2012 2 Aula Renal 2 - Problemas Renais Agudos 11 12 2012 Ppt
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UFMT FACULDADE DE ENFERMAGEM
Disciplina Saúde do Adulto
Necessidades em Saúde da população com problemas Renais Agudos e o modo como
está organizada a atenção em saúde e enfermagem.
Profa. Mestranda Closeny Maria Soares Modesto
GT Saúde do Adulto
Cuiabá-MT
Agosto 2010/Outubro 2010.
Homenagem Póstuma À minha mãe que foi em seus últimos dias um aprendizado sobre o DRC em
fase terminal. Espero ter cuidado com competência daquela que foi responsável por ser o que SOU !!!
À meu pai que foi acometido de IRA por DHE com evolução para óbito em menos de 15 horas, onde tive que aprender todas as limitações papel do
cuidador. Fica o aprendizado sobre a CONDIÇÃO CRONICA em todas as suas nuances.
CUIDADOS de ENFERMAGEM NA INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
Versão Portuguesa: Fernanda Marcelino, MD Carlos Duarte, MD UCINP do Hospital Maria Pia, Porto - Portugal
Adaptado por Closeny Maria Soares Modesto,MD
Nursing Clinical
The University Federacion of Mato Grosso
Versão Original:
Ana Lia Graciano, MD
Pediatric Critical Care
The University of North
Carolina-Chapel Hill
Fluxo sanguíneo renal
os rins recebem 20% do débito cardíaco
rede vascular:
Artérias renais
Artérias interlobares
Artérias arqueadas
Artérias interlobulares
Arteríolas aferentes
Capilares glomerulares
Arteríolas eferentes
Capilares peritubulares
Etapas na produção de urina
filtração (função glomerular)
reabsorção e secreção (função tubular)
98% do ultrafiltrado é reabsorvido
A reabsorção tubular é quantitativamente mais importante do que a secreção tubular na
formação de urina, mas a secreção determina a quantidade de ions K+ e H+ que são eliminados
Taxa de filtração glomerular (TFG)
A TFG depende do balanço entre as pressões hidrostática e oncótica dentro do nefrón.
a pressão hidrostática é usualmente maior no glomérulo do que dentro do túbulo, impelindo a saída do filtrado do leito capilar para o túbulo a pressão oncótica é criada pelas proteínas não filtradas: o que ajuda a reter líquido no espaço intravascular TFG: Kf* (pressão hidrostática - pressão oncótica)
TFG normal: 100 ml/min/1.72m2
*Kf coeficiente de filtração no glomérulo
Os rins podem regular a pressão hidrostática no
glomérulo e nos capilares peritubulares, através da
variação da resistências das arteríolas aferentes e eferentes,
alterando a taxa de filtração glome-rular e/ou a reabsorção
tubular em resposta às alterações homeostáticas.
Determinantes da Taxa de Filtração Glomerular (TFG)
PRESSÃO
HIDROSTÁTICA
GLOMERULAR
PRESSÃO
COLOIDOSMÓTICA
GLOMERULAR
PRESSÃO NA CÁPSULA DE BOWMAN
Pressão de filtração:
pressão coloidosmótica + pressão hidrostática
Determinantes do fluxo sanguíneo renal (FSR)
FSR= Pressão artéria renal - Pressão veia renal
Resistência total da rede vascular renal
Autoregulação
Mecanismo de feedback que mantém o fluxo sanguíneo
renal (FSR) e a taxa de filtração glomerular (TFG)
constantes, apesar das alterações da pressão sanguínea
arterial.
Autoregulação da TFG O aumento do fluxo sanguíneo renal, aumenta a TFG, levando ao aumento de NaCl oferecido à mácula densa.
O mecanismo de feedback através da mácula densa para as células justaglomerulares da arteríola aferente resulta no aumento do tónus vascular, diminuição do fluxo sanguíneo renal e da TFG.
Então o NaCl libertado para a mácula densa diminui, o que conduz ao relaxamento da arteríola aferente (que aumenta a pressão hidrostática glomerular) com libertação de renina a partir das células justaglomerulares das arteríolas aferentes e eferentes.
