35152022-AULA-1-DEGENERACAO-CELULAR

5/10/2018 35152022-AULA-1-DEGENERACAO-CELULAR - slidepdf.com

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DEGENERAÇÃO CELULAR

1 – INTRODUÇÃO

¥ Estímulo lesivo : aparecimento de respostas celulares adaptaçãodegeneraçãomorte celular (necrose)

¥ As respostas celulares à um estímulo seguem duas vias regressão celular crescimento celular

¥ Enquanto algumas alterações degenerativas constituem alterações funcionais

temporárias ou adaptações, outras são graves e implicam na progressão em direção

da morte celular.

2 – CONCEITO DE DEGENERAÇÃO

¥Literalmente : deterioração (célula doente ou moribunda)

¥ Alteração regressiva das células e tecidos, caracterizada pela anormalidade na sua

função e estrutura.

3 – NOMENCLATURA

¥ Sufixo OSE : lesões degenerativas ª Nefrose

Artrose

Osteocondrose.

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4 – PADRÕES DE DEGENERAÇÃO CELULAR

¥ As alterações degenerativas são encontradas nas três respostas celulares básicas:

1. Alterações do balanço hidro-eletrolítico (edema celular).

2. Sobrecarga de produtos catabólicos (glicogênio, lipídeos e proteínas)

3. Acúmulo de produtos complexos não degradáveis (alterações no

processamento / excreção celular) : pigmentos, minerais e subst.

exógenas.

PADRÃO RESPOSTACELULAR MECANISMO

1. Acúmulo de água Edema celular,Degeneração hidrópica

Expansão celular aguda,devido à perda do controlede entrada e saída de água.

2. Acúmulo de metabólitos Degeneração glicogênicaDegeneração gordurosaDegeneração hialina

Degeneração com acúmulode metabólitos normais.

3. Armazenamento LipidoseMucopolissacaridosesMineralizaçãoAcúmulo de pigmento

Acúmulo de produtoscomplexos não degradáveis

4.1 – DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA / EDEMA CELULAR

¥ Termo utilizado para descrever o edema das células. O edema celular é a resposta

mais comum e importante às agressões celulares e a primeira manifestação de

quase todas as formas de injúria celular.

¥ Como principal conseqüência ocorre a perda do controle da entrada de água no

interior da célula e aumento do volume celular.

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O EDEMA CELULAR AGUDO É A EXPANSÃO DO VOLUME CELULAR

DEVIDO À PERDA DO CONTROLE DA ENTRADA DA ÁGUA.



¥ Em relação à patogenia do edema celular agudo, o evento básico subjacente à todas

as formas de edema, ocorre na superfície celular. A membrana plasmática torna-se

permeável, o sódio (Na +) e o cálcio (Ca ++) entram na célula, o potássio (K +) é

perdido e a água entra na célula, diluindo o citoplasma.

¥ Para causar o edema celular, uma substância nociva deve possuir a capacidade de

lesar a barreira representada pela membrana plasmática, a qual controla o transporte

de água e eletrólitos na superfície celular; a injúria pode ser direta ou indireta,

inibindo os processos metabólicos dos quais a membrana depende para a

manutenção de sua integridade.

¥ A morfologia do edema celular é caracterizada macroscopicamente, pela palidez,

aumento de turgor e do peso do órgão, quando afeta todas as células; e

microscopicamente pelo aumento do volume celular (limites celulares pouco

nítidos), citoplasma aparentemente inchado e turvo, núcleos deslocados para

periferia celular, alterações nucleolares (hipercromatose, picnose, cariólise ou

cariorréxis) e, em estágios mais avançados o aparecimento de vacúolos

citoplasmáticos.

4.2 - ACÚMULO DE METABÓLITOS

¥ O acúmulo de quantidades anormais de várias substâncias (água, lipídeos, proteínas,

carboidratos, minerais, pigmentos, produtos infecciosos) constitui uma das

manifestações celulares de perturbação metabólica na patologia.

¥ As substâncias armazenadas classificam-se em 3 categorias :

1. constituinte celular normal acumulado em excesso;

2. acúmulo de substância anormal endógena ou exógena e,

3. um pigmento ou produto infeccioso.

