5Plantas tóxicas1

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PLANTAS TÓXICAS

Consideram-se tóxicas todas as plantas que, ingeridas espontânea ou acidentalmente pelo

animal, sob condições naturais, causa danos à saúde ou mesmo a morte. É importante que a planta

tenha a sua toxicidade comprovada experimentalmente na espécie animal em questão.

A maioria das plantas tóxicas é consumida pelos animais em razão da escassez de

alimentos nas pastagens e da mudança de animais famintos para pastagens que possuemplantas tóxicas (Freitas et al., 1991).

Além da fome, há outros fatores que também propiciam intoxicações, os quais podem estar

relacionados ao animal ou à planta:

Animal

Certas raças toleram mais certos venenos que outras,

Idade, peso, sexo, estado sanitário e nutricional, etc.

Planta

Fase vegetativa – brotação, floração e frutificação, pois às vezes ela provoca intoxicações

apenas em uma dessas fases.

OBS:

Existem plantas com princípio tóxico cumulativo, que o animal, ingerindo pequenas

quantidades diárias, vai retendo no seu organismo, até atingir a dose letal (Afonso & Pott,

2002).

Por outro lado, a ingestão de certas plantas em pequenas quantidades leva o animal a

adquirir resistência ou tolerância ao princípio tóxico, como é o caso das mandiocas-do-

mato (Manihot spp.) (Afonso & Pott, 2002).

O tipo de solo também pode influenciar na toxidez de uma planta, visto algumas serem

tóxicas em uma região e em outra não (Afonso & Pott, 2002).

Os biomas Pantanal e Cerrado possuem floras ricas em espécies, sendo algumas tóxicas.

Várias provocam sintomas que podem ser confundidos com picada de cobra, raiva ou outra doença.

A mais temível do Brasil é a erva-de-rato ou cafezinho (Palicourea marcgravii ) (Afonso & Pott,

2002). Outras muito comuns são a gibata ( Arrabidae bilabiata) e as samambaias.

Algumas plantas cultivadas também são consideradas tóxicas, como B. decumbens que

causa fotossensibilização (“orelha frita”), principalmente em bezerros; e braquiária-d’água ou

“tanner grass”, que pode causar anemia devido a nitritos e nitratos.

Crendices

Plantas Lactescentes como paininha, cipó-de-leite, timbó seriam tóxicas – mentira.

Uma ou duas folhas ingeridas matam o animal – mentira

o Mio-mio (Baccharis coridifolia) – planta mais tóxica do Brasil quando em fase de

floração e frutificação. Dose letal: 0,25 a 0,5 g/kg (g da planta por kg de peso do

animal), isto é, um bovino de 300 kg tem que comer pelo menos 75 g.

o Erva-de-rato, cafezinho (Palicourea marcgravii ) – planta mais tóxica do Brasil em

qualquer fase de desenvolvimento. Dose letal: 0,6 g/kg.



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o Maioria de nossas plantas tóxicas tem que ser ingerida em quantidades bem maiores,

entre 5 e 40 g/kg.

o Existem plantas que tem que ser ingeridas durante períodos prolongados para causar

efeitos nocivos como é o caso da samambaia (Pteridium aquilinum). Ingestão diária

em doses acima de 10 g/kg, durante pelo menos três semanas, para provocar quadro

da intoxicação aguda e em doses diárias menores que 10 g/kg, durante um ano, para

induzir o quadro de hematúria enzoótica. Os efeitos das plantas tóxicas se fariam sentir imediatamente após sua ingestão –

mentira

o Raras exceções - plantas cianogênicas.

o Em geral animal só apresenta os sintomas da intoxicação horas após a ingestão da

planta.

o Quando o vaqueiro encontra um animal morto, deve-se procurar não somente nas

imediações do cadáver, mas também nas áreas onde os animais estiveram há um ou

dois dias pelo menos.

As plantas tóxicas sempre causariam perturbações digestivas (timpanismo e

diarréia) – mentira.

O instinto seria capaz de proteger os animais, isto é, fariam com que estes não

ingerissem plantas tóxicas – mentira.

