ESCUELA SUPERIOR POLITÉCNICA DE

CHIMBORAZO

SALUD PÚBLICA – MEDICINADERMATOLOGÍA

Dr. PATRICIO HERRERA

ESTUDIANTES: ARELI MEDINAREBECA OLVERA

L65.9

Tipos de pelo:

Lanugo, consistente un pelo blando, fino y no pigmentado.

Velloso, pelo blando, fino, no pigmentado o con escaso pigmento.

Pelo terminal que es un pelo grueso pigmentado.

Funciones del pelo:

Protección del medio

Dispersión de los productos

de las glándulas

sudoríparas

Importancia psicosocial

Ciclo fisiológico del pelo:

Anágena o de crecimiento. Catágena o de reposo. Telógena o de caída

Las 3 fases no son sincrónicas

El 90% del cabello está en fase anágena o de crecimiento, con un crecimiento medio de 0,3 mm al día

Promedio: 100 y 150000 cabellos, un 9% de los cuales está en fase de caída por lo que se pueden perder hasta 100 cabellos al día sin suponer pérdida anormal de cabellos.

Alopecias cicatriciales: L66

Alopecias no cicatriciales: L65

Alopecia androgenética:

Pérdida progresiva del cabello inducida por la acción de los andrógenos

Varones: patrón de HamiltonMujeres: patrón de Ludwig

Varones: predisposición genética y la existencia de niveles de andrógenos adecuados.

L64

5-dehidrotestosterona se une a los receptores androgénicos del folículo piloso e induce la miniaturización del pelo.

Tratamiento:

• Minoxidil tópico• Finasteride oral

Alopecia areata:

• La causa de la alopecia areata es desconocida, existen factores genéticos ya que un tercio de enfermos refieren antecedentes familiares de la misma enfermedad y se ha asociado a la presencia de diversos antígenos HLA.

Enfermedad autoinmune, órgano específica, caracterizada por un daño de los folículos pilosos mediado por linfocitos T.

L63

• El diagnóstico de alopecia areata se establece en relación a los datos clínicos y en ocasiones se realiza una biopsia que  muestra un infiltrado linfocítico rodeando los folículos (en enjambre de abejas).

Clasificación :•Múltiples placas bien delimitadas de perdida de cabello

Parches

•Todo el cuero cabelludo

Total

•Afecta a todo el cuerpo

Universal

Factores de mal pronóstico

Inicio antes de la pubertad  Antecedentes de atopía Síndrome de Down  Afectación extensa y de larga

duración  Pérdida de cabello en los márgenes  Afectación ungueal

Corticoides tópicos

Antralinas tópicas

Minoxidil

Alopecias no cicatriciales asociadas con

enfermedades sistémicasEfluvio Telógeno

• Pelo en fase telógena

Déficits metabólicos o nutricionales

• Malnutrición proteica o calórica pueden dar lugar a una alopecia (tanto el kwashiorkor o el marasmus). Déficit de zinc.

Alopecia por quimioterapia (efluvio anágeno)

• Los agentes quimioterápicos producen una interrupción de la actividad mitótica característica de la fase anágena.

Enfermedades endocrinas

• Hipotiroidismo.

Alopecia traumática

• Tracción producida por el peinado.

Tricotilomania

• Puede ser debida a un tic, o a la necesidad de llamar la atención o la manifestación de un distress psicológico.

HIRSUTISMO

Exceso de crecimiento de pelo terminal

Resultado de aumento de la producción de andrógenos -folículo

Debe diferenciarse entre hirsutismo e hipertricosis. aumento del pelo

La hipertricosis no refleja un hiperandrogenismo

Es importante diferenciar ya que el tratamiento difiere mucho entre ellas.

L68.0

Etiología

Varias causas >

idiopática.

hirsutismo idiopático benigno -

lenta

La presencia de pelo

terminal en

La presencia de pelo

terminal en:

Cuando el hirsutismo es de instauración rápida y asocia otros signos de hiperandrogenismo, es necesario descartar la presencia de un tumor secretor

de andrógenos.

Signos:

L70

Acné Vulgar

• Clínicamente las lesiones son pleomórficas consistiendo en

• Puede observarse en cualquier edad pero es más frecuente a partir de la pubertad. El acné parece ser familiar.

L70.0

Etiología

32

1

4

4

5

5

Factores etiológicos del Acné

Factores hormonales

Hipersecreción sebácea

Hiperqueratosis folicular

Sobreinfección Propionibacterium acnes

estafilococo epidermidis

Pitirosporum ovale

Factores etiológicos del Acné

Factores hormonales: En los pacientes con acné existen alteraciones en el metabolismo de los andrógenos

Factores etiológicos del Acné

Hiperqueratos

is folicular (comedogenesis): La

hiperqueratosis folicular es

probablemente resultad

o del efecto

irritante de

la hipersecreción sebácea y de la

infecció

n bacteriana.

