Abordaje hiperaldosteronismoprimario - SEEN

Abordaje del hiperaldosteronismo primario

Joaquín Serrano

S. Endocrinología y Nutrición

Hospital General Universitario de Alicante

Universidad Miguel Hernández

Madrid, 7-9 Noviembre 2014

Etapas del abordaje diagnóstico del hiperaldosteronismo primario (HAP)

1) Detección de casos (cribado)2) Confirmación3) Evaluación del subtipo (diagnóstico etiológico)

¿Por qué es importante diagnosticar el HAP?

• Elevada prevalencia, la causa más frecuente de HTA secundaria (5‐10% de todos los hipertensos)

• El diagnóstico de HAP proporciona una oportunidad única de curación mediante cirugía o bien de ofrecer un tratamiento específico (ARM) para corregir la HTA, hipopotasemia y otros efectos negativos del exceso de aldosterona

• El exceso de aldosterona tiene múltiples efectos negativos a nivel cardiovascular, renal y metabólico independientes del aumento de la presión arterial

Caso clínico 1: ♀ 58 años

• AP: No RAM. 3 embarazos y partos normales. Histerectomía a los 49 años.

• AF: Padre fallecido por ca pulmón, madre HTA esencial.• EA: en revisión de salud se detecta elevación de presión arterial (146/98 mmHg), confirmada en varias determinaciones con cifras similares, no refiere síntomas

• EC: TA 151/98, BEG, ACP normal, no edemas ni otros hallazgos• Analíticas: BQ general y hemograma normales (K 3,9 mEq/L), examen básico de orina normal, ECG normal

• Su MAP inicia tto con amlodipino, precisando aumentar dosis hasta 10 mg/día y añadir posteriormente valsartan 80 mg, consiguiendo mantener PA de 130‐140/80‐90 mmHg

¿Qué actitud debería seguirse?

1

1. Solicitar determinación del cociente aldosterona/renina2. Derivar a una unidad de referencia para estudio de HTA secundaria3. Mantener el mismo tratamiento y seguimiento periódico4. Ninguna de las anteriores

¿Cuándo deben realizarse pruebas para diagnosticar el

hiperaldosteronismo primario?

¿A quién realizar cribado de hiperaldosteronismo primario?

• Pacientes hipertensos con hipokalemia (espontánea o inducida por diuréticos)• Pacientes con HTA moderada/severa: Estadio 2 (JNC) (160‐179/100‐109 mmHg) y Estadio 3 (>180/110 mmHg

• Pacientes con HTA resistente a fármacos (presión arterial > 140/90 mmHg a pesar del empleo de 3 fármacos antihipertensivos)

• Pacientes con incidentaloma suprarrenal e HTA• Pacientes HTA de inicio a edad joven (<40 años)• Pacientes hipertensos con historia familiar de HTA de inicio temprano o ACV a edad joven (<40 años)

• Familiares hipertensos de primer grado de pacientes con HAP

Funder et al, JCEM 2008; 93:3266-81

Manifestaciones clínicas del HAP

• Hipertensión arterial• Hipopotasemia• Otras: Alcalosis metabólica, hipernatremia leve, hipomagnesemia leve, no edemas

Estudio prospectivo, multicéntrico (14)1125 HTA reciente diagnóstico•126 hiperaldosteronismo 1º (11.2%)

•54 APA (42,8%)•72 HAI (57.2%)

Estudio prospectivo, multicéntrico (14)1125 HTA reciente diagnóstico•126 hiperaldosteronismo 1º (11.2%)

•54 APA (42,8%)•72 HAI (57.2%)

Rossi GP et al, JACC 2006; 48:2293-2300

Sólo el 30% de los pacientes con HAP tienen hipopotasemiaSólo el 30% de los pacientes con HAP tienen hipopotasemia

Prevalencia de HAP en relación con la gravedad de la HTA

1,99

8,02

13,2

02

46

810

1214

Prev

alen

cia

de H

AP

(%)

Estadio I Estadio II Estadio III

Grado de HTA (JNC VI)

Mosso et al, Hypertension 2003; 42:161-5

n: 609 hipertensos no seleccionadosPrevalencia de HAP: 6,1%

Prevalencia de HAP en pacientes con HTA resistente

Calhoun, Hypertension 2007;50:447-453

125 pacientes con incidentaloma suprarrenal y K+ normal

90 hipertensos 5 hiperaldosteronismo primario35 normotensos Ninguno “ “

Prevalencia 4% global, 5,5% en hipertensos

Prevalencia de HAP en incidentaloma suprarrenal

Caso clínico 2: ♂ 58 años

• AP: • DM tipo 2 de 5 años de evolución, tto con gliclazida, buen control, sin complicaciones crónicas

• HTA de 10 años de evolución, mal controlada, en tto con irbesartan (300 mg/d), hidroclorotiazida (12.5 mg/d) y indapamida (1.5 mg/d)

• IQ: Herniorrafia inguinal

• AF: padre DM tipo 2, no HTA ni ECV• EA: Acude a urgencias tras caída por debilidad de MMII con posterior imposibilidad para levantarse de la cama. Refiere además cuadro de 10‐12 meses de evolución de astenia y debilidad de predominio en MMII, con ocasional impotencia funcional.


• Exploración:TA 180/80 mmHg, BEG, afebril, eupneico, pliegue cutáneo discretamente positivo, mucosas bien hidratadas, normocoloreado, ACP normal, abdomen normal, no edemas, bien perfundido, hiporreflexia generalizada, debilidad muscular.

• BQ: glucosa 165 mg/dl, urea 26.8 mg/dl, creatinina 0.8 mg/dl, Na 143 mEq/L,K 1,5 mEq/L, Ca 8.3 mg/dl, bilirrubina total 1 mg/dl, proteínas 6.7 mg/dl, CPK 292 mg/dl, AST 33 U/L, ALT 23 U/L, PCR <0.7

• Hemograma: normal• Gasometría arterial: pH 7.72, pCO2 33, pO2 105, HCO3‐ 42.7• Orina: Na 120 mmol/L, K 15 mmol/L• ECG: RS a 75 lpm, PR normal, eje 60º, signos de HVI• Fondo de ojo: normal


• Ingreso en Unidad de Agudos de Nefrología• Monitorización, retirada de diuréticos, fluidoterapia, ClK iv y oral, nifedipinoretard 60 mg/d

• Evolución favorable• Analítica al alta: Glucosa 124, urea 42, creat 0.71, Na 141, K 4, Ca 8.8, ac úrico 5.5, colesterol 159, TG 177

DIAGNÓSTICO: Alcalosis metabólica e hipopotasemia gravesen relación con tratamiento diurético

DIAGNÓSTICO: Alcalosis metabólica e hipopotasemia gravesen relación con tratamiento diurético

¿Solicitaría alguna prueba diagnóstica?