A renina aumenta a angiotensina I, que convertida em angiotensina II leva à constrição da arteríola eferente aumentando a pressão hidrostática, com normalização da TFG.
afferent arteriolar
resistance
- +
Pressão arterial
Pressão hidrostática glomerular
TFG
NaCl na mácula densa
Renina
Angiotensina II
Resistência
arteriolar eferente
Reabsorção de NaCl
no túbulo proximal
Mácula densa
Autoregulação por
mecanismo de feedback
Resistência
arteriolar aferente
Função Tubular
Túbulo proximal
70% do Na é reabsorvido no túbulo proximal
Função Tubular
Alça de Henle
20 % do Na, Cl e K são reabsorvidos
a concentração e diluição da urina ocorre na alça de Henle através de um gradiente osmótico criado por um mecanismo de contracorrente (vasa recta)
A taxa de fluxo urinário é regulada pelo NaCl, prostaglandinas, adenosina e volume urinário apresentado à mácula densa
Função Tubular
Túbulo distal
secreta K e bicarbonato
O segmento proximal do túbulo distal é impermeável à água (diluição urinária)
Segmento distal (túbulo colector cortical) : secreção de K e bicarbonato
Função Tubular
Ducto colector
Regula a concentração final da urina
Os receptores de aldosterona regulam a absorção de Na e a excreção de K
A ADH aumenta a reabsorção de água. Na ausência de ADH, o ducto colector é impermeável à água
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
Insuficiência Renal Aguda
1. DEFINIÇÃO
Perda súbita da função renal.
Retenção dos produtos catabólicos.
Volume urinário – variável (400-500 mL/dia).
Agentes nefrotóxicos e isquêmicos.
IRA é um declínio súbito na função glomerular e
tubular, resultando na incapacidade dos rins para
eliminar produtos nitrogenados e manter a homeostasia
dos fluidos e electrólitos.
OUTRAS DEFINIÇÕES.
DEFINIÇÃO: Perda ou diminuição abrupta da função renal, podendo ou não ser acompanhada de oligúria
Oligúria: Diurese< 400ml/24h
Anúria: Diurese< 50ml/24h
IRA - MAGNITUDE DO PROBLEMA
A) Um aumento na creatinina de 0.5mg/dL.
B) Um aumento na creatinina sérica de mais de 50% do valor base.
C) Uma redução da depuração de creatinina (calculada) de 50%
A IRA leva à.......
Insuficiência renal aguda: causas mais frequentes.
• Situações de pós - operatório (especialmente cirurgia
cardíaca)
• Choque
• Trauma, queimaduras ou lesões por esmagamento
• Drogas nefrotóxicas
• Asfixia neonatal
Insuficiência renal aguda: aspectos clínicos mais comuns
• azotemia
• hipervolemia
• alterações electrolíticas:
K+ fósforo
Na+ cálcio
• acidose metabólica
• hipertensão
• oligúria - anúria
Reabsorção de água e sódio:
- intacta na insuficiência pré-renal
- comprometida na doença túbulo-intersticial e NTA
Dado que os índices urinários dependem da concentração de
sódio urinário, estes devem ser interpretados com cuidado se o
paciente recebeu terapêutica com diuréticos
Índices Renais
Índice Insuficiência Renal (IIR)
I I R: urina [Na]
creatinina urinária / creatinina sérica
Índices renais
Índices Urinários em IRA
> 500 < 350 < 350
< 20 > 40 > 40
> 40:1 < 20:1 < 20:1
< 1%
<35%
>3%
>55%
>3%
>55%
Cilindros
hialinos
Cilindros
granulosos,
marrons
Variável
Pre Renal NTA Intrinsica Pos- Renal
Uosm
Na (meq/L)
(U/P)Cr (mg/dL)
FENa
Sedimento
FEUreia
Insuficiência Renal Aguda Indices Urinários
UOsm
(mOsm/L)
(U/P)Cr UNa
(mEq/L)
FENa
NTA NTA
NTA NTA
PR PR
PR PR
1.0
350
500 40
20
40
20
Diagnóstico Diferencial da IRA baseado em Índices Urinários.
http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/102/insuficiencia_renal_aguda.htm
Workup para IRA Urina
Sedimento urinário: cilindros, células, proteina
Eletrólitos da urina (Na U) e Creatinina Urina
cálculo da FeNa
Osmolaridade urinária
Proteina urinária
Eosinofilos na urina
US Renal – p/afastar hidronefrose
Análise do Sedimento Urinário na IRA.
Frações de Excreção de Sódio e Uréia.
Diminuída na IRA e Aumentada na NTA. http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/102/insuficiencia_renal_aguda.htm
Fracção de Excreção de Na (FENa)
FENa: [Na urinário/Na sérico] x 100 %
[creatinina urinária/creatinina sérica]
Índices renais
As frações de excreção de sódio e uréia são úteis na diferenciação de IRA renal de IRA pré-renal. Como na IRA pré-renal a função tubular está preservada, ocorre intensa reabsorção de sódio e uréia, principalmente em túbulo proximal, em resposta à hipovolemia. Assim na IRA pré-renal as frações de excreção dessas duas substâncias estão diminuídas enquanto na NTA elas estão aumentadas.
