Prof. Dr. Lucio A. CastagnoOtorrinolaringologia

luciocastagno@hotmail.com

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Fisiologia do equilíbrio

Humanos usam 3 sistemas:

1. Visual2. Proprioceptivo3. Vestibular

3. Vestibular Informa posição da cabeça no espaço.Aceleração angular (rotatória).Aceleração linear.

3 canais semicircularesSáculo Utrículo.

Fluidos vestibularesPerilinfa: labirinto ósseo;

similar ao líquido extracelular (-K e +Na).

Endolinfa: interior do labirinto membranoso; similar ao fluido intracelular (+K e – Na).

Ambos fluidos em continuidade a cóclea.

Receptores vestibulares

Estrutura receptora Órgão Estímulo detectado

Otólitos:

Sáculo

macula Gravidade e aceleração linear vertical

Utricule macula Gravidade e aceleração linear horizontal

Canais semicirculares:

Horizontal (lateral)

Posterior

Superior

ampola Aceleração angular (rotacional)

Macular hair cellsin the utricle.

At rest the utriclecilia stand upstraight.

Tilting of the headallows pull fromgravity to pull onthe gelatinous capand bend the haircells.

A mácula utricular é horizontal, enquanto a mácula sacular é vertical. A orientação da despolarização nas máculas é indicaca pelas setas, permitindo a detecção de aceleração linear em qualquer plano direção.

Estímulos opostos simétricos = equilíbrio

Canais semicircularesDetectam aceleração angular (=

rotatória).As células ciliadas situam-se em

uma membrana (crista) embebida em uma cúpula gelatinosa (ampola).

Aceleração movimenta a endolinfa e também os cílios na ampola do canal semicircular.

Canais semicircularesRespondem a aceleração angular (rotatória) no plano

do canal.Funcionam aos pares (excitação em um lado é

acompanhada de inibição no outro).

Reflexos Vestibulares1) Reflexo vestibulo-ocular: quando sua cabeça vira

para a direita, seus olhos movem-se para esquerda visando manter a fixação na imagem original.

Outras conecções produzem náuseas quando há conflito na informação vestibular e visual.

Avaliando pacientes com distúrbios do equilíbrio

1. Anamnese 2. Exame clínico3. Eletronistagmografia (vectonistagmografia)4. Videonistagmoscopia5. Posturografia Dinâmica

1. Anamnese

Anamnese é o mais importanteDecrição completa dos sintomasVertigem (=rotatório) ou tontura?Início, duração, agravantes, hipoacusia,

tinitus, pressão aural, limitação funcional.

2. Exame clínicoExame cardiovascular geralExame de pares craneanosCoordenação cerebelar (disdiadocosinesia):

index-nariz e marchaPropriocepção / Vestibulospinal

Teste de RombergReflexos tendinosos profundosPropriocepção

2. Exame clínicoPresença de nistagmo:

Direção (componente rápida)Rotatório (=torsional)Efeito inibidor da fixação ocular

Óculos de Frenzel

2. Exame clínicoProvas de provocação:

HiperventilaçãoDix-HallpikeProva calórica

3. Exames complementares

Eletronistagmografia (vectonistagmografia)VideonistagmoscopiaPosturografia Dinâmica

EletronistagmografiaRegistra o movimento reflexo dos olhos devido a

diferença de potenciais bioelétricos entre a córnea e a retina.

NistagmoA fase lenta do nistagmo é induzida pelo movimentos da

endolinfa dentro do labirinto membranoso; a fase rápida é a correção do SNC (retorno a posição inicial).

A fase lenta representa a atividade vestibular.

A intensidade do nistagmo é medida pela “velocidade angular da componente lenta” nos aparelhos de eletronistagmografia.

EletronistagmografiaProva calórica: 30 e 44ºC (água/ar); única que testa

labirinto isoladamente

EletronistagmografiaProva calórica

VideonistagmoscopiaVideocamara infravermelho registra

diretamente o movimento ocular

Posturografia Dinâmica

Avalia o reflexo vestíbulo-espinhal:

Sempre diferencie vertigem (=alucinação de movimento) de “tontura”.

80% das vertigens tem origem periférica no

labirinto !

80% das vertigens tem origem periférica no

labirinto !

