02 - Síndrome de Pré-excitação.pdf

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José Carlos Pachón MateosEnrique Indalécio Pachón Mateos

Síndromes de Pré-excitação 2Normalmente os ventrículos são ativados somente através do feixe de His,

após o retardo AV fisiológico. Na pré-excitação ventricular, os ventrículos sãoexcitados antes do que seriam em condições normais. Esta ativação anteci-pada pode ocorrer no feixe de His (pré-excitação tópica ou hissiana*) ou fora,através de um feixe anômalo (pré-excitação ectópica ou ventricular).

IMPLICAÇÕES CLÍNICAS DA PRÉ-EXCITAÇÃO

Além de alteração hemodinâmica ocasionada pela redução ou perda doretardo AV, a pré-excitação pode dar origem a diversas arritmias. Em algunscasos é somente um achado no exame clínico, porém em outros pode oca-sionar arritmias graves, incapacitantes e inclusive fatais. Os portadores depré-excitação freqüentemente apresentam “palpitações” com ou semtaquicardias comprovadas. Entretanto, um dos graves problemas associadosa esta condição é a perda da “proteção nodal AV”. A condução lenta normal-mente existente no nó AV bloqueia a passagem de estímulos muito rápidos.Isto explica o ponto de Wenckebach, ou seja, o surgimento de bloqueio AVtipo Wenckebach entre 130 e 180 ppm em pessoas normais, quando se fazuma estimulação atrial com freqüência progressiva. Esta fisiologia nodalgarante a sobrevida no caso de uma taquiarritmia atrial muito rápida, talcomo a fibrilação ou o flutter atriais, evitando freqüência ventricular ele-vada. Contrariamente, na presença de pré-excitação, estas arritmias atriaistendem a promover uma estimulação ventricular muito rápida, levando aum distúrbio hemodinâmico severo ou mesmo à fibrilação ventricular.

*Pré-excitação hissiana: termo criado pelo autor com finalidade didática.


PRÉ-EXCITAÇÃO HISSIANA

Nesta condição, existe ativação antecipada do feixe de His. Pelo fatode ser tópica, esta ativação não alarga o QRS, sendo caracterizada por QRSnormal e PR curto (PR < 120ms). Dependendo da origem pode ser funcio-nal ou estrutural ou orgânica.

Pré-excitação Hissiana Funcional

Esta é uma condição observada em diversos estados nos quais o me-tabolismo do coração e, conseqüentemente, do sistema de condução estáaumentado (hiperestimulação simpática, estados infecciosos e febris, in-toxicação por simpaticomiméticos, tireotoxicose, bloqueio parassimpá-tico, etc.), ocasionando um aumento e aceleração das propriedades eletro-fisiológicas normais do nó AV e do sistema His-Purkinje. O eletrocardio-grama mostra PR curto e QRS normal, porém é reversível desde que re-movido o fator causal.

Fig. 2.1 — Esquema da junção AV com os feixes relacionados aos diversos tipos de pré-excitação. A síndrome de Lown-Ganong-Levine (pré-excitação hissiana) pode ser originada pelos

feixes atrionodais (James), átrio-hissiano (Brechenmacher), intranodal ou devido a um nó AVeletrofisiologicamente acelerado ou infantil. A síndrome de Wolff-Parkinson-White (pré-excitação

ventricular) é ocasionada pelos feixes atrioventriculares (Kent). As fibras de Mahaim tambémpodem ocasionar pré-excitação ventricular, porém, comumente exibem características nodais e

geralmente se inserem no ramo direito ou muito próximo dele (feixes atriofasciculares).


Pré-excitação Hissiana Estrutural ou Orgânica

Neste caso, existe excitação antecipada do feixe de His devido a ca-racterísticas anormalmente aceleradas do nó AV ou devido a um by-pass desta estrutura (Fig. 2.1). Como a ativação ocorre somente no feixe de His(tópica) o QRS é estreito. A excitação nodal rápida ocasiona PR cur-to, única anormalidade observada no eletrocardiograma de repouso. Acondição clínica caracterizada por PR curto e QRS normal (estreito)é conhecida como síndrome de Lown-Ganong-Levine. Estes mesmosautores notaram que o PR curto está associado a uma incidência mai-or de “palpitações” do que a população normal (17% × 0,5%). Aparen-temente este sintoma se deve ao fechamento mitral mais enérgico, con-seqüente ao PR curto e/ou a crises de taquicardias supraventricularesoriginadas por reentrada nodal ou reentrada AV. A origem definitiva dasíndrome de Low-Ganong-Levine ainda é controversa (Fig. 2.1). Emmuitos casos, feixes atrionodais (James), átrio-hissianos (Brechenma-cher) ou intranodais, “saltam” total ou parcialmente a zona de retar-do nodal AV, reduzindo a duração do intervalo PR e resultando numacondução AV acelerada. Outros casos apresentam um “nó AV acelera-do, curto ou infantil” ou então uma dupla via nodal cuja via rápidapode originar o PR curto.

Tratamento da Pré-Excitação Hissiana

Todo paciente com PR curto deve ser avaliado de forma dirigida paraa existência de sintomas e/ou de riscos. Isto é importante para orientá-lo,por exemplo, quanto ao uso de medicamentos, anestésicos, intervençõescirúrgicas, atividades de risco pessoal e/ou coletivo, etc. Muitas vezes, oPR curto esconde uma verdadeira pré-excitação ventricular de risco. Ofato de não haver sintomas não deve minorar os cuidados nas avaliaçõesdiagnóstica e prognostica. A avaliação clínica detalhada é imprescindívele fundamental. Um bom exame clínico facilmente pode identificar a pré-excitação hissiana funcional e orientar o tratamento do fator causal (hi-pertireoidismo, simpaticotonia, anemia, febre, estados infecciosos, uso demedicamentos, etc.).

Na ausência de distúrbios funcionais, o Holter e o teste ergométricosão exames que podem ser úteis. Entretanto, o maior grau de informa-ção antes do estudo invasivo é obtido pela Cardioestimulação Transeso-fágica — Cete (ver Cap. 10). É um método ambulatorial, rápido, de bai-xo custo, não-invasivo, e permite o diagnóstico diferencial do PR curto,que pode ser:

1. PR curto sem pré-excitação (variante de normalidade);


2. Distúrbio da condução sinoatrial, interatrial, sobrecarga atrial es-querda (sinal de Macruz);

3. Condução AV nodal acelerada;4. Pré-excitação ventricular inaparente (síndrome de Wolff-Parkinson-

White);5. Dupla via nodal pré-excitada.Além disto, permite avaliar a presença ou a susceptibilidade para ins-

tabilidade elétrica atrial, que é uma característica agravante do prognós-tico em todos os casos de pré-excitação, pois favorece a ocorrência de ta-quiarritmias atriais com freqüência ventricular elevada.

Os itens 1 e 2 não representam pré-excitação. Já os itens 3, 4 e 5 sãoanormalidades eletrofisiológicas que devem ser corrigidas conforme ocontexto clínico. A condução nodal AV acelerada freqüentemente respon-de ao uso de betabloqueadores e/ou bloqueadores de cálcio. A pré-ex-citação ventricular e a dupla via nodal podem ser definitivamente cura-das com ablação por radiofreqüência específica em cada caso. Estas con-dutas são facilmente aceitas nos pacientes sintomáticos. Nos casos assin-tomáticos, a decisão é mais difícil, pois depende da avaliação do riscopresumido. Não existe nenhuma convenção neste sentido. É fundamen-tal considerar o estilo de vida, esclarecer o paciente quanto aos riscospotenciais e, inclusive, permitir que ele participe das decisões. Particu-larmente, na ausência de sintomas consideramos de risco qualquer pré-excitação que permita uma freqüência ventricular maior que a freqüên-cia cardíaca máxima para a idade.