“TINGUIS E TIMBÓS”- o significado desses termos: Esses termos eram originalmente usados

pelos índios para designar uma série de plantas Ictiotóxicas, isto é, plantas que servem para

tontear ou matar peixes. Essas plantas são muito ricas em “rotenona”, substância muito tóxica

para peixes, mas de baixa toxidez para animais de sangue quente. É, portanto, fácil entender que as

mortes de bovinos em regiões onde existiam essas plantas tenham sido atribuídas aos “Timbós e

Tinguis”.

Tabela 19 – Plantas tóxicas de interesse pecuário e respectivo princípios ativos

Planta Princípios ativos Ação patológicaRicinus communis (mamona) Ricinina – alcalóide na folha.

Ricina – toxialbumina na sementePertubações nervosas elesões no tubo digestivo

Baccharis coridifolia (mio-mio,vasourinha).

Tricotecenos - micotoxinas anorexia e timpanismo

Pteridium aquilinum (samambaia) Radiomimética e Tiaminaseinativa a vitamina B1 (eqüinos)

Síndrome hemorrágicaaguda, hematúria enzoótica

Lantana spp (chumbinho,cambará, bem-me-quer)

Triterpenos (lantadeno A e B) Fotossensibilizante

Pithomyces chartarum (fungo) Esporidesmina FotossensibilizanteBrachiaria decumbens Saponinas esteroidais FotossensibilizanteManihot spp (mandioca) Glicosídeo cianogênico Plantas CianogênicasSorghum vulgare Glicosídeo cianogênico Plantas CianogênicasBrachiaria radicans Nitratos/nitritos Anemia hemolíticaSetária anceps cv. Kazungula Oxalatos HipocalcemiaPalicourea marcgravii (erva-de-rato)

Ácido monofluoroacético Morte súbita

Leucaea leucocephala (leucena) Mimosina Afeta pele e anexosCrotalaria spp (guizo-de-cascavel,chique-chique).

Alcalóides do grupo daspirrolizidinas.

É tóxica ao fígado.



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Fatores que influenciam a toxidez das plantas

Fatores ligados à planta:

1. Fase de crescimento – algumas são mais tóxicas quando em brotação e outras no

florescimento.

2. Partes tóxicas – folhas ou frutos e também ambas.

3.

Estado de armazenamento – algumas perdem a toxidez pelo processo de dessecagem(ex:cianogênicas).

4. Solo e procedência – existem alguns relatos da influencia do solo mas ainda são

inconssistentes.

Fatores ligados ao animal:

1. Espécie animal – é o mais importante. As diversas espécies animais não tem a mesma

sensibilidade à ação tóxica de muitas plantas.

2. Idade – é um fator de pouca importância.

3. Pigmentação – animais despigmentados são mais sensíveis a plantas que causam

fotossensibilização.

4. Exercício – é um fator importante em relação às plantas com princípios tóxicos que

interferem no funcionamento do coração e/ou sistema nervoso central, especialmente

aquelas que causam “morte súbita”.

5. Ingestão de água – nada comprovado pelos estudos.

6. Tolerância e imunidade – Tolerância significa aumento da resistência a uma

determinada substância de natureza não-protéica. Ex: bovinos ingerindo quantidades

cada vez maiores de Manihot esculenta (mandioca) sem se intoxicar; isto deve-se ao

aumento progressivo da capacidade das células do organismo de eliminar a substância

tóxica, no caso o ácido cianídrico. Imunidade, por sua vez, está ligada à produção de

antitoxinas específicas (anticorpos) contra princípios tóxicos de natureza protéica, por

parte do sistema imune. Por exemplo, as sementes de Ricinus communis induzem

imunidade.

Condições em que ocorre a intoxicação por plantas

1. Fome – é a condição mais freqüente. Em época de estiagem e na escassez de vegetação

comestível, os animais tendem a ingerir plantas que normalmente não comem. Também no

período de estiagem, o gado ingere favas tóxicas que caem ao chão nessa época.

Surtos de intoxicação podem ocorrer quando os animais pastam em pastos recém

queimados. Nestes pastos podem existir plantas tóxicas que brotam mais rapidamente do que o

capim, que são então ingeridas por ausência de outra alternativa. Também no início da estação

chuvosa, quando as plantas tóxicas encontram-se entre as primeiras a brotar, sendo ingeridas

com avidez pelos animais.