Factores etiológicos del Acné

• Sobreinfección bacteriana: En las lesiones de acné existe la presencia de microorganismos como Propionibacterium acne, staphyloccus epidermidis y Pytirosporum ovale, que pueden aumentar el efecto irritante del sebo

• Inflamación

Presentaciones clínicas

Acné vulgar

Acné conglobata

Acné Fulminante

Acné escoriado

Acne neonatal o infantil

Acné esteroideo

Acné cosmético

Acné vulgar

Existe afectación primordial de la cara

Pueden observarse

gran variedad de lesiones.

Además de estas lesiones con frecuencia los pacientes pueden

tener cicatrices deprimidas que

generalmente están bien delimitadas.

Acné conglobata L70.1

PápulasNódulosQuistes

Acné fulminante

• Asocia sintomatología sistémica con fiebre, mialgias, artritis y afectación del estado general, siendo necesaria la administración de corticoides sistémicos.

Acné escoriado

Acné esteroideo• El acné esteroideo

consiste en el desarrollo de múltiples pápulas y pústulas de acné, con sincronía lesional, todas las lesiones están en un mismo punto de evolución, y son resultado de la administración tópica o sistémica de esteroides

Acné cosmético

El acné cosmético muestra lesiones semejantes al acné esteroideo.

Dermatosis acneiformes

• Aquellas dermatosis que presentan similitud con el acné y que están desencadenadas por la administración de medicamentos.

• Se caracteriza por la presencia de pápulas y pústulas de instauración rápida, extensas y atacan a zonas no características del acné ya edades diferentes.

Tratamiento

1-Corregir el patrón de

queratinización folicular que se

encuentra alterado

2-Reducir la secreción sebácea

3-Reducir la población

bacteriana folicular especialmente del propionybacterium

acne

4-producir un efecto

antininflamatorio.

Tratamiento local 

Limpieza

Vitamina A tópica: la utilización de

vitamina A (Acido retinoico) tópica es útil por su efecto

comedolitico.

El peróxido de benzoilo

Los antibióticos tópicos también se han utilizado

en el tratamiento del acné incluyendo la eritromicina y la clindamicina tópica,

ejercen su acción especialmente por su

actividad antiinflamatoria.

Tratamiento sistémico:

Antibióticos orales: La utilización de antibióticos de amplio espectro tales como las tetraciclinas

Isotretinoina: la utilización de la isotretinoina ha revolucionado el tratamiento del acné. La administración de isotretinoina es muy eficaz con dosis de entre 0,5 y 1 mg/kg/día pueden obtenerse resultados muy duraderos y en muchos casos permanentes.

El mecanismo de acción es múltiple, su principal efecto es la reducción marcada de la secreción sebácea pero también

modifica la hiperqueratosis folicular (comedogenia), reduce la sobreinfección bacteriana y tiene efectos antiinflamatorios.

Afectación de la piel y de las mucosas con queilitis variable, xerosis cutánea, conjuntivitis y prurito. El efecto

secundario más importante es su efecto teratogénico.

Hidradenitis supurativa

causa

Frecuencia

inicia con la oclusión de los folículos pilosos - estafilococo aureus.

Clínicamente

se inicia como

pápulas

inflamatorias pruriginosas que

evolucionan hasta

formar nódulos que pueden ser

de gran

tamaño y que

pueden

drenar espontáneamente

abundante

contenido

purulento y curan dando lugar a cicatrices que

con frecuencia

muestran

múltiples

puntos de

drenaje.

El tratamiento

puede incluir la

administración de

antibióticos, corticoides intralesionales y sistémicos, retinoides y

antiandrógenos.

L73.2

RosáceaPresencia de pápulas, pústulas que afectan

predominantemente al tercio central de la cara con presencia de telangiectasias y eritema marcado.

La causa de la rosácea es desconocida.

Existen varias causas involucradas que incluyen: predisposición genética, enfermedades

gastrointestinales, enfermedades biliares, hipertensión.

La rosácea generalmente tiene un curso crónico, respondiendo temporalmente a la administración oral de tetraciclinas, metronidazol oral y tópico así como a

dosis bajas de isotretinoino.

L71

Estadios de la rosácea

Acné, alopecia e hirsutismo en la mujer: signos clínicos

de hiperandrogenismo

Afectando a un 5-10%

La causa más frecuente de hiperandrogenismo es el síndrome del ovario poliquístico

Las manifestaciones clínicas además del acné y de la alopecia, el desarrollo de hirsutismo y de alteraciones en el ciclo menstrual y/o anovulación

El primer síntoma que aparece es el acné.

La acción androgénica a nivel de cara, abdomen, brazos, piernas y región lumbar produce una transformación del vello en pelo terminal.

El desarrollo de hirsutismo peripuberal, de progresión lenta orienta hacia causas no neoplásicas, como el síndrome de los ovarios poliquísticos.

El hirsutimo de instauración rápida e intensa, acompañada de signos de virilización, ha de hacer sospechar la existencia de una tumoración ovárica o suprarrenal productora de andrógenos