A fração de excreção de sódio na IRA pré-renal pode estar aumentada pelo uso de diuréticos ou em situações de depleção volêmica com bicarbonatúria, como vômitos e perdas prolongadas por sonda gástrica aberta. Nessas circunstâncias, podemos utilizar a fração de excreção de uréia, que não sofre influência de diuréticos ou bicarbonatúria. Alguns estudos sugerem que a fração de excreção de uréia seja um índice mais sensível e específico para o diagnóstico de IRA pré-renal do que a fração de excreção do sódio.
Alterações nos Exames Laboratoriais
http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/102/insuficiencia_renal_aguda.htm
História Nausea? Vomito? Diarreia?
Hx of doença cardíaca, hepática,
Doença renal prévia, cálculos renais, HPB?
Alguma doença recente?
Edema, modificação da micção?
Algum medicamento novo?
Algum exame radiográfico recente?
Rashes?
Diagnóstico História Clínica detalhada
Vômitos/ diarréia
Diminuição do volume urinário
Infecção estreptocócica
Infecção inespecífica
Uso de medicações, realizado exame radiológico
Exame físico
Sinais de sepse
Palpação de massas?
Taquicardia/ B3
Desidratação
Artrite/ rash
Palidez
Exame Físico
“Status” do Volume
Membranas mucosas, hipotensão. ortostática
Cardiovascular
Jugulares, atritos
Pulmonar
Diminuição dos sons respiratórios
Estertores
Rash (Nefrite interstitial alérgica, Livedo reticularis)
Prostata aumentada
Extremidades (turgor de pele, edema)
Achados Clínicos das Principais Causas de IRA
http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/102/insuficiencia_renal_aguda.htm
Achados Clínicos das Principais Causas de IRA
http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/102/insuficiencia_renal_aguda.htm
Algoritmo
Avaliação Diagnóstica da IRA.
http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/102/insuficiencia_renal_aguda.htm
Diagnóstico : Equação de Cockcroft-Gault (creatinina sérica)
Clearance de Creatinina
Ccr= uCr X [uV/sCr ] X 1,73 / SC
Clearance estimado de creatinina = (140 – idade) x peso/72
x creatinina
Diagnóstico
EAS
Cilindros granulosos NTA
Células epiteliais de cor amarronzada
Hemácias
Proteinúria Lesão Renal
Células tubulares
Inalterado : IRA pré renal ou pós renal.
Diagnóstico EAS
Densidade >1020
Alta Osmolaridade Urinária IRA Pré renal
Na urinário baixo
Excreção fracional de NA <1%
Densidade <1010
Baixa Osmolaridade Urinária IRA intra renal
Na urinário alto
Excreção fracional de NA > 2%
EFNa%= uNa X sCr _ sNa X uCr
Histologia
Glomérulos normais Glomérulos c/ NTA
Insuficiência renal aguda: diagnóstico
• HISTÓRIA E EXAME FÍSICO
• Testes sanguíneos : Hemogama, Ureia/creatinina, electrólitos, ácido
úrico, PT/PTT, CK
• Análise de urina
• Índices renais
• Ecografia renal (útil nas formas obstrutivas)
• Doppler (avaliação do fluxo sanguíneo renal)
• Medicina nuclear
DMSA: anatomia
DTPA e MAG3: função renal, excreção urinária
e débito do tracto urinário superior.
Diagnóstico
Laboratório
Outros
FAN
FR
C3, C4, CH50
Proteínas totais e frações
Diagnóstico Exames de Imagem
USG de rins e vias urinárias
Rx de tórax, abdome
Biópsia renal
Valores laboratoriais urinários e séricos
Pré-renal Renal
Ureia/Cr >20 <20
FeNa <1% >1%
IIR <1% >1%
Na U (mEq/L) <20 > 40
Dens. urinária alta baixa
Insuficiência Renal Aguda
Etiologia IRA Renal Necrose tubular Aguda
Isquêmica
Sepse
Hipoperfusão prolongada
Tóxica
Metais pesados
Antibióticos, contrastes radiológicos
3 fases:
1ª : período de agressão, sem alterações do parênquima.
2ª : não correção do processo inicial, lesão tubular renal se intensifica e resulta em lesão glomerular
3ª : Recuperação celular e da função glomerular Poliúria e dist. H/E
Insuficiência renal aguda: fisiopatologia
Aumento de NaCl que chega à mácula densa. A lesão das
células do túbulo proximal aumenta o NaCl no nefrón distal. Isto
causa disfunção do mecanismo de feedback.
Obstrução do lúmen tubular. Cilindros (necrose das células
tubulares e “restos” de membrana basal) ocluem o lúmen. Isto
vai aumentar a pressão tubular e diminuir a TFG.