2

1. Aldosterona en orina de 24 horas2. Aldosterona plasmática3. Actividad renina plasmática (ARP)4. Aldosterona en plasma y ARP con cálculo del cociente

ALD/ARP5. No es necesario hacer ninguna prueba, pues la

hipopotasemia se ha resuelto al retirar diuréticos y la HTA está bien controlada

¿Qué método utilizar para el cribado del HAP?

• Niveles de potasio plasmático: • No detecta casos con potasio normal (baja sensibilidad)

• Aldosterona plasmática: • Muy influenciada por la ingesta de sal• No distingue entre hiperaldosteronismo primario y secundario (demasiados falsos positivos)

• Actividad renina plasmática (ARP):• Influenciada por ingesta de sal • no distingue entre HAP y HTA con renina baja o exceso mineralocorticoidesno aldosterona

• Cociente aldosterona/actividad renina plasmática (ALD/ARP)

Nº de casos de HAP diagnosticados por añoNº de casos de HAP diagnosticados por año

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Turín Rochester Brisbane Singapur Santiago

Pre ALD/ARPPost ALD/ARP

Nº de casos de HAP diagnosticados por año

Mulatero, JCEM 2004;89:2045-49

Cociente ALD/ARPLimitaciones

• Dependiente de denominador (ARP)• Pequeños cambios en ARP suponen cambios importantes en el cociente, especialmente para valores bajos

• Si ARP está disminuida (<1 ng/ml/h o indetectable) es frecuente encontrar cociente ALD/ARP elevado incluso con aldosterona baja (muchos falsos positivos)

• Soluciones propuestas• Interpretar considerando aldosterona plasmática (considerar + sólo si ALD >15 ng/dl)• Fijar de manera arbitraria un valor inferior mínimo de 0,2 ng/ml/h para la ARP

• Influenciado por condiciones preanalíticas• Ingesta de sal: Dieta hiposódica es mula producción de renina, ↓ ALD/ARP (falsos negativos)

• Hora de la extracción: ARP y ALD más elevados a primera hora de la mañana• Postura: la bipedestación aumenta los niveles de ARP y ALD• Concentración de potasio sérico: Hipopotasemia disminuye niveles de aldosterona (falsos negativos)

• Raza y edad• Fármacos.

Cociente ALD/ARPInfluencia de los fármacos

• Espironolactona/eplerenona y dosis altas de amiloride/triamterene: interfieren por completo la interpretación (↑ ARP y ↓ ALD/ARP) y es IMPRESCINDIBLE suspenderlos antes de la extracción

• Otros fármacos que influyen:

• No se ha podido demostrar en dos estudios alteración significativa en la seguridad diagnóstica (Seiler 2004, Schwartz 2005)

Fármaco Efecto sobre ALD Efecto sobre ARP Efecto sobre ALD/ARP Consecuencia

Diuréticos ahorradores K ↑ ↑↑ ↓ Falsos negativos

Diuréticos asa y tiazidas ↔ ó↑ ↑↑ ↓ Falsos negativos

β-bloqueantes ↓ ↓↓ ↑ Falsos positivos

Agonistas α‐2 centrales (clonidina y metildopa) ↓ ↓↓ ↑ Falsos positivos

IECAs ↓ ↑↑ ↓ Falsos negativos

ARAII ↓ ↑↑ ↓ Falsos negativos

Ca antagonistas (DHPs) ↔ ó↓ ↑ ↓ Falsos negativos

Inhibidores renina ↓ ↓ ↑ Falsos positivos

Cociente ALD/ARPVariabilidad en los puntos de corte

• ALD/ARP > 20 y ALD >15 ng/dl (Young et al)

• ALD/ARP >30 y ALD > 20 ng/dl (Weinberger et al)

• ALD/ARP > 50 Y ALD >15 ng/dl (Veglio et al)

• ALD/ARP >23,6 (Tiu et al)

• ALD/ARP >100 (Seifart et al)

En diferentes series publicadas entre 7,2 a 100 (ng/dl por ng/ml/h)

La mayoría de grupos utilizan punto de corte entre 20‐40 y tienen en cuenta ALD (>12‐15 ng/dl) en muestras por la mañana y con el paciente sentadoLa mayoría de grupos utilizan punto de corte entre 20‐40 y tienen en cuenta ALD (>12‐15 ng/dl) en muestras por la mañana y con el paciente sentado

Cociente ALD/ARPRecomendaciones• Dieta libre en sodio

• Extracción por la mañana (9‐10), tras 15 minutos sentado (ideal 1‐2 horas después de levantarse)

• Corregir la hipopotasemia con suplementos de potasio

• Control de fármacos antihipertensivos:• SUSPENDER espironolactona y eplerenona 6 semanas antes, amiloride y triamterente 4 semanas antes y otros diuréticos 3 semanas antes

• Considerar influencia de otros fármacos (betabloqueantes, IECAs, ARAII), suspenderlos si es factible, aunque no se considera imprescindible.

• Alternativas: 1º alfabloqueantes, 2º calcioantagonistas no DHP, 3º hidralazina

• Nivel de corte • > 20‐40 ng/dl por ng/ml.h + aldosterona > 12‐15 ng/dl• Idealmente deberían ser establecidos por cada laboratorio para su población, condiciones preanalíticas, y tipo de análisis de aldosterona y ARP

• Nosotros utilizamos >30 con ALD >15 ng/dl

• Considerarlo como test de cribado y repetir si resultados no concluyentes o toma de la muestra en condiciones no óptimas (p.e. bajo tto con determinados fármacos)

Recordar que es una prueba de cribado. Importan menos los falsos positivosRecordar que es una prueba de cribado. Importan menos los falsos positivos

*Endocrine Society Guideline. Funder et al, JCEM 2008; 93:3266-81


• Aldosterona 20 ng/dLARP 0.13 ng/ml/hcociente ALD/ARP 153.8(durante el ingreso)

• Aldosterona 67.1 ng/dLARP 3.7 ng/dL/hcociente ALD/ARP 18.1(1 mes sin diuréticos ni ARAII, con K 4.1)

¿Cuál sería la actitud a seguir con este paciente?

