Gestão para Educação Permanente dos Profissionais da Rede de Atenção às Urgências

GEPPRAU

Urgências Clínicas Cardiológicas

Tema 9Edema Agudo de Pulmão (EAP) e Insuficiência Cardíaca Descompensada

2

Este conteúdo foi elaborado pelo Hospital Alemão Oswaldo Cruz (HAOC) em parceria com o Ministério da Saúde (MS) no âmbito do

Programa de Apoio ao Desenvolvimento Institucional do Sistema Úni-co de Saúde (PROADI-SUS). A parceria entre o Ministério da Saúde e as entidades de saúde portadoras do Certificado de Entidade Benefi-cente de Assistência Social em Saúde (CEBAS-SAÚDE) e de Reconhe-cida Excelência, a exemplo do HAOC, é regulamentada pela Lei Fede-

ral nº 12.101, de 27 de novembro de 2009.

2

URGÊNCIAS CLÍNICAS CARDIOLÓGICASNeste material serão exploradas as principais emergências cardiológicas de escopo clínico.

Tema 9Edema Agudo de Pulmão (EAP) e Insuficiência Cardíaca Descompensada

Objetivos de aprendizagem

• Conhecer a epidemiologia do EAP e da IC descompensada.

• Conhecer a etiologia e os fatores de riscos do EAP e da IC descompensada.

• Conhecer a classificação hemodinâmica da IC.

• Abordar o paciente com quadro de EAP e IC.

4

1. Edema Agudo de Pulmão (EAP) ..........................................................61.1. Fisiopatologia ............................................................................61.2. Etiologia ...................................................................................6

2. Fisiopatologia EAP Não-Cardiogênico ..................................................83. Quadro clínico EAP ...........................................................................84. Exame físico ...................................................................................95. Diagnóstico diferencial ....................................................................106. Ventilação Não Invasiva (VNI) no EAP Cardiogênico ............................117. Insuficiência Cardíaca Descompensada .............................................128. Quadro clínico ...............................................................................139. Manejo da IC ................................................................................1510. Conclusão ...................................................................................17

Síntese ............................................................................................18Referências bibliográficas....................................................................19

4 5

Edema Agudo de Pulmão e Insuficiência Cardíaca Descompensada

6

1.

1.2.

Edema Agudo de Pulmão (EAP)Neste tema serão estudadas duas patologias caracterizadas por congestão: o EAP e a IC[1] des-compensada. Apesar de parecidas, você verá que existem diferenças significativas entre as duas patolo-gias, tanto no diagnóstico quanto no tratamento.

Este material também comple-menta o tema estudado anterior (Emergências Hipertensivas), uma vez que o EAP é uma das princi-pais manifestações da emergência hipertensiva.

EtiologiaO EAP poderá ser classificado como origem cardíaca ou não cardíaca.

Etiologia – Origem CardíacaAs principais causas cardíacas são:

FisiopatologiaO acúmulo de líquido intra e extra-alveolar dificulta a difusão do O2 para dentro dos capilares pulmonares, causando hipoxemia, além de dificultar a saída de CO2 da circulação, causando hipercapnia (acúmulo de CO2).

Essas alterações são traduzidas em falta de ar, queda na saturação de O2, aumento do esforço ventilatório e sonolência e prostração (elevação do CO2 maior que a narcose).

1.1.

• ICC[3] descompensada;

• síndrome coronariana aguda;

• emergências hipertensivas.

[1] - IC – insuficiência cardíaca [2] - Complacência pulmonar – capacidade de expansão pulmonar em dado volume[3] - ICC – insuficiência cardíaca congestiva

O EAP é o acúmulo de líquido extravascular no espaço intersticial e alveolar pulmonar, resultando em hipoxemia, aumento do trabalho respiratório, diminuição da complacência pulmonar[2] e alteração da relação ventilação-perfusão.

6 7

[4] - Forças de Starling – interação entre forças oncóticas e hidrostáticas dentro dos vasos que ajudam a manter o volume vascular e evitar extravasamento de líquido para os espaços intersticiais

Quando a origem conhecida é cardíaca, ocorre um desequilíbrio das Forças de Starling[4], ou seja:

• aumento da pressão capilar pulmonar;

• queda da pressão oncótica do plasma;

• aumento da pressão negativa intersticial.

Isso pode resultar na diminuição da força muscular cardíaca, gerando alteração do padrão da circulação.