PRÉ-EXCITAÇÃO VENTRICULAR

Na vida fetal, além do sistema de condução normal existem conexõesmusculares entre átrios e ventrículos. À medida que o esqueleto fibro-so do coração se forma, estas conexões vão desaparecendo. Eventual-mente alguma pode permanecer até a vida adulta, originando a pré-ex-citação ventricular. Nesta condição, existe pelo menos uma via acessó-ria conectando átrios e ventrículos além do nó AV. São conexões mus-culares conhecidas com feixes de Kent (Figs. 2.1 e 2.2), responsáveis pelaexcitação ventricular ectópica ou pré-excitação ventricular. A presença deuma via de condução paralela ao nó AV constitui um modelo biológicodesfavorável, capaz de originar diversos tipos de arritmias cardíacas.Atualmente, esta entidade clínica é conhecida como síndrome deWolff-Parkinson-White (WPW), em reconhecimento a estes autores,que descreveram, em 1930, 11 pacientes portadores de crises de palpi-tações e eletrocardiograma revelando morfologia de bloqueio de ramocom PR curto.


CARACTERÍSTICAS DOS FEIXES ANÔMALOS

Os feixes anômalos são conexões musculares entre átrios e ventrícu-los. Suas localizações e características eletrofisiológicas podem originarquadros clínicos e eletrocardiográficos muito diferentes.

Prevalência

A prevalência de um padrão eletrocardiográfico de pré-excitação ven-tricular é de 0,15% a 0,25% da população geral, aumentando 0,5% nos pa-rentes de primeiro grau. A incidência é o dobro no sexo masculino. Em10% a 15% dos pacientes existe mais de um feixe anômalo. Em 20% a30% dos casos os feixes podem desaparecer espontaneamente.

Tipo de Condução

Podem ter condução somente anterógrada ou retrógrada ou bidirecio-nal. A condução anterógrada responde pela pré-excitação ventricular e

Fig. 2.2 — Esquema da secção transversa da junção atrioventricular mostrando o trajeto defeixes anômalos (feixes de Kent) responsáveis pela pré-excitação ventricular.


pelas taquicardias antidrômicas. A condução retrógrada responde pelastaquicardias ortodrômicas (Fig. 2.7). Além disto, a condução pode ser per-manente ou intermitente (Tabela 2.1).

Velocidade de Condução

Pelo fato de serem constituídos de tecido miocárdico, os feixes anôma-los tipicamente apresentam condução rápida. Não obstante, em torno de 15%podem apresentar condução lenta ou, mais raramente, condução decremental,seja de forma espontânea, seja por ação farmacológica. A condução lenta nosfeixes predispõe ao surgimento das taquicardias incessantes.

Localização

Os feixes anômalos podem estar localizados praticamente ao longo detodas as regiões do esqueleto fibroso do coração (Fig. 2.3). Podem ser an-teriores, posteriores, laterais, anterolaterais, póstero-laterais e póstero-septais direitos e esquerdos. Os ântero-septais e médio-septais somentetêm sido observados à direita. A localização é uma característica extrema-mente importante, pois, além de provocar padrões eletrocardiográficosmuito variados, implica no acesso, no risco de complicações e no suces-so terapêutico através da ablação por radiofreqüência.

As localizações mais freqüentes são lateral esquerdo (50%), póstero-septal (30%), ântero-septal direito (10%) e lateral direito (10%).

Patologias Associadas

Além das alterações relacionadas à idade, os portadores de WPW nãoapresentam nenhuma outra anormalidade cardíaca associada. Entretanto,

Tabela 2.1Classifica˘ıo dos Feixes AnÞmalos quanto Ú Capacidade de Condu˘ıo

Anterðgrada, Retrðgrada e Bidirecional. Sobrepþe-se a esta Caracterˇsticao CarÛter Permanente ou Intermitente da Condu˘ıo AnÞmala

Tipo de Condução Pré-excitação Taq. Ortodrômica Taq. Antidrômica

Somente anterðgrada Sim N ıo SimSomente retrðgrada N ıo Sim N ıoBidirecional Sim Sim Sim

Vide Fig. 2.7.


a anomalia de Ebstein é a patologia mais freqüentemente relacionada aWPW. Nestes pacientes, existem feixes anômalos, geralmente à direita, em10% a 15% dos casos. Um forma hereditária de WPW tem sido observa-da na cardiomiopatia hipertrófica por defeito no cromossomo 7.

MANIFESTAÇÃO ELETROCARDIOGRÁFICA DA PRÉ-EXCITAÇÃO

VENTRICULAR

Durante o ritmo sinusal, o eletrocardiograma da síndrome de Wolff-Parkinson-White se caracteriza por PR curto, QRS alargado e presença deonda delta. A melhor forma de entender as modificações do eletrocardio-grama é comparar no mesmo paciente o QRS pré-excitado e o normal,como, por exemplo, em casos de WPW intermitente ou durante ablação(Fig. 2.4).

Natureza da Manifestação Eletrocardiográfica na Síndromede WPW

Tipicamente, a síndrome de WPW se caracteriza por encurtamento doPR e alargamento do QRS. Aparentemente, se existe uma via a mais con-duzindo e ativando os ventrículos, poder-se-ia esperar que o QRS fosse

Fig. 2.3 — Esquema das principais posições dos feixes anômalos. Em cinza estãorepresentados os feixes entre átrio e ventrículo esquerdos e em preto os feixes entre átrio e

ventrículo direitos. Os feixes póstero-septais podem ser esquerdos e direitos. Os ântero-septais tipicamente se encontram à direita.


mais estreito e não mais alargado. Entretanto, logo após o início daonda P, enquanto a ativação normal está sofrendo o retardo fisiológi-co no nó AV o feixe anômalo conduz sem retardo e ativa o miocárdioventricular precocemente, originando o PR curto. Como esta ativaçãose faz fora do sistema His-Purkinje, sua difusão é lenta, originando umespessamento na fase inicial do QRS (onda delta). O QRS finalmenteé concluído pela fusão da ativação anômala com a normal. Seu alarga-mento se deve à antecipação da ativação anômala. A mudança no cursoda despolarização ventricular promove uma correspondente e naturalmudança da repolarização responsável pelas alterações morfológicas daonda T (Fig. 2.5).

A Posição do Feixe Anômalo e o Tamanho da Onda Delta

Se o feixe anômalo é ativado precocemente, a onda delta tende a sermaior. Do mesmo lado, os feixes localizados à direita, próximos do nósinusal, freqüentemente apresentam ondas delta largas e amplas (WPWaparente ou manifesto), ao passo que aqueles localizados na regiãopóstero-lateral esquerda, longe do nó sinusal, podem apresentar ondas

Fig. 2.4 — Comparação entre o QRS pré-excitado (WPW) e o QRS normal em pacienteportador da síndrome de pré-excitação ventricular no momento em que realizamos a ablação

e a eliminação do feixe. Com pré-excitação, o PR é curto, o QRS é largo, e existe umaonda delta (espessamento inicial do QRS). Logo após a ablação, na ausência da condução

anômala, o PR e o QRS se normalizam. Devido às alterações do QRS (despolarização),também existem alterações secundárias na morfologia da onda T (repolarização).

RF: ablação por radiofreqüência.


delta muito pequenas, às vezes quase invisíveis no ECG de superfície(WPW inaparente) (Fig. 2.6).

Tipos de Taquicardias Relacionadas à Pré-excitação

Particularmente, classificamos as taquicardias relacionadas aos feixesanômalos em dois tipos:

• Taquicardias mediadas — aquelas nas quais o feixe anômalo é ne-cessário para iniciar e manter a taquicardia;

• Taquiarritmias conduzidas — aquelas que independem da presen-ça do feixe anômalo, que participa somente como uma via de con-dução adicional.

Taquicardias Mediadas pelo Feixe Anômalo

São as taquicardias por reentrada atrioventricular. É o segundo tipomais freqüente de taquicardia em pacientes sem cardiopatia estrutural. Sãooriginadas por um movimento circular organizado, que compreende vá-rias estruturas do coração (macro-reentrada), sendo também conhecidascomo taquicardias por movimento circular (TMC). Podem descer pelo sis-tema de condução normal e subir pelo feixe anômalo (taquicardia

Fig. 2.5 — A: esquema da pré-excitação ventricular originada por feixe anômalo localizado àesquerda. Enquanto ocorre retardo no nó AV, o ventrículo começa a ser ativado pelo feixe

anômalo. Esta ativação, entretanto, pelo fato de se fazer fora do sistema His-Purkinje,avança com menor velocidade que a ativação normal. No final, as duas frentes de onda

fundem-se, originando o QRS pré-excitado. B: Superposição dos complexos P-QRS pré-excitado e normal do mesmo paciente da Fig. 2.4, mostrando que a pré-excitação alarga oQRS pelo fato de avançar sua porção inicial, mantendo-se o final praticamente no mesmo

momento do QRS normal.


ortodrômica) ou ter o movimento contrário, subindo pelo sistema decondução normal e descendo pelo feixe anômalo (taquicardias antidrô-micas), (Fig. 2.7). Estas últimas são raras — 15% das taquicardias medi-adas — e, obviamente, apresentam sempre o QRS largo, pois a ativaçãoventricular se faz pelo feixe anômalo, fora do sistema de condução. Poroutro lado, tipicamente, as taquicardias ortodrômicas têm o QRS estrei-to, já que a ativação ventricular se faz por vias normais. Eventualmente,também podem apresentar QRS largo se ocorrer aberrância de condução,assim como os dois primeiros complexos da taquicardia da Fig. 2.8.

