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Enxaqueca: fisiopatoge-nia, clnica e tratamento

1.Chefe de Servio de Neurologia;

Hospital Militar Principal, Lisboa.

2. Assistente Graduado e Professor

Auxiliar Convidado de Neurologia;

Hospital Geral de Santo Antnio, Porto.

3. Chefe de Servio de Neurologia do

Hospital da Cova da Beira, Covilh

Aenxaqueca uma doenaprimria do crebro.1 umaforma de cefaleia neurovas-cular, uma perturbao em

que os eventos neuronais resultam emdilatao dos vasos sanguneos que, porsua vez, provoca dor e subsequente ac-tivao neuronal.H fundamentalmente duas teorias acompetir entre si para explicar a patog-nese da enxaqueca: a teoria vascular ea teoria neurognica. Inicialmente opos-

tas, actualmente so vistas como com-plementares.

A teoria vascular baseia-se na premis-sa da isqumia focal ser a causa da au-ra da enxaqueca. As auras seriam devi-das hipoperfuso secundria vaso-constrio do vaso sanguneo, respon-svel pela irrigao da rea cortical

correspondente ao sintoma da aura (vi-sual, sensitiva ou motora). A vasodi-

latao reactiva poder explicar a g-nese da dor atravs da estimulao das

fibras perivasculares sensveis dor.Esta teoria est em concordncia como carcter pulstil da dor, com as suas

vrias localizaes e com o alvio pro-porcionado pelos vasoconstritores,como a ergotamina. Foram estudadosdoentes durante a aura, usando tcni-cas de dbito sanguneo com 133Xe,que revelaram uma reduo do dbitosanguneo cerebral nas regies posteri-ores do crebro, na ordem dos 17-35%e com progresso anterior a um ritmode 2-3mm/minuto. Estudos mais re-centes com tomografia de emisso depositres (PET) durante a fase da aurada enxaqueca confirmaram estes resul-tados e demonstraram ainda hipoper-fuso lentamente alastrante. Nenhumestudo mostrou evidncia de isqu-mia.2A demonstrao recente pelo grupode Olesen3 que o sildenafil, um inibidorda fosfodiesterase, induz enxaqueca semprovocar alteraes no dimetro daartria cerebral mdia, foi o ltimo pregono caixo da teoria vascular.

A teoria neurognica tem a sua base naspreading depression de Leo,4 queassume que as alteraes no dbitosanguneo se desenvolvem como con-sequncia de eventos neuronais. Du-rante a crise, h uma breve fase de hi-perperfuso seguida de hipoperfuso,que corresponde spreading depres-

sion cortical.5 Este facto provavelmentereflecte a onda de despolarizao neu-

JORGE MACHADO,1JOS BARROS,2MANUELA PALMEIRA3

Resumo

A enxaqueca uma entidade clnica clssica com caractersticas bem definidas, mas tambm comalguma variabilidade. Tem um perfil temporal paroxstico, com episdios de frequncia e duraovariveis, intervalados por perodos totalmente assintomticos.

A prevalncia da enxaqueca no adulto situa-se entre 10% e 15%, com consequncias scio--econmicas importantes. aceite uma maior prevalncia da enxaqueca no sexo feminino; a razohomem:mulher , consoante os estudos, de 1:2-3. A histria de enxaqueca inicia-se habitualmenteem adolescentes ou jovens adultos, podendo surgir na infncia. Rapazes e meninas sero igual-mente atingidos; o predomnio do sexo feminino s aparece na adolescncia. No entanto, em cercade 10% dos casos a enxaqueca aparece depois dos 40 anos. Uma primeira crise depois dos 45 anos,sendo possvel, obriga a investigao clnica para excluso de uma cefaleia sintomtica.

TEORIA VASCULAR

TEORIA NEUROGNICA

FISIOPATOGENIA

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ronal e glial seguida de supresso sus-tentada da actividade neuronal.Estudos recentes em ressonncia fun-cional, utilizando a tcnica BOLD (bloodoxygenation level-dependent) vieramconfirmar estes dados.6 Contudo, a du-ramter e os vasos sanguneos menn-geos so ricamente enervados por fi-

bras nervosas sensitivas, com origemna diviso oftlmica do trigmio. Emconjunto com o ncleo do nervo trig-

mio constituem o sistema nervosotrigmino-vascular.7 Durante a crise es-tas fibras sensitivas libertam substn-cia P, CGRP (calcitonin gene-related pep-tide) e neuroquinina A. Estes pptidosprovocam uma resposta inflamatriaestril na duramter e causam a sen-sibilizao das fibras nervosas a est-mulos previamente incuos, como aspulsaes dos vasos sanguneos e asalteraes na presso venosa, manifes-tando-se por aumento da mecanos-sensibilidade intracraniana e hiperal-gesia agravada pela tosse ou por movi-mentos ceflicos bruscos.8A sensibi-lizao perifrica dos neurniostrigmino-vasculares medeia a dorpulstil e o seu agravamento pela in-clinao anterior da cabea; a sensibi-lizao central dos neurnios trigmi-no-vasculares no ncleo caudalismedeia a hipersensibilidade do courocabeludo e pele peri-orbitria, comopor exemplo a alodnia cutnea.