Permeabilidade alterada

• Endotoxemia

• Infecção pulmonar

• Afogamento

• Aspiração pulmonar

• Anafilaxia

• SARA

Excesso de pressão intrapleural negativa

• Reexpansão de pneumotórax

EAP de Etiologia Não-CardiogênicoJá no EAP de origem não cardiogênica, estão associadas as seguintes situações:

Miscelânea

• Neurogênico após trauma cranioencefálico (TCE)

• Devido a altitude

• Linfangite

• Desnutrição

Pressão oncótica plasmática diminuída

8

No EAP não cardiogênico, o aumento da permeabilidade capilar pulmonar é o principal mecanismo fisiopatológico.

Outras alterações também podem ocorrer, como:

• pressão coloidosmótica[5] intravascular reduzida;

• aumento da pressão negativa intersticial;

• insuficiência pós-transplantes;

• linfangites;

• causa neurogênica.

Fisiopatologia EAP Não-Cardiogênico2.

Estágios do Edema Pulmonar

3. Quadro clínico EAP

[5] - Pressão coloidosmótica – é a pressão exercida pelas proteínas plasmáticas e que ajuda a manter o líquido no intravascular.

O quadro clínico do EAP pode variar, porém algumas características são mais relevantes, como:

• instalação rápida dos sintomas, que apresentam pouco melhora com as medidas adotadas pelos pacientes. Há piora da dispneia com esforço ou ao deitar-se;

• insuficiência respiratória fraca, com paciente inquieto e angus-tiado;

Estágio 1 Estágio 2 Estágio 3

Distensão e recruta-mento de pequenos vasos pulmonares

Dispnéia aos esforços

Estertores inspiratórios

Ocorre

QuadroClínico

Ex. Físico

Edema interstical +compressão das viasaéreas menores

Hipoxermias propor-cional á pressão capi-lar + taquipnéia

Broncoespasmo reflexo

Inundação alveolar

Hipoxemia severa e hi-pocapniaEm casos severos, pode haver hipercapnia

Secreção rósea espumo-sa + Estertores crepitan-tes difusos

8 9

4. Exame físico No exame físico é possível encontrar:

• expectoração rósea;

• antecedentes, como episódios prévios de EAP, ICC prévia e angina ou in-farto prévios aumentam a possibilidade de o episódio atual ser EAP.

• quadro de insuficiência respiratória;

• uso de musculatura acessória, esforço ventilatório e batimento de asa de nariz;

• na ausculta pulmonar, são comuns estertores crepitantes bilaterais;

• pode haver também roncos e sibilos esparsos;

• na ausculta cardíaca, podemos encontrar 3ª bulha e ritmo cardíaco irre-gular;

• a pressão arterial pode ser normal ou estar elevada ou baixa, dependendo da causa do edema agudo;

• cianose de extremidades;

• taquicardia e taquipneia.

10

Furosemida: 40-80 mg IV, doses maiores se IRC[7], + 80-120 mg IV 1 hora após a dose inicial;

Nitroglicerina: 5 mg – SL, pode repetir após 5 a 10 minutos, ou EV, se PAS[8]

>95mmHg, na dose de 0,3 a 0,5μg/Kg/min. (aumentar a dose a cada 5 min).

Confira agora mais a fundo as drogas utilizadas no tratamento do EAP.

Pode-se administrar furosemida em bolus nas doses de 40 a 80 mg. Nos pacientes renais crônicos, a dose pode ser maior. Se não houver resposta satisfatória, pode ser repetida após 1 hora.

A nitroglicerina sublingual também pode ser administrada. Há possibilidade de ser usada a nitroglicerina endovenosa em infusão contínua em doses iniciais de 0,3 a 0,5 mcg/kg/min.

[6] - DPOC – doença pulmonar obstrutiva crônica

Tratamento Farmacológico

5. Diagnóstico diferencialOs diagnósticos diferenciais mais comuns são:

O tratamento inicial, no APH, consiste em:

• crise asmática;

• embolia pulmonar;

• exacerbação do DPOC[6].

• contato com a regulação médica;

• O2 a 100% sob máscara;

• monitorização + oximetria + acesso venoso;

• se pressão arterial > 90 mmHg, dinitrato de isossorbida 5 mg SL, a cada 5 a 10 min;

• sulfato de morfina: 2 mg IV (infusão lenta, em 3 min) 5/5 min máx. de 20 mg (suspender se: rebaixamento de consciência, hipotensão ou bradicardia);

• furosemida 40-0 mg IV bolus.