Raramente pode ocorrer um tipo peculiar e mais grave de reentra-da AV entre dois feixes anômalos sem utilizar o sistema de conduçãonormal.

Taquicardias Conduzidas pelo Feixe Anômalo. O InimigoOculto...

Nesta situação, a arritmia não depende da presença do feixe anôma-lo, porém é conduzida para os ventrículos com alta freqüência sem a pro-teção da permeabilidade seletiva do nó AV. Apesar de menos freqüentesque as taquicardias mediadas (TMC), têm maior risco. Normalmente nãohá nenhum contato elétrico entre átrios e ventrículos além do nó AV, o qualfoi cuidadosamente desenvolvido pela evolução natural de forma a con-

Fig. 2.6 — Considerando constante o retardo do nó AV, o tamanho da onda delta dependeessencialmente da posição do feixe anômalo em relação ao nó sinusal. Normalmente, os

feixes do mesmo lado do nó sinusal (direitos) são ativados precocemente, têm mais tempopara ativar o miocárdio ventricular e originam ondas delta largas e amplas — WPW aparenteou manifesto. Já os feixes póstero-laterais, estando muito longe do nó sinusal, são ativadosdepois que a maior parte do ventrículo foi despolarizada pelas vias normais. Desta forma, a

onda delta pode ser tão pequena que sua visualização torna-se difícil pelo ECG desuperfície. Esta forma de WPW é conhecida como WPW inaparente.


duzir ritmos fisiológicos e a bloquear ritmos rápidos. Esta propriedade éfacilmente observada com estimulação atrial progressiva, a qual promove oaparecimento de ciclos de Wenckebach (bloqueio AV de segundo grau) en-tre 130 e 180bpm no coração normal em repouso (Ponto de Wenckebach)decorrentes da condução decremental do nó AV. Desta forma, em caso defibrilação ou de outra taquiarritmia atrial, o nó AV evita que os ventrícu-los sejam estimulados com freqüências excessivamente altas que pode-riam conduzir a colapso circulatório e morte súbita. Esta permeabilida-de seletiva do nó AV é uma propriedade intrínseca do coração, porém émodulada pelo sistema nervoso autônomo. Assim, uma freqüência atrialde 180ppm certamente será bloqueada num coração normal em repouso,porém será conduzida nesse mesmo coração durante atividade física. Todaessa fisiologia que visa proteger os ventrículos desaparece na presença dapré-excitação ventricular. Neste caso, o feixe anômalo permite a passagemdos estímulos supraventriculares sem a permeabilidade seletiva do nó AVe sem a desejável modulação autonômica; ou seja, em presença de umafibrilação ou de outra taquiarritmia atrial poderá ocorrer estimulação ven-tricular com freqüências excessivamente altas a ponto de induzir fibrila-ção ventricular e morte súbita. Quanto menor o período refratário do fei-xe anômalo, maior a freqüência ventricular resultante e maior o risco deevento fatal. São, portanto, taquicardias conduzidas aos ventrículos. Fre-

Fig. 2.7 — Esquema das taquicardias mediadas pelos feixes anômalos. À esquerda, ataquicardia mais freqüente, conhecida como ortodrômica devido à descida do estímulo pelas

vias normais (QRS estreito), sendo a subida feita por condução retrógrada pelo feixeanômalo. À direita, o esquema do tipo mais raro de taquicardia por movimento circular

conhecida como antidrômica, na qual o estímulo desce pelo feixe anômalo (QRS largo) esobe pelas vias normais. A: átrio, AV: esqueleto fibroso atrioventricular, V: ventrículo, TMC:

taquicardia por movimento circular, K: feixe anômalo (Kent).


qüentemente esta condição permanece latente durante vários anos, poden-do ser percebida somente quando ocorre o primeiro episódio de fibrila-ção atrial (Fig. 2.9).

O ECG DA FIBRILAÇÃO ATRIAL NO WPW

Conforme se pode observar na Fig. 2.9, o ECG do portador deWPW com fibrilação atrial é bastante característico e freqüentemen-te se parece a uma taquicardia ventricular polimórfica. Existe constan-te irregularidade dos ciclos RR (conseqüente à fibrilação atrial) e da

Fig. 2.8 — Indução de taquicardia ortodrômica em portador de WPW através da Cete. Osdois complexos iniciais são de origem sinusal, pré-excitados, WPW tipo A (A). Os

complexos 3 a 6 são originados por Cete, ou seja, estimulação atrial esquerda. Como o feixeanômalo neste paciente está à esquerda, ou seja, no mesmo lado estimulado, existediscreto predomínio da ativação anômala com aumento da onda delta (B). O sétimo

complexo é originado por um estímulo extra. Devido à precocidade, é bloqueadoanterogradamente no feixe anômalo (desaparece a onda delta,) porém é conduzido com PR

longo devido a retardo pelo nó AV (C). Além disto, mostra morfologia de bloqueio de ramodireito devido a bloqueio de fase III nessa estrutura. O retardo pelo nó AV permite que o feixe

anômalo bloqueado se recupere e aceite a condução retrógrada do estímulo. A partir dessemomento, começa uma taquicardia por macro-reentrada, subindo pelo feixe anômalo e

descendo pelo nó AV (taquicardia ortodrômica, sem onda delta e com QRS estreito) (D). Osegundo complexo da taquicardia também apresenta morfologia de BCRD devido à

aberrância por captura retrógrada pelo ramo esquerdo. A partir do terceiro complexo, ataquicardia mostra QRS normal. Cete: cardioestimulação transesofágica.


morfologia dos complexos QRS. O polimorfismo do QRS se deve a vá-rios fatores. A enorme quantidade de estímulos gerados pela fibrilaçãoatrial passa indistintamente pelo nó AV e pelo feixe anômalo, gerandodiferentes graus de fusão. No nó AV, grande quantidade de estímulos ébloqueada graças à sua permeabilidade seletiva. Infelizmente, o mes-mo não acontece no feixe anômalo. Desta forma, se a despolarizaçãoventricular resulta de uma ativação preferencialmente pelo sistema decondução normal, o QRS será estreito. Contrariamente, se a ativaçãoventricular ocorre com predomínio do estímulo advindo do feixe anô-malo, o QRS será largo. Além disto, ocorre também aberrância de con-dução fase III, captura retrógrada (entre o sistema de condução normale o feixe anômalo) e respostas ventriculares repetitivas. A combinaçãode todos estes fenômenos explica a grande variedade de morfologiasdo QRS durante a fibrilação atrial nos portadores de WPW.

De um modo geral, quanto menor o período refratário anterógrado dofeixe anômalo, maior o número e a duração dos QRS aberrantes, menoro intervalo RR aberrante (maior a freqüência cardíaca resultante) e mai-or o risco do WPW (Fig. 2.9).

Fig. 2.9 — Esquema de uma fibrilação atrial conduzida pelo feixe anômalo. O traçadoinferior mostra o ECG de um portador de WPW durante fibrilação atrial resultando numa

ativação ventricular com alto risco de desenvolver fibrilação ventricular.


TIPOS DE WPW

Dependendo da posição do feixe anômalo, o QRS e a onda delta po-dem ser predominantemente positivos em V1 e V2 (WPW tipo A) ou ne-gativos (WPW tipo B) (Fig. 2.10). No tipo A, o feixe anômalo está locali-zado à esquerda, e no tipo B, está localizado à direita ou no septo inter-ventricular. Esta classificação eletrocardiográfica, apesar de muitosimplificada e incompleta, tem sido tradicionalmente mantida.