Perda (backleak) de líquido através da membrana basal tubular
Classificação da Insuficiência Renal Aguda
Pré- Renal • Depleção do volume intravascular • Diminuição efetiva do volume sanguíneo • Alteração da hemodinâmica intra-renal
• Vasoconstrição pré-glomerular • Vasoconstrição pós glomerular
Renal
•Necrose tubular aguda (isquêmica ou tóxica) •Nefrite intersticial aguda •Glomerulopatias agudas •Síndromes vasculares agudas
Pós Renal
•Causas obstrutivas
Pré-renal (hipoperfusão)
Renal (intrínseca)
Pós-renal (obstrutiva)
Insuficiência Renal Aguda
Insuficiência Renal Aguda
2. CLASSIFICAÇÃO
a)Pré – Renais: Fluxo Sangüíneo (vasoconstrição ou pressão perfusão renal)
depleção volume (hemorragias, queimaduras)
doenças cardíacas (ICC)
vasodilatação periférica (sepse)
resistência vascular renal (cirurgias, síndrome
hepato renal, antiinflamatório não esteróide)
Insuficiência Renal Aguda
2. CLASSIFICAÇÃO
b)Pós – Renais: Obstrução do Fluxo
Urinário
obstrução ureteral (cálculos, coágulos).
obstrução colo vesical (hiperplasia
próstata).
obstrução uretral (cálculos).
Insuficiência Renal Aguda
2. CLASSIFICAÇÃO
c) Renais Intrínsica
vasculares (oclusão da artéria renal).
glomerulares (GNDA).
tubulares
Isquêmicas (pré renais em evolução).
Tóxicas (antibióticos, anestésicos, contrastes radiológicos, metais pesados).
Insuficiência Renal Aguda
2. CLASSIFICAÇÃO
c)Renais Intrínsica
nefrite intersticial (hipersensibilidade as drogas, Ex.: penicilina).
necrose papilar (pielonefrite aguda – associada ao Diabete Mellitus).
Insuficiência Renal Aguda
3. INCIDÊNCIA
NTA: Necrose Tubular Aguda
62% isquêmicas – 72%
tóxicas – 28%
22% glomerulonefrite aguda
6% nefrites intersticiais
5% necrose cortical
Insuficiência Renal Aguda 3. INCIDÊNCIA
NTA: Necrose Tubular Aguda
Geralmente Oligúricas 74%
Antibióticos 41%
Mortalidade 40% - oligúrica
11% - não oligúrica
Insuficiência Renal Aguda
4. ALTERAÇÕES HIDROELETROLÍTICAS
Balanço de Água
Perdas de 0,5 – 0,6 mL/Kg/hora
Fazer controle da diurese + 400 mL para
suprir a água endógena.
Insuficiência Renal Aguda
4. ALTERAÇÕES HIDROELETROLÍTICAS
Balanço de Sódio
Oligúria: expansão de volume
HAS
insuficiência cardíaca
Poliúria: hipotensão ( de volume).
Insuficiência Renal Aguda
4. ALTERAÇÕES HIDROELETROLÍTICAS
Balanço de Potássio
Hipercalemia: catabolismo protéico
Dano tissular
Sangramento do TGI
Saída de K para o meio
extracelular provocando
arritmias cardíacas
Insuficiência Renal Aguda
4. ALTERAÇÕES HIDROELETROLÍTICAS
Balanço de Ca
Hipocalcemia.
Balanço de Fósforo
Hiperfosfatemia.
Lúmen
tubular
Epitélio normal
com borda
em escova
Isquemia e reperfusão
Cálcio
Espécies reativas de oxigênio
Depleção de purina
Fosfolipases
Perda de
polaridade e
borda em escova
Proliferação,
diferenciação e
restabelecimento
de polaridade
Fatores
crescimento
Apoptose
Células mortas
Desdiferenciação
das
células vivas
Descamação das
células vivas e mortas,
com obstrução luminal
Necrose
Inte
gri
na
Na
+/K
+-A
TP
ase
Necrose
Insuficiência Renal Aguda
Insuficiência Renal Aguda 5. CURSO CLÍNICO
Fase Inicial: a partir do momento da exposição
a droga ou insulto isquêmico.
Fase Manutenção (oligúrica): variável em grau
e duração do volume urinário. Normalmente a
urina apresenta:
500 mL
Hemácias
Leucócitos
Células epiteliais
Perda protéica pequena
Insuficiência Renal Aguda
5. CURSO CLÍNCO
Fase Recuperação: rápida elevação do volume
urinário por incapacidade tubular de reabsorver Sódio e água.
