISTRIBUCIÓN DEL AGUA

T. ÓSEO

LIC

T. CONECTIVO

LIQ.

TRANSCELULAR

PLASMA

INTERSRTICIO

65-75% del peso total del cuerpo humano es líquido.

Se encuentra en constante movimiento.

Contiene iones y nutrientes para mantenimiento de la vida celular.

LIC 2/3

LEC 1/3Guyton. Tratado de Fisiología Médica. Elsevier Saunder. 11a Edición

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BALANCE HÍDRICO

EQUILIBRIO

INGESTA PÉRDIDAS

PERDIDAS INSENSIBLES

Líquido

Sólido HECES

ORINA

METABOLISMO CELULAR

AGUA ENDÓGENA

Guyton. Tratado de Fisiología Médica. Elsevier Saunder. 11a Edición

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ALTERACIONES DEL NA+

Introducción

Mecanismos Sed ADH Función renal

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Natremia : 135- 145 mEq/L

70 %

30%

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HIPONATREMIASe define como una concentración de sodio sérico inferior

a 135 mEq/L.

Clasificación

Según la natremiaSegún la osmolaridad

plasmáticaSegún la vel. de

instauraciónSegún el edo de

Hidratación

HipertónicaIsótonicaHipotónica

Leve(>120)

Mode (120-110)

Sev (<110)Hipervolémica Hipovolémica

Euvolémica

Aguda : Descenso brusco menor de 48 hCrónica

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Causas de hiponatremiaPseudohidonatremia Tipo hipovolémico

HiperlipidemiaHiperproteinemia

Pérdidas renales (diréticos, hipoaldosteronismo, nefropatía «pierde sal»)

Tipo redistributivo Pérdidas digestivas (Vómito,

Hiperglucemia Manitol

diarrea, drenaajes por sondas, fístulas, obstrucción) Pérdidas al tercer espacios

Tipo euvolémico (quemaduras, pancreatitis,

SIADHPolidipsia psicógenaHipotiroidismoInsuficiencia renal crónicaDeficiencia de glucocorticoides (hipoadenalismo)

Obstrucción intestinal) Sudoración excesiva Enf. De Addison

ICCCirrosis hepáticaSN

Tipo hipervolémico

Error de muestreo M.S. Moya Mir. Tratado de Medicina de urgencias. Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias.Tomo II

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Síntomas neurológicos

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HIPERNATREMIADefinición:

• Se define como la concentración de Na+ en el plasma mayor de 150 mEq/L.

• El sodio es el principal determinante de la osmoralidad plasmatica ; por lo que la hipernatremia constituye un estado de hiperosmolaridad.

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ETIOLOGIA

1.Ingesta reducida de agua.

2. Pérdida aumentada de agua.

3. Ganancia excesiva de sodio.

La hipernatremia puede deberse a tres causas principales :

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1. Acceso limitado.

2. Incapacidad de tolerar líquidos orales.

3.Mecanismos de sed

defectuosos

4. O Función mental

deprimida

La ingesta reducida de agua puede

ser resultado

de:

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Pérdida aumentada de agua

• La pérdida aumentada de agua puede ocurrir en diferentes sistemas orgánicos , como el tubo digestivo , la piel , la vía respiratoria y el riñón.

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Las pérdidas digestivas de agua pueden tener su origen en :

Una diarre

a prolongada

Vómitos

Aspiración con sonda

nasogástrica

Desviación al tercer espaci

o

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Las causas renales de pérdida de agua comprenden:

Diuresis osmótica (Hiperglucemia)

Defectos de la concentración tubular renal

Diabetes insípida

Alivio de obstrucción urinaria

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Pérdida aumentada de agua Dérmica

• Sudoración excesiva

• Quemaduras graves

Pérdida aumentada de agua Vía respiratoria

• Hiperventilación

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Causas Ganancia excesiva de sodio

Ingesta exógen

a de sodio

Tabletas de sal

Bicarbon

ato de sodio

Solucio

nes salinas hipertónicas

Preparación

incorrecta de la formula

Ahogamiento en

agua salada

Dializado renal

hipertónico

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Causas Ganancia excesiva de sodio

Reabsorción

aumentada de sodio

Hipoaldosteronismo

Enfermedad de

Cushing

Corticoesteroides

exógenos

Hiperplasia

suprarrenal

congénita

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Manifestaciones clínicas

• La pérdida de agua libre supera la de sodio, de modo que los pacientes pueden experimentar una deshidratación significativa antes de que aparezcan signos de depleción de volumen.

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Manifestaciones clínicas

• Los principales síntomas de hipernatremia son neurológicos y consisten en alteraciones del estado de conciencia, debilidad, irritabilidad neuromuscular, deficit neurologicos focales y en ocaciones, coma o convulsiones.

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ALTERACIONES DEL K+

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Fisiología del potasio La concentración de potasio LEC es

normalmente de 4.2 meq/l. es necesario que estos valores no se alteren porque hay una gran sensibilidad a los cambios de concentración.

Mas del 98 % del K se encuentra IC .