Dependendo da capacidade de condução, os feixes anômalos podemapresentar condução bidirecional ou unidirecional exclusiva, permanen-te ou intermitente (Tabela 2.2). Este comportamento modifica a apresen-tação clínica do WPW.

A pré-excitação ventricular somente existe na presença de conduçãoanterógrada pelo feixe anômalo. Neste caso, se a onda delta resultante éevidente, denominamos de WPW aparente ou manifesto, e se a onda deltaé muito pequena (quase invisível), denominamos de WPW inaparente. Po-dem provocar as taquicardias mediadas e as conduzidas.

Eventualmente, alguns feixes apresentam bloqueio anterógrado tran-sitório ocasionando o WPW intermitente, que se caracteriza pelo desapa-recimento temporário da onda delta, característica geralmente relaciona-da a baixo risco.

Muitos feixes somente apresentam condução retrógrada. Neste caso,não existe pré-excitação, e a condição é denominada WPW oculto. Podemprovocar as taquicardias mediadas (somente as do tipo ortodrômicas),porém não provocam as taquicardias conduzidas. O WPW oculto nãoprovoca pré-excitação ventricular, porém, pelo fato de ser originado pelomesmo feixe de Kent responsável pela síndrome de WPW, também é es-tudado neste capítulo.

Eventualmente, pode-se observar aumento e diminuição gradativos daonda delta sem alterações dos intervalos RR, originando graus variáveis eprogressivos de pré-excitação. Este fenômeno é chamado “efeito emconcertina de Öhnel”.

FATORES QUE INTERFEREM NO GRAU DE PRÉ-EXCITAÇÃO

Apesar de a condução pelo feixe anômalo ser quase constante (excetono WPW intermitente) a pré-excitação ventricular tem um comportamen-to dinâmico devido principalmente a alterações da condução nodal AV.Muitas condições ou fatores tendem a aumentar ou reduzir a conduçãopelo nó AV e, em menor grau, pelo feixe anômalo, promovendo grandesalterações na manifestação eletrocardiográfica da pré-excitação. Geral-mente, o bloqueio de ramo homolateral, a massagem do seio carotídeo ea vagotonia tendem a aumentar a onda delta, ao passo que a simpaticoto-nia e o exercício físico tendem a reduzi-la.


DIAGNÓSTICO DA PRÉ-EXCITAÇÃO VENTRICULAR

O ECG é exame fundamental para o diagnóstico. O padrão caracterís-tico com PR curto, onda delta e alargamento do QRS (> 120ms) associa-do a alterações secundárias da repolarização ventricular é a chave para odiagnóstico de WPW. Se além disto existem sintomas de crises de palpi-tações, caracteriza-se a síndrome de WPW. Outros exames básicos e impor-tantes são o Holter, a Cete, o teste ergométrico, o ecocardiograma e o es-tudo eletrofisiológico invasivo.

Holter. É de grande importância no WPW porque pode mostrarintermitência do feixe, correlação de sintomas com arritmias, além de in-formações a respeito da estabilidade elétrica atrial e ventricular.

Looper. Este exame é equivalente a um Holter de longa duração. O pa-ciente poderá ser monitorado por várias semanas. Não é muito utilizadono WPW, porém poderá ser útil quando existirem dúvidas quanto à ori-gem dos sintomas. Seu reduzido número de derivações diminui sua apli-cabilidade na pesquisa de WPW intermitente ou inaparente.

Cete. Este é o exame não-invasivo que fornece o maior número de in-formações (veja Cap. 10). Pode desmascarar facilmente um WPWinaparente ou oculto, determina o período refratário anterógrado, a fre-qüência máxima de condução 1:1 e a localização do feixe. Além disto,permite avaliar a estabilidade elétrica atrial e induzir e reverter facilmenteas taquicardias por reentrada atrioventricular típicas do WPW, possibili-

Fig. 2.10 — Tipos eletrocardiográficos de WPW conforme a polaridade da ativaçãoventricular em V1 e V2. Estes padrões podem sofrer grandes modificações se existir

bloqueio de ramo subjacente.


tando a correlação da arritmia induzida com os sintomas espontâneos. Éo exame não-invasivo mais importante para avaliação de risco. Serve tam-bém como excelente método de controle pós-ablação14.

Teste ergométrico. Tem grande importância para avaliar arritmias in-duzidas pelo esforço e se a pré-excitação se mantém com o aumento dafreqüência. O desaparecimento súbito, abaixo da freqüência submáxima,é um importante sinal de baixo risco. Além disto, pode fornecer dados arespeito da estabilidade elétrica atrial e ventricular.

Ecocardiograma. É muito importante para mostrar cardiopatias associa-das como as valvopatias, a cardiomiopatia hipertrófica ou dilatada, a ano-malia de Ebstein, etc. Além disto, pode mostrar movimento paradoxal domiocárdio resultante da dessincronização ventricular decorrente do alarga-mento do QRS devido à ativação ventricular ectópica pelo feixe anômalo.

Estudo eletrofisiológico invasivo. É o exame mais completo e que for-nece o maior número de informações. É absolutamente indispensável edecisivo no momento de realizar a ablação e, portanto, o tratamento de-finitivo. Nesta patologia, é o único exame que fornece mais informaçõesque a Cete. Atualmente, pelo fato de ser invasivo, é muito raro que sejautilizado somente para diagnóstico. Quase sempre é realizado juntamen-te com o procedimento terapêutico.

DIGNÓSTICO DIFERENCIAL DA PRÉ-EXCITAÇÃO VENTRICULAR

Diversas patologias podem ter manifestação eletrocardiográfica que seconfunde com o WPW, tais como infarto do miocárdio, bloqueio do fas-cículo anteromedial, extra-sístoles ventriculares telediastólicas, bloqueiode ramo esquerdo, retardo na ativação septal, etc. Várias alternativas clí-

Tabela 2.2Tipos de WPW Quanto Ú Capacidade de Condu˘ıo do Feixe AnÞmalo

Tipo de WPW Onda Delta Taq. Conduzida Taq. Mediada Risco de MS(FA, Flutter, TA) (OD ou AD) por PE

Manifesto Ampla Sim Sim (AD/OD) SimInaparente Invisˇvel Sim Sim (AD/OD) SimIntermitente Presente/ Sim/Nıo Sim/Nıo Geralmente

Ausente (AD/OD) nıo existeOculto Ausente N ıo Sim (OD) N ıo

TA: taquicardia atrial, MS: morte sbita, AD: taquicardia antidrÞmica, OD: taquicardiaortodrÞmica.


nicas, exames complementares e manobras autonômicas associadas aoECG ou ao VCG são úteis para o diagnóstico correto. Entretanto, a Cete(Cap. 10) é o exame de melhor relação custo-benefício na elucidação não-invasiva de casos duvidosos.

RISCO DE MORTE SÚBITA NOS PORTADORES DE PRÉ-EXCITAÇÃO

VENTRICULAR

Um dos maiores problemas da pré-excitação ventricular é o risco dearritmias graves e de morte súbita, principalmente durante a fibrilaçãoatrial. De um modo geral, o risco é baixo, aproximadamente 0,39% porano. Apesar de raro, trata-se de um evento dramático, pois tipicamente opaciente é saudável até a ocorrência do mal súbito. Num estudo que ava-liou 273 casos de morte súbita em crianças e adultos jovens que possuí-am um ECG pregresso, observou-se padrão eletrocardiográfico de WPWou Lown-Ganong-Levine em 3,6% dos casos. Em 40% não houve relato depródromos antes do evento fatal, e 25% dos pacientes eram assintomáti-cos. Aparentemente, uma miocardite atrial foi o evento deflagrador da FAna maioria dos casos desta série. Quanto maior a capacidade de condu-ção do feixe anômalo, maior o risco de arritmias graves e/ou morte súbi-ta. Entretanto, três parâmetros básicos são determinantes:

• Estabilidade elétrica atrial;• Capacidade de condução pelo feixe anômalo;• Estabilidade elétrica ventricular.Quanto menor a estabilidade elétrica atrial, maior a tendência de ocor-

rer fibrilação atrial sustentada. Esta, por sua vez, representa um risco mai-or quanto maior a capacidade do feixe anômalo de conduzi-la aos ventrí-culos. Finalmente, a estabilidade elétrica ventricular representa a capaci-dade dos ventrículos de tolerarem ou de resistirem à alta freqüência deestimulação sem evoluir para fibrilação ventricular. A pior situação é aassociação de átrios e ventrículos instáveis com feixe anômalo de alta fre-qüência de condução 1:1. Além disto, a presença de cardiopatia subjacenteé fator de prognóstico desfavorável.