Alodnia a resposta dolorosa provoca-

da por um estmulo no doloroso. Numestudo recente verificou-se que a alod-nia se desenvolveu durante as crisesem mais de 70% dos 34 doentes estu-dados. Duas horas aps tratamentocom triptanos, 15 % dos doentes comalodnia estavam sem dor; pelo con-trrio, 93% dos doentes sem alodniaficaram sem dor no mesmo intervalo detempo.9 Como concluso importantedeste estudo, pode afirmar-se que emdoentes susceptveis de desenvolver

alodnia, a teraputica com triptanosser mais eficaz se for administrada

antes do estabelecimento da alodniacutnea.

Tm sido encontrados nveis aumenta-dos de CGRP no sangue venoso jugulardurante as crises, mas aps a adminis-trao de sumatriptano os nveis deCGRP voltam ao normal, assistindo-seigualmente melhoria da cefaleia.Estesachados esto de acordo com a liber-tao de neuropptidos pelos nervossensitivos activados durante a crise e

com o bloqueio dessa libertao pelosumatriptano nos receptores pr-jun-cionais 5-HT1B/1D nos receptores sen-sitivos.10 Um estudo recente com PETmostrou a primeira evidncia da pre-sena de extravaso plasmtica loca-lizada s regies extraparenquimatosasipsilaterais localizao da dor duranteum ataque espontneo de enxaqueca.11

A activao trigmino-vascular ocorresecundariamente a um factor iniciadorda crise de enxaqueca, no sendo ain-da claro o que ser. Estruturas do tron-co, do crtex ou uma disfuno neuro-qumica podero ter um papel impor-tante na gnese da enxaqueca, na suamodulao ou em ambas. Parece que ocrebro das pessoas com enxaqueca mais hiperexcitvel, quer devido a fac-tores genticos (mutaes nos genesdos canais de clcio, alteraes nometabolismo energtico mitocondrialou deficincia em magnsio) quer devi-do a factores externos (stressou altera-es hormonais).

Foi demonstrado que certos ncleos dotronco, como a substncia cinzenta pe-riaqueductal, o locus ceruleuse o n-cleo da rafe mediana desencadeiam ousuprimem sintomas dolorosos seme-lhantes aos da enxaqueca, em animaise humanos.12A activao do tronco du-rante um ataque de enxaqueca no uma resposta cefaleia, mas antes umlocal no crebro que responsvel pelasintomatologia da enxaqueca. As pes-soas com enxaqueca podem ter

hipersensibilidade central estimu-lao dopaminrgica, estando este fac-

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to relacionado com certos comporta-mentos observados durante a crise deenxaqueca, como o bocejar, irritabili-dade, hiperactividade, gastroparsia,nuseas e vmitos.Um estudo do dbito sanguneo comPET, realizado durante uma crise de ce-faleia unilateral em nove doentes comenxaqueca sem aura, colocou a hi-ptese de existir um gerador da enxa-queca na poro rostral do tronco cere-

bral.12

Foi demonstrado, no mesmo es-tudo, um aumento do dbito sanguneocerebral regional na poro interna dotronco, predominantemente contrala-teral cefaleia, que persistiu aps a ad-ministrao de sumatriptano queprovocou o alvio da dor. Estas altera-es no so observadas numa dor doramo oftlmico induzida experimental-mente ou noutras cefaleias primrias,como a cefaleia em salvas e a hemicr-nia paroxstica.13

A activao das estruturas do troncocerebral ventral na enxaqueca e da subs-tncia cinzenta hipotalmica posteriorna cefaleia em salvas parecem ser rela-tivamente especficas destas sndromes,uma vez que nenhuma delas obser-

vada na cefaleia experimental. O papeldestes ncleos do tronco como gerado-res da enxaqueca, como participantesna modificao do limiar para a acti-

vao neuronal ou fazendo parte do sis-tema neuronal que termina um ataqueainda no est completamente clarifi-

cado.

A enxaqueca actualmente considera-da uma doena neurovascular, cujasalteraes vasculares so secundriasa activao neuronal. A enxaqueca no pois devida a uma perturbao dos va-sos sanguneos, mas sim a uma dis-funo primria cerebral, pelo que no

dever continuar a ser consideradauma cefaleia vascular. Estudos recentes

sugerem o papel de ncleos do troncocerebral como geradores da enxaque-ca, tendo igualmente um importantepapel na expresso fenotpica desta ce-faleia primria.

Incio da crise

O incio de um episdio de enxaqueca

pode variar de uma pessoa para outraou de um episdio para outro, surgin-do a qualquer hora do dia ou da noite.