TONTURA (não vestibular)

Distúrbio Achados ManejoPré-síncope vagal Calor; stress Evitar precipitantes

Hipotensão ortostática

Queda >20mmHg ao levantar

Remover medicação

Pré-síncope cardíaca Arritmia Antiarrítmicos; marcapasso

Hipoglicemia Baixa glicemia Glicose

Pânico Ansiedade extrema Anti-serotonina

VERTIGEM: Periférica x Central

Periférica CentralNáuseas – vômitos Graves Moderados

Desequilíbrio Moderado Grave

Hipoacusia Comum Rara

Oscilopsia Moderada Grave

Sintomas associados Auditivos Neuro-visuais

Compensação Rápida Lenta

LABIRINTOPATIAS

DÚVIDAS

Prof. Dr. Lucio A. CastagnoOtorrinolaringologia

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“LABIRINTOPATIAS”Vertigem posicional paroxística benignaDoença de MénièreNeuronite vestibular

CinetoseSíndromes cervicaisSíndrome multisensorial do idosoEnxaqueca vestibular

1- VPPB: Vertigem posicional paroxística benignaVertigem fugaz (minutos)

secundária a movimentação da cabeça.

Possível náuseas e vômitos.Desequilíbrio.Sem sintomas auditivos.Causado pelo deslocamentos

dos otólitos utrículares para a ampola do canal semicircular posterior (cupulolitíase).

VPPB: DiagnósticoAnamneseExame ORL

MANOBRA DE DIX-HALLPILE

VPPB: TratamentoAuto-limitadoReabilitação labiríntica (Manobra de Epley)Depressores vestibulares

2- Neuronite Vestibular (labirintite aguda)Vertigem súbita e intensa (horas)Nistagmo (fase lenta -> labirinto afetado)Sem sintomas audiológicosAuto-limitada em 2-3 semanasIVARS prévia -> inflamação do nervo ou núcleo

vestibular

Tratamento:Depressores vestibulares

Labirintopatias: Princípios de tratamentoFase aguda ou sub-aguda:

Equilibrar estímulos de ambos labirintos (bloqueio do labirinto sadio)

Depressores vestibularesAnsiolíticosAntieméticos

Fase crônica (>4-6 semanas):Compensação cerebelar central

Exercícios de reabilitação labiríntica

Labirintopatias:Depressores vestibularesFase aguda Posologia

Diazepam 10mg q8h IM ou IV

Dimenidrato+B6 (Dramin B6) 50mg/50mg q8h IM

Prednisona 20mg q8-12h VO

Fase subaguda Posologia

Betaistina (Labirin) 24mg q12h VO

Cinarizina (Stugeron) 75mg qD VO

Flunarizina (Vertix) 10mg qD VO

Dimenidrato (Dramin) 50mg q8h VO

Meclizina (Meclin) 25mg q8h VO

Ginkgo biloba (Tebonin) 120mg q12h VO

3- Doença de Ménière

Hipoacusia flutuante

Vertigem recorrente (horas ou dias)

Zumbidos (tinitus)

“Pressão nos ouvidos”

Prosper Ménière (1799-1862)

DOENÇA DE MÉNIÈREHistórico1861 - Prosper

Ménière: descreve síndrome de surdez, tinitus e vertigem causada por lesão no labirinto

1938 – Hallpike e Cairns: patologia da hipertensão (hidropsia) endolinfática

Hidropsia endolinfática

CócleaCaracol com 2 3/4

voltas ao redor de um coluna óssea

Três canais:Escala Vestibular Escala TimpânicaEscala Média

Perilinfa Endolinfa

Órgão de Corti

FisiologiaFisiologia

PerilinfaPerilinfa – similar ao LCR (alto Na+, baixo – similar ao LCR (alto Na+, baixo K+)K+)

EndolinfaEndolinfa – produzida na – produzida na Stria VascularisStria Vascularis (baixo Na+, alto K+); escala media(baixo Na+, alto K+); escala media

Células ciliadasdo Órgão de Corti

Outer Hair Cells (células ciliadas externas)

Inner Hair CellInner Hair Cell (célula ciliada interna)(célula ciliada interna)

DOENÇA DE MÉNIÈRE

Labirinto membranoso normal Labirinto membranoso dilatado (hidropsia endolinfática)

DOENÇA DE MÉNIÈREEpidemiologia

Predomínio em brancos1/1000 da população20-50 anos (raro em crianças)Bilateral em 40%

DOENÇA DE MÉNIÈREEtiologia

MÉNIÈREMÉNIÈRE ? ?

MÉNIERE ?MÉNIERE ?

MENIÈRE ?MENIÈRE ?

