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PATOLOGIA HEMODINÂMICA,
TROMBOSE E CHOQUE
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EDEMAHIPERÉMIA E CONGESTÃOHEMORRAGIA
HEMOSTASE E TROMBOSETROMBOSECOAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADAEMBOLISMO
ISQUÉMIA E ENFARTECHOQUE
PATOLOGIA HEMODINÂMICA,TROMBOSE E CHOQUE
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EDEMA COMPARTIMENTOS LÍQUIDOS DO ORGANISMO
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EDEMA COMPARTIMENTOS LÍQUIDOS DO ORGANISMO
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EDEMA COMPARTIMENTOS LÍQUIDOS DO ORGANISMO
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EDEMA –
ACUMULAÇÃO DE FLUIDO NO ESPAÇO INTERSTICIAL
DEPENDENDO DO LOCAL DESTA ACUMULAÇÃO, O EDEMA PODE TERDIFERENTES DESIGNAÇÕES:
HIDROTÓRAX
HIDROPERICARDIO
HIDROPERITONEU – ASCITE
ANASARCA – EDEMA SEVERO E GENERALIZADO COMTUMEFACÇÃO EXUBERANTE DO TECIDO CELULARSUBCUTÂNEO
EDEMA
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ELEVAÇÃO DA PRESSÃO HIDROSTÁTICA
DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO ONCÓTICA PLASMÁTICA
HIPOPROTEINÉMIA
OBSTRUÇÃO LINFÁTICA
RETENÇÃO DE SÓDIO
INFLAMAÇÃO
EDEMACLASSIFICAÇÃO FISIOPATOLÓGICA
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EDEMACLASSIFICAÇÃOFISIOPATOLÓGICA
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EDEMA SISTÉMICO
Centralvenous
pressure
Capillarypressure
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Os efeitos do edema podem variar desde desconforto a fatalex:
Edema subcutâneo (Insuficiência cardíaca congestiva (ICC) ou Insuf renal (IR) ) –
o edema aparece como sinal de uma doença subjacente, a investigar
Edema Pulmonar – interfere com função ventilatória1. o fluido acumula-se nos septos alveolares em torno dos capilares,impedindo a difusão de oxigénio2. o fluido acumulado cria um ambiente favorável para a infecção
bacterianaEdema cerebral – pode ser rapidamente fatal; se severo pode levar àherniação através do foramen magno ou à isquémia do tronco cerebral porcompressão vascular
EDEMAASPECTOS CLÍNICOS
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HIPERÉMIA E CONGESTÃOAumento de volume de sangue, localmente, em determinado tecido
HIPERÉMIAProcesso activo resultante do aumento de fluxo sanguíneo tecidular que ocorre por dilataçãoarteriolarO tecido afectado pode apresentar vermelhidão / rubor devido ao engurgitamento (sangueoxigenado)
ex: músculos esqueléticos durante exercício físico, locais de inflamação
CONGESTÃOProcesso passivo que resulta de uma alteração ao fluxo de saída do tecidoO tecido afectado pode apresentar-se arroxeado (cianose), pela acumulação de sanguedesoxigenado.
ex: sistémico – ICClocal – obstrução venosa localizada
HIPERÉMIA E CONGESTÃO
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A congestão dos leitos capilares está intimamente relacionada com odesenvolvimento de edema
CONGESTÃO E EDEMA OCORREM FREQUENTEMENTE EM CONJUNTO
CONGESTÃO PASSIVA CRÓNICA - congestão de carácter prolongadoA estase de sangue desoxigenado causa hipóxia crónica que por sua vez
pode originar degeneração ou morte celular
A ruptura capilar a este nível pode levar à ocorrência de pequenos focoshemorrágicos
HIPERÉMIA E CONGESTÃO
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CONGESTÃO PASSIVA CRÓNICAE NECROSE HEMORRÁGICA
(EXEMPLO DE LESÕES HEPÁTICAS)
A – Central areas are red and slightly depressed compared with the surrounding tan viable parenchyma,forming the so called “nutmeg liver” pattern.
B - Centrilobular necrosis with degenerating hepatocytes, hemorrhage, and acute inflammation.