Avaliação de Risco no WPW

Este é um dos maiores desafios para o cardiologista. Refere-se não so-mente à morte súbita, mas a qualquer taquiarritmia que ocasione compro-metimento hemodinâmico severo e riscos profissional, individual ou co-letivo. Atualmente, se a pré-excitação é sintomática, a ablação por radio-freqüência é o tratamento de eleição em quase todos os casos. Todavia, nãoraramente, encontra-se um padrão eletrocardiográfico de WPW num jo-


vem assintomático num exame admissional ou de rotina. Seus pais o le-vam ao consultório e solicitam a orientação médica. O risco de morte sú-bita nestes casos é muito baixo; entretanto, este risco, que era natural, ago-ra passa a ser responsabilidade do cardiologista. Neste momento, a respon-sabilidade pela vida do paciente (em relação a um mal súbito) passa a serdo médico. É fundamental avaliar cuidadosamente o caso para orientar daforma mais correta possível. A avaliação destes pacientes é com freqüên-cia mais difícil do que a de uma cardiopatia bem definida. É importanteconsiderar que as condições de estudo do risco não reproduzem necessa-riamente as condições naturais extremamente diversas e adversas que po-derão estar sendo vividas pelos pacientes em longo prazo. O risco do WPWcom o paciente sedado num laboratório é bem diferente do risco sob es-tresse físico e/ou mental máximos ou sob ação de drogas lícitas ou ilíci-tas, febre, infecções, distúrbios hidroeletrolíticos, cardiopatias descompen-sadas, etc. Deve-se considerar também que a avaliação é momentânea eque deveria ser revalidada com o passar do tempo ou com a mudança dascondições clínicas. Por outro lado, dependendo da técnica utilizada e daexperiência da equipe médica, a ablação por radiofreqüência tem riscoextremamente baixo e é curativa na maioria dos casos de WPW (veja Cap.13). Às vezes, pode ser necessária, mesmo nos casos de baixo risco, poiso padrão eletrocardiográfico de WPW num exame de saúde admissionaltorna-se um estigma e um impedimento definitivo para muitas oportuni-dades profissionais. Diante disto, é natural que cada vez mais haja umatendência a se indicar tratamento intervencionista em todos os casos depré-excitação ventricular. As vantagens para o paciente são óbvias:

• Eliminação do risco real ou presumido do WPW (arritmias medi-adas ou conduzidas);

• O ECG se normaliza e deixa de ser um impedimento num examede saúde;

• Liberação para todas as atividades físicas;• Liberação para atividades profissionais de risco pessoal ou coletivo.Por outro lado, no paciente assintomático, são condições de risco, de

prognóstico desfavorável ou de necessidade de tratamento definitivo:• Presença de outra cardiopatia;• História familiar de morte súbita;• Presença de instabilidade elétrica atrial e/ou ventricular;• FA com alta freqüência (com QRS largo) ou ausência de bloqueio

do feixe anômalo até a freqüência máxima no teste ergométrico e/ouno Cete e/ou no estudo eletrofisiológico invasivo;

• Período refratário anterógrado do feixe anômalo ≤ 270ms determi-nado pela Cete ou pelo estudo invasivo1-3;

• Fibrilação atrial com RR pré-excitado ≤ 250ms4-6;


• Suspeita de mais de um feixe anômalo;• Feixe anômalo póstero-septal;• Prática de atividades esportivas (atleta);• Profissão de alto risco;• Hipertireoidismo.Não existe procedimento padrão para avaliação não-invasiva de risco

no WPW. Particularmente, obtemos uma história clínica muito detalha-da, ECG, teste ergométrico, Holter e Cete. O WPW intermitente, o desa-parecimento da onda delta abaixo da FC máxima num teste ergométrico,o desaparecimento da onda delta nos testes farmacológicos (procainami-da, ajmalina) e o período refratário do feixe anômalo > 270ms são mar-cadores de baixo risco, porém é necessário ter em mente que sob efeitoadrenérgico estes parâmetros podem mudar para alto risco. Neste senti-do, a Cete tem grande valor. Pelo fato de ser realizada sem sedação, natu-ralmente aumenta o tônus adrenérgico, criando condições mais apropria-das para avaliação de risco.

A tendência atual é indicar o tratamento definitivo através de ablaçãopor radiofreqüência em todos os casos sintomáticos ou naqueles em quese encontram condições de risco ou de prognóstico desfavorável ou du-vidoso (Fig. 2.11). Deve-se tomar cuidado especial com relação aos fei-

Fig. 2.11 — Diagrama de decisões na avaliação do WPW.


xes anômalos ântero-septais e médio-septais. Nestes, existe risco de blo-queio AV durante a ablação por radiofreqüência, devendo-se contempo-rizar o procedimento, a não ser que uma condição de risco esteja bemdefinida.

O Tamanho da Onda Delta e o Risco no WPW

O tamanho da onda delta não é determinante de risco no WPW. De-pende principalmente da posição do feixe anômalo em relação ao nó AVe ao nó sinusal, e do tempo de condução pelas paredes atriais e pelo nóAV (ver Fig. 2.6). Não se pode dizer que um WPW com grande onda del-ta tem risco maior que outro com onda delta inaparente. Somente noWPW oculto não há risco de uma taquiarritmia conduzida pela ausênciade condução anterógrada pelo feixe anômalo.

FEIXE ANÔMALO OCULTO

É o feixe de Kent que apresenta somente condução retrógrada(ventriculoatrial). Desta forma, não apresenta onda delta, razão pela qualnão se manifesta no ECG basal, sendo conhecido como oculto. Apesar deter menor risco pelo fato de não permitir as taquicardias conduzidas (FAcom freqüência alta), é responsável por 30% das taquicardias regulares emcoração normal (taquicardias mediadas por reentrada AV ortodrômica),(ver Cap. 5).

FEIXE ANÔMALO TIPO MAHAIM (FIBRAS DE MAHAIM)

Este é um tipo especial de feixe anômalo. Tipicamente se localiza en-tre átrio e ventrículo direitos, principalmente na região anterior e antero-lateral. Difere do feixe de Kent porque contém células de condução lentaiguais às do nó AV. Isto lhe confere capacidade de condução decremental.Além disso, 80% destes feixes têm um curso longo, inserindo-se dis-talmente nas terminações do ramo direito (feixe atriofascicular). Em 20%dos casos a inserção é no miocárdio (feixe atrioventricular) (Fig. 2.12).Acredita-se que em muitos casos exista praticamente um sistema de con-dução AV (nó AV e feixe de His) rudimentar acessório. Pelo fato de apre-sentarem condução lenta, geralmente não provocam o surgimento de ondadelta, pois ativam o ramo direito ou o ventrículo tardiamente durante oritmo sinusal. Caracteristicamente o QRS é normal em ritmo sinusal, po-rém, com estimulação atrial progressiva ou aumento do tônus vagal, ob-tém-se o alargamento do QRS com morfologia característica de bloqueiode ramo esquerdo.