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Animais recém introduzidos nas pastagens, às vezes, se intoxicam, pois chegam com muita

fome e ingerem plantas que normalmente não comeriam, pelo menos em quantidades tóxicas.

2. Vício – animais podem desenvolver um gosto especial por algumas plantas (Ex: Pteridium

aquilinum) e passam a ingeri-las mesmo após a cessação da causa que determinou a sua

ingestão inicial.

3. Estreita associação – há plantas, que mesmo sendo pouco palatáveis, os animais não

podem evitar de as ingerir, pois crescem em estreita associação com plantas de boapalatabilidade.

4. Fenação – feno preparado em pastagens infestadas por plantas tóxicas.

Aspectos importantes a serem considerados no diagnóstico de intoxicação por planta

1. Histórico – é da máxima importância. Deve-se fazer os seguintes questionamentos:

a. Qual é a espécie e a idade dos animais afetados?

b. É a primeira vez que a doença ocorre na fazenda ou região?

Já apareceu anteriormente? Há quanto tempo? Desde quando é conhecida na região?

Como aparece – em determinada estação do ano, sob forma de surto repentino?

Quais anos em que apareceu? Quais foram as particularidades climáticas desses anos?

c. Qual é a área de abrangência da doença? Essa região se distingue por alguma coisa

das regiões indenes (vegetação, relevo)?

d. Houve alguma modificação de manejo?

e. Quais são os sintomas e qual é a duração da doença?

f. Quantos animais do rebanho foram afetados e quantos morreram?

g. Foram necropsiados animais mortos pela doença? Quais foram os achados?

h. Foi enviado algum material para laboratório? Quais foram os resultados?

i. Já foram empregados métodos de tratamentos? Quais os resultados?

Devemos sempre ser cautelosos em nosso inquérito, formulando as perguntas de maneira

objetiva, sem induzir respostas e de que não devemos tirar conclusões precipitadas.

2. Deve-se ter cuidados com nomes populares.

3. Fazer determinação do quadro clínico-patológico.

4. Inspeção das pastagens.

Metodologia da investigação sobre plantas tóxicas de interesse pecuário

a) 1ª Fase: Experimentação animal com a espécie afetada e com a planta recém-colhida.

b) 2ª Fase: Isolamento dos princípios tóxicos.

c) Determinar o quadro clínico patológico.

d) Inspecionar os pastos e verificar a presença de plantas tóxicas já estudadas ou suspeitas.

e) Na experimentação a planta deve ser ministrada via oral.



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Medidas gerais a serem tomadas no caso de intoxicação por planta

1) Retirar o rebanho do pasto onde se encontra - para evitar que os animais continuem a

ingerir a planta. Retirar os animais lentamente, pois o exercício pode provocar e/ou precipitar

a morte dos animais em alguns casos.

2) Tratamento dos animais doentes – a máxima “ prevenir é melhor que remediar ”, também

é válida para intoxicação por planta. Em geral, não há antídotos para a grande maioria das

intoxicações por plantas.a. Prevenir que continue a absorção dos princípios tóxicos

Colocar animais à sombra (importante no caso de fotossensibilização) e deixa-los em

repouso (importante no caso de morte súbita).

i. Administrar purgante oleoso.

ii. Agentes químicos - Ácido tânico – precipita compostos tóxicos; e

permanganato de potássio – destrói substâncias tóxicas por oxidação.

iii. Agentes físicos - carvão ativado – adsorve muitas substâncias.

b. Promover a excreção das substâncias tóxicas – administração de diuréticos.

Uma vez que pouco se pode fazer em termos de tratamento, todos os esforços devem ser

concentrados na prevenção das intoxicações por plantas.

Profilaxia da intoxicação por planta

Erradicação das plantas tóxicas – controle físico, químico ou mesmo correção do pH (ex.:

samambaias).

Evitar acesso do gado em áreas invadidas por plantas tóxicas. Ex.: matas e capoeiras

invadidas por P. marcgravii .

Ter cuidado na transferência de animais.