A intensidade da cefaleia pode acordaro indivduo durante o sono; noutrasocasies notada ao despertar espon-tneo. Durante o dia os sintomas sonotados lenta e progressivamente.Frequncia

A frequncia dos episdios muito vari-vel. A maioria das pessoas com enxa-queca tem um ou mais episdios porms, mas outras experimentam apenasalguns episdios ao longo da vida. Seum doente se queixa de duas ou maiscrises por semana o diagnstico deveser questionado e revisto, tratando-semais provavelmente de sndrome deabuso medicamentoso ou de associaoa cefaleia de tipo tenso.Sndrome

A enxaqueca no apenas uma cefaleia. um conjunto de sinais e sintomasdecorrentes do compromisso do sistemanervoso central, do sistema nervoso

autnomo e de outros aparelhos e sis-temas.A descrio convencional da crisede enxaqueca consiste numa sequnciade acontecimentos sistematizados emcinco fases: 1) prdromos, 2) aura, 3) ce-faleia, 4) resoluo, 5) psdromos.14

Entretanto, na maioria das crises, estaordem acadmica no se verifica.

Algumas fases podem faltar, a ordempode ser outra, em sequncia contnuaou com intervalos variveis. Em cada in-divduo, a sndrome pode variar de

poucos sintomas at a um leque exu-berante de manifestaes clnicas.

CONCLUSO

CLNICA

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descritas e estudadas famlias com es-tas caractersticas.18,19

A enxaqueca sem aura a mais preva-lente. A aura pode ser difcil de identi-ficar e descrever, mesmo em entrevistadirigida; h pessoas com auras des-fasadas temporalmente da dor; algunsdoentes tm aura apenas em algunsepisdios. Estes factores conduzem aosubestimar da enxaqueca com aura. Noconjunto dos estudos publicados, pode-

mos calcular que a prevalncia da enxa-queca com aura ronda os 4%.Cefaleia

A cefaleia intensa. classicamentedescrita como pulstil, mas esta carac-terstica pode faltar. A dor pode durarde horas a dias (habitualmente menosde 24 horas). A unilateralidade, outracaracterstica clssica, pode faltar em1/3 das pessoas.20

Nas enxaquecas unilaterais pode haver,ou no, alternncia de lado. A localiza-o habitualmente fronto-temporal oupara-ocular, mas todas as regies dacabea e mesmo a face podem ser atin-gidas. A dor aliviada pelo sono e re-pouso e exacerbada pelo esforo fsicoou movimentos da cabea. A intolern-cia luz (fotofobia) ou ao rudo (fonofo-

bia) so os sintomas acompanhantesmais frequentes da cefaleia, o que levaestes doentes a recolher-se. Quase to-dos os doentes tm nuseas e metade

vomitam durante as crises. Outros sin-tomas podem aparecer: gastrointesti-

nais (anorexia, diarreia, obstipao, dis-tenso abdominal), viso enevoada,palidez facial, edema peri-orbitrio, con-gesto nasal, extremidades frias ehmidas e poliria. A sndrome deHorner (miose e ptose palpebral), du-rante a cefaleia, foi descrita em algunscasos; raramente, pode haver midrasedo lado da cefaleia. Muitos doentessofrem alteraes psicolgicas duranteas crises, que podem ir de um estadodepressivo hostilidade. A concen-

trao, a memria e o pensamento abs-tracto esto diminudos nas crises.

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Prdromos

Cerca de 60 % das pessoas com enxa-queca identificam sintomas premo-nitrios. Estes sintomas vagos e maldefinidos podem preceder a cefaleiahoras ou dias. Os prdromos podemincluir alteraes de humor ou com-portamento (ansiedade, depresso, ir-ritabilidade, lentido, apatia, euforia,excitao), sintomas neurolgicos (bo-cejo, fonofotofobia, viso enevoada, ton-

turas), sintomas sistmicos (fadiga, mi-algias, reteno de fluidos, palidez) e ali-mentares (anorexia, nusea, fome, de-sejos, bulimia).15

Aura

uma disfuno neurolgica focal tran-sitria que se desenvolve em cerca de 5a 20 minutos (60 minutos no mximo)e que precede a cefaleia. A aura apareceem menos de 20% da pessoas com en-

xaqueca e destas 70% tambm tm al-guns episdios sem aura. A aura visual a mais comum, podendo ser produtiva(alucinaes visuais) ou deficitria (esco-tomas; raramente hemianpsias com-pletas). Fotopsias so as mais simplesalucinaes visuais (pequenas man-chas, estrelas, pontos,flashese setasluminosas ou figuras geomtricas sim-ples a tremeluzir ou a brilhar). O esco-toma cintilante considerado o maisdistintivo sintoma visual da enxaqueca:uma banda ou um arco de viso am-putada com uma moldura em zig-zag

brilhante ou resplandecente. A altera-

o visual geralmente inicia-se no cen-tro e progride lateralmente. Por vezes,os objectos aparecem alterados emtamanho ou forma. Os doentes tam-

bm podem apresentar auras somato-sensoriais de adormecimento ouparestesias na face, mo e lngua. Hainda outros tipos de aura, como hemi-parsia, afasia e vertigens.16,17

Uma doena gentica autossmicadominante, a enxaqueca hemiplgicafamiliar, pode apresentar uma enorme

pluralidade de auras, para alm dossintomas motores. Em Portugal esto

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Resoluo

A dor reduz-se lentamente em horas,mas muitos episdios s so concludospelo sono. Os vmitos, espontneos ouprovocados, podem aliviar a dor. Podehaver desejo de alimentos quentes.Psdromos

Nesta fase, o trabalho fsico j poss-vel, mas o esforo intelectual ainda penoso. A fadiga, a letargia, a fraqueza,o descuido pessoal podem manter-se.