3

1. No es necesario hacer ninguna prueba, la hipopotasemia se ha resuelto y el cociente ALD/ARP descarta un HAP

2. Revisar las condiciones de la extracción y repetir el cociente ARP/ALD

3. Proceder con una prueba de confirmación de HAP


• Aldosterona 20 ng/dlARP 0.13 ng/ml/hcociente ALD/ARP 153.8(durante el ingreso)

• Aldosterona 67.1ARP 3.7cociente ALD/ARP 18.1(1 mes sin diuréticos ni ARAII, con K 4.1)

• Aldosterona 30.5ARP 0.13cociente ALD/ARP 234.6(tres meses después, con K 3.6)

Se solicitó una prueba diagnóstica…

4

1. Aldosterona en orina de 24 horas2. Sobrecarga salina oral3. Sobrecarga salina iv4. Prueba de supresión con fludrocortisona5. Prueba de supresión con captopril

Pruebas de confirmación de HAP

• Sobrecarga oral de sodio• Sobrecarga intravenosa de sodio• Supresión con fludrocortisona• Supresión con captopril

Sobrecarga oral de sodio

• Método: • ClNa 12 g/d vo x 3 días • Determinación de aldosterona, Na y creatinina orina 24h el 3º día

• Requisitos:• NaU > 200 mEq/24h el 3º día• Normopotasemia (suplementos de potasio)

• Interpretación:• Aldosterona orina 24 h 3º día >14 mcg/24h confirma DCO de HAP

• Inconvenientes: • Depende de correcta recogida de orina y toma de las tabletas de sal• Problemas laboratorio en la determinación de aldosterona urinaria• Riesgo de hipopotasemia, HTA e ICC• No debe usarse en pacientes con HTA severa no controlada, ICC, IRC, hipopotasemia grave o arritmias

Sobrecarga intravenosa de sodio

• Método:• Decúbito desde 1h antes y durante la prueba• Infusión iv 2 L s. salino fisiologico en 4 horas (500 ml/hora)• ARP y aldosterona plasmática basal y post‐infusión

• Interpretación: • aldosterona >10 ng/dl diagnóstico de HAP• aldosterona 5 ng/dl normal• aldosterona 6‐10 ng/dl indeterminado

• Inconvenientes:• Riesgo HTA y edema pulmonar• No debe usarse en pacientes con HTA severa no controlada, ICC, IRC, hipopotasemia grave o arritmias

• Interpretación de los casos indeterminados (ALD 6‐10 ng/dl)

• Ventajas:• No requiere ingreso, sencilla, bajo coste

Supresión con fludrocortisona• Método:

• Fludrocortisona 0,1 mg/6h/vo x 4 días• ClNa 6 g/d• Suplementos de potasio a la dosis necesaria• Determinación de aldosterona sérica y ARP el último día, a las 10h, sedestación

• Determinación de cortisol sérico 7h y 10h el último día

• Requisitos:• NaU mmol/24h 4º día• Normopotasemia• ARP < 1ng/ml/h último día• Cortisol 10 h < Cortisol 7h último día (excluye el aumento agudo de secreción de ACTH que pudiera haber impedido el descenso de aldosterona)

• Interpretación:• Aldosterona sedestación (10 am) último día > 6 ng/dl: diagnóstico de HAP

• Problemas:• Requiere hospitalización, complejo, alto coste• Riesgos: ICC, HTA, dispersión QT, disfunción ventricular• Contraindicado en pacientes con HTA severa no controlada, ICC, IRC, hipopotasemia grave o arritmias

Supresión con captopril

• Método:• Paciente sentado o de pie desde al menos una hora antes• Captopril 25 mg v.o.• ARP y aldosterona antes y 2 h post

• Requisitos• Dieta contenido libre en sal• Normopotasemia

• Interpretación• Diagnóstico de HAP: aldosterona >15 (10‐15) ng/dl y cociente ALD/ARP >35 (20‐40) a las 2h

• Inconvenientes• Riesgo de hipotensión en algunos pacientes• Es la prueba menos estandarizada, tanto en la dosis de captopril como en los puntos de corte para su interpretación, con frecuentes resultados equívocos

• Ventajas• Sencillez, bajo coste• Exento de riesgo: Alternativa útil en pacientes con contraindicación para otras pruebas

Pruebas de confirmación de HAP

• No hay suficiente evidencia que demuestre que ninguno es superior a los otros, aunque se considera el test de fludrocortisona como gold‐standard

• La elección dependerá de consideraciones como circunstancias y preferencia del paciente, rutina del laboratorio, experiencia local y coste

• Las pruebas que requieren sobrecarga oral o iv de sodio deben realizarse con precaución en pacientes con HTA no controlada o insuficiencia cardíaca congestiva

• Deben utilizarse sólo fármacos con nulo o mínimo efecto sobre el sistema SRAA hasta la realización de la prueba


• Test de supresión con fludrocortisona• Aldosterona 10 am: 77.4 ng/dl• ARP 10 am: <0.1 ng/ml/h• NaU: 348 mEq/24h• K: 3.5 mEq/l

DIAGNÓSTICO: Hiperaldosteronismo primarioDIAGNÓSTICO: Hiperaldosteronismo primario

¿Qué prueba realizaría a continuación?

5

1. Gammagrafía suprarrenal con I131‐norcolesterol2. TACAR abdominal3. Prueba de furosemida‐ortostatismo4. Muestreo venoso suprarrenal

Subtipos de hiperaldosteronismo primario

• Adenoma suprarrenal productor de aldosterona (APA)

• Hiperplasia suprarrenal bilateral (idiopático) (HSRB)• Hiperplasia suprarrenal unilateral o primaria (HSRU) (2%).

• Carcinoma suprarrenal productor de aldosterona (<1%).

• Hiperaldosteronismo Familiar:• Hiperaldosteronismo remediable con glucocorticoides (tipo I)(<1%).• Hiperaldosteronismo familiar tipo II (?)• Hiperaldosteronismo familiar tipo III (KCNJ5) (?)

• Carcinoma o Adenoma productor de aldosterona ectópica (<0.1%).

Young WF. Clin Endocrinology 2007; 66, 607-618.

(>95%)

Subtipos de HAP: frecuencia relativa APA vs HSRB

0

10

20

30

40

50

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100

Turín Rochester Brisbane Singapur Santiago

% d

el t

otal

de

caso

s

Frecuencia de APA

Mulatero et al, J Clin Endocrinol Metab 2004; 89:1045-50

Pre ALD/ARPPost ALD/ARP

Adenoma productor de aldosterona(Síndrome de Conn)

• Tumor unilateral cortico‐suprarrenal secreción autónoma de aldosterona

• Pequeño tamaño (<2 cm el 75%))

• Más frecuentes en mujeres

• Hipopotasemia ≈ 50%, tendencia a HTA grave y resistente

• No responden a angiotensina II y son algo “ACTH‐dependendientes”

• Tratamiento: quirúrgico

• Hipersecreción bilateral de aldosterona

• HTA menos grave, hipopotasemia menos frecuente, aldosterona plasmática menor (< 25 ng/dl) y mayor edad (> 50 años) que en APA

• Característico el aumento de la sensibilidad a angiotensina II

• Anatomía patológica: hiperplasia difusa omicronodular

• Tratamiento médico

Hiperaldosteronismo idiopático(hiperplasia suprarrenal bilateral)

Hiperplasia suprarrenal unilateral(hiperplasia suprarrenal primaria)

• Comportamiento clínico y bioquímico similar a APA• Causa rara de hiperaldosteronismo 1º (2%)• Diagnóstico: curación con tto quirúrgico, pero no se demuestra adenoma en estudio anatomopatológico

• Histología variable: hiperplasia difusa, micro o macronodular• Forma precursora del APA?

