02- Manejo renal del Sodio

1‐ Función Tubular 2‐Manejo renal del Na+2 Manejo renal del Na3‐Manejo renal del K+

MEDIDA DE LA FUNCIONALIDAD RENAL

Arteriolaeferente

Arteriolaaferente

- FiltraciónReabsorcióneferenteaferente

Capilar

- Reabsorción- Secreción

pglomerular

Cápsula deBowman

CF = VFG . Pxmg/min = ml/min . mg/ml

FILTRACION

REABSORCION

g g

CE = V . Ux excreción absolutamg/min = ml/min mg/mlREABSORCION

SECRECION

Capilarperitubular

Luz tubular

mg/min ml/min . mg/ml

EXCRECIONVena renal CE = CF-CR+CS


Clearence, aclaramiento o depuración

Es el volumen de plasma que se depura totalmente de unasustancia X en una unidad de tiempo (ml/min)

Na+

Esquema de una muestra de plasma antes de pasar por el riñón.

Supongamos que el volumen de plasma depurado de Na+ es de 100 ml. ¿Cómo será el plasma?

Richardson D , Speck D Advan in Physiol Edu 2004;28:210-212

©2004 by American Physiological Society

Concepto de clearence renal ⇒ volumen virtual

CxVolumenvirtual

A: Plasma antes de ser procesado por el riñón.

B: Representa lo que la definición de clearence dice que le ocurrira al plasma luego deB: Representa lo que la definición de clearence dice que le ocurrira al plasma luego deque 1/3 del mismo haya sido depurado de un soluto.


Concepto de clearence renal ⇒ volumen virtual

A: Plasma antes de ser procesado por el riñón.

B: Representa lo que la definición de clearence dice que le ocurrira al plasma luego deB: Representa lo que la definición de clearence dice que le ocurrira al plasma luego deque 1/3 del mismo haya sido depurado de un soluto.

C: Representa lo que realmente ocurre luego de que cierto volumen de plasma haya


p q g q p ysido depurado de soluto


Clearence, aclaramiento o depuración: Es el volumen (VIRTUAL) de plasma que se depura totalmente de una

t i X id d d ti ( l/ i )sustancia X en una unidad de tiempo (ml/min)

Cx = Ux . VPPx

CCxVolumen

virtual


Clearence, aclaramiento o depuración: Es el volumen (VIRTUAL) de plasma que se depura totalmente de una

t i X id d d ti ( l/ i )sustancia X en una unidad de tiempo (ml/min)

Cx = Ux . VPPx

1- Medida de la Filtración Glomerular: Cinulina o Ccreatinina

2- Medida de la Reabsorción Tubular: Cglucosaglucosa

3- Medida de la Secreción Tubular: CPAH

4- Medida del Flujo plasmático renal efectivo (FPRE): C4- Medida del Flujo plasmático renal efectivo (FPRE): CPAH

1- Medida de la Filtración Glomerular: Cinulina

CE = CF-CR+CS

CF (mg/min) = CE (mg/min)

Pin . VFG = Uin . V

VFG ( l/ i ) U V CCF

VFG (ml/min) = Uin . V = CinPin

CS

CR

CE

CS

VFG (ml/min) = UCr . V = CcreatininaPCPCr

1- Medida de la Filtración Glomerular: Cinulina

CFCi = VFG

CS

CR

CE

CS

2- Medida de la Reabsorción Tubular: Cglucosa

VFG


VFG

Cx = 0

Transpote de Glucosa en T proximal


VFGVFG VFG

CE glucosa = CF - CR TP

Tm = Transporte Tubular Máximo (375 mg/min)CF < Tm ⇒ CE = 0 ⇒ Cg = 0CF > Tm ⇒ CE > 0

Curva de Titulación de glucosa

CFCRCE

TmCE

(mg/min)

[ l ] /dl[glucosa]p en mg/dl

Umbral plasmático: Pglu a la cual la glucosa comienza a aparecer en la orina

Curva de Titulación de glucosa


VFG

Cx = 700ml/min

Transpote de PAH en T proximal


VFG VFG

A baja concentración plasmática de PAH,puedo estimar el FPR a partir del CPAH.