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¥ Os acúmulos intracelulares anormais (Figura 13), podem ser divididos em três tipos

gerais:

1. Uma substância endógena normal é produzida em uma velocidade normal ou

aumentada, mas a velocidade do metabolismo é inadequada para removê-

la, como ocorre por exemplo, na metamorfose gordurosa no fígado, o

acúmulo intracelular de triglicerídeos.

2. Uma substância endógena normal ou anormal acumula-se porque ela não

pode ser metabolizada ou é depositada intracelularmente sob forma

amorfa ou filamentosa, como nas doenças de armazenamento.

3. Uma substância exógena anormal é depositada e acumula-se devido à

ineficiência celular para degradar a substância ou transportá-la para outros

locais, como por exemplo o acúmulo de partículas de carvão, sílica e

inclusões virais.

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4.2.1 – ESTEATOSE (Metamorfose gordurosa)

¥ Acúmulo anormal de triglicerídeos dentro de células parenquimatosas,

freqëntemente visto no fígado, podendo ocorrer também no coração, músculos erins.

¥ O termo metamorfose gordurosa substitui outros termos mais antigos, como

degeneração gordurosa ou infiltração gordurosa.

¥ Etiologia : toxinas, subnutrição protêica, diabetes mellitus, obesidade, anóxia ealcoolismo crônico.

* Alimentar, anóxica ou tóxica

¥ Mecanismo normal : Os lipídeos são transportados para o fígado do tecido adiposo

e dieta. Do tecido adiposo, eles são liberados e transportados como ácidos livres e,

da dieta, ou como quilomícrons ou ácidos graxos livres. Os AGL entram na célula

hepática e a maioria é esterificada em triglicerídeos, enquanto outros são

convertidos em colesterol, incorporados em fosfolipídeos ou oxidados nas

mitocôndrias em corpos cetônicos. Alguns ácidos graxos são sintetizados a partir doacetato dentro do fígado. Para ser excretado pelo fígado, o triglicerídeo deve formar

um complexo com moléculas específicas de proteínas, chamadas “proteínas

aceptoras de lipídeos” para formar lipoproteínas.

¥ Patogenia : vários mecanismos podem contribuir para o acúmulo de triglicerídeos

no fígado (Figura 14), desde que ocorram defeitos em qualquer um dos eventos na

seqüência desde a entrada de ácidos graxos até a saída de lipoproteínas. Vários

destes defeitos são induzidos pelo álcool, por alterações nas funções mitocondriais e

microssomais; o CCl4 e a subnutrição protêica, atuam diminuindo a síntese de

proteínas aceptoras de lipídeos; a anóxia inibe a oxidação de ácidos graxos e a

inanição aumenta a mobilização de tecido adiposo e, portanto, a síntese de

triglicerídeos.

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¥ Mecanismos básicos da patogenia : (1) entrada excessiva de AGL para o fígado

(jejum prolongado, uso excessivo de corticosteróides, diabetes mellitus); (2)

aumento na síntese de AGL e (3) diminuição na oxidação dos AGL (hipóxia devido

à ICC crônica e/ou hipertensão); (4) aumento na concentração de glicerofosfatos

(alimentação rica em carboidratos e alcoolismo); (5) redução na síntese de proteínas

(CCl4, fósforo, má nutrição e aflatoxinas) e (6) secreção de lipoproteínas prejudicada

no fígado.

¥ As conseqüências dependerão da causa e da gravidade do acúmulo; quando branda,

ela pode não ter nenhum efeito sobre o funcionamento celular, mas quando severa,

pode prejudicar o funcionamento celular e, a menos que algum processo intracelular

vital esteja irreversivelmente prejudicado (CCl4), a metamorfose gordurosa em si é

reversível.