DOENÇA DE MÉNIÈREEtiologia Multifatorial

1) Anatômico: redução de pneumatização do mastóide e hipoplasia do aqueduto vestibular

2) Genético: 7.7% hereditário

3) Imunológico: deposição de imunocomplexos no saco endolinfático

4) Viral ?

DOENÇA DE MÉNIÈREEtiologia Multifatorial

5) Vascular: associado a enxaqueca

6) Psicológica: obsessivo; neurótico

D.MÉNIÈRE: PatofisiologiaD.MÉNIÈRE: Patofisiologia

HidropsiaHidropsia endolinfáticaendolinfática(=hipertensão) leva a (=hipertensão) leva a distorção da membrana de Reissner no distorção da membrana de Reissner no labirinto membranoso labirinto membranoso

D.MÉNIÈRE: PatofisiologiaD.MÉNIÈRE: Patofisiologia

Hipertensão endolinfática pode Hipertensão endolinfática pode causar causar microrupturas na membrana microrupturas na membrana de Reissnerde Reissner..

Essas rupturas são confirmadas em Essas rupturas são confirmadas em vários estudos histológicos.vários estudos histológicos.

Review Article: Minor, Lloyd et al, Meniere’s Disease, Current Opinion in Neurology 17(1) Feb2004

D.MÉNIÈRE: PatofisiologiaD.MÉNIÈRE: Patofisiologia

Review Article: Minor, Lloyd et al, Meniere’s Disease, Current Opinion in Neurology 17(1) Feb2004

MICRORUPTURAS NA MEMBRANA DE

REISSNER

HIPERTENSÃO ENDOLINFÁTICA

Crises VERTIGEM

HIPOACUSIA

TINITUS

Cicatrização HIPOACUSIA FLUTUANTE (melhora

audição)

Vincent van Gogh(Holanda 1853-1890)

Auto-retrato com orelha enfaixada (1890)

Noite Estrelada (1889)

DOENÇA DE

MÉNIÈRE ?

DOENÇA DE

MÉNIÈRE ?

PatofisiologiaPatofisiologia

O que causa a hidropsia?O que causa a hidropsia?

– Obstrução do ducto ou saco endolinfático.Obstrução do ducto ou saco endolinfático.

– Alteração na absorção da endolinfa Alteração na absorção da endolinfa (“síndrome de (“síndrome de mal absorção da endolinfa”?)mal absorção da endolinfa”?)

– Lesão imunológica no ouvido interno Lesão imunológica no ouvido interno (níveis (níveis elevados de Ig na endolinfa)elevados de Ig na endolinfa)

DOENÇA DE MÉNIÈREDiagnósticoAnamnese

AudiometriaEletrococleografiaEletronistagmografiaCT-ouvidos

DOENÇA DE MÉNIÈREQuadro clínico

Hipoacusia + vertigem + tinitus

Enfermidade crônica “dinâmica”Estágio I: vertigem; assintomático nas

remissões.Estágio II: hipoacusia sensorial para sons

graves (flutuante -> permanente); sem vertigem.Estágio III: surdez; vertigem->desequilíbrio.

(AAOHNS 1972, 1985 e 1995)

DOENÇA DE MÉNIÈREAudiometria

a) Hipoacusia em freqüências graves (tinitus de baixa freqüência= graves)

b) Hipoacusia em graves e agudos (melhor audição em 2kHz)

c) Hipoacusia em todas as freqüências

Cóclea: Freqüências

Agudos = janela oval e turno basal

Graves = apex

DOENÇA DE MÉNIÈRETratamento

Empírico; etiologia desconhecida

Efeito placebo

Vertigem desaparece após anos (70% dos casos)

Hipócrates(Grécia, Cós, 460-370 AC)

“Primun non nocere” (“primeiro não faça mal”)

Pai da medicinaMedicina X ReligiãoEscolas gregas de medicina:

Cnido: diagnósticosCós: prognósticos; tratamento

passivo (ag, cron, crise, endêmico, epidêmico, reagudização, resolução... Hipócrates! )

“Primun non nocere” (“primeiro não faça mal”)

Pai da medicinaMedicina X ReligiãoEscolas gregas de medicina:

Cnido: diagnósticosCós: prognósticos; tratamento

passivo (ag, cron, crise, endêmico, epidêmico, reagudização, resolução... Hipócrates! )

DOENÇA DE MÉNIÈRETratamentoCrise aguda: cinarizina/flunarizina;

diazepam

Manutenção: restrição sal; diuréticos (furosemide/hct); betaistina; cinarizina/flunarizina; corticóides

DOENÇA DE MÉNIÈREPrescrição

1. Restrição de sódio2. Hidroclorotiazida (DrenolR) 25-50mg qD 2-

3m3. Betaistina (LabirinR) 24mg q12h 2-3s4. Flunarizina 10 mg (VertixR) qD 3-4 s5. Dimenidrato 100mg (DraminR) q6h prn

Obs: Diversos outras drogas também podem ser usadas e a posologia é muito variável de acordo com a intensidade do quadro clínico. A prescrição acima representa apenas uma entre várias alternativas.