Intoxicação indireta de seres humanos

a) Pela ingestão de carne de animais intoxicados - É comum a pergunta se a carne de

animais infectados pode ser consumida. A resposta é pode, mas deve ser evitada. Não se

tem registro de intoxicação em humanos que consumiram a carne de animais infectados.

b) Pelo leite de animais infectados - Deve-se evitar a sua ingestão principalmente por

recém-nascido.

c) Pelo mel oriundo de flores de plantas tóxicas - Há uma série de plantas tóxicas cujo

néctar produz mel tóxico e existem registros de muitos casos de intoxicação por mel; afirma-

se que até as abelhas podem ser intoxicadas.

PLANTAS TÓXICAS

Baccharis coridifolia DC. - mio-mio, vassourinha

Planta subarbustiva que mede até 80 cm de altura cuja propagação se da por sementes,

muito comum no sul do Brasil. A intoxicação ocorre somente em animais originários de pastos onde

não vegeta esta planta, recém-chegados à região.



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Todas as partes da planta, durante o ano todo, são tóxicas. Entretanto, no outono, ela é

muitas vezes mais tóxica (porque é quando floresce e frutifica).

Os sintomas de intoxicação no bovino são: anorexia, timpanismo leve a moderado,

instabilidade do trem posterior, às vezes associada a tremores musculares.

Figura 26 – Baccharis coridifolia DC. (mio-mio, vasourinha) (Fonte: Harri Lorenzi, 2000).

Palicourea marcgravii – Erva-de-rato, cafezinho, café-bravo

Causa “morte súbita”. É encontrada em todo o país, com exceção da Região Sul e do estadodo Mato Grosso do Sul.

É uma planta que não sobrevive durante muito tempo em pastagens limpas, onde fica

exposta ao sol; ela precisa de sombra, porém não de sombra fechada. Assim, cresce bem em beira

de matas, em capoeiras e ainda em pastos recém-formados, em lugares antes ocupados por matas

e capoeiras.

Figura 27 – Distribuição de Palicourea marcgravii .

Princípio tóxico

Ácido monofluoroacético que interfere no Ciclo de Krebs.

Tratamento

Evitar exercício que poderá precipitar a morte. Cinco dias são suficientes para eliminar o

princípio tóxico.

Profilaxia

Cercar as matas e capoeiras onde existe a planta;



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Erradica-la dos locais aos quais o gado tem acesso;

Ter cuidado em pastos recém-formados em regiões de mata e capoeira, inspecionando-os e

arrancando a planta e/ou combatendo com herbicida.

Figura 28 - Palicourea marcgravii – Erva-de-rato, cafezinho (Fonte: Harri Lorenzi, 2000).

Figura 29 – (A) Bovino no início de queda; (B) Bovino caído ao solo fazendo movimentos de

pedalagem (“morte súbita”). Intoxicação experimental por Palicourea marcgravii .

Lantana câmara – cambará, chumbinho, bem-me-quer, mal-me-quer

São plantas arbustivas que causam Fotossensibilização secundária (Hepatógena). No

Brasil Lantana spp. são encontradas desde a Amazônia até o Rio Grande do Sul.Para que ocorra a intoxicação é necessário que os animais estejam com fome e sendo

transferidos de pasto ou região e de a planta existir em quantidade suficiente no local. Acomete

tanto animais jovens quanto adultos.

Tratamento

Evitar a contínua absorção das toxinas;

Ruminotomia – remoção do conteúdo ruminal e substituição por uma mistura eletrolítica,

alimentos e líquido ruminal de animal sadio.

Administração de material adsorvente como carvão ativado p/ bloquear absorção de toxinas.

Os animais devem ser mantidos na sombra e as feridas tratadas.

A B



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Figura 30 - Lantana câmara – cambará, chumbinho (Fonte: Harri Lorenzi, 2000; Tokarnia et al.,

2000).

Figura 31 – (A) Bovino com fotossensibilização; necrose e desprendimento da pele. Intoxicação

experimental por Lantana câmara. (B) Garrote com lesões de fotossensibilização;

rebanho mantido em pastagem de B. decumbens. Fonte: Tokarnia et al., 2000.

Pteridium aquilinum (L.) – Samambaia

No Brasil ocorre em regiões montanhosas, desde o sul da Bahia até o Rio Grande do Sul

(Figura 32). Planta perene podendo seu porte variar de 60-160 cm de altura. Propaga-se

assexuadamente por meio de esporos ou vegetativamente por rizomas.

Figura 32 – Distribuição de Pteridium aquilinum (Fonte: Tokarnia et al., 2000).