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¥ As alterações macroscópicas no fígado, incluem além do aumento do volume do

órgão, aumento do peso e coloração amarelada, podendo até em casos mais graves

mostrar-se como um órgão amarelo brilhante, mole e gorduroso; pode ocorrer a

flutuação do fragmento quando imerso em água. Microscopicamente, a

metamorfose gordurosa começa com o desenvolvimento de diminutas inclusões

(lipossomos) delimitadas por membranas intimamente aderidas ao retículo

endoplasmático, surgem pequenos vacúolos de gordura no citoplasma ao redor do

núcleo e, a medida que o processo progride, o vacúolo cresce, criando espaços

claros que deslocam o núcleo para a periferia da célula; ocasionalmente, células

contíguas se rompem, formando portanto, cistos gordurosos.

¥ No coração, a esteatose pode ser visualizada de forma difusa (hipóxia mais

profunda), onde o órgão encontra-se totalmente flácido e amarelado ou, de forma

alternada (hipóxia moderada prolongada), quando a esteatose atinge apenas alguns

feixes de fibras musculares, criando faixas grosseiras no miocárdio amarelado

alternado com faixas mais escuras, vermelho-amarronzadas, não envolvendo o

miocárdio ( coração tigrado).

¥ Técnicas especiais : Cortes de congelação de tecido fresco ou fixados em formalina

aquosa, corados com Sudan IV ou Oil Red-O, os quais conferem uma coloração

vermelho-laranja aos lipídeos. A reação de PAS é empregada para identificar

glicogênio, embora não seja específica e, quando não são demonstrados lipídeos e

nem polissacarídeos dentro de um vacúolo claro, supõe-se que ele contenha água ou

um líquido com um baixo conteúdo protêico.

4.2.2 – HIALINIZAÇÃO (Degeneração hialina)

¥ Os excessos de proteínas dentro das células, suficientes para causar acúmulos

morfologicamente visíveis são menos comuns do que o acúmulo de lipídeos; eles

apresentam-se como vacúolos ou massas arredondadas de gotículas eosinófilas.

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¥ Como exemplos, encontramos as gotículas de reabsorção nos túbulos proximais

renais (doenças renais com vazamento de proteínas na filtração glomerular e

subseqüente passagem para os túbulos proximais, onde são reabsorvidas por células

epiteliais), imunoglobulinas em plasmócitos (produção de inclusões chamadas

corpúsculos de Russel , pelo retículo endoplasmático) e alfa1-antitripsina em células

hepáticas.

¥ O termo “hialino” é amplamente usado como um termo histológico descritivo, e

não como um marcador específico de lesão celular. Refere-se à uma alteração dentro

das células ou no espaço extracelular, que confere um aspecto homogêneo, vítreo e

rosado, nos cortes histológicos rotineiros corados com hematoxilina-eosina.

¥ Hialinização intracelular :

1. Glóbulos hialinos nas células epiteliais dos túbulos proximais do rim;

2. Depósitos hialinos em plasmócitos : infecções crônicas e virais e,

3. Cirrose hepática de origem nutricional : alcoolatras crônicos.

¥ Hialinização extracelular :

1. Tecido fibroso colágeno em antigas cicatrizes;

2. Parede de arteríolas (pp/e. rim): hipertensão de longa duração e diabetes

mellitus ¿ extravasamento de proteína do plasma e depóstio membrana

basal ;

3. Hialinização do glomérulo renal : injúria renal crônica, e;

4. Algumas neoplasias : leiomiomas.

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O citoesqueleto consiste em microtúbulos, finos filamentos de actina, grossos

filamentos de miosina e várias classes de filamentos intermediários. Os acúmulos

de filamentos intermediários podem ser vistos em alguns tipos de lesão celular,

como por exemplo, o corpúsculo de Mallory, ou hialina alcóolica, que é uma

inclusão intracitoplasmática eosinofílica característica de doença hepática

alcóolica.



4.2.3 – DEGENERAÇÃO GLICOGÊNICA

¥ Depósitos intracelulares excessivos de glicogênio são vistos em pacientes com uma

anomalia ou de metabolismo da glicose ou do glicogênio; as massas de glicogênioaparecem como vacúolos claros dentro do citoplasma.

¥ O glicogênio é melhor preservado em fixadores não aquosos, como o álcool

absoluto e a coloração com carmin de Best ou a reação de PAS, conferem uma cor

rosa-violeta ao glicogênio.