DOENÇA DE MÉNIÈRETratamento cirúrgicoAblativo: destruição do neuroepitélio do

ouvido interno; injeção intratimpânica de gentamicina (90% controle da vertigem e 25% risco de surdez coclear).

Cirúrgico:a) Conservador: drenagem saco endolinfático;

secção do nervo vestibular.b) Destrutivo: labirintectomia; cocleosaculotomia.

DOENÇA DE MÉNIÈRESumário

Etiologia multifatorialHidropsia endolinfáticaDiagnóstico: vertigem, hipoacusia e

zumbidosDoença crônica (longos períodos de

remissão)Tratamento clínico (cirurgia apenas em

vertigem severa incapacitante)

CASO CLÍNICO 1JB, fem., 48anos:

episódios vertiginosos há 5 meses (duração dias); hipoacusia flutuante e “pressão” OE; tinitus OE contínuo.

ENG normalCT e IRM normais

AUDIOMETRIA

Caso 1Diagnóstico é ?

Caso 1Diagnóstico é ?

Doença de MÉNIÈRE OE

CASO CLÍNICO 2RH,masc.,50 anos:

tontura, hipoacusia flutuante e tinitus OE há 5 anos; crises de vertigem (duração horas).

Cofose OD secundária a cirurgia de decompresão do saco endolinfático há 10 anos.

AUDIOMETRIA

Caso 2Diagnóstico é ?

Caso 2Diagnóstico é ?

Doença de MÉNIÈRE BILATERAL

CASO CLÍNICO 3JM, masc., 76 anos:

vertigem fugaz (minutos) ao virar na cama, com náuseas e vômitos, há 3 semanas; ausência de tinitus e “pressão”; hipoacusia progressiva bilateral há cerca de 10 anos (não flutuante).

AUDIOMETRIA

Caso 3Diagnóstico é ?

Caso 3Diagnóstico é ?

VERTIGEM POSICIONAL PAROXÍSTICA BENIGNA

... Nem tudo é sempre Doença de Ménière !

Charles Robert Darwin (Inglaterra 1809-1882)

“A Origem das Espécies” (1859)Viagem de 5 anos no HMS BeagleDoença de Ménière

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Elizabeth J. Rosen, M.D.Jeffery T. Vrabec, M.D.

5/24/00

LabyrinthitisInflammatory process involving the inner ear

infectious vs. non-infectiousgeneralized vs. circumscribedacquired vs. congenitalisolated vs. systemic

PathogenesisMeningogenic

spread through IAC or cochlear aqueductTympanogenic

spread through round or oval windowsHematogenic

spread through vascular channels

Bacterial InfectionsToxic Labyrinthitis

sterile inflammationbacterial toxins

penetrate perilymphatic spaces

mild hearing loss or mild vestibular loss

usually resolves without sequelae

Suppurative Labyrinthitisbacterial invasion of

the inner earintense inflammatory

reactionprogresses along four

pathologic stagesmedical emergency

Suppurative LabyrinthitisPresentation--acutely ill patient with severe

vertigo, N/V, profound hearing lossLook for signs of associated meningitis or

otitis mediaHospitalization, hydration, vestibular

suppressants, IV antibiotics

Bacterial LabyrinthitisMeningogenic

S. pneumoniaeN. meningitidisH. influenzae

TympanogenicS. pneumoniaeH. influenzaeM. catarrhalisPseudomonasProteusAnaerobes

Bacterial MeningitisIncidence of post-meningitic hearing loss is

10-20%Hearing loss occurs early in the course of

meningitisMost often bilateral, severe to profound, and

permanentManagement = Antibiotics +/- Steroids

SyphilisCongenital Syphilis

primary maternal infection = 70-100% transmission

early congenital syphilis symmetrical, flat, profound SNHL

late congenital syphilis asymmetric, fluctuating, variable severity

SNHL lower discrim scores than expected with PTA

Acquired Syphilis secondary or tertiary disease

hearing loss similar to late congenital infection

SyphilisDiagnosis

non-specific screening testsspecific confirmatory tests

TreatmentPenicillin+/- Steroids

SyphilisTemporal Bone Findings

Early congenital/Acute acquired round cell invasion of CN VIII, nerve fiber loss degeneration of organ of Corti and spiral ganglion fibrinous exudate and hemorrhage