A fome é o principal fator que leva os animais a ingerirem a planta. Também o vício pode

condicionar a ingestão.

Sintomas

A B



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Bovinos: síndrome hemorrágica aguda (animal sangra por qualquer ferida) e hematúria enzoótica,

pode também ser responsável ou estar ligado à etiologia de carcinomas (tumor maligno) da parte

superior do aparelho digestivo.

Eqüinos: como a intoxicação causa deficiência de tiamina (eqüinos), o diagnóstico pode ser firmado

ante a recuperação do animal pela aplicação desta vitamina.

Profilaxia – Evitar a ingestão da planta no pasto ou junto com feno, o que pode ser feitoprincipalmente pela erradicação da planta; o que se consegue através da calagem e aração ou por

meio de herbicida (um carbamato).

Figura 33 – Pteridium aquilinum – samambaia (Fonte: Harri Lorenzi, 2000).

Figura 34 – Hemorragias na mucosa labial e nas narinas em bovino. Intoxicação natural por

Pteridium aquilinum (Fonte: Tokarnia et al., 2000).

Ricinus communis L. – mamona ou carrapateira

Ocorre em todo o Brasil sob forma espontânea. Possui dois princípios tóxicos; A Ricina

(toxoalbumina – fitotoxina) nas sementes que provoca graves perturbações digestivas; a ricinina

nas folhas e pericarpo, causa doença caracterizada por sintomatologia nervosa.

Causas da intoxicação – Folhas – ingestão devido à fome. Sementes – ingestão de alimentos que

sofreram a adição acidental de sementes. Causas de morte em galinhas tem sido atribuídas às

sementes, na época de maturação, quando estas caem ao solo.

Figura 35 – Ricinus communis L. – mamona (Fonte: Harri Lorenzi, 2000).

Brachiaria spp/Pithomyces chartarum



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Fotossensibilização

É importante diferenciar queimadura solar e fotossensibilização. A queimadura solar é uma

reação normal da pele desprotegida quando exposta em excesso à luz solar. A fotossensibilização

caracteriza-se por uma sensibilidade exagerada do animal aos raios solares.

Existem dois tipos de fotossensibilização: Primária e a secundária (hepatógena). Ambos

os tipos estão relacionados à presença do agente sensibilizador na corrente sanguínea.Fotossensibilização primária causada por planta (mais rara) – esta possui um pigmento que

é absorvido pela mucosa intestinal, atravessa a barreira hepática, cai na circulação geral e alcança a

pele, onde induz a uma excessiva sensibilidade aos raios solares.

Fotossensibilização secundária – devido a uma substância tóxica (esporidesmina do fungo)

ocorre danos no fígado comprometendo a sua função de “filtro”. A clorofila se converte em

Filoeritrina no rúmen. Esta não pode mais ser filtrada pelo fígado lesado, acumulando-se nas

partes periféricas do corpo do animal. A Filoeritrina, em contato com a luz solar, causa

hipersensibilidade aos raios solares, em decorrência de sua capacidade de absorver radiação de

ondas curtas, abaixo de 350n.

Graças à solubilidade da esporidesmina em água, sua concentração na planta infestada pelo

fungo é maior na seca e nos períodos menos chuvosos da época das águas, o que explicaria a

incidência mais grave da fotossensibilização nestes períodos.

OBS: Há ainda um terceiro tipo de fotossensibilização que se deve à síntese anormal de pigmento,

em face de um defeito hereditário do metabolismo das porfirinas.

Ultimamente se tem questionado a participação de Pithomyces chartarum na gênese da

fotossensibilização que ocorre em bovinos e ovinos que pastoreiam gramíneas do gênero Brachiaria,

principalmente B. decumbens. Isto porque, em estudos de surtos de fotossensibilização em bovinos

e ovinos mantidos em pastagens de B. decumbens, não se verificou a presença de P. chartarum. É

possível então, que a B. decumbens e outras brachiarias possam tornar-se tóxicas e induzir

fotossensibilização hepatógena, sem a participação de outros agentes.

Espécies sensíveis – ovinos e bovinos jovens e também alguns animais adultos. Alguns autores

admitem a possibilidade de ocorrer a passagem de esporidesmina do sangue para o leite.

