Acidente Vascular Encefálico - S1 2011.2

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 Acidente Vascular Encefálico Elpidio Ribeiro Acd. Medicina – UFC – Campus Sobral 29/11/2011

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Acidente Vascular

Encefálico

Elpidio Ribeiro

Acd. Medicina – UFC – Campus Sobral

29/11/2011

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Anatomia

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Vascularização

 Todos suprimento arterial do cérebro éoriginado das aa. vertebrais (sistemavértebro-basilar) e das aa. carótidas

internas (sistema carotídeo)

Polígono de Willis anastomose base

do cérebro

Aa. cerebrais anterior, média e

posterior

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Vascularização

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Anatomia

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Vascularização

Artéria Cerebral Anterior

Ramo da carótida interna

Face medial dos hemisférios cerebrais desde opólo frontal até o sulco parietooccipital

Obstrução: paralisia e diminuição da

sensibilidade dos membro inferior contralateral

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Vascularização

Artéria cerebral Média

Principal ramo da carótida interna

A maior parte da face súpero-lateraldos hemisférios

Obstrução: quando não são fatais,

causam uma rica sintomatologia:paresia e hipoestesia hemicorpocontralateral e graves distúrbios de

linguagem

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Vascularização

Artéria Cerebral Posterior

Ramo da a. basilar

Lobo occipital face inferior do lobotemporal

Obstrução: cegueira

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AVE

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Epidemiologia

Brasil

Prevalência varia segundo as diferentes regiões

Mortalidade varia de 44,7 a 128,9 : 100.000

Média mortalidade 50,9 :100.000 (DATASUS,2006)

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Epidemiologia

Após sofrer m AVE

31% óbito

28% déficit neurológico grave

11% invalidez moderada

11% invalidez transitória

17% sem sequelas

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Fisiologia Cerebral

Fluxo sanguíneo cerebral (FSC)

100 a 50 mL/min/100g função normal

50 a 22 mL/min/100g oligemia

22 a 10 mL/min/100g área de

penumbra

< 10mL/min/100g infarto e morte

celular

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Fisiologia Cerebral

Área de penumbra é de grande interesse

Hipofluxo

Funções deficitárias

Manifestação clínicaNeurônios viáveis

Reversão possível

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Fisiologia Cerebral

O quadro todo é progressivo comtendência à evolução ao infarto empoucas horas

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Fisiologia Cerebral

O quadro todo é progressivo comtendência à evolução ao infarto empoucas horas

 Tecidoviável

Penumbr

aInfarto

Oligemia

Antes do AVE

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Fisiologia Cerebral

O quadro todo é progressivo comtendência à evolução ao infarto empoucas horas

 Tecidoviável

Penumbr

aInfarto

Oligemia

AVE

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Fisiologia Cerebral

O quadro todo é progressivo comtendência à evolução ao infarto empoucas horas

 Tecidoviável

Penumbr

aInfarto

Oligemia

Poucos minutos pós-AVE

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Fisiologia Cerebral

O quadro todo é progressivo comtendência à evolução ao infarto empoucas horas

 Tecidoviável

Penumbr

aInfarto

Oligemia

1 hora após AVE

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Fisiologia Cerebral

O quadro todo é progressivo comtendência à evolução ao infarto empoucas horas

 Tecidoviável

Penumbr

aInfarto

Oligemia

2 horas após AVE

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Fisiologia Cerebral

O quadro todo é progressivo comtendência à evolução ao infarto empoucas horas

 Tecidoviável

Penumbr

aInfarto

Oligemia

3 - 4 horas após AVE

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Fisiologia Cerebral

O quadro todo é progressivo comtendência à evolução ao infarto empoucas horas

 Tecidoviável

Penumbr

aInfarto

Oligemia

5 – 6 horas após AVE

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Fisiologia Cerebral

Vários fatores interagem de mododistinto na instalação da isquemiacerebral

Excitotoxicidade

Processos inflamatórios

Processos imunológicos

Apoptose

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Etiologia

O AVE pode ser causado por fenômenosobstrutivos ou hemorrágicos

Obstrutivos (AVEi): Trombose, embolia,

dissecção da parede arterial, arterite,compressão, malformação

Hemorrágicos (AVEh):ruptura de

microaneurismas, de aneurismas ou de outramalfomação ou de discrasia sanguíneas

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Etiologia

AVEi:

Principal causa de trombose é aaterosclerose principal fator

responsável pelo AVE

Embolia: causa frequente, a principalorigem é o coração e as artériascarótida e aorta

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Etiologia

AVEh:

Parenquimatoso ou subaracnóide

Ruptura microaneurismas:

intraparenquimatosaRuptura de aneurismas: subaracnóide

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Fatores de Risco

Hipertensão arterial (70%)

Cardiopatias

Diabetes Tabagismo

Dislipidemias

Álcool excessivo

Hiper-homocisteinemia

Obesidade

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Quadro Clínico

Apresentação Clínica

Aguda

Progressiva

Intermitente

SintomatologiaLocal da lesão

Extensão da lesão

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Quadro Clínico

 Território carotídeo

Hemiparesia

Disfasia

Hemi-hipoestesia

Disgrafia, dislexia

Hemianopsia

Distúrbio da consciência

Distúrbio de comportamento

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Quadro Clínico

 Território vértebrobasilar

Ataxia

VertgemDistúbio visual

Distúrbio respiratório

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Diagnóstico

História Clínica

Evolução do quadro clínico

Antecedentes

Exame físico

Exames complementares

 TC

RNM

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 Tratamento

Emergência médica

 Tempo-dependente

 Tratamento complexoMultidisciplinar comandada por umneurologista

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 Tratamento

Controle da pressão arterial

Caso este acima de 220x120mmHg( ou 185 x 105 mmHg para AVEh oucandidatos à trombólise)

Metoprolol, enalapril, clinidina,nitroprussiato de sódio

Hipertermia

Hiperglicemia

Medidas de suporte

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 Tratamento

 Trombólise

Consenso universal

Administrado até 3h após o início doicto isquêmico

Quanto mais precoce, melhor o

prognósticoAumenta risco de hemorragias

rt-PA● 0,9 mg/kg

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 Tratamento

Antiagregação plaquetária

Poucos estudos realizados para faseaguda AVE

Prevenção primária e secundária

Estudo IST (International Stroke Trial)

recomenda utilizar AAS

Anticoaguação

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 Tratamento

Cirurgia

Evacuação de hematomas de grandesproporções

Descompressão

Hipertensão intracraniana

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Bibliografia

 Tratado de Clínica Médica, volume 2 / organizadorAntonio Carlos Lopes - 2ª ed. – são Paulo : Roca,2009

Baehr, Mathias. Duus, diagnóstico topográfico emNeurologia: anatomia, fisiologia, sinais sintomas /Mathias Baehr, Michael Frotscher; com colaboraçãode Wilhelm Kueker; revisão técnica José Luiz de SáCavalcanti; tradução Fernando Diniz Mundim – Riode Janeiro; Guanabara Koogan, 2008