A
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HEMORRAGIAExtravasamento de sangue por ruptura de um vaso sanguíneo
HEMORRAGIA CAPILARCongestão crónica
RUPTURA VASOS DE GRANDE CALIBRELesão vascularTraumaAteroscleroseErosão da parede do vaso (inflamatória ou neoplásica)
DIASTASE HEMORRÁGICAAumento da tendência hemorrágica mesmo em traumatismos poucosignificativos
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HEMORRAGIA
SEGUNDO O LOCAL DE OCORRÊNCIA
1. Externa2. Dentro de um tecido – acumulação: HEMATOMA
EQUIMOSE – relativamente insignificanteMASSIVO – ex: hematoma retroperitoneal resultante de rotura de
aneurisma da aorta abdominal – fatal!!
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HEMORRAGIA
SEGUNDO AS DIMENSÕES
PETÉQUIAS1-2 mm
PELE, MEMBRANAS MUCOSAS, SUPERFÍCIES SEROSAS
Ocorrem em situações de:1. Aumento da pressão intravascular local2. Trombocitopenia (baixo nº de plaquetas)
3. Alteração da função plaquetar (uremia)4. Défice de factores de coagulação
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HEMORRAGIA
SEGUNDO AS DIMENSÕES
PÚRPURA> 3 mm
PELE, MEMBRANAS MUCOSAS, SUPERFÍCIES SEROSAS
Ocorrem em situações de:1. Aumento da pressão intravascular local2. Trombocitopenia (baixo nº de plaquetas)3. Alteração da função plaquetar (uremia)4. Défice de factores de coagulação5. Traumatismo6. Vasculites – inflamações vasculares localizadas7. Aumento da fragilidade vascular (amiloidose)
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HEMORRAGIA
SEGUNDO AS DIMENSÕES
EQUIMOSES> 1 – 2 cm
SUBCUTÂNEAS
Ocorrem em situações de:1. TRAUMATISMOExacerbadas por qualquer um dos factores referidos anteriormente
Nestes locais os GV são degradados e fagocitados pelos macrófagosA hemoglobina é enzimaticamente convertida em bilirrubina e
eventualmente em hemossiderina (alterações de cor características dohematoma)
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HEMORRAGIA
SEGUNDO AS DIMENSÕES
Volumosas acumulações de sangue em cavidades corporais:
HEMOTÓRAXHEMOPERICÁRDIO
HEMOPERITONEU
HEMARTROSE
Pacientes com grandes acumulações de sangue podem desenvolver ICTERÍCIA(na consequência da degradação dos glóbulos vermelhos e libertação sistémicade bilirrubina)
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HEMORRAGIAASPECTOS CLÍNICOS
A IMPORTÂNCIA DA HEMORRAGIA CORRELACIONA-SE COM:VOLUMEVELOCIDADE
DA PERDA DE SANGUE
• Uma perda rápida de até 20% do volume de sangue ou uma perda lenta deuma quantidade eventualmente superior podem ter efeitos escassos em adultossaudáveis
• PERDAS SUPEIORES (VOLUME, VELOCIDADE) podem levar à ocorrência deCHOQUE HIPOVOLÉMICO
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HEMORRAGIALOCAL DA HEMORRAGIA
Subcutânea!!!
Intracraniana!!• elevação da PIC
• herniação cerebral
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HEMORRAGIACONSEQUÊNCIAS COMUNS
FERROPENIA – ANEMIA
AgudaHemorragia cónica ou recorrente (ciclo menstrual, úlcera gástrica)
HEMORRAGIA EM TECIDOS OU CAVIDADES CORPORAIS
Reutilização dos glóbulos vermelhos na síntese de hemoglobina
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HEMORRAGIALOCAL VS CONSEQUÊNCIAS
A
A – Punctate petechial hemorrhages of the colonic mucosa, seen here as a consequence of thrombocytopeniaB - Fatal intracerebral bleed. Even relatively inconsequential volumes of hemorrhage in a critical location, or into a
closed space (such as the cranium), can have fatal outcomes
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HEMOSTASE E TROMBOSE
HEMOSTASE NORMAL
PRINCIPAIS FUNÇÕES:1. Manter o sangue fluido, circulante nos vasos sanguíneos, sem a formação de
coágulos2. Induzir um tampão hemostático local em caso de lesão vascular
TROMBOSE
1. Inapropriada activação dos processos de hemostase
2. Formação de um coágulo / trombo num vaso não lesado ou oclusãotrombótica de um vaso após uma lesão minor
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HEMOSTASE E TROMBOSE
Dependem de:
1. Parede vascular2. Plaquetas3. Cascata da coagulação
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HEMOSTASE NORMAL
LESÃO INICIAL
Vasoconstrição arteriolarOcorre por mecanismos reflexos neurogénicosIntensificada por secreção local de factores como ENDOTELINAEfeito transitório!