Condições em que ocorre a intoxicação

A doença aparece em pastagens onde há abundante material vegetal morto e condições

climáticas favoráveis ao crescimento do fungo. Geralmente ocorre no fim do verão e início do

outono.

O início da fotossensibilidade ocorre 14 a 28 dias após a ingestão da toxina de P. chartarum.

Tratamento

Fornecer sombra, água e alimentos palatáveis e evitar o estresse. É importante tratar as

lesões da pele com ungüentos ou sprays antiinflamatório e, mais tarde, com pomadas que aceleram

a cura.



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Controle do distúrbio

Nunca desmamar bezerros em pastos de B. decumbens.

Evitar o subpastejo. Se utilizar pastejo diferido, realiza-lo com animais erados.

Uma vez detectada a infestação, pode-se efetuar a queimada e, logo após, evitar osubpastejo (“macega excessiva”).

Níveis altos de zinco na mineralização podem minimizar o distúrbio.

Brachiaria radicans – “tannergrass, Brachiaria-do-brejo

A intoxicação ocorre quando os animais são mantidos em pastagens exclusivas de B. radicans

ou quando ela é fornecida no cocho como forrageira exclusiva.

Os sintomas de intoxicação aparecem de 5-35 dias após a introdução dos animais na

pastagem.

Sintomas - urina de coloração marron-avermelhada, fezes semi-líquidas ou líquidas, mucosas

pálidas e micções freqüentes.

Princípio tóxico – alto teor de nitrato, que se transforma em nitrito no aparelho digestivo

(rúmen) e até amônio, entretanto, o excedente de nitrito absorvido pela corrente sanguínea oxida o

átomo de ferro da molécula de hemoglobina, transformando-a em metahemoglobina,

comprometendo o trasporte de oxigênio pelo sangue, e o animal se asfixia.

Tratamento – remover os bovinos intoxicados para pastagem com outra forrageira e fornecer

concentrado. A profilaxia consiste em não manter os bovinos em pastagem formada exclusivamente

por B. radicans.

OBS: outro problema em B. radicans é a ocorrência de uma praga, o percevejo Blissus leucopterus.

Plantas Cianogênicas: Mandioca brava e sorghum

Glicosídeo cianogênico – HCN combinado com Aldeído ou Cetona e Açúcar. Os glicosídeos

cianogênicos são substâncias estáveis e inócuas que só se tornam perigosas ao sofrerem

desdobramento (hidrólise), em especial na presença de certas enzimas.

Geralmente os vegetais cianogênicos contêm os dois. Enquanto a planta está intacta, as

enzimas não têm oportunidade para exercer sua ação. No momento em que o material é esmagado

ou dilacerado, ocorre o desdobramento do glicosídeo. No rúmen não é necessária a presença da

enzima vegetal, porque as bactérias ruminais podem hidrolisar os glicosídeos cianogênicos com

rapidez. Nestas condições, o HCN é liberado, podendo exercer seu efeito tóxico.

O gênero Sorghum contém o glicosídeo cianogênico durrina e o composto p-dihidroxi

mandelonitrilo que na presença de enzimas B-glicosidases sofre hidrólise. Uma vez absorvido o

HCN inibe a atividade de muitas metaloenzimas. O cianeto combina com a hemoglobina para



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formar a cianohemoglobina , composto que não é capaz de transportar o O2. Os animais podem

apresentar quadro de anóxia histotáxica, incontinência urinária e morte fetal de bezerros.

O declínio do nível de HCN na maturação está associado ao aumento proporcional das partes

da planta pobres em HCN (nervuras, bainhas e colmos) em relação às partes ricas (lâminas). A cura

ou seca da forragem verde no campo, bem como a ensilagem reduzem os teores de HCN a níveis

insignificantes.

Para uso do sorgo em pastejo é recomendado o seguinte:

Iniciar o pastejo quando as plantas atingirem, em média 1,0 metro de altura.

As últimas rebrotas poderão não atingir 1,0m. Neste caso, só iniciar o pastejo quando as

plantas alcançarem o ponto de cacheamento.

Adaptar os animais:

o 1ª semana: pastejar no máximo 3 h/dia.

o 2ª semana: pastejar, no máximo 6 h/dia.

o 3ª semana: pastejar, durante o dia, retirar os animais a noite.