Subtipos de hiperaldosteronismo primario

• Adenoma productor de aldosterona (APA)

• Hiperplasia SR unilateral o primaria • Carcinoma suprarrenal productor de aldosterona

• Carcinoma o Adenoma productor de aldosterona ectópico

• Hiperplasia SR bilateral (idiopático) (HSRB)

• Hiperaldosteronismo Familiar:• Hiperaldosteronismo remediable con glucocorticoides (HF tipo I)

• Hiperaldosteronismo familiar tipo II• Hiperaldosteronismo familiar tipo III

Corregibles quirúrgicamente NO corregibles quirúrgicamente

En pacientes que desean una curación quirúrgica, es CRUCIAL 1º distinguir entre hipersecreción UNILATERAL o BILATERAL2º… y en subtipos UNILATERALES, lateralizar correctamente la glándula afecta

En pacientes que desean una curación quirúrgica, es CRUCIAL 1º distinguir entre hipersecreción UNILATERAL o BILATERAL2º… y en subtipos UNILATERALES, lateralizar correctamente la glándula afecta

Resultado de la adrenalectomía en pacientes con HAP unilateral: tasa de curación de HTA

Steichen et al. Horm Metab Res 2012; 44:221-227

Series publicadas desde 2000 con al menos 50 pacientes consecutivos

La adrenalectomía en pacientes con APA revierte la hipokalemia en el 100%;la HTA mejora en todos y se cura entre el 30‐60% de los casosLa adrenalectomía en pacientes con APA revierte la hipokalemia en el 100%;la HTA mejora en todos y se cura entre el 30‐60% de los casos

Pruebas de evaluación del subtipo de HAP (diagnóstico etiológico)

• Datos clínicos/bioquímicos:• HTA grave• edad <40 a• Hipopotasemia• Aldosterona >30 ng/dl• ALD/ARP >70

• Pruebas funcionales y otras determinaciones analíticas• Prueba de estimulación con ortostatismo y furosemida

• Aldosterona basal (tras 30’ supino) y a las 2 h de ortostatismo y furosemida 40 mg• ∆ ALD tras ortostatismo >33% indica HSRB• Limitación: ≈20% de APA responden a angiotensina II y ≈20% HSRB NO responden a

angiotensina II• 18‐hidroxicorticosterona (>100 ng/dl indica APA)

• Pruebas de imagen• Gammagrafía suprarrenal con I131‐norcolesterol• TAC suprarrenal (cortes 2‐3 mm)• RMN suprarrenal

• Muestreo venoso suprarrenal (MVS)

Indican mayor probabilidad de APA

TAC suprarrenal

• Sensibilidad • 80‐85% para nódulos suprarrenales en general

(similar a RMN, pero mejor resolución espacial)

• Limitaciones:• No detección de adenomas <1 cm

(hasta un 30‐50% de los APAs <1 cm)• No ofrece información “funcional”

(prevalencia de “incidentalomas” no funcionantes 2‐10%)

Ante un HAP podemos encontrar• Nódulos contralaterales no funcionantes en pacientes con APA• Nódulos unilaterales no funcionantes en pacientes con HSRB• Nódulos bilaterales en pacientes con APA• TAC normal en pacientes con APA

• Utilidad adicional• Ayuda a planificar intervención quirúrgica• Valoración anatomía y localización de las venas suprarrenales

previa a MVS• Descartar carcinoma suprarrenal

0

2

4

6

8

0~9 10~19 20~29 30~39 40~49 50~59 60~69 >70

Age(y)

Patient(%)

Young et al, Endocrine and Metabolism Clinics of North America,2000; 29(1):159-185

Prevalencia de adenomas suprarrenales según la edad:6 series con 57.262 autopsias

Comparación TAC vs MVS en el diagnóstico de subtipo de HAP: escasa fiabilidad del TAC

En base a resultados sólo del TAC:• TAC predijo bien enfermedad uni o bilateral sólo en 53%• 22% habrían sido privados de adrenalectomía curativa (TAC indicó bilateral y era unilateral)

• 25 % habrían sido operados sin beneficio (TAC sugirió APA y tenían HAI)• En 12/57 TAC indicó la suprarrenal errónea (MVS la localizó correctamente en 100%)

En base a resultados sólo del TAC:• TAC predijo bien enfermedad uni o bilateral sólo en 53%• 22% habrían sido privados de adrenalectomía curativa (TAC indicó bilateral y era unilateral)

• 25 % habrían sido operados sin beneficio (TAC sugirió APA y tenían HAI)• En 12/57 TAC indicó la suprarrenal errónea (MVS la localizó correctamente en 100%)

203 pacientes con hiperaldosteronismo a los que se realizó MVS y TAC, comparación con resultado adrenalectomía

Young WF et al, Surgery 2004; 136:1227

APA: adenoma productor de aldosterona. IHA: Hiperplasia Idiopática Bilateral. PAH: Hiperplasia Adrenal Unilateral.

Sensibilidad 95%Especificidad 100 %para predecir correctamentelateralización

Sensibilidad 95%Especificidad 100 %para predecir correctamentelateralización

Young WF et al, Surgery 2004; 136:1227

• 38 estudios, 950 pacientes HAP con TAC/RMN y muestreo venoso SR y resultado quirúrgico

• Si sólo se hubiera considerado TAC/RMN:• 139 pacientes (14.6%) habrían sido sometidos a adrenalectomía innecesaria• 181 pacientes (19.1%) se habrían privado de adrenalectomía curativa• 37 pacientes (3.9%) habrían sido operados de la suprarrenal equivocada

Kempers et al, Ann Intern Med 2009; 151:329-337

TAC no concordante con MVS en 359/950 pacientes (38%) TAC no concordante con MVS en 359/950 pacientes (38%)

Funder et al, JCEM 2008; 93:3266-81

Muestreo venoso suprarrenal:Limitaciones

• Complejidad técnica

• No disponible en la mayoría de centros

• Falta de un protocolo estandarizado

• Dificultad de interpretación: diferentes criterios

• Método invasivo, con posibles complicaciones

• Coste económico

Muestreo venoso suprarrenal:Selección de candidatos

• Hiperaldosteronismo primario confirmado• Consentimiento para intervención quirúrgica• No contraindicación para cirugía

• NO indicado: • <40 años con nódulo SR único hipodenso > 1 cm con SR contralateral normal en TAC

• Cirugía ya indicada por sospecha de carcinoma suprarrenal

Algoritmo de evaluación del subtipo de HAPHIPERALDOSTERONISMOPRIMARIO CONFIRMADO

TAC suprarrenal

Nódulo hipodenso unilateral > 1 cmSuprarrenal contralateral normal

NormalMínimo engrosamiento bilateralMicronódulo unilateral (<1cm)

Nódulos bilateralesNódulo >1cm atípico

<40 a>40 a

SuprarrenalectomíaMuestreo venoso

suprarrenal

Contraindicación o no deseo de

cirugía?