A necessidade de conforto e afectividade comum. Ao contrrio, em alguns ca-sos verifica-se euforia e sensao de re-

juvenescimento.

A classificao da InternationalHeadache Society (IHS) foi recente-mente actualizada.21 Uma verso inte-gral em lngua portuguesa estdisponvel na verso electrnica da re-

vista SINAPSE (www.spneurologia.org).A classificao da IHS contm algunsconsensos polmicos. No entanto, aclassificao, definio e critrios de di-agnstico so instrumentos funda-mentais na investigao clnica e epi-demiolgica. Perante um doente con-creto, necessrio alguma flexibilidadena interpretao e aplicao dos cri-trios.

As crises de enxaqueca podem ser pre-cipitadas por factores intrnsecos e am-

bientais. Algumas pessoas so capazesde identificar claramente os factoresprecipitantes e, uma vez reconhecidos,evit-los (Quadro I).

O diagnstico de enxaqueca clnico,obrigando documentao de cinco

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(enxaqueca sem aura) ou duas crises(enxaqueca com aura). No h testeslaboratoriais ou marcadores que con-firmem o diagnstico.Na avaliao inicial de um doente comcefaleias, o mdico deve procurar sinaisde alerta que sugiram a possibilidade deuma cefaleia secundria.O trabalho mdico em cefaleias assen-ta na clnica e, particularmente, naanamnese. O mais importante o per-fil temporal: instalao abrupta (emminutos), aguda (horas ou dias), sub-aguda (semanas a alguns meses) oucrnica (contnua ou paroxstica).So dados de alerta os trs primeirostipos, bem como a cefaleia crnica queapresenta novas caractersticas (mu-

dana de carcter, intensidade ou fre-quncia). Assim, devemos investigar acefaleia inaugural ou a primeira signi-ficativa na vida, a cefaleia diria per-sistente de aparecimento recente e a ce-faleia progressiva. A cefaleia hemicra-niana no alternante, particularmentese acompanhada de sintomas neu-rolgicos contralaterais, tambm umsintoma de alerta, bem como o seu in-cio aps os 45 anos. A presena decrises epilpticas, de outras queixas

neurolgicas como o atingimento defunes superiores (a memria, lin-

CLASSIFICAO E CRITRIOS DE DIAGNSTICO

FACTORESPRECIPITANTES

DIAGNSTICO

QUADRO I

FACTORES PRECIPITANTES: ALGUNS EXEMPLOS

- Fadiga- Excesso de trabalho- Viagens- Ps-stress (frias, sbados)- Estmulos luminosos- Discotecas- Excesso / dfice de sono- Jejum prolongado- Alimentos

- Bebidas alcolicas- Climas extremos- Perfumes- Menstruao- Sexo- Desporto

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guagem, orientao, raciocnio) ou doequlibrio, de febre, emagrecimento, al-teraes do estado geral, implica a na-tureza secundria da cefaleia.No exame objectivo fundamentalpesquisar sinais de doena sistmica e noexame neurolgico a presena de edemada papila, sinais focais ou menngeos.Na maioria dos casos, os exames com-plementares de diagnstico sodesnecessrios.

Se h sintomas ou sinais clnicos dealerta, com suspeita de uma situaoestrutural, o doente deve ser observa-do por um neurologista, que poderrecorrer a exames de neuroimagem (to-mografia axial computorizada ouressonncia magntica) ou outros.22 Oelectroencefalograma no utilizado emclnica de cefaleias.Pessoas com enxaqueca hemiplgica,

basilar, oftalmoplgica, retininana, aurasem cefaleia ou complicaes de enxa-queca devem tambm ser encaminha-das para um neurologista.

O tratamento da enxaqueca tem por ob-jectivo eliminar a dor e os sintomas as-sociados durante a crise, impedir aocorrncia de novas crises ou diminuira sua frequncia e melhorar a quali-dade de vida dos doentes. Estes devemcompreender que o tratamento no

consegue eliminar as crises masdiminui a intensidade e frequncia dasmesmas.23,24

Antes de qualquer atitude teraputicaespecfica devemos iniciar o tratamen-to com medidas gerais que consistemem modificar alguns comportamentos(Quadro II).25

O doente deve ser instrudo no sentidode elaborar um dirio ou um calendrioonde registar os dias em que teve ce-faleia (ou cefaleias) e o primeiro dia da

menstruao, utilizando para isso dife-rentes smbolos.