Activação dos sistemas de coagulação plaquetar
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HEMOSTASE NORMAL
LESÃO ENDOTELIAL
Exposição da matriz extracelular subendotelialAltamente TROMBOGÉNICA
Permite ADESÃO e ACTIVAÇÃO PLAQUETAR• alteração da forma• libertação de grânulos secretores:
recrutam + plaquetas paraque se forme umTAMPÃO PLAQUETAR
A este processo chama-seHEMOSTASE PRIMÁRIA
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HEMOSTASE NORMAL
LESÃO ENDOTELIAL
Exposição tb de FACTOR TECIDULAR: Factor pro-coagulante sintetizado pelo endotélio
Actua em conjunto com os factores plaquetares para activar a cascata
da coagulação, culminando na activação da TROMBINA
A trombina:converte o fibrinogénio circulante solúvel em FIBRINAinduz + recrutamento plaquetarindiz + “secreção” plaquetar
A este processo chama-se HEMOSTASE SECUNDÁRIA
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HEMOSTASE NORMAL
HEMOSTASE SECUNDÁRIA
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HEMOSTASE NORMAL
FIBRINA + AGREGADOS PLAQUETARES
Formam um tampão sólido e permanente que resolve a hemorragia
Nesta altura, são activados MECANISMOS CONTRA-REGULADORES
Para restringir o tampão hemostático ao local da lesãoEx: Activador do plasminogénio tecidular (t-PA)
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CASCATA DA COAGULAÇÃO
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ADESÃO E AGREGAÇÃO PLAQUETAR
Deficiency:Von Willebrand´s
disease
Von Willebrand´sfactor
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HEMOSTASE NORMAL
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PAPEL CENTRAL DA TROMBINANA HEMOSTASE
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SISTEMA FIBRINOLÍTICO
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TROMBOSE
PREDISPOSIÇÃO PARA A FORMAÇÃO DO TROMBO
TRÍADE DE VIRCHOW
Lesão endotelialEstase ou turbulência do fluxo sanguíneo
Hipercoagulabilidade sanguínea
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TROMBOSE
TRÍADE DE VIRCHOW
Lesão endotelialfactor determinantePor si só pode desencadear trombose
Ex:Coração e circulação arterial (EAM, valvulite)Aterosclerose – ulceração de placas ateroscleróticasVasculite
Variadas causas (stress hemodinÂmico – HTA, endotoxinas bacterianas,
hipercolesterolémia, radiação)
EXPOSIÇÃO DE COLAGÉNIO SUBENDOTELIAL (e outros activadores plaquetares)ADESÃO PLAQUETAREXPOSIÇÃO DE FACTOR TECIDULAR
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TROMBOSE
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TROMBOSE
TRÍADE DE VIRCHOWEstase ou turbulência do fluxo sanguíneo
Fluxo sanguíneo normal: LAMINAR (central)
A ESTASE e a TURBULÊNCIA:1. Alteram o fluxo laminar e colocam as PLAQUETAS em contacto com o ENDOTÉLIO2. Inibem a diluição e inactivação dos factores de coagulação (por sangue com fluxo normal”)3. Retardam o apareciemnto e acção dos factores inibidores da coagulação, permitindo a formação
do trombo4. Promovem activação celular endotelial, predispondo a trombose local, adesão leucocitária e
outras alterações endoteliais
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TROMBOSE
TRÍADE DE VIRCHOWHipercoagulabilidade sanguínea MAIS RARO MAS IMPORTANTE!
ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDADE
GENÉTICOS: Mutações no factor VDeficiência em antitrombina IIIDeficiência em proteína C ou SDefeitos de fibrinóliseHomocisteinémia
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TROMBOSEESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDADE
ADQUIRIDOS: FACTORES DE RISCO +++ImobilizaçãoEnfarte agudo do miocárdioLesão tecidular (cirurgia, fracturas, queimaduras)Neoplasias malignasPróteses valvulares cardíacas
Coagulação intravascular disseminadaTrombocitopenia induzida pela heparinaSindrome antifosfolipídico (Sínsrome do anticoagulante lúpico)
FACTORES DE RISCO ---Fibrilhação auricularCardiomiopatiaSíndrome nefróticoEstados hiperestrogénicosUso de anticontraceptivos oraisAnemia de células falciformesTabaco
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TROMBOSE
Mural trombiA – Thrombus in the left and right ventricular apices, overlying a white fibrous scar
B – Laminated thrombus in a dilated abdominal aortic aneurysm
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TROMBOSE
CONSEQUÊNCIASOBSTRUÇÃO VASCULAR TROMBÓTICASe um paciente sobreviver aos efeitos imediatos de uma obstrução vascular por um trombo…
OS TROMBOS EVOLUEM DA (S) SEGUINTES FORMAS NOS DIAS/SEMANAS SEGUINTES A
FORMAÇÃO DO TROMBO:
1. PROPAGAÇÃO: “Crescimento” por acumulação de mais plaquetas e mais fibrina
2. EMBOLIZAÇÃO: Podem deslocar-se e migrar na corrente sanguínea, podendo provocar obstruçãode vasos distantes do local inicial da sua formação
3. DISSOLUÇÃO: Removidos/Dissolvidos pela actividade fibrinolítica
4. ORGANIZAÇÃO E RECANALIZAÇÃO: Podem induzir inflamação e fibrose (organização) epodem sofrer recanalização (pode restabelecer-se o fluxo sanguíneo). Podem ser incorporados naparede do vaso (mais espessada)
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TROMBOSEPOTENCIAIS CONSEQUÊNCIAS DE TROMBOSE VENOSA
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TROMBOSE
Ã
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DISSEMINAÇÃO DE TROMBOS DE FIBRINA NA MICROCIRCULAÇÃOINÍCIO SÚBITO OU PROGRESSIVO
PODE OCORRER EM INÚMERAS SITUAÇÕES:
Complicações obstétricasNeoplasias avançadas
…
COAGULAÇÃOINTRAVASCULAR DISSEMINADA
APESAR DE ESTES TROMBOS NÃO SEREM VISÍVEIS MACROSCOPICAMENTE SÃO EVIDENTES ANÍVEL MICROSCÓPICO
CAUSAM INSUFICIÊNCIA CIRCULATÓRIA DIFUSA
CÉREBRO, PULMÕES, CORAÇÃO, RINS…
Ã
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O desenvolvimento destes inúmeros trombos leva a um consumo rápido de
plaquetas e proteínas de coagulação
COAGULOPATIA DE CONSUMO
Simultaneamente, são activados MECANISMOS FIBRINOLÍTICOS e assim, uma
desordem inicialmente trombótica pode evoluir para uma situação hemorrágica
grave
COAGULAÇÃOINTRAVASCULAR DISSEMINADA
COAG AÇÃO
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NÃO É PRIMARIAMENTE UMA DOENÇA
MAS
UMA POTENCIAL COMPLICAÇÃO DE UMA CONDIÇÃO ASSOCIADA A
UMA ACTIVAÇÃO DIFUSA DA TROMBINA
COAGULAÇÃOINTRAVASCULAR DISSEMINADA
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EMBOLISMO
ÊMBOLO
Massa sólida, líquida ou gasosa, intravascular
Transportada pelo sangue para um local distante da sua
origem
99% - trombos que se soltam do seu local de origem
TROMBOEMBOLISMO
OUTROS:
Gordura, Ar, Nitrogénio, Debris ateroscleróticos
(êmbolos de colesterol), fragmentos tumorais,
corpos estranhos…
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EMBOLISMO
ÊMBOLO
Originam oclusão vascular parcial ou total, sobretudo
em vasos de menor calibre
NECROSE ISQUÉMICA TECIDUAL
ENFARTE
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EMBOLISMO
1. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
2. TROMBOEMBOLISMO SISTÉMICO
3. EMBOLISMO DE GORDURA
4. EMBOLISMO DE AR5. EMBOLISMO DO LÍQUIDO AMNIÓTICO
TROMBOEMBOLISMO
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TROMBOEMBOLISMOPULMONAR
200 000 MORTES / ANO USA
> 95% DOS CASOS:
Embolos venosos com origem no sistema venoso profundo (coxa)
Oclusão de artéria pulmonar, bifurcação, arteríolas pulmonares (dimensão!)
Múltiplos êmbolos!