Una sola comida 50 meq

Ingesta diaria 50 a 200 meq

Se debe eliminar rápidamente el K del LEC para evitar la hiperpotasemia para ello existen respuestas compensadoras y rápidas

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Compensación:

Excreción renal

Excreción fecal solo el 5 a 10 % de la ingestión de potasio

El k IC y EC realiza función importante en su homeostasis..

LEC: 4.2 meq

LIC: 140 meq

Ingiere 100, pierde en heces 8, en orina 92..

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DEFINICIÓN DE HIPOPOTASEMIA: Concentración de K en plasma inferior a 3,5 mmol/L. rara vez pone en peligro la vida.

El K es el ppal catión IC, concentración de hasta 150 mmol/L. en plasma de 3,5 a 5.

Bomba Na-K ATPasa mete 2 K y saca 3 Na.

Difusion pasiva de K hacia el LEC

HIPOPOTASEMIA

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Causas de Hipopotasemia.

Disminución del ingreso de potasio.- inanición.- Ingesta de arcilla.Redistribución en las células.- Acidobasico.- Hormonal.- Estado anabolico.- Otras: hipotermia, efectos toxico del bario,

paralisis.

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Mayor pérdida de potasio.- extra renal: perdidas gastrointestinales, perdida integumentaria.

- Riñones: mayor flujo distal(diureticos, diuresis osmotica), mayor secreción de potasio

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Manifestaciones clínicas.Dependen de la magnitud de la

carencia.Neuromuscular (parestesias, reflejos

disminuidos, mialgias y debilidad muscular).

Cardiovascular.Digestivo.RenalEquilibrio acido básico.Trastornos metabólicos.

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Hiperpotasemia

La hiperpotasemia es la enfermedad que se produce cuando los niveles de potasio en sangre son elevados.

El potasio es un nutriente que es fundamental para la función de las células nerviosas y los músculos, incluidos los del corazón.

El nivel de potasio en la sangre es normalmente 3,6 a 4,8 miliequivalentes por litro (mEq / L).

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Causas de hiperpotasemia

pseudohiperpotasemaia

Hemolisis

Trombocitosis

Leucocitosis

Error de laboratorio

Aumento de la ingesta y la absorción de

potasio

Suplemento de potasio

oral y parenteral

Dietas

Sangre almacen

ada

Fármaco

Trastorno de la excreción

renal

Fracaso renal

Insuficiencia renal crónica

hipoaldosteronismo

Desviacionbes transcelulares

Acidosis

Deficiencia de insulina

Farmacos

Ejercicios

Lesion celular

Rabdomiolisis

Hemolisis intravascula

r intensa

Síndrome de lisis tumoral aguda

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ClínicaLas defunciones cardiovascular y

neurológicas son las manifestaciones principales.

Como son:Arritmias Bloqueos cardiacas de 2 y 3 grado.Taquicardia con complejos anchosFibrilación ventricular asistolia

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Los síntomas y signos neuromusculares de la hiperpotasemia comprenden.

Calambres musculares. Debilidad.Parálisis.Parestesia.Tetania.Déficit neurológicos focales.

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Diagnostico La evaluación inicial de una

hiperpotasemia debe incluir:1. anamnesis ingesta de

suplemento de potasio, toma de AINE,IECA,betabloqueantes,diureticos ahorradores de potasio, historia de enfermedad renal.

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2- exploración física se debe buscar signos de depleción o de sobrecarga de volumen,hiperpigmentacion cutanea,etc.

3- electrocardiograma.4- datos de laboratosios,como: Gasometría venosa. Glucemia. Creatinina sérica. Eliminación en la orina Na+,K+.

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Tratamiento

Hiperpotasemia leve (5,5-6,5mEq/L)

• Restricción de K+ en la dieta

• Administración de resinas de intercambio iónico

Hiperpotasemia moderada(6,5-

7,5mEq/L)

•Bicarbonato sódico

•Medidas de hiperpotasemia leves Hiperpotasemia

grave(mayor 7,5mEq/l)

• Gluconato cálcico

• Medidas de hiperpotasemia moderada

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Acidosis Metabólica

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FISIOLOGIA

• Producción de ácidos diariamente.

• pH arterial se mantiene entre 7.35-7.45 debido al amortiguamiento químico extracelular, intracelular y los mecanismos reguladores.

• Control de la tensión arterial de CO2 por el SNC y el aparato respiratorio estabilizan el pH arterial.

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Acidosis Metabólica

• Es un descenso del pH sanguíneo, con disminución del HCO3 y de la PCO2 de forma secundaria como intento de compensación

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FISIOPATOLOGIA

HCO3

CO2pH

• pH: 7.35-7.45• HCO3: 24 mmEq/L• CO2: 49 mmHg

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CAUSAS

A.GAP ↑• Genéticas• Acidosis láctica• paraldehído • Metanol• Uremia • Salicilato• Isoniacida• CAD• alcohol

A.GAP ( normal)• Hiperalimentación• Renales (NT)• Diarrea• Fistula (uretero

entérica)• Fistula pancreática

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Diagnostico

• Historia clínica • Gasometría arterial • Hemograma• Bioquímica sanguínea(Na+,

K+, glucosa, urea, creatinina, calcio proteínas totales y CK)

• Rx tórax PA y lateral • ECK

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GRACIAS !!!