Azotemia continua
Aumento do volume urinário (200 mL/dia)
Diálise pode ser necessária!
Recuperação funcional: após vários dias de diurese normal e redução gradual de uréia e creatinina plasmática.
Insuficiência Renal Aguda
6. MANIFESTAÇÕES EXTRA RENAIS
infecções (45% a 80%)
complicações gastrointestinais
complicações cardiovasculares e neurológicas
7. FISIOPATOLOGIA
alterações tubulares
alterações vasculares
alterações no coeficiente de filtração glomerular
Fatores Extra Renais e Uréia
AUMENTADA DIMINUÍDA
Pré renal Cirrose
Falência cardíaca Desnutrição protéica
Contração do volume Hiper hidratação
Catabolismo SIHAD
Hemorragia GI
Hiper alimentação
Corticóide, tetraciclina
Fatores Extra Renais e Creatinina
AUMENTADA DIMINUÍDA
Aumento de produção Cirrose
Rabdomiólise Massa muscular
Exercício rigoroso
Esteróides anabólico
Creatina – dieta
Bloqueio da sec tubular
Aspirina, cimetidina
Trimetropim
IRA Pré-Renal • Depleção intravascular
– Perdas de líquidos vias gastrointestinal
– Perdas de líquidos via renal
• Diuréticos, diurese osmótica, perda renal de sal
– Perdas cutâneas
– Hemorragia
– Diminuição do volume vascular efetivo
• ICC, cirrose, síndrome nefrótica, sepse
IRA Pré-renal ETIOLOGIA:
Hipovolemia severa: desidratações, hemorragias
Grandes sequestros de líquidos: pancreatites, esmagamentos
Distributiva: choque séptico, anafilático
Cardiogênico: IAM, ICC
Oclusão de artérias renais: trombose, embolia, estenose
IRA Pré -Renal
Alteração hemodinâmica intra-renal
Inibidores da ECA Bloqueio do receptor
da ECA síndrome abdominal do compartimento
- Prostaglandinas uso de AINES e Cox 2
hipercalcemia síndrome hepatorrenal
uso de tacrolimus e ciclosporina
IRA pré-renal X NTA
Pré-renal Renal
Fe Na <1% >3%
Osmolaridade
urinária
>500 mOsm < 300 mOsm
Relação U:Cr elevada normal
IRA Renal (intrínseca)
ETIOLOGIA:
vascular: microembolias (colesterol), vasculites
mesangial: glomerulonefrites agudas
tubular: necrose tubular aguda
intersticial: infecciosas e de hipersensibilidade
sistema coletor: depósito tubular e ductos coletores de cristais
IRA Renal (intrínseca)
Tubular
Conhecida como necrose tubular aguda (NTA)
Duas etiologias: NTA isquêmica
Mais comum
NTA nefrotóxica
Drogas, medicações, toxinas:
Contraste EV
Aminoglicosídeos, AINEs
Peçonhas
Dose-dependente
IRA Renal (intrínseca)
NTA tem três fases:
Fase oligúrica (inicial)
Semanas iniciais
Fase poliúrica
Ainda com função renal ruim
Diurese abundante
Hiperidratação, regeneração do epitélio tubular
Fase de recuperação
IRA Renal (intrínseca)
• Sistema coletor:
– Depósitos de substâncias intra-tubulares:
• Mioglobina (rabdomiólise)
• Hemoglobina (hemólise)
• Ácido úrico
• Proteínas no Mieloma Múltiplo
IRA Renal (intrínseca)
• Intersticial:
– Mediada por processos inflamatórios
– Infeccioso: pielonefrite
– Hipersensibilidade:
• Mais comum: drogas (cefalosporinas, sulfas,
AINEs)
• Diagnóstico:
– Rash cutâneo, febre, eosinofilia
– Eosinofilúria
IRA Renal (intrínseca)
Vascular:
◦ Vasculites: granulomatose de Wegener, arterite de Churg Strauss, poliangeíte microscópica
◦ Embolia: colesterol (pacientes submetidos a procedimentos vasculares)
Mesangial: ◦ Glomerulonefrites: pós-streptocócicas, GN
rapidamente progressivas
IRA Renal (intrínseca)
Diferenciação de NTA e IRA pré-renal: História e exame físico
Tempo e intensidade da hipotensão
Tratamento de prova
IRA pré-renal resolve com reestabelecimento da perfusão
Fração excretada de Sódio...