Alguns doentes preferem, por razesvrias, o tratamento no farmacolgicoprecedendo ou substituindo o farma-colgico.O tratamento no farmacolgico con-siste na utilizao de tcnicas especfi-cas de relaxamento, tcnicas de retro-controlo biolgico (biofeedback), psi-coterapia, acupunctura e ainda as tc-nicas cognitivo-comportamentais26

(com ou sem relaxamento). As tcnicas

de relaxamento e o biofeedback con-seguem uma melhoria em cerca de 50%dos casos, sobretudo quando associ-adas, e a sua eficcia pode manter-sedurante meses.26,27 A acupuncturacomo tratamento no farmacolgicotem sido referida como eficaz no trata-mento da enxaqueca. Em 2001, umareviso da Cochrane concluiu que estemtodo de tratamento era eficaz, mastrabalhos mais recentes contestamaquela concluso.28

O tratamento farmacolgico pode sersintomtico e/ou profilctico. O trata-mento sintomtico utiliza-se isolada-mente, no caso em que as crises soleves a moderadas, muito pouco fre-quentes e quase nada incapacitantes.Se as crises so moderadas a severas etm grande impacto na qualidade de

vida do doente utiliza-se a associaodos tratamentos sintomtico e profilc-tico. A escolha do tratamento dependeno s do tipo e intensidade da enxa-queca mas tambm dos sintomas e

doenas associadas.Se as crises so leves a moderadas sotratadas com frmacos inespecficos.Os analgsicos habitualmente utiliza-dos so o paracetamol (500 a 1.000 mg),o cido acetilsaliclico (500 a 1.000 mg),o acetilsalicilato de lisina (500 a 1.000mg) ou os anti-inflamatrios no es-terides, sendo os mais usados o cidomefenmico (240 a 720 mg), o cetopro-feno (100 a 200 mg), o diclofenac (50 a100 mg), o ibuprofeno (400 a 800 mg),

a indometacina (25 a 50 mg) e o napro-xeno (250 a 500 mg).

TRATAMENTO

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A escolha do frmaco depende da idadee da patologia acompanhante do doen-te.Nas crianas com menos de 15 anos re-comenda-se o uso do paracetamol, pelorisco da associao do cido acetilsali-clico e do acetilsalicilato de lisina coma sndrome de Reye.24,29

Nas crises moderadas a graves os fr-macos usados so especficos para aenxaqueca. A teraputica de eleio at dcada de 90 eram os derivados dacravagem do centeio. A ergotamina eraeficaz nas crises moderadas e severas.Contudo, os efeitos secundrios da ergo-tamina so vrios, frequentes e poten-cialmente graves, como por exemplo oergotismo. Tambm os doentes queusam ergotamina mais de uma vez por

semana esto em risco de desenvolveruma cefaleia dependente da ergotami-na pelo que esta deve ser cuidadosa-mente prescrita. A dose recomendadapara a 1 toma de 1 a 2 mg e poderepetir-se no ultrapassado os 4 mg pordia, 8 mg por semana e 12 mg por ms.Estes frmacos no devem usar-se nas24 horas antes ou aps o uso de trip-tanos, pelo risco de provocarem vaso-constrio acentuada e poderem origi-nar quadros graves de isquemia.

Actualmente, a ergotamina s existecomercializada em associao com ou-

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tros frmacos, no constituindo umaboa opo teraputica.Os triptanos surgiram na dcada de 90,fruto dos conhecimentos do papel daserotonina na fisiopatologia da enxa-queca. So agonistas 5HT1B/D e cons-tituram um grande avano no trata-mento da enxaqueca. O primeiro a sercomercializado foi o sumatriptano, soba forma de injeco subcutnea (6 mg).Posteriormente, surgiu em comprimi-dos na dose de 50 mg e sob a formanasal. Actualmente, existem no merca-do para alm do sumatriptano, ozolmitriptano, forma oral ou sublingualna dose de 2,5 e 5 mg (dose mxima/dia10 mg), tendo recentemente ficadodisponvel sob a forma nasal. H aindao almotriptano (comprimidos de 12,5mg, dose mxima por dia 37,5 mg), onaratriptano (comprimidos de 2,5 mg)e o rizatriptano (na dose de 10 mg).

Na enxaqueca com aura os triptanos sdevem ser administrados aps a aura.30

As contra-indicaes, quer da ergota-mina quer dos triptanos, so a gravidez,a hipertenso arterial e a doena vas-cular (coronria, cerebral ou perifrica).Quando a dose mdia recomendada dequalquer triptano no surte efeito tera-putico, a administrao de mais dosesdurante a crise no eficaz. As nu-seas, os vmitos, a foto e a fonofobia soigualmente aliviados por estes frma-

cos.30,31Se as crises forem extraordinariamente

QUADRO II

COMPORTAMENTOS A MODIFICAR

PODE AJUDAR TALVEZ POSSA AJUDAR

- Sono regular - Abolir os produtos lcteos

- Exerccio regular - Abolir os citrinos

- Refeies regulares - Abolir os anticonceptivos orais

- Abolir o chocolate, lcool e cafena - Os frmacos vasodilatadores

- Abolir as comidas com tiramina - Evitar odores: perfumes, tabaco

- Abolir o glutamato monosdico - Elaborar um calendrio das crises

- Limitar ingesto de medicamento - Registar a ingesto de medicao analgsica

- Controlar o stress

Quadro II Comportamentos a modificar

(Adaptado de:Headache in Clinical Practice - Silbersteen,

Lipton, Goadsby)

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severas, muito prolongadas e refrac-trias medicao poder-se- recorrerao internamento do doente e utilizarcorticoterapia (prednisolona 40 a 60mg/dia durante 3 a 5 dias ou dexame-tasona 8 a 16 mg/dia por via intra-muscular ou endovenosa), soroterapiae benzodiazepinas, se necessrio.Para alm do tratamento na fase agu-da, se a crise de enxaqueca ocorre maisde duas vezes por ms, se suficiente-

mente severa e interfere com a quali-dade de vida do doente, torna-se neces-srio explicar-lhe a vantagem de tomarum profilctico. A durao do trata-mento varivel (3 a 6 meses), depen-dendo da severidade, frequncia e du-rao das crises, bem como do tempode evoluo da sintomatologia e do tipode frmaco a utilizar.