CFCSCE

(mg/min)Tm

[PAH] /dl[PAH]p mg/dl

4- Medida del Flujo plasmático renal

Entrada Salida=(Arteria renal) (Vena renal + Ureter)

PaPAH . FPR = 0 + UPAH . VP PAH . FPR 0 UPAH . V

FPR (ml/min) = UPAH . VP

⇒ CPAHPPAH

Si PPAH < Tm

Flujo plasmático renal efectivo Como existe un 5 10% de sangre que no circula por los CP existe un %Como existe un 5-10% de sangre que no circula por los CP existe un % de PAH que no se secreta.Por lo tanto el CPAH mide el FPR efectivo (FPRE)

FPRT (ml/min) = FPRE ( )E(PAH)

Índice de Extracción Renal de x:95%

Índice de Extracción Renal de x:E(x) = Ax –Vx

Ax

0E(x)

1

FF = VFG = CinFPRE C5%

1

FPRE CPAH%

FF = 120 ml min-1 = 0 2 o 20%FF = 120 ml. min 1 = 0.2 o 20%600 ml.min-1

Empleo del clearence para deducir los mecanismos de t t d t itransporte de una sustancia

CE = CF - CR + CS

Cx < Cin ⇒ x se Reabsorbe CE < CF

Cx > Cin ⇒ x se Secreta CE > CF

C = C ⇒ x solo se filtra CE = CFCx = Cin ⇒ x solo se filtra CE = CF


I- Clearence, aclaramiento o depuración

II E ió f i l d l (EF )

EFx ⇒ Fracción de la cantidad total de x filtrada queaparece en la orina final

II- Excreción fraccional de un soluto (EFx)

aparece en la orina final EFx = CE .100 Ux . V .

CF P VFG⇒

Cx

CF Px.VFG

EFx = Cx .100Cin EFin = 100 %

EFNa < 1 % EF = 0 5 %CinEFCl = 0.5 % EFK = 10- 120 % EFHCO3 = 0.05 %Ef = 40 %CE ió b l t Efurea = 40 %

Reabsorción Fraccional (RF )

CE: excreción absoluta

Reabsorción Fraccional (RFx)RFx = 100 - EFx

Balance de Na+

Na+→ LECNa → LEC

I EIngreso = Egreso

Ingesta = Pérdidas renales + Pérdidas extra renales

Ingreso > EgresoBalance positivo

Ingesta = Pérdidas renales + Pérdidas extra renales

Balance positivo

Aumento del contenido total de Na+

Aumento del LECAumento de la PA

Mantener el contenido total de Na+ es fundamental para mantener la PA

8 g/día Balance de Na+

I E

sudor2 mEq/día

Dieta140 mEq/día

Ingreso = Egreso

Ingreso > EgresoBalance positivoHeces

8 mEq/díaIngreso < EgresoBalance negativo

8 mEq/día

Cambios en el balance de sodioCambios en el balance de sodio resulta en alteraciones del

volumen extracelular y no de la osmolaridad

Orina130 mEq/día

Transporte de Na+ a lo largo del nefrón(% de la CF)

~ 5%

CFNa+ = VFG . PNa+= 180 l/día . 140 mEq/l

~ 67%~ 5%= 25.200 mEq/día

~ 25%

~ 3%

~ 0.4 %


~ 5%Eq. Glomerulotubular: una fracción cte de Na+ y

~ 67%~ 5%y

agua filtrados se reabsorben en el TP pese a variaciones del VFG (67%). Pequeños cambios de CF se ajustan en el TP.