Tratamento

10 11

[7] - IRC – insuficiência renal crônica[8] - PAS – pressão arterial sistólica

Morfina: 1-3 mg IV, repetir a cada 5-10min.

IECA

• Ação venodilatadora

• Reduz sensação de dispneia

• Captopril: 25 mg VO até 6/6h

• Enalapril: 20 mg VO até 12/12h

A morfina possui, além de seu efeito ansiolítico e analgésico, ação vasodilatadora reduzindo em até 40% o retorno venoso. Ela também age em receptores pulmonares de opioides, reduzindo a sensação de dispneia. Cuidados com rebaixamento de consciência e hipotensão devem ser tomados.

Os IECAs podem ser usados como vasodilatadores em substituição ou adição à nitroglicerina. É necessário cuidado com a pressão arterial.

Outro aspecto importante do tratamento do paciente com EAP é a utilização da VNI, que diminui a necessidade de intubação orotraqueal, diminui riscos de infarto, diminui mortalidade, não possui efeitos colaterais, possui baixo custo e é relativamente fácil de usar. No APH, é pouco utilizada devido à agitação do paciente e pelo ambiente terapêutico.

6. Ventilação Não Invasiva(VNI) no EAP Cardiogênico

• Diminui a necessidade de intubação

• Diminui o risco de infarto

• Diminui a mortalidade

• Sem efeitos colaterais

• Baixo custo

• Relativamente fácil de usar

12

A IC aguda é definida como início rápido ou mudança clínica dos sinais e sintomas de IC, resultando na necessidade urgente de terapia.

A IC aguda pode ainda ser nova ou resultar da piora de uma IC pré-existente (IC crônica descompensada).

As contraindicações do uso da VNI são:

• instabilidade hemodinâmica, uso de vasopressores, arritmias;

• trauma facial;

• risco de aspiração de secreções;

• inabilidade de cooperar;

• rebaixamento do sensório;

• sangramento gastrointestinal.

7. Insuficiência Cardíaca Descompensada

12 13

A insuficiência cardíaca inicia-se com disfunção miocárdica, que pode ser secundária a uma lesão aguda como infarto ou arritmia.

Essa disfunção inicia uma cascata de eventos tanto mecânicos como inflamatórios que geram queda do débito cardíaco com queda da perfusão sistêmica e hipotensão. Além disso, há redução do retorno venoso e aumento das pressões de enchimento venosas causando congestão sistêmica e pulmonar.

8. Quadro clínicoAo contrário do EAP, a dispneia da IC tem piora um pouco mais lenta, em dias. O paciente geralmente começa percebendo cansaço aos esforços, alguns podem apresentar tosse. A falta de ar classicamente piora ao deitar-se (ortopneia), e há a dispneia paroxística noturna, que pode ser caracterizada como falta de ar após algumas horas de sono (é capaz de acordar o paciente e demora alguns minutos para melhorar). Isso ocorre pela reabsorção do edema dos membros inferiores e sobrecarga ventricular.

Os antecedentes são importantes, já que a maioria das descompensações ocorre em pacientes que já têm diagnóstico de IC ou de cardiopatia.

14

Para definir o perfil hemodinâmico, você deve avaliar a perfusão e débito, além de sinais de congestão.

Dessa forma, o paciente pode estar bem perfundido ou mal perfundido e com presença ou não de congestão.

De posse dessas informações, ele se encaixará em um dos quatro perfis: quente e seco; quente e congesto; frio e seco; frio e congesto.

No atendimento inicial, é muito importante classificar o paciente quanto ao seu perfil hemodinâmico e tipo de descompensação.

14 15

9. Manejo da ICApós a classificação hemodinâmica e a definição de IC nova ou IC crônica agudizada, hora de partir para o tratamento.

As medidas iniciais referentes a qualquer paciente grave devem ser tomadas, assim como a obtenção de eletrocardiograma, radiografia de tórax e coleta de exames laboratoriais.

• Suporte ventilatório – Manter Sat O2 > 92% (Usar VNI se disponível)

• Monitorização cardíaca

• ECG de 12 derivações

• RX Tórax

• Laboratório:

- Marcadores cardíacos (Troponina, CKMB);

- Uréia, Creatinina, Eletrólitos, Gasometria arterial.

Veja agora apenas os pacientes quentes e congestos e os frios e congestos, uma vez que são os perfis hemodinâmicos mais comuns.

Os pacientes quentes e secos estão compensados, já os pacientes frios e secos são muito infrequentes.