Quando usar o tratamento

profilctico?

1. Quando ocorrem 2 ou mais crises porms com incapacidade de 3 ou maisdias.2. Nos casos de contra-indicao ou ine-ficcia da medicao sintomtica.3. Se o doente usa medicao agudamais que duas vezes/semana.4. Em casos especiais, como enxaque-ca hemiplgica ou crises raras que le-

vam ao risco de alteraes neurolgicaspermanentes.Dos frmacos profilcticos, os -blo-queadores so os de primeira linha em

doentes no asmticos, sem diabetestipo 1, insuficincia cardaca congesti-

va ou isquemia perifrica. A sua pres-crio deve ser evitada nos casos deenxaqueca com aura prolongada ousintomas neurolgicos focais de grandeintensidade.32 O propranolol o maisusado, sendo que mesmo em doses to

baixas como 1 mg / kg de peso demons-trou ser eficaz, diminuindo em 50% afrequncia e a gravidade das crises.32-34

Sobre os antagonistas do clcio, existem

actualmente estudos comprovativos daeficcia da nimodipina como preventi-

vo nas crianas.35A flunarizina eficazem doses de 5 a 10 mg/dia,36 sendo asua eficcia comprovada por vrios es-tudos,29,36 contudo a sua administraono deve ser recomendada nos doentescom tremor e com tendncia para a obe-sidade. A eficcia do verapamil foi com-provada nas doses de 240 a 320mg/dia.37

Entre os antidepressivos, a amitriptili-na continua a ser o frmaco de primeira

escolha, pela sua eficcia na prevenoda enxaqueca, mesmo em doses baixas,independentemente do seu efeito an-tidepressivo, o que foi demonstrado por

vrios estudos.29,32As doses utilizadashabitualmente situam-se entre 12,5 mge 25 mg por dia.Dos anticonvulsivantes, a eficcia dodivalproato de sdio foi comprovada emadultos na dose de 800 a 1500 mg pordia.38 Mais recentemente, o topiramatotem sido recomendado e tem sido com-provada a sua aco com doses de 100mg por dia.39

Na profilaxia da enxaqueca menstrual,o uso de anti-inflamatrios no esteri-des, como o naproxeno e o cido mefe-nmico, foi tambm bem estudado. Onaproxeno inicia-se sete dias antes dadata esperada para o incio do fluxomenstrual, na dose de 500 mg, duas

vezes por dia.40,41 O cido mefenmicoest igualmente comprovado na mesmasituao e o seu uso recomendado 7dias antes da data esperada para a enxa-

queca, na dose de 1 cpsula (240 mg)3 vezes ao dia. No de aconselhar,contudo, o uso dirio dos mesmos comoprofilcticos noutros tipos de enxaque-ca pelas possveis e graves reaces ad-

versas.42

As hormonas, nomeadamente os es-trogneos, tambm podem ser utili-zadas como profilcticos no caso daenxaqueca menstrual, na forma degel32,43 ou sistemas transdrmicos con-tendo estradiol (geralmente 2 a 4, liber-

tando 100g de estradiol/dia). Se ascrises forem extraordinariamente

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graves pode haver necessidade desuprimir as oscilaes hormonaisprprias do ciclo menstrual, recorren-do ao uso da plula anticoncepcionalcombinada e pouco doseada, tomadacontinuamente durante 3 a 4 ciclos ouaos implantes de estradiol que voabolir a menstruao durante pelomenos 6 meses44 ou ainda o raloxife-no.45,46

Recentemente tem sido referido o uso

de toxina botulnica como profilcticoda enxaqueca. Os resultados tm sidoentusiasmantes no s pela diminuiodo nmero de crises/ano nos doentestratados com toxina botulnica tipo A,como na reduo dos gastos com otratamento e do nmero de dias de fal-tas ao trabalho em comparao com osgrupos no tratados ou tratados com asdrogas habituais.47

Indicaes para admisso

hospitalar25

Emergncia ou urgncia

Variantes de enxaqueca, como a enxa-queca hemiplgica familiar Suspeita de infeco do sistema ner-

voso central Suspeita de doena vascular aguda Intoxicao por drogas Mal de enxaquecas Cefaleia severa e prolongada que noresponde medicao no ambulatrioDeve ser enviada consulta

hospitalar Cefaleia que interfere drasticamentecom a actividade do dia a dia Cefaleia crnica diria ou a que noresponde a tratamento agressivo Cefaleia complicada com alteraespsiquitricas ou depresso grave Cefaleia que se acompanha do doenamdica ou cirrgica Cefaleia que requer a utilizao si-multnea de vrios frmacos Cefaleia complicada com abuso

medicamentoso

Rev Port Clin Geral 2006;22:461-470 469

1. Goadsby PJ. Pathophysiology of headache.In: Silberstein SD, Lipton RB, Dalessio DJ, editors.

Wolffs headache and other head pain. 7th ed. NewYork: Oxford University Press; 2001. p. 57-72.