Etiologia IRA Renal
• Nefrite intersticial aguda
• Induzida por drogas:
• Penicilinas, cefalosporinas, sulfas, rifampicina, AINES
• Relacionada a infecção:
• Bactérias, vírus, rickétsias, tuberculose
• Doenças sistêmicas
• LES, sarcoidose
Etiologia IRA Renal
• Neoplasias • Infiltração do parênquima renal
• Idiopática • Síndromes vasculares agudas
– Trombose de artéria renal
• Glomerulonefrite aguda – GNPE – Associada a endocardite – Vasculites – Rapidamente progressiva
GNPE
IRA Pós-renal
ETIOLOGIA:
Obstrução da saída da urina:
Uretral: cálculo, prostatismo, neoplasia
Vesical: cálculo, neoplasia, divertículo
Ureteral: cálculo bilateral, neoplasia, fibrose retroperitoneal
OBS: mulheres: neoplasia de colo uterino
A azotemia é um elemento constante na
insuficiência renal aguda (IRA); a oligúria não é
obrigatória.
anúria : débito urinário < 0,50 ml/kg/h
Pré-renal
Etiologias comuns:
desidratação
hipovolemia
factores hemodinâmicos que podem comprometer a perfusão renal (ICC, choque)
A azotemia pré-renal sustentada é o principal factor
que predispõe os pacientes à necrose tubular aguda (NTA) induzida pela isquemia.
Azotemia pré-renal e necrose isquémica tubular
representam um continuum.
A azotemia progride para necrose quando o fluxo
sanguíneo é suficientemente comprometido para
causar a morte das células tubulares.
A maioria dos casos de IRA isquémica é
reversível se a causa subjacente for corrigida.
Azotemia pré-renal:
Sedimento urinário: cilindros hialinos e granulares finos
Relação creatinina urinária / creatinina plasmática : alta
Na urinário: baixo
FENa: baixa
Aumento do débito urinário em resposta à hidratação
Azotemia renal:
Sedimento urinário: cilindros granulares castanhos e células epiteliais tubulares
Relação creatinina urinária / creatinina plasmática: baixa
Na urinário: alto
FENa: alta
A azotemia pré-renal é a forma mais comum de insuficiência renal aguda. É resultado de condições que comprometem o fluxo de sangue ao rim. Os rins
normalmente filtram o sangue à medida que ele é forçado sob pressão a passar através dos glomérulos.
Quando o volume ou pressão do fluxo sangüíneo através do rim diminui, a filtração glomerular é reduzida drasticamente e pode até mesmo não ocorrer. A produção de
urina é pouca ou inexistente, e os produtos residuais permanecem na corrente sangüínea, embora as estruturas internas do rim estejam intactas e funcionais.
Os glomérulos e túbulos continuam a filtrar os dejetos, mas a velocidade de
filtração é tão vagarosa que muitos destes dejetos são reabsorvidos para dentro do sangue em vez de serem excretados na urina.
Azotemia é uma condição médica caracterizada por níveis anormais de nitrogênio-
contendo compostos, como urea, creatinine, vários compostos do desperdício de corpo,
e outros compostos nitrogênio-ricos no sangue.
Azotemia é uma alteração bioquímica que se refere a uma elevação
plasmática/sanguínea dos níveis de compostos de nitrogénio/azoto, como ureia
e creatinina. Esta deve-se amplamente a uma taxa de filtração glomerular
diminuída.
A azotemia pré-renal ocorre em aproximadamente 4 em cada 1.000 pessoas. Qualquer condição que reduza o fluxo do sangue ao rim pode causá-la.
Os riscos de azotemia pré-renal incluem a perda do volume sangüíneo, como pode ocorrer em casos de desidratação, vômito prolongado ou diarréia, sangramento e queimaduras ou outras condições que permitam o escape de líquidos da circulação.
As condições nas quais não há perda de volume, porém o coração não é capaz de bombear sangue suficiente, ou o sangue é bombeado em um baixo volume, também aumentam o risco de azotemia pré-renal.
Estas condições incluem choque (como o choque séptico), insuficiência cardíaca e condições nas quais o fluxo de sangue ao rim é interrompido, como trauma ao rim, cirurgia de vários tipos, embolismo da artéria renal e outros tipos de oclusão da artéria renal.
Com a azotemia pré-renal os níveis de uréia aumentam mais rapidamente do que os níveis de creatinina. Isto se deve à diferença no tamanho destas moléculas. A uréia é pequena, e assim retorna mais rapidamente para a corrente sangüínea quando a velocidade de filtração nos glomérulos é vagarosa. A creatinina é maior, então a maior parte dela é excretada, embora sua excreção seja abaixo do normal.
Os exames laboratoriais mostram um acúmulo de dejetos do tipo nitrogenados, como a creatinina e uréia no corpo (azotemia). Muitos dos produtos dejetados atuam como venenos quando acumulam-se no corpo, danificando os tecidos e reduzindo a capacidade de funcionamento dos órgãos. O aumento gradual dos produtos residuais de nitrogênio e o acúmulo do excesso de líquido no corpo são responsáveis pela maior parte dos sintomas da azotemia pré-renal e insuficiência renal aguda.