Tratamientofarmacológico

Masa suprarrenal grande/Sospecha carcinoma

SI

NO

Nódulos en ambas suprarrenales, en la derecha de 2 cm de diámetro y en la izquierda de 2.5 cm, ambos de baja densidad, compatible con adenomas o hiperplasia suprarrenal

Caso clínico 2: ♂ 58 añosTAC abdominal


6

1. Gammagrafía suprarrenal con I131‐norcolesterol2. Test de furosemida‐ortostatismo3. Muestreo venoso suprarrenal4. RMN abdominal5. No es necesario hacer más pruebas, se trata de una

HSRB y debe iniciar tratamiento con espironolactona o eplerenona


Recordar…• Varón 56 años• HTA estadio III y resistente a tratamiento antihipertensivo• Hipopotasemia inducida por diuréticos• Cociente ALD/ARP 234 (>70)• Aldosterona 30,6 ng/dl (>30)

Caso clínico 2

•Prueba de ortostatismo + furosemida• Aldosterona supino basal: 58 ng/dl• Aldosterona ortostatica post: 27 ng/dl

¿Qué prueba diagnóstica debe realizarse a continuación?

7

1. Gammagrafía suprarrenal con I131‐norcolesterol2. Muestreo venoso suprarrenal3. RMN abdominal4. No es necesario hacer más pruebas, confirma que el

diagnóstico más probable es HSRB y debe iniciar tratamiento con espironolactona o eplerenona

Muestreo venoso suprarrenal:procedimiento

• Acceso a través de vena femoral común• Introducción de catéter • Localizacion de ambas venas suprarrenales• Toma de muestras en ambas venas suprarrenales, cava inferior y vena periférica

• Determinación de aldosterona y cortisol

Anatomía venas suprarrenales

• Pequeño tamaño• Derecha:3‐5mm calibre, 1‐15 mm longitud

• Izquierda: 4‐5mm calibre, 1‐4 cm longitud

• Vena suprarrenal izquierda• Drena en vena renal izquierda

• Vena suprarrenal derecha• Drena directamente en cava inferior• Principal DIFICULTAD del MVS

Muestreo venoso suprarrenal:diferentes protocolos

• Toma de muestras de venas suprarrenales• Simultánea• Secuencial

• Con/sin estimulación con ACTH 1‐24 (tetracosactida, Synacthen®, Cosyntropin®)

• Sin estímulo (basal)• Precisa toma simultánea y a primera hora de la mañana

• Tras bolus 250 µg iv• Permite cualquier hora, pero precisa toma simultánea

• Durante infusión continua 50 µg/h • Permite toma secuencial y a cualquier hora

Muestreo venoso suprarrenal:Interpretación de los resultados

• Criterio de validez del procedimiento:• Indice de selectividad

• Criterio de lateralización: • Indice de lateralización

• Criterio de supresión de la VSR no dominante:• Indice de supresión contralateral

[cortisol] vena suprarrenal

[cortisol] vena cava inferiorIS =

[aldosterona] / [cortisol] vena suprarrenal dominante

[aldosterona] / [cortisol] vena suprarrenal NO dominanteIL =

[aldosterona] / [cortisol] vena suprarrenal NO dominante

[aldosterona] / [cortisol] vena cava inferiorISup =

Estudio multicéntrico, observacional2604 MVS en 20 hospitales de USA, Europa, Asia y Australia 2006-2011

13 de 20 centros utilizan cateterización secuencial11 de 20 centros utilizan estimulación con ACTH

Rossi et al, JCEM May 2012; 97(5):1606-14

• 3 razones para el uso de estimulación con Synacthen:• Mejorar el gradiente de cortisol entre la VSR y la VCI para aumentar el IS y la confianza en el éxito de la cateterización

• Reducir las fluctuaciones inducidas por el estrés en las concentraciones de cortisol y aldosterona durante el muestreo secuencial

• Aumentar la secreción de aldosterona en APA

• Faltan estudios que demuestren si mejora o empeora los resultados del MVS en términos de remisión de la HTA y la hipopotasemia

• Recomendaciones:1. Si no se utiliza Synachen debe usarse cateterización simultánea2. Si se utiliza Synacthen deben usarse mayores IS e IL

• IS ≥ 2 sin estímulo, ≥3 con Synacthen• IL ≥ 2 sin estímulo, ≥4 con Synacthen

Hypertension, 2014:63:151-60

Protocolo MVS Hospital General de Alicante

• Indicaciones: todos los pacientes con HAP candidatos a cirugía, excepto <40 años con nódulo hipodenso >1 cm y suprarrenal contralateral normal

• Preparación: • Retirada previa de medicación antihipertensiva con efecto sobre SRAA• Ingreso en planta de Endocrinología la tarde anterior: consentimiento informado, analítica con coagulación y K. Corrección de hipopotasemia si precisa

• Durante la mañana, tras decúbito nocturno• Determinación de cortisol, ARP y aldosterona a las 8 horas• Perfusión de Synacthen 50 µg/h desde 30 min antes y durante el procedimiento

• Canalización secuencial de v suprarrenal derecha, izquierda, cava inferior y periférica (ilíaca externa)

• Indice de selectividad >5• Indice de lateralización >4 (si 3‐4 se considera supresión en VSR contralateral)


VSR DchaAldosterona 10334Cortisol 1189ALD/COR 8.69Indice selectividad 24

VSR IzdaAldosterona 315Cortisol 1114ALD/COR 0.28Indice selectividad 22

V Cava inferiorAldosterona 86Cortisol 49.7A/C 1.73

Indice lateralización dcha/izda (A/C dcha/ A/C izda): 30,7Indice supresión izda/ periférica (A/C VSRI/ A/C VCI): 0.16

¿Qué tratamiento indicaría?