Late congenital/Late acquired obliterative endarteritis round cell osteitis gumma formation

Viral InfectionsMay present as congenital syndrome, systemic

illness, or isolated inner ear infectionDefinitive infection has been identified only

with CMV and mumps virusSuspects include: rubella, rubeola, influenza,

varicella-zoster, EBV, poliovirus, RSV, adenovirus, parainfluenza, herpes simplex

CytomegalovirusMost common congenital infection in U.S.

1% of all live births

Infection via transplacental transmission, passage through infected birth canal, ingestion of infected breast milk

40% transmission rate with primary maternal infection; .15%-1.0% transmission rate from seropositive mothers

Cytomegalovirus90% asymptomatic at birth

10-15% develop SNHL variable in severity risk factors include periventricular calcifications,

high maternal antibody titers

10% symptomatic at birth90% with cytomegalic inclusion disease65% with SNHL

bilateral, severe to profound, permanent

CytomegalovirusDiagnosis

viral culture specific antibody testing

Treatment acyclovir, gancyclovir, foscarnet vaccine

CytomegalovirusTemporal Bone Findings

Hematogenic Spread stria vascularis endolymphatic spaces

Meningogenic Spread CN VIII, cochlear aqueduct perilymphatic spaces

RubellaDecrease in incidence since introduction of

rubella vaccineTransmission to fetus associated with

primary maternal infection First trimester = 90% symptomatic Second/Third trimester = 25-50% symptomatic

RubellaCongenital Rubella Syndrome

triad of cataracts, heart deformities, SNHL

Hearing Loss 50% of symptomatic infants 10-15% of asymptomatic infants variable in severity, “cookie-bite” pattern on

audiogram, permanent

RubellaDiagnosis

viral culture specific antibodies

Treatment vaccination antepartum screening auditory rehabilitation

RubellaTemporal Bone Findings

Scheibe malformationcollapse of Reissners membranetectorial membrane abnormalitiesatrophy of stria vascularis

MumpsTriad of parotitis, orchitis, meningo-

encephalitisPrimarily affects children and young adultsHearing loss in .05% of cases

presents as parotitis is resolving 80% unilateral, maximal in HF, severe to profound,

permanent associated tinnitus and aural fullness

MumpsDiagnosis

viral culture specific antibodies

Treatment vaccination auditory rehabilitation

MumpsTemporal Bone Findings

Hematogenic spread infection of stria vascularis and endolymph degeneration of organ of Corti, tectorial membrane

and cochlear neurons

Meningogenic spread spread through CN VIII or cochlear aqueduct into

perilymph degeneration of modiolar neural elements fibrosis/ossification of perilymph spaces

MeaslesTriad of rash, conjunctivitis, Koplik spotsHearing loss seen in less than 1 per 1,000

cases variable in severity unilateral or bilateral worse in high frequencies permanent

MeaslesDiagnosis

viral isolation specific antibodies

Treatment vaccination auditory rehabilitation

MeaslesTemporal Bone Findings

cochlear degenerationatrophy of stria vascularisabnormalities of tectorial membranemacular degeneration

Varicella-ZosterPrimary infection = chicken pox

Reactivation = zosterRamsay Hunt syndrome

vesicles on pinnae or EAC facial weakness/paralysis SNHL

Varicella-ZosterDiagnosis

clinical presentation culture of vesicular fluid

Treatment antiviral therapy steroids analgesics

Varicella-ZosterTemporal Bone Findings

facial nerve inflammationvestibulocochlear nerve inflammationdestruction of organ of Cortieventual fibrosis and ossification

Herpes SimplexHSV-1

reactivation within spiral ganglion causing SSNHL

HSV-2 encephalitis with spread along CN VIII to perilymph

Human Immunodeficiency VirusPresentation may include sudden hearing

loss, tinnitus or vertigoMechanisms include direct infection of

labyrinth with HIV, opportunistic infection, neoplasm, or drug ototoxicity

Most common finding is mild SHNL

Human Immunodeficiency VirusTemporal Bone Findings

isolation of CMV, adenovirus, HSV-1invasion with pneumocystis, cryptococcushair cell inclusions, viral-like particles