~ 25%

~ 3%

~ 0.4 %


~ 5%~ 67%

~ 5%

Cambios en la~ 25%

Cambios en la absorción de Na+ por

el nefrón ~ 3%

cambios en el vol delcambios en el vol del LEC

~ 0.4 %

Cambios en la absorción de Na+ por el nefrónde Na+ por el nefrón

bi l l d lcambios en el vol del LEC

Peso(k )(kg)

Na+

( l/dí )Balancenegativo(mmol/día) g

Balancepositivo

Días

Vías de Transporte EpitelialVIA PARACELUAR

MembranaMembrana Basolateral

CapilarPeritubular

VIA TRANSCELUAL- transapical- translateralMembrana

ApicalBasolateral- translateral

Vías de Transporte en el Túbulo Proximal

S1

Reabsorción:Na+, Cl-, HCO3

-, K+, Ca2+, Mg2+, PO42-S3 , , 3 , , , g , 4

Glucosa, aa, agua

Secreción:A i ti á iAniones y cationes orgánicos

Manejo proximal de diferente sustancias

Vías de Transporte en el Asa de Henle (B grueso)

Reabsorción:Na+, Cl-, HCO3

-, K+, Ca2+, Mg2+

Vías de Transporte en el T distal

Reabsorción:Na+ Cl- Ca2+Na+, Cl-, Ca2+

Vías de Transporte en Túbulo Colector

Célula Principal:

Reabsorción:Na+ Cl- aguaNa+, Cl , agua,

Secreción:K+

Célula Intercalar :

- 40 mV

Reabsorción:Cl-

Secreción:H+ (α) o HCO3- (β)

DIURETICOS

Túbulo Proximal Asa de Henle (B grueso)

FurosemideBumetanide

T colectorT distal

TiazidasAmiloride

Regulación de la reabsorción de Na+

1- Fuerzas de Starling

2- Hormonas↑Reabsorción de NaCl y agua

R i A i t i IIRenina-Angiotensina IIAldosteronaADHADH

↓ Reabsorción de NaCl y aguay gPNA

3- Sistema Nervioso Simpáticop

Homeostasis de K+

Balance Interno Balance Externo(LIC⇔LEC) (Ingesta ⇔Excreción)

98% K+ intracelular [150mEq/l]

2% K+ extracelular [3.5 - 5 mEq/l]

Funciones:• Exitabilidad células muscularesab dad cé u as uscu a es• Exitabilidad células nerviosas• Contractilidad de las células delmúsculo cardíaco esquelético ymúsculo cardíaco, esquelético yliso• Volumen celular• Regulación actividad enzimática• Regulación actividad enzimática• Sintesis de ADN / proteínas

Homeostasis de K+

Balance Interno Balance Externo(LIC⇔LEC) (Ingesta ⇔Excreción)

98% K+ intracelular [150mEq/l]

2% K+ extracelular [3.5 - 5 mEq/l]

Una depleción crónica de K lleva a disturbios metabólicos como:

- incapacidad de producir una orina concentradaincapacidad de producir una orina concentrada- tendencia a la alcalosis metabólica- aumento de la excreción de amonio

Cambios de [K+] en el LEC alteran el potencial de equilibrio y el potencial de reposo

Si [K+] < 3 5 mEq/l HIPOPOTASEMIA (hipocalemia)Si [K+] < 3,5 mEq/l HIPOPOTASEMIA (hipocalemia)A < K+ en el LEC, > gradiente de concentración hiperpolarización

Se red jo la e citabilidad cel lar a q e el potencial de reposo seSe redujo la excitabilidad celular ya que el potencial de reposo seencontraría mucho más lejos del UMBRAL, lo que retrasaría el inicio delpotencial de acción debilidad muscular

Hipopotasemia grave parálisis, arritmias, muerte

HipocalemiaNormal


Si [K+] < 3 5 mEq/l HIPOPOTASEMIA (hipocalemia)Si [K+] < 3,5 mEq/l HIPOPOTASEMIA (hipocalemia)A < K+ en el LEC, > gradiente de concentración hiperpolarización