TAQUICARDIA DAS FIBRAS DE MAHAIM

As fibras de Mahaim geralmente apresentam condução unicamente ante-rógrada, permitindo somente as taquicardias que descem pelo feixe e sobempelo sistema de condução normal (reentrada atrioventricular antidrômica,QRS largo). Como o feixe está localizado na parede anterior do ventrículodireito, normalmente estas taquicardias têm morfologia de bloqueio com-pleto de ramo esquerdo (Fig. 2.13), com as seguintes características:

• BCRE com QRS ≤ 150ms;• SÂQRS entre 0° e 75°;• Freqüência entre 130 e 270bpm;• Complexos tipo rS em V1 com “r” inicial geralmente maior que o

“r” sinusal (fibras atriofasciculares);• Transição precordial tardia (V4 ou mais).Durante a taquicardia, freqüentemente a onda P é pouco evidente de-

vido à superposição com o QRS largo.Estes feixes começam num agrupamento de células semelhantes ao nó

AV (nó AV acessório) que retarda o estímulo em relação à ativação nor-

Fig. 2.12 — Desenho mostrando os dois tipos mais freqüentes das fibras de Mahaim. AF:fibras atriofasciculares (se inserem no ramo direito após longo trajeto), AV: fibras

atrioventriculares, SCN: representação do sistema de condução normal.


mal. Conseqüentemente, em ritmo sinusal o QRS geralmente é normal,surgindo a morfologia aberrante, tipo bloqueio de ramo esquerdo, somentedurante estimulação atrial ou durante a taquicardia. No estudo eletrofi-siológico, pode-se diferenciar entre um feixe atriofascicular e um atrio-ventricular avaliando-se a condução anômala. No primeiro, a ativação ven-tricular mais precoce é distal, próxima às terminações do ramo direito;no segundo, esta ativação é bem alta, próxima ao sulco atrioventricular.O diagnóstico desta entidade é muito importante porque pode-se elimi-nar o feixe anômalo através de ablação por RF, obtendo-se a cura defini-tiva da arritmia.

TRATAMENTO DO WPW

Tratamento Não-farmacológico do WPW

O tratamento não-farmacológico do WPW pode ser efetuado por mar-ca-passos antitaquicardia, por cirurgia ou por ablação por radiofreqüência.

Marca-passos Antitaquicardia

Tratamento definitivo. A citação desta modalidade terapêutica é de va-lor histórico. Atualmente não são mais utilizados no tratamento definiti-vo do WPW. Sua aplicação era restrita a casos de baixo risco (conduçãoanterógrada pelo feixe anômalo reduzida ou nenhuma), principalmenteo WPW oculto com muitas taquicardias por reentrada AV. Normalmen-te, estas arritmias podem ser facilmente revertidas com estimulação atrial,ventricular ou atrioventricular programadas, de forma automática oudeflagrada pelo próprio paciente. Contudo, o risco de induzir uma fibri-lação atrial ou ventricular restringiu muito o uso destes marca-passos nestapatologia. Além disso, o grande avanço da ablação por radiofreqüênciapraticamente aboliu sua utilização.

Tratamento das crises. Em pronto-socorro ou na terapia intensiva, aestimulação por marca-passo temporário endocavitário ou transesofágico(Cete, veja Cap. 10) pode ser utilizada para reverter taquicardias (excetoa fibrilação atrial) relacionadas ao WPW. Nas taquicardias por reentradaAV (mediadas pelo feixe anômalo), a possibilidade de reversão é de 85%a 90%, semelhente à taxa de reversão obtida com verapamil ou adenosina.É necessário cuidado especial para não induzir fibrilação atrial na tenta-tiva de reversão, principalmente nos casos onde o feixe anômalo tem ca-pacidade de condução anterógrada. Isto poderia transformar umataquicardia mediada bem tolerada numa taquicardia conduzida de altorisco (FA pré-excitada). Este risco também existe com verapamil ou


adenosina. Desta forma, é necessário ter disponível o cardioversor trans-torácico, independentemente da técnica de reversão a ser utilizada.

Cirurgia do Feixe Anômalo

A eliminação do feixe anômalo através de cirurgia representou gran-de avanço da medicina. Foi muito importante para comprovar e estudarmelhor a pré-excitação e esclarecer em definitivo sua fisiopatologia. É al-tamente eficaz e tem baixa morbidade e mortalidade. Atualmente é utili-zada somente nos raros casos de impossibilidade ou de insucesso na ob-

Fig. 2.13 — ECG da taquicardia típica mediada pelas fibras de Mahaim.Normalmente a morfologia é de BCRE com ondas “r” relativamente

amplas em V1 a V4 e transição R/S tardia.


tenção da cura através da ablação por radiofreqüência ou, eventualmen-te, por oportunidade cirúrgica.

Ablação por Radiofreqüência

Trata-se de uma técnica revolucionária no tratamento do WPW. Pou-cas alternativas terapêuticas na medicina têm um efeito tão marcante decura como a ablação por radiofreqüência no WPW (veja Cap. 13). Prati-camente todas as outras modalidades terapêuticas, inclusive as farmaco-lógicas, tornaram-se claramente obsoletas com o advento da ablação porradiofreqüência.

Aspectos Técnicos da Ablação por Radiofreqüência no WPW

O procedimento, efetuado sob sedação endovenosa e anestesia local dossítios de punção, é absolutamente indolor. Não há necessidade de toraco-tomia, e o tempo de internação é de dois dias. São realizados na mesma ses-são o estudo eletrofisiológico, o mapeamento do feixe anômalo e a ablaçãopor radiofreqüência. O objetivo fundamental é colocar o cateter-eletrodo nainserção atrial ou ventricular do feixe anômalo, através do qual passa-se umacorrente elétrica alternada cujo efeito Joule é o responsável pela microcoa-gulação tecidual, ou seja, pela ablação (Fig. 2.14). A corrente elétrica obri-gatoriamente é alternada com freqüência ≥ 300 kHz para evitar arritmiastais como a fibrilação ventricular. Além disso, deve ser rigorosamente con-trolada e ajustada a cada fração de segundo, de forma dinâmica, para que atemperatura na ponta do cateter não ultrapasse o valor determinado pelomédico (geralmente entre 50 e 80°C), prevenindo desta forma a carboni-zação dos tecidos. Todo o procedimento é controlado por computador quefornece as variáveis na forma de gráficos, em tempo real. São posicionadosquatro a seis cateteres (átrio direito, His, ventrículo direito, seio coronárioe cateter de ablação). Os feixes esquerdos são tratados por via arterial ecateterismo retrógrado do átrio esquerdo ou através de punção do septointeratrial. Os feixes direitos são tratados por punção venosa.

Indicações da Ablação por Radiofreqüência com Cateter no WPW

O grande sucesso do tratamento dos feixes anômalos através da ablaçãopor radiofreqüência e a baixíssima incidência de complicações têm sidoresponsáveis pelo grande crescimento no tratamento intervencionista doWPW. As indicações de ablação foram definidas pela força-tarefa daAmerican Heart Association, publicadas em 1995 e vigentes até este mo-mento (Tabela 2.3). Desde essa época não ocorreram grandes mudanças


nas indicações, tendo havido em nível mundial uma tendência à indica-ção cada vez mais precoce.

Todas as posições de feixes anômalos são rotineiramente tratadas comsucesso. Todavia, os feixes ântero-septal e médio-septal necessitam cuida-dos adicionais para evitar lesões inadvertidas do sistema de condução nor-mal. Estas localizações podem ser muito bem definidas na fase pré-ablação através do ECG e da Cete (veja Cap. 10). Desta forma, pode-se fa-zer um planejamento prévio detalhado. Nestes feixes utilizamos rigoro-so controle térmico escalonado computadorizado, tendo sido possívelcurar todos os casos sem nenhuma lesão indesejável (Fig. 2.15).

Fig. 2.14 — Esquema da ablação por radiofreqüência dos feixes anômalos. Através domapeamento eletrofisiológico, posiciona-se o cateter-eletrodo na inserção do feixe anômalo

(ventricular ou atrial). Entre este ponto e a superfície corporal, aplica-se a RF, cujo efeitoJoule promove a coagulação dos tecidos próximos à ponta do cateter, eliminando a

condução pelo feixe anômalo. Um termistor na ponta do cateter associado a umservomecanismo no gerador de RF permitem o ajuste fino da energia aplicada, de forma que

a temperatura tecidual resultante seja mantida dentro de limites rígidos.


Taxa de Sucesso e Complicações da Ablação por Radiofreqüência comCateter no WPW

A taxa de sucesso na ablação dos feixes anômalos, conforme o regis-tro do NASPE de 1998 a 2000, é de 94%, com uma incidência geral decomplicações não fatais de 4%. A taxa de mortalidade é menor que 1%.Nossa experiência pessoal coincide com a taxa de sucesso e a de compli-cações não-fatais, porém não temos nenhuma mortalidade em mais de2.000 procedimentos.

