26ª REUNIÃO DE MÉDICOS DE CLÍNICA GERAL Workshop NEDO Doenças da Tiroideia e Gravidez TERESA...
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26ª REUNIÃO DE MÉDICOS DE CLÍNICA GERALWorkshop NEDO
Doenças da Tiroideia e GravidezDoenças da Tiroideia e Gravidez
TERESA DIAS
Serviço de Endocrinologia do HSM. Lisboa Vilamoura, 20 de Março de 2009
TIROIDEIA E GRAVIDEZAlterações Fisiológicas
Secreção de hormona tiroideia a partir do 2º trimestre
FETOFETO
TBG – condiciona aumento de T3 e T4 totais
Clearance iodo e passagem transplacentária de iodo e
iodotironinas - possibilidade de bócio nas áreas c/défice de iodo
hCG - aumento temporário de FT4 e parcial supressão de TSH
GRÁVIDAGRÁVIDA
TIROIDEIA E GRAVIDEZ Auto-imunidade
Anticorpos anti-tiroideus - risco de aborto espontâneo
(antic.antiTPO) parto pré-termo
hipotiroidismo sub-clínico
tiroidite pós-parto
Antic. anti-receptor da TSH (TRAb) - risco de disfunção tiroideia
na grávida e no feto
HIPERTIROIDISMO E GRAVIDEZ Causas
D. Graves Bócio multinodular tóxico Tiroidite Adenoma tóxico Hiperemese gravídica Mola hidatiforme Struma ovarii Tireotoxicose factícia Tireotoxicose iatrogénica Tumor hipofisário produtor TSH
Hipertiroidismo transitório, associado a níveis elevados de hCG
Náuseas, vómitos persistentes de inicio à 6ª-9ª semana de gestação perda de peso (> 5%); taquicardia; desidratação e hipotensão postural
FT4; TSH suprimida
Cetonúria, alt. electrolíticas e das provas de função hepática
Problemas diagnóstico com D. Graves
Normalização bioquímica (excepto TSH) com paragem dos vómitos
(16ª-20ª s.)
Terapêutica com anti-tiroideus em geral não está indicada
HIPERTIROIDISMO E GRAVIDEZ Hiperemese Gravídica
D. Graves é a causa mais frequente de hipertiroidismo na grávida
Ocorre em 0,2% das gravidezes
HIPERTIROIDISMO E GRAVIDEZ D. Graves
Em regra a doença agrava-se no 1º trimestre, melhora na 2ª
metade da gravidez e recidiva no ano a seguir ao parto
HIPERTIROIDISMO E GRAVIDEZ D. Graves
Emagrecimento / não aumento peso, com apetite mantido
Taquicardia persistente (Fc > 90)
Bócio / Exoftalmia
Bioquímica: FT4 ; TSH ; Antic ATPO; TRAb
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
Hipertensão gestacional
Insuficiência cardíaca congestiva
Pré -eclampsia
Crise tireotóxica
Placenta prévia
Aborto espontâneo
Parto prematuro
D. GRAVES E GRAVIDEZ Potenciais Complicações Maternas
D. GRAVES E GRAVIDEZ Potenciais Complicações Fetais
Hipertiroidismo fetal / neonatal (mortalidade 50%)
Atraso crescimento intra-uterino
Prematuridade
Nado morto
Antitiroideus: preferir propiltiouracilo (PTU) ao metimazol (MMI)
D. GRAVES E GRAVIDEZTratamento e monitorização
PTU na dose mínima necessária para manter FT4 no limite superior do normal . Monitorizar FT4 mensalmente
Evitar doses superiores a 200 mg/d
Não associar L-tiroxina ao PTU
- bloqueante só se necessário (potencial morbilidade neonatal)
TRAb e ecografia fetal ( após 20ª semana)
Terapêutica com 131I contra-indicada
D. GRAVES E GRAVIDEZTratamento e monitorização
Quando eutiroidismo com dose mínima (50-100 mg/d) durante 2-4 semanas, suspender PTU (30% das doentes não necessitam
PTU a partir da 32ª semana de gravidez)
TIROIDECTOMIA SUB-TOTAL (2º trimestre) TIROIDECTOMIA SUB-TOTAL (2º trimestre)
INDICAÇÕES:INDICAÇÕES:
Doses de PTU > 600mg/d
Alergia ou não adesão ao PTU
Bócio com sintomas compressivos
D. GRAVES E GRAVIDEZTratamento e monitorização
ANTI-TIROIDEUS E ALEITAMENTO
Em mulheres a tomar PTU ou MMI a amamentação é segura
Azizi et al, 2000. J Clin Endocrinol Metab 85: 3233-8
Azizi et al, 2002. Endocrinol Invest 25:493-6
Momotani et al, 2000. Clin Endocrinol 53: 177-81
Preferir PTU ao MMI (< concentração no leite materno)
Tomar anti-tiroideus imediatamente após amamentar (doses fraccionadas, não superiores a 150-200mg/d)
Mandel et al, 2001. J Clin Endocrinol Metab 86: 2354-9
HIPOTIROIDISMO E GRAVIDEZPrevalência
Hipotiroidismo clínico: 0,3-0,5%
Hipotiroidismo sub-clínico: 2-3%
Anticorpos anti-tiroideus + : 10-15%
Abalovich et al, 2002. Thyroid 12: 63-8Klein et al, 1991. Clin Endocrinol (Oxf) 35:41-6
Tiroidite crónica auto-imune (T. Hashimoto)
Tiroidectomia / terapêutica 131I prévias
Dieta com baixa ingestão de iodo
(necessidade na grávida 250 g/d)
HIPOTIROIDISMO E GRAVIDEZ Causas
Hipertensão gestacional
Aborto espontâneo
Parto prematuro
RN com baixo peso
Atraso mental
Defeitos neurológicos (espasticidade / ataxia / RN surdo-mudo)
HIPOTIROIDISMO Complicações Materno/Fetais
Dosearam TSH em soros obtidos entre Janeiro 87 e Março 90 de 25.216 grávidas
HIPOTIROIDISMO E GRAVIDEZ
Localizaram 62 dessas mulheres com hipotiroidismo na gravidez e 124 com TSH normal
Submeteram os filhos (idades 7-9 anos) a testes de inteligência
RESULTADOS:
Haddow J E et al. N. Engl. J. Med. 1999; 341: 549-55.