¥O diabetes mellitus é o principal exemplo de um distúrbio do metabolismo daglicose. Nesta doença, o glicogênio é encontrado nas células epiteliais das porções

distais dos túbulos contornados proximais, dentro das células hepáticas, células beta

das ilhotas de Langerhans e células musculares cardíacas.

4.3 – ACÚMULO DE PIGMENTOS

¥ Os pigmentos são substâncias coloridas, algumas constituintes normais das células(melanina), enquanto outras são anormais, acumulando-se nas células apenas em

circusntâncias especiais; podem ser exógenos ou endógenos (lipofuscina, melanina e

alguns derivados da hemoglobina).

4.3.1 – .3.1 – CARVÃOARVÃO

¥É o pigmento exógeno mais comum, poluente do ar na vida urbana que quandoinalado, é captado pelos macrófagos dentro dos alvéolos e transportado pelos canais

linfáticos para os linfonodos regionais, escurecendo os tecidos pulmonares

(ANTRACOSE) e os linfonodos envolvidos.

¥ Em operários de minas de carvão e pessoas que vivem em ambientes muito

poluídos, os agregados de partículas de carvão podem induzir à formação de uma

reação fibroblástica ou mesmo enfisema, causando uma doença grave, conhecida

como pneumoconiose dos trabalhadores de carvão.

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4.3.2 – .3.2 – LIPOFUSCINAIPOFUSCINA

¥ A lipofuscina é um pigmento insolúvel, também conhecido como lipocromo ou

pigmentos de desgaste ou de envelhecimento, composta de polímeros de lipídeos e

fosfolipídeos conjugados à proteínas, sugerindo que sejam derivados de peroxidação

lipídica.

¥ Não é lesiva à célula ou suas funções e sua importância está relacionada ao fato de

ser um indicativo de lesões por radicais livres e peroxidação de lipídeos.

¥ O termo é derivado do latim ( fuscus = marrom), e portanto, nos cortes de tecidos,

ela aparece como sendo um fino pigmento intracitoplasmático finamente granular,

em geral perinuclear, de coloração marrom-amarelada; é vista nas células que estão

sofrendo alterações regressivas lentas, particularmente proeminente no fígado e

coração de pacientes idosos ou pacientes com grave subnutrição e caquexia do

câncer; geralmente acompanhada de diminuição do órgão (atrofia parda).

4.3.3 – .3.3 – MELANINAELANINA

¥ A melanina (grego = melas, negro) é um derivado não hemoglobínico endógeno,

sendo um pigmento marrom-enegrecido, formado quando a enzima tirosinase

catalisa a oxidação de tirosina em diidroxifenilalanina nos melanócitos.

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A tatuagem é uma forma de pigmentação localizada e exógena da pele. Os

pigmentos inoculados são fagocitados por macrófagos dérmicos, nos quaisresidem pelo resto da vida da pessoa.



4.3.4 – .3.4 – HEMOSSIDERINAEMOSSIDERINA

¥ É um pigmento derivado da hemoglobina, de cor amarelo-dourada a marrom,

granular ou cristalino, forma na qual o ferro é estocado nas células.. Este é

normalmente levado por proteínas de transporte, as transferrinas. Quando houver

um excesso local ou sistêmico de ferro, a ferritina forma grânulos de

hemossiderina, que são facilmente vistos ao microscópio óptico.

¥ Os excessos de ferro fazem com que a hemossiderina se acumule dentro das células

(HEMOSSIDEROSE), seja como um processo localizado (resultantes de grandes

hemorragias) ou sistêmico (aumento de absorção de ferro dietético, distúrbios no

uso do ferro, anemias hemolíticas e transfusões sanguíneas).

¥ CONTUSÃO COMUM : Após a hemorragia local, a área é inicialmente vermelho-

azulada; com a lise dos eritrócitos a hemoglobina transforma-se em hemossiderina,

sendo o reflexo de tais transformações as mudanças de cor da lesão, um. A cor

original vermelho-azulada da hemoglobina é transformada em tons variados de

verde-azulado, pela formação local de biliverdina (bile verde), então em bilirrubina

(bile vermelha), e em seguida a fração de ferro da hemoglobina é depositada como

hemossiderina amarelo-dourado.