Retardar o pastejo onde tenha ocorrido geada, granizo ou seca prolongada.

Evitar que animais jovens pastejem sorgo.

Setaria anceps cv. Kazungula

Oxalatos ocorrem nas plantas nas formas:

Solúveis – oxalato de sódio, de potássio e de amônia.

Insolúveis – oxalatos ácidos e de cálcio.

As formas insolúveis da dieta são excretadas, sem causar doença; porém os oxalatos solúveis

são absorvidos pela corrente sanguínea, formando oxalato de cálcio e provocando hipocalcemia

(imobilização do cálcio da dieta). O sintoma típico é a “cara inchada” (Figura 36).

Cuidados

Suplementação mineral do rebanho.

Introdução paulatina dos animais na pastagem.

Evitar o consumo de rebrotas – folhas novas exibem maiores níveis de oxalatos.

Figura 36 – Osteodistrofia fibrosa, a “cara inchada” dos eqüinos (Fonte: Tokarnia et al., 2000).



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Lecaena leucocephala L. – leucena

Leguminosa arbustiva, altamente nutritiva e de boa palatabilidade, porém o seu valor como

forrageira tem sido limitado pela presença de mimosina, substância tóxica para ruminantes e não

ruminantes, que tem efeito depilatório.

Cuidados no uso

Introduzir gradativamente a leucena na dieta, não ultrapassando 20-30% da dieta.

Se os animais apresentarem queda de pêlos, interromper o fornecimento.

Crotalaria spp. – xique-xique, guizo-de-cascavel

O termo crotalária em latim significa chocalho, pois o fruto dessas plantas, quando seco,

produz som semelhante ao de chocalho, quando a planta é tocada. Leguminosa que causa cirrose

hepática em animais. No Brasil ainda não existem históricos que permitam suspeitar desta planta

como causa de intoxicação sob condições naturais.

Prosopis juliflora (Sw.) - algarobeira ou algaroba

Constituem uma importante fonte alimentícia protéica para os animais da região semi-árida

do Nordeste Brasileiro. A ingestão das favas da algarobeira tem sido reconhecida como a causa de

uma doença de bovinos que tem o nome popular de Cara Torta, principalmente nos estados da

Paraíba, do Rio Grande do Norte e de Pernambuco. É importante salientar que essa doença ocorre

em condições especiais, isto é, quando a alimentação dos animais é formada quase que

exclusivamente pelas de P. juliflora, por longos períodos. Não se justifica dessa forma o combate à

planta.

A intoxicação natural pelas favas da algarobeira foi observada em bovinos e caprinos. Ocorre

quando os animais ingerem quase que exclusivamente as favas de P. juliflora. Não se observa efeito

nocivo quando as favas são utilizadas conjuntamente com outros ingredientes na ração balanceada,

mesmo que em elevada proporção.

Os primeiros sintomas sugestivos de intoxicação não ocorrem antes de 60-90 dias após o

início de sua ingestão; sintomas bem definidos aparecem entre o 4º e 10º meses.

Sintomas:

Inclinação lateral da cabeça durante o processo de mastigação, bom apetite inicial, tornando-

se irregular, rúmen parcialmente cheio de conteúdo ressequido e com movimentos médios e fracos;

pode ocorrer uma completa parada do rúmen. Salivação continua e filamentosa.

Causa estase ruminal e impactação, e eventualmente morte.



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Alguns autores dizem que as favas, sendo ricas em carboidratos solúveis, poderiam modificar

a microbiota ruminal a tal ponto que não mais haveria a degradação dos carboidratos estruturais e a

síntese eficiente de vitaminas do complexo B.

Tratamento e porfilaxia

Quando os sintomas da intoxicação pelas favas da algarobeira aparecem o dano já está feito.

Os bovinos afetados ganharão peso ingerindo concentrado de boa qualidade, porém não aproveitamo volumoso. Se a pastagem suculenta está a disposição, animais doentes aparentemente se

recuperam, mas devem ser vendidos para o abate tão logo estejam em melhores condições. O

tratamento só é bem sucedido quando iniciado nos estádios precoces da doença, e consiste na

administração de conteúdo ruminal e dieta balanceada contendo carboidratos estruturais e solúveis.

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