Protozoal InfectionsToxoplasmosis

Congential infection triad of chorioretinitis, hydrocephalus, intracranial

calcifications first trimester infection associated with severe

manifestations third trimester infection associated with highest

transmission rate 75% are asymptomatic at birth up to 85% later present with hearing loss

ToxoplasmosisDiagnosis

maternal infection IgG seroconversion or rise in titers

fetal infection mouse inoculation or PCR of amniotic fluid umbilical cord blood IgM or quantitative IgG

Treatment combination therapy with pyrimethamine and

sulfonamide 70% reduction in transmission reduction in sequelae

Fungal InfectionsOccur in immunocompromised hostsReported pathogens include Mucor,

Cryptococcus, Candida, Aspergillus, and Blastomyces

Meningogenic, Tympanogenic, Hematogenic spread to the labyrinth

Treat with appropriate antifungals

Acute Cochlear LabyrinthitisISSNHLDefinition

30 dB deficit3 contiguous frequenciesover a 3 day period

Mechanismviral infection

30-50% report recent URI

vascular compromisemembrane rupture

ISSNHL90 % unilateralvariable in severitysudden in onsetpainlessassociated with tinnitus or aural fullnessassociated vestibular dysfunction

ISSNHLDifferential Diagnosis

autoimmune, trauma, neoplasm, ototoxic meds, vascular accidents

Labs CBC, ESR, glucose, FTA-ABS

Imaging CT, MRI

Auditory/Vestibular Testing audiogram, ENG

ISSNHLTreatment

Steroid therapy (Wilson, 1980) double blind, controlled study compared oral steroid to placebo recovery rate of 61% in treatment group recovery rate of 32% in control group moderate hearing loss showed most

improvement with steroid therapyAntiviral therapy

interferon acyclovir

ISSNHLPrognosis

30-70% have partial/complete recoveryGood prognostic factors:

< 40 y/o present within 10 days of onset mild hearing loss steroid therapy for moderate hearing loss no vestibular symptoms

Acute Vestibular LabyrinthitisDiagnostic Criteria (Coatis)

1. Acute, unilateral peripheral vestibular d/o without associated hearing loss

2. Occurs most frequently in middle age3. A single episode of severe prolonged vertigo4. Decreased caloric response in the involved

ear5. Resolution of symptoms in 6 months

Acute Vestibular LabyrinthitisDifferential Diagnosis

Meniere’s disease, vestibular schwannoma, labyrinthine fistula, cerebellar infarction, multiple sclerosis, dysequilibruim of aging

Auditory/Vestibular Testing audiogram (by definition should be normal) ENG

Imaging CT, MRI

Acute Vestibular LabyrinthitisTreatment

Supportive hydration vestibular suppressants antiemetics

PrognosisRecovery/Compensation within 6 months

Conclusion

Case Presentation23 y/o man presents to ENT clinic reporting

complete loss of hearing in the right ear that he noticed upon awakening yesterday morning.

Case PresentationAdditional History

no otalgia, no otorrheano associated vertigo+ right tinnitus

Case PresentationPast Medical History

nonePast Surgical History

inguinal hernia repair age 17Medications

noneAllergies

NKDA

Case PresentationPhysical Examination

normal EAC and TM bilaterallyneurologic exam normalWeber to leftRinne: left AC>BC, right no response

Case PresentationWork-Up

Case PresentationWork-Up

Audiogram

Case PresentationWork-Up

AudioLabs

Case PresentationWork-Up

AudioLabsImaging

Case PresentationDifferential Diagnosis

Case PresentationDifferential Diagnosis

infectious labyrinthitis viral late congenital/acquired syphilis

autoimmune labyrinthitisvascular accident

traumaneoplasm

Case PresentationTreatment

Case PresentationTreatment

oral steroid taper

anti-viral meds

Case PresentationFollow-up ?

Prognosis ?

Case PresentationFollow-up

repeat audio 2 weeks after presentation, steroid taper should be finished

repeat audio 6 weeks after presentation

Case PresentationGood Prognostic

Factorsless that 40 y/opresentation within

10 days of onsetno vestibular

symptoms

Poor Prognostic Factorsevere to profound

loss on initial audiogram

associated with less that 20% chance of recovery regardless of intervention