2. Sanchez del Rio M, Alvarez Linera J. Func-tional neuroimaging of headaches. Lancet Neurol2004 Nov; 3 (11): 645-51.

3. Kruuse C, Thomsen LL, Birk S, Olesen J.Migraine can be induced by sildenafil withoutchanges in middle cerebral artery diameter. Brain2003 Jan; 126 (Pt 1): 241-7.

4. Leo AA. Spreading depression of activity incerebral cortex. J Neurophysiol 1944; 7 (6): 359-90.

5. Olesen J, Friberg L, Olesen TS, Iversen HK,Lassen NA, Andersen AR, et al. Timing and to-pography of cerebral blood flow, aura andheadache during migraine attacks. Ann Neurol1990 Dec; 28 (6): 791-8.

6. Hadjikhani N, Sanchez del Rio M, Wu O,Schwartz D, Bakker D, Fiscal B, et al. Mecha-nisms of migraine aura revealed by functional MRIin human visual cortex. Proc Natl Acad Sci USA2001 Apr 10; 98 (8): 4687-92.

7. Goadsby PJ, Lipton RB, Ferrari MD. Mi-graine: current understanding and treatment. NEng J Med 2002 Jan 24; 346 (4): 257-70.

8. Moskowits MA. The neurobiology of vascularhead pain. Ann Neurol 1984 Aug; 16 (2): 157-68.9. Burstein R, Collins B, Jakubowski M. De-

feating migraine pain with triptans: a race againstthe development of cutaneous allodynia. Ann Neu-rol 2004 Jan; 55 (1): 19-26.

10. Buzzi MG, Dimitriadou V, Theoharides TC,Moskowitz MA. 5-hydroxytryptamine receptor ago-nists for the abortive tretment of vascular headaches

block mast cell, endothelial and platelet activationwithin the rat dura mater after trigeminal stimula-tion. Brain Res 1992 Jun 26; 583 (1-2): 137-49.

11. Silberstein SD, Stiles A, Young WB, RozenTD. Pathophysiology of migraine. In: An atlas ofheadache. New York: Parthenon PublishingGroup; 2002. p. 29-30.

12. Weiller C, May A, Limmroth V, Juptner M,Kaube H, Schayck RV, et al. Brain stem activationin spontaneous human attacks. Nat Med 1995

Jul; 1 (7): 658-60.13. Goadsby PJ. Recent advances in the diag-

nosis and management of migraine. BMJ 2006Jan 7; 332 (7532): 25-9.

14. Silberstein SD. Migraine pathophysiologyand its clinical implications. Cephalalgia 2004; 24Suppl 2: 2-7.

15. Giffin NJ, Ruggiero L, Lipton RB, SilbersteinSD, Tvedskov JF, Olesen J, et al. Premonitorysymptoms in migraine: an electronic diary study.Neurology 2003 Mar 25; 60 (6): 935-40.

16. Lempert T, Neuhauser H. Migrainous ver-

tigo. Neurol Clin 2005 Aug; 23 (3): 715-30.17. Russell MB, Iversen HK, Olesen J. Im-

REFERNCIASBIBLIOGRFICAS

7/25/2019 10267-10183-1-PB.pdf

10/10

DOSSIER

CEFALEIAS

proved description of the migraine aura by a di-agnostic aura diary. Cephalalgia 1994 Apr; 14 (2):107-17.

18. Alonso I, Barros J, Tuna A, Seixas A,Coutinho P, Sequeiros J, et al. A novel R1347Qmutation in the predicted voltage sensor segmentof the P/Q-type calcium-channe alpha-subunit ina family with progressive cerebellar ataxia andhemiplegic migraine. Clin Genet 2004 Jan; 65 (1):70-2.

19. Alonso I, Barros J, Tuna A, Coelho J, Se-queiros J, Silveira I, et al. Phenotypes of spinocere-

bellar ataxia type 6 and familial hemiplegic mi-graine caused by a unique CACNA1A missense

mutation in patients from a large family. ArchNeurol 2003 Apr; 60 (4): 610-4.20. Olesen J. Some clinical features of the acute

migraine attack: an analysis of 750 patients.Headache 1978 Nov; 18: 268-71.

21. Headache Classification Committee of theInternational Headache Society. Classification anddiagnosis criteria for headache disorders, cranialneuralgias and facial pain. Cephalalgia 2004, 24Suppl 1: 8-160.

22. Frishberg BM, Rosenberg JH, Matchar DB,McCrory DC, Pietrzak MP, Rozen TD, et al. Evi-dence-based guidelines in the primary care set-ting: neuroimaging in patients with non-acuteheadache. Disponvel em: URL: http://www.aan.com/professionals/practice/pdfs/gl0088.pdf

[acedido em 04-08-2006].23. D'Amico D. Treatment strategies in mi-

graine patients. Neurol Sci 2004 Oct; 25 Suppl 3:S242-3.