¥ Morfologicamente, o pigmento apresenta-se de forma grosseira, granular, dourado,

no citoplasma da célula. Na hemossiderose sistêmica, é encontrado inicialmente nos

fagócitos mononucleares do fígado, medula óssea, baço e linfonodos, e disperso em

macrófagos em outros órgãos como pele, pâncreas e rins. Com o acúmulo

progressivo, as células parenquimatosas por todo o corpo ficam pigmentadas; o

ferro pode ser visualizado nos tecidos pela reação histoquímica de azul-da-prússia.

¥ Na maioria dos casos de hemossiderose sistêmica, o pigmento não danifica as

células parenquimatosas ou prejudica o funcionamento do órgão; entretanto na

hemocromatose (acúmulo extremo de ferro), ocorre um dano hepático e

pancreático, resultando em fibrose hepática, insuficiência cardíaca e diabetes

mellitus.

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4.3.5 – .3.5 – BILIRRUBINAILIRRUBINA

¥ É o principal pigmento normal encontrado na bile; derivada da hemoglobina, mas

não contém ferro; sua formação e excreção são vitais para a saúde, e a icterícia é

um distúrbio clínico comum devido ao excesso deste pigmento dentro das células

e tecidos.

¥ A bilirrubina dentro das células e tecidos é visível morfologicamente apenas

quando o paciente está muito ictérico por algum período de tempo, e apesar do

pigmento estar distribuído por todos os tecidos e líquidos do corpo, os acúmulos são

mais evidentes no fígado e rins.

¥ Apresenta-se como um depósito mucóide, marrom-esverdeado a negro, globular

e amorfo, dentro dos sinusóides biliares, células de Kupffer e hepatócitos,

particularmente nas doenças causadas por obstrução da saída de bile ( câncer de

ducto biliar e pâncreas).

4.4 – CALCIFICAÇÃO PATOLÓGICA

¥ É o depósito anormal de sais de cálcio, com menores quantidades de ferro, magnésio

e outros sais minerais; pode ocorrer em células inviáveis ou que estão morrendo

(CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA) ou em tecidos vitais (CALCIFICAÇÃO

METASTÁTICA).

¥ A patogenia é um mecanismo complexo, ainda não totalmente esclarecido, mas

sabe-se que a via final comum é a formação cristalina de fosfato de cálcio mineral

sob a forma de apatita, em um processo que tem duas fases : iniciação e propagação.

1. iniciação ³ extracelular em vesículas delimitadas, derivadas de

células velhas ou degeneradas (afinidade do Ca pelos fosfolipídeos)

ou intracelular nas mitocôndrias de células mortas ou que estão

morrendo, e que acumulam cálcio.

2. propagação ³ dependente da [ ] de Ca++ e PO4, presença de

inibidores minerais e da presença de colágeno.

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¥ Morfologicamente, os sais de cálcio têm um aspecto basofílico, amorfo, granular,

podendo às vezes, apresentar-se em grumos (aglomerados), ao microscópio óptico

com a coloração usual de hematoxilina-eosina; macroscopicamente, aparecem

grânulos ou grumos esbranquiçados finos, à palpação sentidos como depósitos

arenosos, e ao corte a “faca range”.

¥ A calcificação distrófica ocorre em tecidos não viáveis ou mortos; em áreas de

necrose; é inevitável nos ateromas de aterosclerose avançada e nas válvulas

cardíacas envelhecidas ou danificadas. Embora possa ser apenas um sinal de injúria

celular prévia, é freqüentemente a causa de disfunção do órgão.