Se red jo la e citabilidad cel lar a q e el potencial de reposo seSe redujo la excitabilidad celular ya que el potencial de reposo seencontraría mucho más lejos del UMBRAL, lo que retrasaría el inicio delpotencial de acción debilidad muscular

Hipopotasemia grave parálisis, arritmias, muerte

Causas:Causas:1- Renal: Diuréticos (bumetanide, furosemida)

Fallas en el transporte tubularFallas SRAA (hiperaldosteronismo)

2- GI: Vómitos y diarreas

3- Piel: Ejercicio intensoQuemaduras


Si [K+] > 5,5 mEq/l HIPERPOTASEMIA (hipercalemia)A > K+ en el LEC, < gradiente de concentración depolarizacón

Aumenta la excitabilidad de las células cardíacas

Hipercalemia

Hiperpotasemia grave ataque cardíaco y muerte

CNormal

Causas:1- Renal: Falla renal

Diuréticos (amiloride)F ll SRAA (hi ld t)Fallas SRAA (hipoaldost)

Insulina

Balance Externo(Ingesta ⇔Excreción)

Balance de K+

Músculo

A t GI

EpinefrinaAldosterona

Hígado

Aporte GI

I t tiLEC

Hueso

Intestino

GRHeces

Secre:Reabs : Secre:

Filtran:

Reabs.:

Insulina

Balance Interno(LIC⇔LEC)

Balance de K+

Músculo

A t GI

EpinefrinaAldosterona

Hígado

Aporte GI

I t tiLEC

Hueso

Intestino

GRHeces

Secre:Reabs : Secre:

Filtran:

Reabs.:

Ingesta ⇒ hiperpotasemia


• Insulina• Aldosterona• Adrenalina

M esqueléticoHígadoHueso

↑Captaciónde K+

↓ [K+] LEC• Adrenalina HuEritrocitos↓ [K+] LEC


Factores que influyen en distribución de K+

↑Acidosis (↑ prod ac inorg)

↑ [H+] EC ⇒ H+ K+

• Alcalosis ↓ [H+] EC ⇒ H+

K+

El il b i d l ió d l [K+] d El equil ac base no es un mecanismo de regulación de la [K+] porque puede provocar hipo o hiperpotasemia

Balance de K+

Transporte de K+ a lo largo del nefrón (% de la CF)Dieta: bajo K+ Dieta: normal- alto K+

Secre: 20-180%Reabs: 2%

Reabs: 70-80%Reabs: 10-20% Reabs: 10-20% Reabs: 70-80%

Balance Externo(Ingesta⇔Excreción)

Re: 20-40%Reabs: 6%

EF: 10-150 %EF: 2 %

Transporte de K+ a lo largo del nefrón (% de la CF)

Túbulo Proximal Asa de Henle A Gruesa

Túbulo colector corticalCélula Intercalar α Célula PrincipalCélula Intercalar α Célula Principal

Determinantes de la secreción de K+Determinantes de la secreción de K

• Actividad de la bomba Na+/K+

• [K+] intracelular[ ]• Gradiente electroquímico• P de la membrana apical

[K+]p afecta directamente la CEK+

Regulación de la excreción de KRegulación de la excreción de K

1- Flujo del líquido tubular↑↑ Flujo estimula secreción de K ↓ Flujo inhibe secreción de K

2- [Na] en el líquido tubular2- [Na] en el líquido tubular↑ [Na] estimula secreción de K ↓ [Na] inhibe secreción de K [ ]

3- [K] en plasma↑ [K] estimula secreción de K ↓ [K]↓ [K] inhibe secreción de K

4- Equilibrio ácido-base en el LECalcalosis: ↑ secreción de Kalcalosis: ↑ secreción de K acidosis: ↓ secreción de K

5- ALDO y ADH↑↑ secreción de K

02- Manejo renal del Sodio

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