Saída diminuída ou ausente do urine (oliguria ou anuria). Fatiga Confusão Cor pálida da pele Taquicardia (pulso rápido) Boca seca (xerostomia) Thirst, inchando (edema, anasarca) Pressão de sangue Orthostatica (ascensões ou quedas, significativamente dependendo da posição) Geada Uremica, é uma circunstância quando a ureia e os derivados da ureia secreteda através da pele no suor, que evapora são forçados a sair sob a forma de compostos úricos contínuos, assemelhando-se a geada.
SINAIS E SINTOMAS (AZOTEMIA DO PRE RENAL)
IRA pós renal Obstrução na via urinária:
Malformações urinárias
Tumores adjacentes- compressão extrínseca
Insuficiência renal aguda: prevenção
Reconhecer os pacientes de risco (pós-operatórios, cirurgia cardíaca, choque séptico)
Prevenir progressão de pré-renal para renal
Preservar a perfusão renal
isovolemia, débito cardíaco e tensão arterial normal
evitar nefrotoxinas (aminoglicosídeos, AINE, anfotericina)
Hemoglobinúria + mioglobinúria
hemoglobinúria:
Reacções transfusionais, SHU, ECMO
mioglobinúria:
Lesões por esmagamento, rabdomiólise
urina (+) para sangue mas (-) para glóbulos rubros
CPK K+
tratamento
Hidratação agressiva + alcalinização da urina
manitol / furosemida
Insuficiência renal aguda: conduta
Tratar a doença subjacente
Monitorização estrita das entradas e saídas – (peso, débito urinário, perdas insensíveis, fluidoterapia)
Monitorizar electrólitos séricos
Ajustar doses de medicamentos de acordo com a TFG
Evitar drogas altamente nefrotóxicas
Tentar converter a insuficiência oligúrica em não-oligúrica (furosemida x 3)
IRA Pré-renal Etiologia:
Hipovolemia severa: desidratações, hemorragias
Grandes sequestros de líquidos: pancreatites, esmagamentos
Distributiva: choque séptico, anafilático
Cardiogênico: IAM, ICC
Oclusão de artérias renais: trombose, embolia, estenose
http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/102/insuficienci
a_renal_aguda.htm
Abordagem Terapêutica
Cateterização Vesical: Controle rigoroso da diurese (exclui causas pós renais)
Administração de líquidos Administração de albumina e plasma apenas com indicação
precisa
Correção da Hiperpotassemia
Correção da hipocalcemia
Correção da Acidose Bic < 16mEq/L e pH < 7,25
Abordagem Terapêutica
Abordagem farmacológica
Diuréticos
Furosemida 1 a 2 mg/kg ( max 5mg/kg)
Vasodilatadores – na vigência de HAS
Bloqueadores de canal de cálcio
Terapia de substituição Renal (TRS)
Indicações
Abordagem Terapêutica
1) Hiperpotassemia >6,5 mEq/dL, após medidas terapêuticas 2) Acidose metabólica Ph <7,2 e/ou Bic <10mEq/Dl 3) BUN >150 4) Sint. Neurológicos 5) Hipocalcemia com tetania 6) Hiperfosfatemia 7) Sobrecarga hídrica e necessidade de suporte nutricional, ICC e
edema pulmonar 8) Encefalopatia, pericardite lise tumoral. Hiperuricemia, acidemia
orgânica e elevação da amônia; 9) Intoxicação por lactato, amônia, barbitúricos, salicilatos e
teofilina
Insuficiência renal aguda: Fluidoterapia
Se o paciente tem sobrecarga de líquidos
Restrição hídrica (perdas insensíveis)
Furosemida 1-2 mg/kg
Terapia de substituição renal (ver a seguir)
Se o paciente está desidratado:
1º repor volume intravascular
Depois tratar como euvolémico (ver abaixo)
Se o paciente está euvolémico:
Restringir às perdas insensíveis (30-35 ml/100kcal/24 horas) + outras perdas (urina,
drenagem torácica, etc)
SÓDIO
A maioria dos pacientes têm hiponatremia diluicional e devem ser tratados com restrição hídrica
Hiponatremia grave (Na< 125 mEq/L) ou hipernatremia (Na> 150 mEq/L): diálise ou hemofiltração
Tratamento
Reverter as causas subjacentes e corrigir o balanço líquido e eletrolítico;
O tratamento é de suporte (Conservador)
Medicações como manitol, diuréticos de alça, dopamina promovem diurese em animais mas não em humanos.