24. Pereira Monteiro JM. As cefaleias na clni-ca geral. Porto: Coopertipo; 1986.

25. Silberstein S, Lipton R, Goadsby P.Headache in clinical practice. Oxford: Isis Medi-cal Media; 1998.

26. Holroyd KA. Psychological and behavioraltechniques. In: Olesen J, Tfelt-Hansen P, WelchKM, editors. The Headaches. New York: RavenPress; 1993. p. 515-20.

27. Melis PM, Rooimans W, Spierings EL, Hoog-duin CA. Treatment of chronic tension-type

headache with hypnotherapy: a single blind timecontrolled study. Headache 1991 Nov; 31 (10):686-9.

28. Schoonman GG, Wiendels NJ, Ferrari MD.Acupunctuur bij de profylactische behandelingvan migraine; voorlopig geen bewijs van effectiviteit[Still no proof of the efficacy of acupuncture in theprevention of migraine]. Ned Tijdschr Geneeskd2004 Oct 30; 148 (44): 2165-6.

29. Machado MG, Colao MJ. Cefaleias de in-teresse para o clnico geral. Rev Port Clin Geral1989; 6 (2): 45-50.

30. Ferrari MD, Haan J. Drug treatment of mi-graine Attacks. In: Goadsby PJ, Silberstein SD, edi-tors. Blue Books of Practical Neurology: Headache.London: Butterworth-Heinemann; 1997. p. 117-30.

31. Lindler SL. Subcutaneous sumatriptan inthe clinical setting: the first 50 consecutive pa-

tients with acute migraine in a pediatric neurolo-gy office practice. Headache 1996 Jul-Aug; 36 (7):419-22.

32. James WL. Preventive treatment in mi-graine. In: Goadsby PJ, Silberstein SD, editors.Blue Books of Practical Neurology: Headache. Lon-don: Butterworth-Heinemann; 1997. p. 131-41.

33. Pascual J, Polo JM, Berciano J. The doseof propranolol for migraine prophylaxis: efficacyof low doses. Cephalalgia 1989 Dec; 9 (4): 287-91.

34. Sudilovsky A , Elkind AH, Ryan RE Sr,Saper JR, Stern MA, Meyer JH. Comparative effi-cacy of nadolol and propranolol in the manage-ment of migraine. Headache 1987 Sep; 27 (8):

421-6.35. Battistela PA, Ruffilli R, Moro R, Fabiani M,Bertoli S, Antolini A, et al. A placebo-controlledcrossover trial of nimodipine in pediatric migraine.Headache 1990 Apr; 30 (5): 264-8.

36. Bassi P, Brunati L, Rapuzzi B, Alberti E,Mangoni A. Low dose flunarizine in the prophy-laxis of migraine. Headache 1992 Sep; 32 (8):390-2.

37. Solomon GD. Verapamil in migraine pro-phylaxis: a five year review. Headache 1989 Jul;29 (7): 425-7.

38. Hering R, Kurittky A. Sodium valproate inthe prophylactic treatment of migraine: a double-

blind study versus placebo. Cephalalgia 1992 Apr;12 (2): 81-4.

39. Silberstein SD. Topiramate in migraine pre-vention: evidence-based medicine from clinical tri-als. Neurol Sci 2004 Oct; 25 Suppl 3: S244-5.

40. Sances G, Martignoni E, Fioroni L, Blan-dini F, Facchinetti F, Nappi G. Naproxen sodiumin menstrual migraine prophylaxis: a double blindplacebo controlled study. Headache 1990 Nov; 30(11): 705-9.

41. Szekely B, Merryman S, Croft H, Post G.Prophylactic effects of naproxen sodium on peri-menstrual headache: a double blind placebo con-trolled study. Cephalalgia 1989; 9 (Suppl 10):452-3.

42. Al-Waili NS. Treatment of menstrual mi-graine with prostaglandin synthesis inhibitor

mefenamic acid: double-blind study with placebo.Eur J Med Res 2000 Apr 19; 5 (4): 176-82.43. Dennerstein L, Morse C, Burrows G, Oats

J, Brown J, Smith M. Menstrual migraine: a dou-ble blind trial of percutaneous estradiol. GynecolEndocrinol 1988 Jun; 2 (2): 113-20.

44. Fettes I. Menstrual migraine: methods ofprevention and control. Postgrad Med 1997 May;101 (5): 67-70, 73-7.

45. Boyle CA. Management of menstrual mi-graine. Neurology 1999; 53 (4 Suppl 1): S14-8.

46. Granella F, Sances G, Messa G, de Mari-nis M, Manzoni GC. Treatment of menstrual mi-graine. Cephalalgia 1997 Dec; 17 Suppl 20: 35-8.

47. Gruener G, Jay W. Treatment of headachewith botulinum toxin administration. Semin Oph-

thalmol 2003 Dec; 18(4): 200-4.

470 Rev Port Clin Geral 2006;22:461-470