8

1. Suprarrenalectomía derecha laparoscópica2. Suprarrenalectomía izquierda laparoscópica3. Asociar espironolactona a su tratamiento

antihipertensivo4. Ninguno, el muestreo no es válido y debería repetirse


• Evolución postoperatoria:• No fármacos antihipertensivos ni suplementos de potasio en postoperatorio

• Aldosterona pl: 2.2, 1.2 y 4,3 ng/dl (3,4 y 15 días postqx)• Potasio: 3.8, 4.9 y 5.1 (1,3 y 4 d postqx)• MAPA: TA media 132/85 mmHg a los 10 días• AP: Hiperplasia suprarrenal nodular

Suprarrenalectomía derecha laparoscópicaSuprarrenalectomía derecha laparoscópica

Diagnóstico final:Hiperaldosteronismo primario por hiperplasia suprarrenal unilateralDiagnóstico final:Hiperaldosteronismo primario por hiperplasia suprarrenal unilateral

TAC: suprarrenales normales

Caso clínico 3

• ♂ 42 años, HTA grado III con HVI• Hipopotasemia (K 3.4 mEq/L)• Aldosterona 38 ng/dl, ARP 0.27 mg/ml/h• ALD/ARP 140• ALD tras SSIV 11 ng/dl• Diagnóstico: Hiperaldosteronismo primario


9

1. Gammagrafía suprarrenal con I131‐norcolesterol2. Muestreo venoso suprarrenal3. RMN abdominal4. No es necesario hacer más pruebas, confirma que el

diagnóstico más probable es HSRB y debe iniciar tratamiento con espironolactona o eplerenona

VSR DchaAldosterona 1641Cortisol 183ALD/COR 8,97Indice selectividad 6.38

VSR IzdaAldosterona 1875Cortisol 1188ALD/COR 1.58Indice selectividad 43

V Cava inferiorAldosterona 56Cortisol 27ALD/COR 2.07

Indice lateralización dcha/izda (A/C dcha/ A/C izda): : 5,68 Indice supresión izda/ periférica (A/C VSRI/ A/C VCI): 0.76



10




• Resultado posquirúrgico• Normopotasemia (4.2 mEq/L 48 h postQ)• Aldosterona y ARP normales (6.2 y 1.1 48 h postQ)• Buen control de HTA con menos fármacos a menor dosis• AP: adenoma corticosuprarrenal de 8x10 mm


Diagnóstico final:Hiperaldosteronismo primario por hiperplasia suprarrenal unilateralDiagnóstico final:Hiperaldosteronismo primario por hiperplasia suprarrenal unilateral


• AP: No RAM. Fumadora 10 c/d. • HTA diagnosticada hace 1 año en revisión ginecológica, iniciando ttocon valsartan 80 mg/d e indapamida 1,5 mg/d.

• Por hipopotasemia sintomática (1,5 mEq/l) se cambia a doxazosina y se añaden suplementos de potasio y se realiza analítica:

• K+ 3,5, Cr 0,71, Na 137 mEq/dl, aldosterona 23 ng/dl, ARP 0,2 ng/ml/h, cociente ALD/ARP 115

• Orina 24 h: Na 215 mEq/24h, aldosterona 17 ng/24h

¿Cuál sería la actitud a seguir?

11

1. Realizar sobrecarga iv de sal u otra prueba de confirmación de HAP

2. TAC abdominal3. Iniciar tratamiento con espironolactona


TAC nódulo 12 mm SR izda

¿Cuál es el siguiente paso?

12

1. Suprarrenalectomía izquierda2. Muestreo venoso suprarrenal3. Continuar tratamiento médico

Caso clínico 5• ♂ 60 años, remitido por Nefrología de otro hospital

• HTA desde los 40 años, mal control a pesar de tto con 8 fármacos: Losartan 200 mg/d, Ramipril 20 mg/d, Doxazozina

16 mg/d, Barnidipino 20 mg/d, Atenolol 200 mg/d, Furosemida 40 mg/d, Triamterene 12,5 mg/d, Eplerenona 250

mg/d

• DM tipo 2 de 12 años de evolución, en tto con insulina desde hace 5 años, con nefropatía diabética establecida

Cardiopatía isquémica (IAM inferior con revascularización percutánea de CD), EPOC. SAOS

• Hiperaldosteronismo primario diagnosticado hace 5 años, inicialmente buen control con ARMC, mal control en el

último año a pesar de asociación de múltiples fármacos, junto a deterioro de función renal.

• Gammagrafía suprarrenal con I131‐norcolesterol: captación bilateral normal

• Analítica recibiendo la medicación actual: Aldosterona 43 ng/dl, ARP 0.23 ng/ml/h, ALD/ARP 81, creat 2,49 mg/dl, K

4,2, Na 142

TAC nódulo 5x10 mm SR izda


13

1. Suprarrenalectomía izquierda2. Muestreo venoso suprarrenal3. RMN abdominal4. Continuar tratamiento médico

Indice lateralización dcha/izda (A/C dcha/ A/C izda): : 7,7Indice de supresión (A/C VSRI/ A/C VCI): 0.37

Caso clínico 5: ♂ 60 añosMuestreo venoso suprarrenal


VSR DchaAldosterona 280Cortisol 53,8ALD/COR 5,2Indice selectividad 1,64

VSR IzdaAldosterona 238Cortisol 657ALD/COR 0,67Indice selectividad 11,2

V Cava inferiorAldosterona 57,4Cortisol 32ALD/COR 1,79

14



Muestreo venoso suprarrenal:eficacia

Porcentaje de canalización correcta bilateral en estudios publicados

Autor (año) Porcentaje éxito técnico

Magill (2001) 77.5%

Young (2004) 95%

Daunt (2005) 96%

Harvey (2006) 44%

Satoh (2007) 98%

Zarnegar (2008) 93.1%

Mulatero (2008) 83%

Lau (2012) 52%

Muestreo venoso suprarrenalMétodos para mejorar porcentaje de éxitos

• Protocolo bien definido y uniforme:• Selección de casos • Adecuada preparación• Protocolo escrito multidisciplinar (Rx intervencionista, endocrinología, laboratorio de

hormonas)• Mismos criterios de interpretación

• 1-2 radiólogos experimentados por centro

• Tomar varias muestras

• Flebo-TAC previo para mostrar la localización y anatomía exacta de la venas

suprarrenales (Daunt 2005)

• TAC de haz cónico con venografía SR retrógrada durante el MVS

(Giorgiades 2007, Plank 2012, Higashide 2013)

• Determinación rápida de cortisol durante el MVS:TAC contraste con fase venosa

TAC con venografía SR selectiva retrógrada(SRCTAV)

Estudio (año) Pacientes Controles IS IL Uso de índice supresióncontralateral

Uso estimulación con Synacthen

Tasa de éxitos sin ARC (%)

Tasa de éxitos con ARC (%)

Mengozzi (2007) 0 5 3 3 SI SI ‐ 100

Auchus (2009) 30 30 3 4 SI SI 73 97

Betz (2011) 47 46 2 4 NO NO 55 85

Reardon (2011) 36 28 2 (basal)/5 (ACTH)

NA NA SI 81 93

Rossi (2011) 25 25 5 3,5 SI SI 64 92

IS: índice de selectividad; IL: índice de lateralización; ARC: análisis rápido de cortisol

Muestreo venoso suprarrenal¿Qué hacer cuándo sólo se ha canalizado correctamente la vena suprarrenal izquierda?