Tratamento Farmacológico do WPW

O tratamento farmacológico do WPW visa eliminar os sintomas e/ou re-duzir o risco. Os casos sintomáticos de baixo risco podem ser mantidos emobservação clínica sem tratamento imediato. Grande parte dos antiarrítmicostem efeitos sobre o nó AV, sobre o feixe anômalo e sobre a estabilidade elé-trica do miocárdio que podem ser aproveitados no controle dos portadoresde pré-excitação. A questão é que, sendo o feixe anômalo um substrato per-manente, o tratamento farmacológico somente protege enquanto os níveisplasmáticos do medicamento estiverem respeitados. Qualquer redução na

Tabela 2.3Recomenda˘þes para Abla˘ıo de Feixes AnÞmalos por Cateter atrav˚s deRadiofreq•¸ncia conforme a For˘a-Tarefa da American Heart Association8

Recomendações para Ablação de Feixes Anômalos por Radiofreqüência através deCateter

Classe I1. Pacientes com taquicardia por reentrada AV sintomÛtica, resistentes ou com intoler�ncia

a tratamento farmacolðgico ou que nıo desejam tratamento de longo prazo com drogas;2. Pacientes com fibrila˘ıo atrial (ou outra taquiarritmia atrial) com rÛpida resposta

ventricular conseq•ente a condu˘ıo anÞmala quando existe resist¸ncia ou intoler�ncia Úmedica˘ıo ou quando o paciente nıo aceita tratamento farmacolðgico de longo prazo.

Classe II1. Pacientes com taquicardia por reentrada AV ou FA com rÛpida resposta ventricular

identificadas por estudo eletrofisiolðgico de outra arritmia;2. Pacientes assintomÛticos com pr˚-excita˘ıo ventricular cuja profissıo ou meio de vida,

atividade, seguran˘a, bem estar mental ou seguran˘a pblica sejam afetados porarritmias espont�neas ou pela presen˘a de anormalidade eletrocardiogrÛfica;

3. Pacientes com FA com freq•¸ncia ventricular bem controlada conduzida pelo feixeanÞmalo.


biodisponibilidade da droga favorece o retorno do risco e dos sintomas. Con-forme anteriormente discutido, as taquicardias do WPW podem ser media-das pelo feixe anômalo (reentrada AV — taquicardia por movimento circular)ou conduzidas (FA com freqüência rápida conduzida pelo feixe).

Taquicardias Mediadas

Nas ortodrômicas, o estímulo desce pelo nó AV e sobe pelo feixe anô-malo (QRS estreito), fazendo o caminho inverso nas antidrômicas (QRSlargo). Nas duas formas existem dois “elos” — nó AV e feixe anômalo —e o tratamento deve ser feito sobre o “elo frágil” facilmente determinadopelo estudo eletrofisiológico invasivo. Exemplificando, se a estimulaçãoatrial mostra que a freqüência máxima de condução pelo nó AV é 180ppme a estimulação ventricular mostra que a condução 1:1 máxima retrógra-da pelo feixe anômalo é 210ppm, podemos concluir que neste pacienteo “elo frágil” para a taquicardia ortodrômica é o nó AV. Será mais fácilusar um antiarrítmico para bloquear o nó AV do que o feixe anômalo. En-tretanto, raramente se faz um estudo eletrofisiológico invasivo no WPWpara orientar o tratamento farmacológico sem realizar a ablação (tratamentodefinitivo) na mesma oportunidade. Também não podemos fazê-lo quandorecebemos o paciente em crise de taquicardia. Desta forma, na prática, ge-ralmente a medicação antiarrítmica é orientada pelo senso clínico.

Reentrada AV Ortodrômica

Geralmente, o “elo frágil” desta taquicardia é o nó AV. Normalmentetêm o QRS estreito ou podem apresentar aberrância freqüência-dependen-te (fenômeno de Ashman). A onda delta desaparece durante a taquicardia.

Tratamento das crises. O tratamento farmacológico é feito quando fa-lham as manobras não-farmacológicas de praxe, que compreendem: seda-ção com ansiolítico seguida de manobras vagais (massagem dos seioscarotídeos, manobra de Valsalva, etc.) Cete (veja Cap. 10) ou cardioversãotorácica externa quando a taquicardia é mal tolerada. No caso de insuces-so ou impossibilidade das manobras não farmacológicas, recomenda-se:

• verapamil (15mg em bolus de 5mg a cada 3 minutos) ou• adenosina (6 a 12mg em bolus de 6mg a cada 3 minutos) endove-

nosos. A disponibilidade de cardioversão é necessária, pois 12% dospacientes podem apresentar fibrilação atrial após a injeção deadenosina. Além disso, a cafeína e a teofilina podem ser utilizadoscomo antídoto e devem estar disponíveis.

Antiarrítmicos de segunda escolha podem ser utilizados por via EVdesde que não haja hipotensão importante. Compreendem:


• procainamida (10mg/kg) ou a• disopiramida (1 a 2 mg/kg), ou os betabloqueadores como o• propranolol (1mg/dose repetida a cada 5 minutos até 5mg), o• metoprolol (5mg a cada 2 minutos até 15mg) ou o• esmolol (500mcg/kg/1minuto seguidos de 50mcg/kg/4minutos em

bomba de infusão), ou• amiodarona (300mg/100ml — 3 a 5mg/kg — soro fisiológico/

30minutos seguidos de 0,5mg/minuto até um total de 1g).A digoxina, pelo fato de reduzir a condução pelo nó AV, também pode

reverter a taquicardia, porém seu início de ação demorado e a reduzidaeficácia a tornam pouco indicada.

Tratamento preventivo em longo prazo. Implica na utilização diá-ria do antiarrítmico, por tempo indefinido, para prevenir as crises. Oantiarrítmico ideal deverá ser ao mesmo tempo eficaz e ter baixa inci-dência de efeitos colaterais em longo prazo. Além do efeito depressor nocircuito de reentrada. deverá também possuir boa atividade antiectó-pica com o objetivo de reduzir as arritmias deflagradoras. As drogas dogrupo IC provavelmente são as de menor relação risco/benefício. Sãorecomendadas a

• flecainamida (50mg/12h, máximo de 150mg cada 12h) ou a• propafenona (300 a 900 mg/dia).Outras opções freqüentemente utilizadas são a• amiodarona (200 a 600mg/dia), freqüentemente preterida devido

aos numerosos e freqüentes efeitos colaterais, que obrigam a sus-pender a droga em 30% a 40% dos tratamentos, ou o

Fig. 2.15 — Eliminação do feixe anômalo através da ablação por cateter com aplicação deradiofreqüência. Os complexos 1 e 2, sinusais, apresentam onda delta, PR curto e QRS

alargado (WPW). A RF é iniciada no primeiro QRS e a onda delta já não existe a partir doterceiro. Os complexos 3, 4, 5 e 9 são sinusais. Este caso mostra a ablação de um feixe

ântero-septal. Dentre todos os feixes anômalos, este é o pior caso com relação ao risco deBAV, pois o cateter tem que ser posicionado próximo do nó AV e do feixe de His. Os QRS

de números 6,7 e 8 são juncionais, originados pelo efeito térmico ao nível do nó AV. Comcontrole térmico escalonado rigoroso, realizado por computador, tem sido possível curar

todos estes casos sem provocar nenhuma lesão da condução AV.


• sotalol (80 a 160mg dia), que tem o inconveniente de prolongar oQT e favorecer o aparecimento de torsade de pointes em 4% dos ca-sos, ou outros antiarrítmicos, como a

• procainamida (750 a 1.500mgdia), ou• quinidina (400 a 600mg/dia), ou• disopiramida (300 a 500mg/dia).Os bloqueadores de cálcio e o digital não são recomendáveis, pois não

possuem bom efeito antiarrítmico, seja no circuito reentrante, seja nas ar-ritmias deflagradoras. Além disso, têm efeito desfavorável caso ocorra fi-brilação atrial.

Os betabloqueadores, apesar de não terem efeito antiarrítmico eantiectópico significativo, podem ser úteis em associação com antiarrít-micos dos grupos IC ou IA, além de proteger o paciente de hiperativida-de adrenérgica.