16

No paciente que está bem perfundido e congesto, ou seja, quente e congesto, a prioridade é vasodilatação e balanço hídrico negativo. Para isso, deve usar a furosemida em bolus nas doses citadas.

A morfina, assim como no edema agudo, tem papel importante no tratamento e deve ser administrada se não houver contraindicações. Como vasodilatador, preferencialmente é usado a nitroglicerina, tanto sublingual quanto endovenosa. A apresentação sublingual facilita a administração pré-hospitalar. Vasodilatadores, como IECAs ou BRA, podem ser usados como sugerido na tabela.

16 17

No paciente que está mal perfundido e congesto, ou seja, frio e congesto, deve-se ter cuidado com a vasodilatação e pode haver necessidade do uso de dobutamina para melhorar a perfusão periférica.

A furosemida deve ser administrada como já comentado. A dobutamina deve ser iniciada caso não haja melhora da perfusão periférica. Inicialmente, use doses entre 5-10 microgramas por kg minuto, aumentando caso necessário.

10. Conclusão• EAP de causa cardiogênica ≠ EAP de causa não cardiogênica – o tratamento é diferente.

• Diferenciar EAP, quando de causa cardiogênica, se 2° a ICO x HAS, pois escolha de tratamento será nitroglicerina x nitroprussiato de sódio, respectivamente, + furosemida, e morfina – se não haver hipotensão.

• Utilizar VNI para EAP e para IC descompensada (reduz mortalidade).

• Utilizar a classificação hemodinâmica na IC descompensada.

Anotações:

18

SínteseNeste tema, você aprendeu como diagnosticar e tratar tanto pacientes com EAP quanto pacientes com IC descompensada. Foi discutido o uso e a importância da VNI. Você também revisou o perfil hemodinâmico na IC descompensada e conferiu como relacioná-lo ao melhor tratamento.

Voltar Sumário

18 19

Referências bibliográficas- Berg RA, Hemphill R, Abella BS, Aufderheide TP, Cave DM, Hazinski MF et al. Part 5: Adult Basic Life Support - 2010 American Heart Association Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular Care. Circulation. 2010;122:S658-S705.

- Bonow RO, Libby P, Zipes DP. Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Car-diovascular Medicine. 10.ed. Philadelphia: Elsevier; 2015.

- Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P. Braunwald: tratado de doenças cardio-vasculares. 8.ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2009.

- Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Protocolos de Suporte Avançado de Vida SAMU. Acessado em: 08 de março de 2017.Disponível em: http://portalsaude.saude.gov.br/images/pdf/2015/novembro/03/NProto-colo---SAV.pdf

- Field JM, Hazinski MF, Sayre MR, Chameides L, Schexnayder SM, Hemphill R et al. Part 1: Executive Summary - 2010 American Heart Association Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular Care. Circulation. 2010;122-S640-S656.

- Friedmann AA. Eletrocardiograma em 7 aulas: temas avançados e outros mét-odos. São Paulo: Manole; 2010.

- Hampton JR. ECG essencial. 7.ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2009.

- Knobel E. Condutas no paciente grave. 3.ed. São Paulo: Atheneu; 2016. Vol-ume 1.

- Martins HS, Brandão Neto RA, Velasco IT. Emergências clínicas: abordagem prática. 7.ed. São Paulo: Manole; 2012.

- Martins HS, Damasceno MCT, Awada SB. Pronto-Socorro: medicina de emergên-cia. 2.ed. São Paulo: Manole; 2008.

- Montera MW, Pereira SB, Colafranceschi AS, Almeida DR, Tinoco EM, Rocha RM et al. Sumário de Atualização da II Diretriz Brasileira de IC Aguda 2009/2011. Arquivos Brasileiros de Cardiologia. 2012;98(5):375-383.

- Mueller C, Scholer A, Laule-Kilian K, Martina B, Schindler C, Buser P et al. Use of B-type natriuretic peptide in the evaluation and management of acute dys-pnea. New England Medicine. 2004 Feb;350(7):647-54.

- Nicolau JC, Tarasoutchi F, Rosa LV, Machado FP. Condutas práticas em cardio-logia. São Paulo: Manole; 2010.

- Travers AH, Rea TD, Bobrow BJ, Edelson DP, Berg RA, Sayre MR et al. Part 4: CPR Overview - 2010 American Heart Association Guidelines For cardio-pulmonary resuscitation and emergency cardiovascular Care. Circulation. 2010;122:S676-S684.