• Tratamiento médico

• Repetir MVS

• Interpretar resultados parciales (analizar datos de la vena SR izquierda)1,2

• A/C VSRI/ A/C VCI• <0.8 indica lateralización derecha• > 2 indica lateralización izquierda

• A/C VSRI• >10 indica lateralización izquierda• <0.75 indica lateralización derecha

• Determinación de 18-hidroxicorticosterona o 18-oxocortisol en muestra de vena

suprarrenal3,4

1. Harvey, Surgery 2006;140:847-552. Auchus, Horm Metab Res 2010;42:411-15

3. Auchus; JCEM 2007;92: 2648–26514. Nakamura; JCEM 2011;96(8):E1272–E1278

Indice supresión (A/C VSRI/ A/C VCI): 0.23 (supresión izda)

Caso clínico 5: ♂ 60 años2º Muestreo venoso suprarrenal


VSR IzdaAldosterona 225Cortisol 372ALD/COR 0,67Indice selectividad 10,5

V Cava inferiorAldosterona 91Cortisol 35ALD/COR 2,6

¿Qué hacemos ahora?

15

1. Suprarrenalectomía derecha laparoscópica2. Suprarrenalectomía izquierda laparoscópica3. Continuar tratamiento médico4. Ninguno, el muestreo no es válido y debería repetirse

por 3ª vez


• Resultado postquirúrgico• Normopotasemia (4.9 mEq/L 48 h postQ)• Aldosterona y ARP normales (6.9 y 0.15, 48 h postQ)• Buen control de HTA con menos fármacos (3) a menor dosis• AP: adenoma corticosuprarrenal de 11x8 mm


Diagnóstico final:Hiperaldosteronismo primario por adenoma suprarrenal productor de aldosteronaDiagnóstico final:Hiperaldosteronismo primario por adenoma suprarrenal productor de aldosterona

Caso clínico 6

• ♂ 47 años• AP: DM tipo 2 de 10 años evolución, buen control con ADO. Adenocarcinoma de próstata en tto con leuprolide

• HTA diagnosticada hace un año por emergencia hipertensiva, HVI, actualmente controlada con doxazosina 16 mg/d, moxonidina 0.2 mg/d, bisoprolol 5 mg/d, nifedipino retard 120 mg/d

• Normopotasemia (3.9‐4.4 mEq/L)• Aldosterona 24 ng/dl, ARP 0.47 ng/ml/h, ALD/ARP 55 (con medicación actual)• Sobrecarga sodio iv: Aldosterona basal 24.3 ng/dl, 240’ 34 ng/dl

¿Qué realizaría a continuación?

TAC nódulo 8 mm SR izda

16

1. Gammagrafía suprarrenal con I131‐norcolesterol2. Muestreo venoso suprarrenal3. RMN abdominal4. Suprarrenalectomía izquierda laparoscópica


VSR IzdaAldosterona 1527Cortisol 623ALD/COR 2,56Indice selectividad 18

V Cava inferiorAldosterona 42Cortisol 45,7ALD/COR 0,92

Indice lateralización izda/dcha (A/C izda/ A/C dcha): : 6,81 Cociente izda/ periférica (A/C VSRI/ A/C VCI): 2,39Indice supresión dcha/ periférica (A/C VSRD/ A/C VCI): 0,41

¿Qué actitud indicaría?


17



VSR DchaAldosterona 1472Cortisol 511ALD/COR 2,88Indice selectividad 10,2

VSR IzdaAldosterona 599Cortisol 297ALD/COR 2,02Indice selectividad 6

V Cava inferiorAldosterona 34,6Cortisol 44,9ALD/COR 0,77

Indice lateralización dcha/izda (A/C dcha/ A/C izda): : 1,43 Cociente izda/ periférica (A/C VSRI/ A/C VCI): 2,81



18


antihipertensivo

35 pacientes

MVS válido18 pacientes

MVS insuficiente17 pacientes

HAI10 pacientes

Adrenalectomía8 pacientes

APA5 pacientes

HPU3 paciente

2º MVS8 pacientes

MVS insuficiente3 pacientes

MVS válido5 pacientes

HAI4 pacientes

HPU1 paciente

InterpretaciónIndirecta

11 pacientes

Sin diagnóstico1 paciente

Adrenalectomía10 pacientes

APA10 pacientes

Rechaza Q1 pacienteMuestreo venoso suprarrenal:

Experiencia en el Hospital General de Alicante

Éxito 1º 51%54 % 94 %VSD VSI

Éxito 1º 51%54 % 94 %VSD VSI

Éxito 2º66 %Éxito 2º66 %

34 pacientes con HAP en los que se realizó TAC y MVS18 suprarrenalectomía curativa

n=35

TAC

Anomalía bilateraln= 9

Anomalía unilateraln= 15

Normaln= 11

MVS MVS MVS

Hiperplasia bilateraln=4

Hiperplasia bilateraln=4 Concordancia TAC

n=10Concordancia TAC

n=10

LocalizaciónUnilateral

n=5


n=5


n=4


n=4

9 (26%) pacientes se hubieran privado deSuprarrenalectomía curativa

5 (14%) pacientes hubieran sido operados sin necesidad o SR equivocada

40% pacientes habrían sido tratados de forma errónea si sólo se hubiese realizado TAC40% pacientes habrían sido tratados de forma errónea si sólo se hubiese realizado TAC

Anomaliacontralateral

n=1

Anomaliacontralateral

n=1

Conclusiones

• El hiperaldosteronismo primario es una causa frecuente de HTA secundaria, y es importante la detección del mayor número posible de casos, pues se beneficiarán de un tratamiento específico y en muchos casos curativo mediante cirugía.

• La mayoría de pacientes NO tienen hipopotasemia y por ello el cribado debe extenderse a otros grupos de pacientes hipertensos

• El cociente ALD/ARP es la prueba de cribado de elección, precisa condiciones de realización cuidadosas y establecimiento de valores propios y si resulta positivo debe realizarse una prueba de confirmación que demuestre una secreción inapropiada de aldosterona

• El diagnóstico del subtipo es crucial para detectar los casos curables mediante cirugía• La técnica de imagen de elección para el diagnóstico de subtipo es el TAC, que debe realizarse en todos los casos, si bien a menudo es insuficiente o puede conllevar a un manejo inadecuado de muchos pacientes

• El muestreo selectivo de las venas suprarrenales es la mejor prueba para el diagnóstico de subtipo y debe considerarse en la mayoría de pacientes candidatos a cirugía, aunque es técnicamente difícil e invasiva y requiere una cuidadosa interpretación de los resultados

¿Qué método utilizar para el cribado del HAP?