Factor de risco – repetição de eventos
EMBOLISMO PARADOXAL
Passagem através de comunicação interauricular ou interventricular – Circulação sistémica
TROMBOEMBOLISMO
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TROMBOEMBOLISMOPULMONAR
60 – 80% clinicamente silenciosos – pequenos!
Se 60% ou mais da circulação pulmonar se encontra obstruída:
MORTE SÚBITA, FALÊNCIA VENTRICULAR DIREITA (COR PULMONALE), COLAPSO CARDIOVASCULAR
Embolização repetida ao longo do tempo leva a HIPERTENSÃO PULMONAR E FALÊNCIA
CARDÍACA DIREITA
TROMBOEMBOLISMO
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TROMBOEMBOLISMOSISTÉMICO
Circulação arterial
80% têm origem em trombos cardíacos murais
¾ enfarte parede ventricular esquerda
¼ dilatação da aurícula esquerda – patologia valvular
Maioria: aneurismas da aorta
trombos de placas ateroscleróticas ulceradas
fragmentação de uma vegetação valvular
Menor parte : Embolização paradoxal
10-15%: Origem desconhecida
TROMBOEMBOLISMO
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TROMBOEMBOLISMOSISTÉMICO
Embolização arteriolar – ocorre sobretudo em:
1. extremidades inferiores (75%)
2. Cérebro (10%)
3. Intestinos, rins, baço, extremidades superiores (<%)
CONSEQUÊNCIAS DA EMBOLIZAÇÃO SISTÉMICA – dependem de:
1. Circulação colateral
2. Vulnerabilidade do tecido à isquémia3. Calibre do vaso ocluído
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EMBOLISMO DE GORDURA
Factores Predisponentes:
Fracturas de ossos longos +++
Queimaduras
Ocorre em 90% dos indivíduos com traumatismos ósseos severos, mas apenas em 10%
existem manifestações clínicas
Geralmente, este tipo de embolismo:
Tem início 1-3 dias após o traumatismo
Início súbito de taquipneia, dispneia e taquicardia
Insuficiência respiratória, sintomas neurológicos (irritabilidade)Progressão para delírio e coma
Rash petequial difuso (sem trombocitopenia) : 20-50 % dos casos (IMP PARA DIAGNÓSTICO)
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EMBOLISMO DE GORDURA
PATOGÉNESE:
Obstrução mecânica
Lesão biomecânica
Os microêmbolos provocam:
1. oclusão da microvascularização pulmonar e/ou cerebral
2.exacerbada por agregação plaquetar e eritrocitária local
3. localmente os ácidos gordos libertados causam lesão tóxica endotelial
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EMBOLISMO GASOSO
Ocorre em:
Procedimentos obstétricos
Lesões da parede torácica São necessários mais de 100cc para um efeito clínico!
CASO PARTICULAR:Variações bruscas de pressão atmosférica
Scuba diving / Aviões:
Quando o ar é respirado a elevada pressão (como no mergulho), elevado volume de
gas (N) dissolve-se no sangue e nos tecidos
Se a despressurização for brusca este gás tende a formar “bolhas” no sangue que
constituem êmbolos gasosos
EMBOLISMO DO LÍQUIDO
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EMBOLISMO DO LÍQUIDOAMNIÓTICO
Raro
Complicação do período pós-parto imediato
Mortalidade > 80%
Causa importante de mortalidade materna
Início súbido de dispneia, cianose e choque com hipotensão, convulsões e comaSe se sobrevive ao período inicial:
Edema pulmonar
CID (liberatção de substâncias trombogénicas do líquido amniótico)
Patogénese
Infusão de líquido amniótico na circulação materna por rotura das membranas placentária
e das veias uterinas
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ISQUÉMIA E ENFARTE
C
A – Enfarte pulmonar hemorrágicoB – Enfarte esplénico
C – Enfarte renal, cicatriz fibrótica
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ISQUÉMIA E ENFARTE
ENFARTE
Área de necrose isquémica causada pela oclusão do suprimento arterial ou da drenagem
venosa
Causa importante de morbilidade e mortalidade
ENFARTE DO MIOCÁRDIO
ENFARTE CEREBRAL
ENFARTE PULMONARENFARTE INTESTINAL (mesentérico) – fatal!!
NECROSE ISQUÉMICA DAS EXTREMIDADES (Gangrena!) – DM!!