¥ A calcificação metastática ocorre em tecidos normais, sempre que houver uma

hipercalcemia (hiperparatireoidismo, intoxicação por vitamina D, sarcoidose

sistêmica, hipertireoidismo, tumores ósseos disseminados, doença de Addison e

falha renal com retenção de fosfatos); pode estar localizada em todo o organismo,

mas afeta principalmente os tecidos intersticiais dos casos sanguíneos, rins, pulmões

e mucosa gástrica; inicia-se nas mitocôndrias e em geral não causam disfunções

clínicas, exceto nos casos de envolvimento maciço dos pulmões (deficiências

respiratórias) e rins (nefrocalcinose).

4.5 – GOTA ÚRICA

¥ Doença caracterizada pelos depósitos de cristais de ácido úrico nos tecidos, devido

ao metabolismo anormal das purinas; pode estar associada a um aumento na

produção de ácido úrico ou diminuição de sua excreção.

¥ Morfologicamente, desenvolvem-se massas brancas calcárias de ácido úrico nos

tecidos, com deposição de cristais de urato (≅ agulhas), circundados por uma

intensa reação inflamatória ( “Tofo gotoso” ).

¥ As principais conseqüências são artrites, cálculos renais e insuficiência renal.

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URICASE

Ácido úrico Alantoína



MORTE CELULAR / NECROSE

MORTE CELULAR : processo no qual a célula perde irreversivelmente a sua

capacidade de manter a composição específica de seu meio intracelular.

NECROSE : morte do tecido no organismo vivo, ou soma de todas alterações

morfológicas que ocorrem após a morte celular em um tecido ou órgão vivo, resultante

da ação degradativa progressiva de enzimas nas células lesadas irreversivelmente.

¥ As alterações morfológicas de morte celular, incluem alterações nucleares ou

citoplasmáticas :

1. Hipercromatose : agregados de cromatina aderidos à membrana nuclear.

2. Picnose : o núcleo apresenta a cromatina condensada (masssa enrugada,

densa e pequena), basófilo e carioteca irregular.

3. Cariólise : ocorre a dissolução progressiva da cromatina (DNAases) e o

núcleo perde sua basofilia (=sombra).

4. Cariorréxis : o núcleo fragmenta-se em vários grumos, ocorre rompimentodo envoltório nuclear e liberação do conteúdo nuclear.

5. Aumento da eosinofilia : devido à perda da basofilia normal causada pelo

Rna no citoplasma e aumento das ligações de eosina às proteínas

intracitoplasmáticas desnaturadas.

6. Aspecto vítreo : resultante da perda de partículas de glicogênio, com aspecto

homogêneo.

7. Vacuolização : devido à digestão das organelas citoplasmáticas pelasenzimas lisossomais, conferindo aspecto “corroído”.

8. Calcificação de células mortas

¥ As alterações da necrose, ocorrem devido a dois processos concorrentes : digestão

enzimática da célula (autólise / heterólise) ou desnaturação de proteínas.

Dependendo do balanço desses dois processos, poderão ocorrer diferentes tipos

morfológicos de necrose:

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1 – NECROSE COAGULATIVA

¥ É o tipo mais comum de necrose encontrada nos tecidos; ocorre por desnaturação ou

coagulação das proteínas (enzimáticas/estruturais) e, portanto, bloqueio da proteólise celular.

¥ O processo de necrose é característico da morte hipóxica das células em todos os

tecidos, como uma isquemia súbita severa (rins, coração, gl. adrenal, etc.) § infarto

do miocárdio e infarto renal .

¥Macroscopicamente, ocorre preservação da arquitetura tecidual/órgão;observação dos contornos dos componentes do tecido normal; focos granulosos

irregulares, órgão pálido, opaco, de consistência firme e seca; e,

microscopicamente, observa-se perda de núcleos (preservação do formato celular);

reconhecimento dos contornos celulares e arquitetura tecidual; alterações nucleares,

células homogêneas, borradas, distorcidas e opacas; e células inflamatórias e

hemorragias na periferia da lesão.

2 – NECROSE LIQUEFATIVA

¥ Resultante da autólise ou heterólise, principalmente característica de infecções

bacterianas focais (PUS), devido à ação de potentes enzimas hidrolíticas, as quais

realizam a dissolução enzimática da célula e destruição completa, e enzimas

proteolíticas dos leucócitos.