• Niveles de potasio plasmático: • No detecta casos con potasio normal (baja sensibilidad)

• Aldosterona plasmática: • Muy influenciada por la ingesta de sal• No distingue entre hiperaldosteronismo primario y secundario (demasiados falsos positivos)

• Actividad renina plasmática (ARP):• Influenciada por ingesta de sal • no distingue entre HAP y HTA con renina baja o exceso mineralocorticoidesno aldosterona

• Cociente aldosterona/actividad renina plasmática (ALD/ARP)

Mulatero, JCEM 2004;89:2045-49

TAC suprarrenal

• Sensibilidad • 80‐85% para nódulos suprarrenales en general

(similar a RMN, pero mejor resolución espacial)

• Limitaciones:• No detección de adenomas <1 cm

(hasta un 30‐50% de los APAs <1 cm)• No ofrece información “funcional”

(prevalencia de “incidentalomas” no funcionantes 2‐10%)

Ante un HAP podemos encontrar• Nódulos contralaterales no funcionantes en pacientes con APA• Nódulos unilaterales no funcionantes en pacientes con HSRB• Nódulos bilaterales en pacientes con APA• TAC normal en pacientes con APA

• Utilidad adicional• Ayuda a planificar intervención quirúrgica• Valoración anatomía y localización de las venas suprarrenales

previa a MVS• Descartar carcinoma suprarrenal










• Determinación rápida de cortisol durante el MVS:





Mengozzi (2007) 0 5 3 3 SI SI ‐ 100

Auchus (2009) 30 30 3 4 SI SI 73 97

Betz (2011) 47 46 2 4 NO NO 55 85


NA NA SI 81 93

Rossi (2011) 25 25 5 3,5 SI SI 64 92
















Mengozzi (2007) 0 5 3 3 SI SI ‐ 100

Auchus (2009) 30 30 3 4 SI SI 73 97

Betz (2011) 47 46 2 4 NO NO 55 85


NA NA SI 81 93

Rossi (2011) 25 25 5 3,5 SI SI 64 92












TAC con venografía SR selectiva retrógrada(SRCTAV)





Mengozzi (2007) 0 5 3 3 SI SI ‐ 100

Auchus (2009) 30 30 3 4 SI SI 73 97

Betz (2011) 47 46 2 4 NO NO 55 85


NA NA SI 81 93

Rossi (2011) 25 25 5 3,5 SI SI 64 92


Caso clínico 6

• ♂ 47 años• AP: DM tipo 2 de 10 años evolución, buen control con ADO. Adenocarcinoma de próstata en tto con leuprolide

• HTA diagnosticada hace un año por emergencia hipertensiva, HVI, actualmente controlada con doxazosina 16 mg/d, moxonidina 0.2 mg/d, bisoprolol 5 mg/d, nifedipino retard 120 mg/d

• Normopotasemia (3.9‐4.4 mEq/L)• Aldosterona 24 ng/dl, ARP 0.47 ng/ml/h, ALD/ARP 55 (con medicación actual)• Sobrecarga sodio iv: Aldosterona basal 24.3 ng/dl, 240’ 34 ng/dl


RESULTADOS VOTACIÓN INTERACTIVA

¿Qué actitud debería seguirse?

1. Solicitar determinación del cociente aldosterona/renina

2. Derivar a una unidad de referencia para estudio de HTA secundaria

3. Mantener el mismo tratamiento y seguimiento periódico

4. Ninguna de las anteriores1. 2. 3. 4.

24%

12%

55%

9%

¿Solicitaría alguna prueba diagnóstica?

1. Aldosterona en orina de 24 horas2. Aldosterona en orina3. Actividad renina plasmática (ARP)4. Aldosterona en plasma y ARP con

cálculo del cociente ALD/ARP5. No es necesario hacer ninguna

prueba, pues la hipopotasemia se ha resuelto al retirar diuréticos y la HTA está bien controlada

1. 2. 3. 4. 5.

0% 0%

19%

79%

2%

¿Cuál sería la actitud a seguir con este paciente?

1. No es necesario hacer ninguna prueba, la hipopotasemia se ha resuelto y el cociente ALD/ARP descarta un HAP

2. Revisar las condiciones de la extracción y repetir el cociente ARP/ALD

3. Proceder con una prueba de confirmación de HAP

1. 2. 3.

16%

38%

46%

Se solicitó una prueba diagnóstica…

1. Aldosterona en orina de 24 horas

2. Sobrecarga salina oral3. Sobrecarga salina iv4. Prueba de supresión con

fludrocortisona5. Prueba de supresión con

captopril1. 2. 3. 4. 5.

10%12%

26%

4%

48%


1. Gammagrafía suprarrenal con I131‐norcolesterol

2. TACAR abdominal3. Prueba de furosemida‐

ortostatismo4. Muestreo venoso

suprarrenal1. 2. 3. 4.

7%12%

2%

79%



2. Test de furosemida‐ortostatismo

3. Muestreo venoso suprarrenal4. RMN abdominal5. No es necesario hacer más

pruebas, se trata de una HSRB y debe iniciar tratamiento con espironolactona o eplerenona

1. 2. 3. 4. 5.

8%0%

10%

0%

82%

¿Qué prueba diagnóstica debe realizarse a continuación?



pruebas, confirma que el diagnóstico más probable es HSRB y debe iniciar tratamiento con espironolactona o eplerenona

1. 2. 3. 4.

0%

18%

6%

76%


1. Suprarrenalectomía derecha laparoscópica

2. Suprarrenalectomíaizquierda laparoscópica

3. Asociar espironolactona a su tratamiento antihipertensivo

4. Ninguno, el muestreo no es válido y debería repetirse

1. 2. 3. 4.

80%

3%11%

6%




pruebas, confirma que el diagnóstico más probable es HSRB y debe iniciar tratamiento con espironolactona o eplerenona

1. 2. 3. 4.

8%

27%

2%

63%






1. 2. 3. 4.

33%

13%13%

40%


1. Realizar sobrecarga iv de sal u otra prueba de confirmación de HAP

2. TAC abdominal3. Iniciar tratamiento con

espironolactona

1. 2. 3.

38%

0%

62%

¿Cuál es el siguiente paso?

1. Suprarrenalectomíaizquierda

2. Muestreo venoso suprarrenal

3. Continuar tratamiento médico

1. 2. 3.

93%

0%7%


1. Suprarrenalectomíaizquierda


3. RMN abdominal4. Continuar tratamiento

médico1. 2. 3. 4.

16%11%

0%

74%






1. 2. 3. 4.

64%

7%7%

21%

¿Qué hacemos ahora?



3. Continuar tratamiento médico

4. Ninguno, el muestreo no es válido y debería repetirse por 3ª vez

1. 2. 3. 4.

0% 0%0%0%




3. RMN abdominal4. Suprarrenalectomía

izquierda laparoscópica1. 2. 3. 4.

0% 0%0%0%

¿Qué actitud indicaría?





1. 2. 3. 4.

0% 0%0%0%


1. Suprarrenalectomíaderecha laparoscópica



1. 2. 3.

0% 0%0%

Abordaje hiperaldosteronismoprimario - SEEN

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