Diálise conforme a necessidade
TRATAMENTO
Exames laboratoriais para diferenciar IRA pré
renal, renal e pós renal
Na fase inicial considerar uso de diuréticos(?).
Restrição hidroeletrolítica, aporte nutricional e cuidados gerais com o paciente.
Diálise
Insuficiência Renal Aguda Tratamento
causas clínicas ou obstétricas: bom prognóstico.
causas pós – cirúrgicas: mau prognóstico.
Infecções
Hemorragias
Eventos cardiopulmonares
POTÁSSIO
A insuficiência renal oligúrica é frequentemente complicada por
hipercaliemia, aumentando o risco de arritmias cardíacas
Tratamento da hipercalemia:
• bicarbonato de sódio (1-2 mEq/kg)
• insulina + soro glicosado hipertónico: 1 unidade de insulina /4 g glicose
•polistireno de sódio (Kayexalate): 1 g/kg . Pode ser repetido qh.
(Hipernatremia e hipertensão são complicações potenciais)
• diálise
Nutrição
Fornecer aporte calórico adequado
Limitar o aporte proteico para controlar o aumento da ureia
Minimizar o aporte de potássio e fósforo
Limitar a ingestão de líquidos
Se a restrição de líquidos impede um aporte calórico
adequado, a diálise deve ser considerada.
Complicações da Insuficiência Renal Aguda
CARDIOVASCULARES
edema pulmonar
arritmias
hipertensão arterial
derrame pericárdico
infarto do miocárdio
embolia pulmonar
Complicações da Insuficiência Renal Aguda
GASTROINTESTINAIS
náuseas
vômitos
gastrite
úlcera gastroduodenal
hemorragia
desnutrição
Complicações da Insuficiência Renal Aguda
NEUROLÓGICAS
asterixis
irritabilidade neuromuscular
alterações do estado mental
sonolência
convulsões
coma
Complicações da Insuficiência Renal Aguda
HEMATOLÓGICAS
anemia
diátese hemorrágica
INFECCIOSAS
pneumonia
septicemia
infecção urinária
infecção de ferida
Complicações da Insuficiência Renal Aguda
METABÓLICAS hiponatremia
hipercalemia
acidose
hipocalcemia
hiperfosfatemia
hipermagnesemia
hipomagnesemia
hiperuricemia
Medidas Gerais de Prevenção da IRA.
http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/102/insuficiencia_renal_aguda.htm
Medidas Preventivas em situações especificas de IRA
http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/102/insuficiencia_renal_aguda.htm
Medidas Preventivas em situações especificas de IRA
http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/102/insuficiencia_renal_aguda.htm
IRA - Conclusões
O melhor tratamento é a prevenção
O segundo melhor tratamento é evitar injúrias secundárias
Diálise é tratamento de suporte, enquanto se espera a recuperação do tecido renal
IRA pós-renal = desobstrução
IRA pré-renal = reperfusão renal
REFERÊNCIAS
BIBLIOGRÁFICAS
ABITBOL, R.F., Insuficiência Renal Aguda (IRA): Disponível em: A:\IRA\Insuficiência Renal Aguda (IRA) - Rotinas de Clínica Médica - Medstudents.htm. Acesso em 17 Jun. 2007. Disponível em: http://www.msdbrazil.com/msd43/m_manual/mm_sec11_123.htm#topo Acesso em 17 Jun. 2007.
CARPENITO, L. J. Planos de cuidados de enfermagem e documentação: diagnósticos de enfermagem e problemas colaborativos. 4 ed. Porto Alegre: Artmed,2006.
COSTA JAC; VIEIRA NETO OM & MOYSÉS NETO M. Insuficiência renal aguda. Medicina, Ribeirão Preto, 36: 307-324, abr./dez.2003. FISIOPATOLOGIA. Traduzido por Lourenço Gomes. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007.
GUYTON, A.; HALL, J. E. Tratado de fisiologia médica. 9 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1997.
ROMÃO Jr, J.E.; Pinto, S.W.L; Canziani, M.E.; Praxedes, J.N; Santello, J.L.; Moreira, J.C.M. – Censo SBN 2002: Informações epidemiológicas das unidades de diálise do Brasil. J Bras nefrol . 2003. 188-199P.
SESSO, R., Epidemiologia da Doença Renal Crônica no Brasil e sua Prevenção: Disponível em: A:\INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA - PROFISSIONAIS DE SAÚDE.htm. Acesso em 17 Jun. 2007.
SMELTZER, S. C.; BARE, B. G. Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgica. Tradução de Brunner & Suddarth. 9. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S.A ., 2002. 1096-1100P.
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