QI < 85 em 19% das crianças cujas mães tiveram hipotiroidismo vs 5% no grupo controlo.
QI das crianças cujas mães foram tratadas durante a gravidez ao do grupo controlo
HIPOTIROIDISMO E GRAVIDEZ
RASTREIO
Directrizes da Endocrine Society
História de hipo / hipertiroidismo, tiroidite pós-parto ou cirurgia tiroideia
História familiar doença tiroideia
Bócio
Ac. anti-tiroideus positivos
Sintomas/sinais clínicos de disfunção tiroideia incluíndo anemia, ↓ sódio, ↑ colest.
DM 1 ou outras doenças auto-imunes
Irradiação da cabeça / pescoço
História de infertilidade, abortos de repetição ou parto prematuro
J Clin Endocrinol Metab 2007; 92 (8): S 1-47
Optimizar dose de L-tiroxina antes da gravidez
dose de L-tiroxina ( 30-50%) quando gravidez confirmada
Monitorizar TSH e FT4 cada 4 semanas para ajuste de dose e posteriormente cada 6-8 semanas
Manter TSH < 2,5 mUI/L no 1º trimestre e < 3 mUI/L no 2º e 3º trimestres
Tomar L-tiroxina c/intervalo de pelo menos 6 horas dos suplementos vitamínicos contendo ferro
Reduzir L-tiroxina após parto (p/ dose anterior à gravidez) e dosear TSH às 4-6 semanas
HIPOTIROIDISMO E GRAVIDEZ Tratamento
HIPOTIROIDISMO E GRAVIDEZ Tratamento
Hipotiroidismo clínico diagnosticado na gravidez
Normalizar função tiroideia o mais rápido possível
TSH > 10mU/L - iniciar L-tiroxina 2 mcg/Kg/d
TSH < 10mU/L - iniciar L-tiroxina 75-100 mcg/d
NÓDULO da TIROIDEIA e GRAVIDEZ
Incidência de cancro da tiroideia na grávida - 1:1000
Avaliação clínica semelhante à da mulher não grávida Exceptua-se a cintigrafia (contra-indicada)
NÓDULO da TIROIDEIA e GRAVIDEZ
CITOLOGIA ASPIRATIVACITOLOGIA ASPIRATIVA
NÓDULO BENIGNO NÓDULO MALIGNOou
SUSPEITO
VIGILÂNCIA
CIRURGIA no 2º TRIMESTREou
CIRURGIA no PÓS – PARTO L-TIROXINA P/SUPRESSÃO TSH
TIROIDITE PÓS-PARTO
DefiniçãoDefinição
Ocorrência de hipertiroidismo, hipotiroidismo e/ou hipertiroidismo seguido de hipotiroidismo no primeiro ano após parto, em mulheres sem doença tiroideia prévia à gravidez. Ocorre quase exclusivamente em mulheres com anticorpos anti-tiroideus +
Prevalência na EuropaPrevalência na Europa
3,3-8,7%
Possibilidade de recuperação; hipotiroidismo permanente nos anos seguintes, em 20-64% das mulheres
EvoluçãoEvolução
Dosear TSH e antic.antiTPO nas mulheres que pretendem engravidar e em todas as grávidas na 1ª consulta pós-concepção
Na GrávidaNa Grávida
HIPOTIROIDISMO PRÉVIO JÁ MEDICADO
Optimizar dose de L-tiroxina antes da gravidez
↑ L-tiroxina 30% quando gravidez confirmada
Manter TSH < 2,5 mUI/L
Na GrávidaNa Grávida
EUTIROIDISMO E Antic. Anti TPO +
Monitorizar TSH durante a gravidez Ponderar dar L-tiroxina
Risco de abortoRisco de hipotiroidismo
No Pós-PartoNo Pós-Parto
Antic. Anti TPO ↑↑
E
DIABETES TIPO 1
Risco de tiroidite pós-parto
Dosear TSH 3-6 meses após parto
No Pós-PartoNo Pós-Parto
TIROIDITE PÓS-PARTO
Risco de hipotiroidismo definitivo(5-10 anos seguintes)
Dosear TSH anualmente
DISFUNÇÃO TIROIDEIA NO PÓS-PARTO
Tiroidite crónica auto-imune
Doença de Graves
Hipofisite linfocítica auto-imune
Apoplexia hipofisária (S. Sheehan)
5-10% das mulheres têm disfunção tiroideia no ano que se segue ao parto
CAUSAS:CAUSAS:
Em síntese: Em síntese:
Optimizar dose de L-tiroxina antes da gravidez
Dosear TSH e AAT na 1ª consulta pós concepção
Se eutiroidismo e AAT + monitorizar TSH durante
gravidez
↑ L-tiroxina 30% quando gravidez confirmada
Tratar hipotiroidismo sub-clínico
Manter TSH < 2,5 mUI/L