Taquicardia Antidrômica

Neste caso o movimento circular desce pelo feixe anômalo e sobe pelonó AV. O QRS é largo e muito aberrante, sendo seu início a própria ondadelta. Tipicamente, o “elo frágil” desta taquicardia é a condução retrógra-da pelo nó AV. Antes de tratá-la é importante fazer o diagnóstico diferen-cial das taquicardias de QRS largo.

Tratamento das crises. Se houver hipotensão significativa, o melhortratamento é a cardioversão. Caso contrário, a melhor opção é a procai-namida (10mg/kg EV). A procainamida pode ser utilizada mesmo se hou-ver dúvida entre uma taquicardia antidrômica ou uma taquicardia ventri-cular. Os bloqueadores nodais, como os betabloqueadores, bloqueadoresde cálcio, digoxina ou adenosina estão contra-indicados, a menos que setenha certeza absoluta da reentrada AV. Mesmo assim o uso da adenosinanão é recomendável, em virtude de favorecer a fibrilação atrial, que seriade alto risco, pois os feixes anômalos que toleram uma taquicardia anti-drômica geralmente têm período refratário anterógrado curto e alta capa-cidade de condução.

Tratamento preventivo em longo prazo. De um modo geral, estas ta-quicardias ocorrem com feixes anômalos com alta capacidade de condu-ção anterógrada (período refratário anterógrado curto e dromotropismoelevado). O risco maior, portanto, é a ocorrência espontânea de fibrilaçãoatrial conduzida aos ventrículos com freqüência alta através do feixe anô-malo. Nestes casos, deve-se priorizar o tratamento definitivo através deablação por radiofreqüência. Enquanto se aguarda esta alternativa, podemser utilizadas drogas como:

• flecainamida (50mg/12h, máximo de 150mg cada 12h) ou a


• propafenona (300 a 900mg/dia) ou a• amiodarona (400 a 600mg/dia).Importante: Os bloqueadores nodais, como os betabloqueadores, blo-

queadores de cálcio e digital estão contra-indicados no tratamento preven-tivo destes casos, pois o bloqueio do nó AV pode potencializar a condu-ção anômala durante uma fibrilação atrial.

Taquicardias Conduzidas (Fibrilação Atrial)

Qualquer taquiarritmia atrial pode ser conduzida pelo feixe anôma-lo, porém o flutter e a fibrilação atriais são as de maior risco, pelo poten-cial de induzir fibrilação ventricular. Todo portador de feixe anômalo queapresenta fibrilação ou flutter atriais conduzidos pelo feixe (flutter/fibri-lação atrial pré-excitados) ou mesmo alto risco destas arritmias deve serimediatamente considerado para tratamento definitivo com ablação porradiofreqüência. Enquanto se aguarda este procedimento ou, nos casosonde não se pode realizá-lo, justifica-se o tratamento farmacológico. Oideal é que o antiarrítmico estabilize as paredes atriais e reduza a condu-ção pelo feixe anômalo, tendo ao mesmo tempo baixa incidência de efei-tos colaterais. Drogas que atuam basicamente deprimindo o nó AV sãocontra-indicadas.

Tratamento da crise. Se houver importante comprometimento hemodi-nâmico, deve ser realizada a cardioversão torácica externa o mais rápidopossível. Caso a arritmia esteja sendo bem tolerada, a melhor opção é aprocainamida (10mg/kg EV/10 minutos). Outras opções são a amiodarona(300mg/100ml SF/30 minutos EV) ou a disopiramida (1 a 2mg/kg EV). Apropafenona, a flecainamida e o dofetilide são boas opções, porém as pre-parações endovenosas destas drogas estão atualmente sob avaliação do FDA.

Importante: Os betabloqueadores, a digoxina, o verapamil e a adeno-sina estão formalmente contra-indicados nesta situação, podendo precipi-tar colapso hemodinâmico e fibrilação ventricular.

Tratamento preventivo em longo prazo. Nesta aplicação, o antiarrít-mico deve ter propriedade antifibrilatória e antiectópica para prevenir adeflagração das crises, deve reduzir a condução e aumentar a refratarie-dade do feixe anômalo, além de ter um bom efeito preventivo dastaquicardias por reentrada AV, freqüentemente envolvidas na precipitaçãode crises de fibrilação atrial. As drogas mais adequadas na obtenção des-tes efeitos são a flecainamida (50mg/12h, máximo de 150mg cada 12h),a propafenona (300 a 900mg/dia) ou a amiodarona (400 a 600mg/dia).Deve-se, entretanto, lembrar que, à luz dos conhecimentos e das técnicasatuais, o tratamento mais seguro e definitivo para este tipo de paciente éa ablação por radiofreqüência.


REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Timmermans C, Smeets JL, Rodriguez LM, Vrouchos G, van den DA, WellensHJ. Aborted sudden death in the Wolff-Parkinson-White syndrome. Am JCardiol 76, 1995.

2. Munger TM, Packer DL, Hammill SC et al. A population study of the naturalhistory of Wolff-Parkinson-White syndrome in Olmsted County, Minnesota,1953–1989. Circulation 87: 866-73, 1993.

3. Montoya PT, Brugada P, Smeets J et al. Ventricular fibrillation in the Wolff-Parkinson-White syndrome. Eur Heart J 12: 144–50, 1991.

4. Klein GJ, Bashore TM, Sellers TD, Pritchett EL, Smith WM, Gallagher JJ. Ven-tricular fibrillation in the Wolff-Parkinson-White syndrome. N Engl J Med301:1080-5, 1979.

5. Attoyan C, Haissaguerre M, Dartigues JF, Le Metayer P, Warin JF, Clementy J.Ventricular fibrillation in Wolff-Parkinson-White syndrome. Predictive factors.Arch Mal Coeur Vaiss 87: 889-97, 1994.

6. Montoya PT, Brugada P, Smeets J et al. Ventricular fibrillation in the Wolff-Parkinson-White syndrome. Eur Heart J 12: 144-50, 1991.

7. Wellens HJ, Bar FW, Gorgels AP, Vanagt EJ. Use of ajmaline in patients withthe Wolff-Parkinson-White syndrome to disclose short refractory period of theaccessory pathway. Am J Cardiol 45: 130-3, 1980.

8. Zipes DP; DiMarco JP; Gillette PC; Jackman WM; Myerburg RJ; RahimtoolaSH; Ritchie JL; Cheitlin MD; Garson A Jr; Gibbons RJ; et al.: Guidelines forclinical intracardiac electrophysiological and catheter ablation procedures. Areport of the American College of Cardiology/American Heart Association TaskForce on Practice Guidelines (Committee on Clinical Intracardiac Electrophy-siologic and Catheter Ablation Procedures), developed in collaboration with theNorth American Society of Pacing and Electrophysiology. J Am Coll CardiolAug; 26(2):555-73, 1995.

9. Scheinman MM; Huang S. The 1998 NASPE prospective catheter ablationregistry [In Process Citation]. Pacing Clin Electrophysiol Jun; 23 (6):1020-8,2000.

10. Gulamhusein S; Ko P; Carruthers SG; Klein GJ - Acceleration of the ventri-cular response during atrial fibrillation in the Wolff-Parkinson-White syndromeafter verapamil. Circulation Feb;65(2):348-54, 1982.

11. McGovern B; Garan H; Ruskin JN - Precipitation of cardiac arrest by verapa-mil in patients with Wolff-Parkinson-White syndrome. Ann Intern Med Jun;104(6):791-4, 1986.

12. Chouty F; Coumel P. Oral flecainide for prophylaxis of paroxysmal atrialfibrillation. Am J Cardiol Aug 25; 62(6):35D-37D, 1988.

13. Antman EM; Beamer AD; Cantillon C; McGowan N; Goldman L; FriedmanPL. Long-term oral propafenone therapy for suppression of refractory


symptomatic atrial fibrillation and atrial flutter. J Am Coll Cardiol Jan;13(1):264], 1989.

14. Pachón Mateos JC. Estudo Eletrofisiológico Transesofágico: Contribuição aoDiagnóstico e Tratamento Intervencionista das Taquicardias Supraventricularesatravés da Ablação por Radiofreqüência. São Paulo, 1997. Tese (doutorado), Fa-culdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Departamento de Cardio-pneumologia. Área de concentração de Cardiologia. Orientador: José EduardoMoraes Rego Sousa.

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