¥ Macroscopicamente, o tecido encontra-se mole, às vezes com cavidades (pus) e

ocorre perda da arquitetura normal; microscopicamente, ocorre (1) perda da

arquitetura do tecido, (2) manchas de formas e tamanhos irregulares, (3) surgimento

de detritos celulares, restos de bactérias, infiltrados de células inflamatórias PMN e

fibrina e (4) descaracterização do tecido.

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3 – NECROSE CASEOSA

¥ É um tipo de necrose distinta, ou seja, uma combinação da necrose coagulativa e

liquefativa, freqüentemente encontrada em focos de infecção tuberculosa.

¥ O termo “caseosa” é derivado do aspecto macroscópico (branco similar à queijo)

da área de necrose; ainda, macroscopicamente o órgão apresenta-se mole e mais

friável, branco-acinzentado ou amarelado e com aspecto untuoso.

¥ Microscopicamente, as células não estão totalmente liquefeitas e seus contornos

não estão preservados; o foco necrótico aparece como debris granulares amorfos decélulas coaguladas, fragmentadas e delimitadas por uma borda inflamatória,

conhecida como reação granulomatosa.

4 – NECROSE GORDUROSA ENZIMÁTICA

¥ Tipo específico de áreas focais de destruição de gordura, resultantes da liberação

anormal de lipases pancreáticas ativadas na substância do pâncreas e cavidade

peritoneal; padrão específico de necrose do tecido adiposo.

¥ Etiopatogenia : nas injúrias pancreáticas, a ação de lipases degradam triglicerídeos

de células adiposas, ocorrendo então, liberação de lipídeos que combinam-se ao

cálcio, formando calcificações.

• gordura livre no tecido conjuntivo inflamação / fagocitose

¥ Macroscopicamente, a lesão caracteriza-se por um foco opaco e branco (“pó de

giz”) e, microscopicamente, surgem focos de contornos indefinidos de células

gordurosas, conteúdo lipídico circundado por reação inflamatória e depósitos

granulares e amorfos (calcificação).

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5 – NECROSE GANGRENOSA

¥ Não representa um padrão distinto de morte celular, mas o termo é utilizado na

prática clínico-cirúrgica. O termo “gangrena” é geralmente aplicado à um membroou necrose dos tecidos de uma extremidade, devido à perda do suprimento

sanguíneo e posterior necrose de coagulação.

¥ GANGRENA SECA : Ocorre uma necrose de coagulação e mumificação do tecido,

o qual encontra-se seco, frio, opaco e firme.

¥GANGRENA ÚMIDA : Ocorre uma necrose liquefativa e invasão por bactériaspiogênicas, com conseqüente putrefação do tecido (cheiro pútrido, pus, liquefação e

presença de bolhas e crepitação). Freqüente nas queimaduras.

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ROTEIRO DE ESTUDO

1. Defina degeneração celular, enumerando os diferentes padrões de respostacelular frente às injúrias que a célula pode vir a sofrer.

2. Cite a etiopatogenia e lesões macro e microscópicas do edema celular agudo.

3. Qual é a reação celular, quando deparada à uma perturbação metabólica ?Como pode ser classificada tal reação ?

4. Cite a etiopatogenia da metamorfose gordurosa no fígado.

5. O que é coração tigrado ?

6. A hialinização é uma lesão celular específica ? Porquê ? Descreva seu aspectomicroscópico.

7. Defina antracose.

8. Qual é a utilidade principal, na detecção de lipofuscina nos cortes de tecidos ?

9. Defina hemossiderose e explique em que baseia-se sua classificação.

10. Defina icterícia e caracterize-a microscopicamente no fígado.

11. Defina calcificação patológica e cite sua patogenia.

12. Diferencie a calcificação distrófica da calcificação metastática.

13. O que é tofo gotoso ? Qual sua utilidade para o patologista ?

14. Caracterize microscopicamente uma morte celular .

15. Qual a patogenia das necroses ?

16. Diferencie microscopicamente a necrose coagulativa da necrose liquefativa.

17. Explique o que é necrose gangrenosa e como ela pode ser classificada, citando

suas principais diferenças.

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