É
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ISQUÉMIA E ENFARTE
99 % de todos os enfartes resultam de eventos trombóticos ou embólicos
Outras causas:
Vasoespasmo local
Compressão extrínseca de um vaso (tumor)
Expansão de um placa de ateroma
Torsão vascular (torsão testicular, volvo intestinal)
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ISQUÉMIA E ENFARTE
TIPOS DE ENFARTE
Classificação de acordo com a sua “côr” que reflecte a presença de hemorragia e eventual infecçã
microbiana
A - VERMELHOS (hemorrágicos) / BRANCOS (isquémicos/anémicos)
B - SÉPTICOS OU ESTÉREIS
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ISQUÉMIA E ENFARTE
TIPOS DE ENFARTE
Classificação de acordo com a sua “côr” que reflecte a presença de hemorragia e eventual infecçã
microbiana
A1 - VERMELHOS (hemorrágicos)
Oclusões venosas (torsão do ovário)
Tecidos laxos (pulmão), que permitem acumulação de sangue na zona necrótica
Tecidos com circulação dupla (pulmão, intestino)
Tecidos com congestão préviaRestabelecimento de fluxo sanguíneo em local de prévia oclusão arterial e necrose
(após angioplastia de lesão trombótica, fragmentação de êmbolo oclusivo)
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ISQUÉMIA E ENFARTE
TIPOS DE ENFARTE
A2 - BRANCOS (isquémicos/anémicos)Oclusões arteriais
Órgãos sólidos (coração, baço, rim) cuja pouca elasticidade tecidular limita a quantidade
de hemorragia que se pode acumular na área de necrose
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ISQUÉMIA E ENFARTE
TIPOS DE ENFARTE
ENFARTES SÉPTICOS
Fragmentação de uma vegetação bacteriana (ex: válvula cardíaca, endocardite)
Infecção microbiana da área necrótica
FORMAÇÃO DE LESÕES ABCEDADAS!
ISQUÉMIA E ENFARTE
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ISQUÉMIA E ENFARTEFACTORES PREDISPONENTES
1. Natureza da vascularização local – circulação alternativa??
2. Velocidade de oclusão
Oclusões lentas e progressivas permitem a formação de circulação colateral!!
3. Vulnerabilidade tecidual à hipóxiaEx: Neurónios são lesados irreversivelmente se deprivados de irrigação 3-4 min
Células cardíacas morrem após 20-30 minutos de isquémia
4. Oxigenação tecidular
Pressão parcial de oxigénio tecidular!!
Uma oclusão parcial de um vaso responsável pela irrigação de um tecido anémico ou
cianótico pode provocar necrose, o que não ocorreria se esse tecido estivesse oxigenado
normalmente (ex: ICC)
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CHOQUE
CHOQUE OU COLAPSO CARDIOVASCULAR
Consequência de inúmeras situações potencialmente letais
hemorragias graves
Politraumatismos
Queimaduras extensas
EAM
Embolismo pulmonar massivo
Sépsis
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CHOQUE
Independentemente da causa:
HIPOPERFUSÃO SISTÉMICA POR REDUÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO E/OU
VOLÉMIA
HIPOTENSÃO
DIMINUIÇÃO DA PERFUSÃO TECIDULAR
HIPÓXIA CELULAR
Se situação não for controlada, as lesões tornam-se irreversíveis e letais
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CHOQUE
CHOQUE ANAFILÁTICO
CHOQUE NEUROGÉNICO – lesão medular, “acidente” anestésico
É
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CHOQUE SÉPTICO
Disseminação na corrente sanguínea
de uma infecção inicialmente localizada
(ITU, abcesso, peritonite, pneumonia)
Mortalidade: 25 – 75%Unidades de Cuidados Intensivos ++
CHOQUE ENDOTÓXICO – LPS!
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CHOQUE
CHOQUE FASES
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CHOQUE - FASESSe não for imediatamente fatal (ex: rotura de um aneurisma da aorta abdominal)…
FASES:
1. NÃO PROGRESSIVA:
Mecanismos compensatórios reflexos. Mantém-se perfusão tecidual.
2. PROGRESSIVA
Hipoperfusão tecidular.
Rebate circulatório e metabólico. Desequilíbrio hidro-electrolítico: ACIDOSE.
3. IRREVERSÍVELLesão celular e tecidular grave.
Mortal, ainda que sejam corrigidas as alterações hemodinâmicas.