Post on 25-Sep-2020
O CANCRO DO EUCALIPTO CAUSADO POR Cryphonectria cubensis:
SUA DINAKICA r QUANTIFICACAO E PERDAS AVALIADAS EH UH
PLANTIO DE Eucalyptus grandis.
LUIS EDUARDO ARANHA CAKARGO
Engenheiro Floresta 1
Dissertaç3o apresentada �a Escola
Superior de Agricultura "Luiz de
Queiroz 11• da Universidade de S3o
Paulo. para obtenç3o do titulo
de Mestre em Agronomia r Area de
ConcentraçJo: fitopatologia.
PIRACICABA
Estado de S�o Paulo - Brasil
Abril - 1989
Cl72c
Camargo, Luís Eduardo Aranha
O cancro do eucalipto causado por Cryphonectria cubensis; sua dinâmica, quantificação e pe� das avaliadas em um plantio de Eucalyptus grandis.· Piracicaba, 1989.
97p.
Diss.(Mestre) - ESALQ Bibliografia.
l. Cancro do eucalipto 2. Eucalipto - Doença3. Fungo fitopatogênico I. Escola Superior de Agricultura Luiz de Queiroz, Piracicaba
CDD 634.9734
O CANCRO DO EUCALIPTO CAUSADO POR Cryphonectria cubensis:
SUA DINAMICf\ ., QUANTIFICACAO E PERDAS AVALIAttAS EM UH
PLANTIO DE Eucalyptus grandis.
luis Eduardo Aranha Camargo
Aprovado em 05.04.1989
Comiss3o julgadora:
Prof. Dr. Armando Bergamin Filho
Prof. Dr. lasso Leo Krugner
Prof.Dr. Hilton Thadeu Zarate do Couto
ESALQ/USP
ESALQ/USP
ESALQ/USP
tu <íl,, /l
and;1;'�g:min Filho
rientador
ii
Aos meus pais ,.
[tedico.
iii
AGRADECIMENTOS
O autor agradece a todos que de uma
forma ou outra contribuíram para a realizaç;o
trabalho r e em particular:
deste
Aos Professores Dr. Armando Bergamin Filho e Dr. lasso Leo
Krugner r pelo apoio 7
curso.
amizade e orientaç�o durante o
Ao Professor Hilton Thadeu Zarate do Couto pela orientaç;o
e colaboraç�o imprescindíveis 'a deste
trabalho.
'A Duratex Florestal S.A. na pessoa da Eng.Florestal
Rosiley Brigatti Chaves pela oportunidade de execuç�o do
trabalho r atenç�o e amizade.
Aos Professores Clélio Lima Salgado r Hashime Tokeshi F
Hiroshi Kimati F José Otávio Menten e Lilian Amorin F
pelos ensinamentos e amizade.
Ao Conselho Nacional de Desenvolvimento Cientifico e
Tecnológico pela concess�o da bolsa de estudos.
'A Com. Visual Rosana Milaré T pela paci�ncia r amizade e
disposiç�o na produç�o dos gráficos e acabamento final.
iv
Aos Professores Dr. Erney Camargo e Dra. Marisis Camargo
pela eterna disposiç~o na orientaç~o profissional.
Ao colega Eng.Florestal Celso Garcia Auer~ pela amizade e
revis~o dos textos.
Aos demais colegas do Curso de P6s-Graduaç~o~ pelo estimulo
e amizade.
Aos funcionários do Depto. de Fitopatologia (ESALQ/USP)
que? de uma forma ou de outra~uieram a contribuir para a
execuç~o deste trabalho.
v
SUMARIO
Página
LISTA DE FIGURAS ••••••••• _........................... vii
LISTA DE TABELAS •...•....•••••..•.••••• _............. x
RESUMO............................................... xii
SUMMARY.............................................. xv
1. INTRODUCAO........................................ 1
2. REVISAO DE LITERATURA............................. 4
2.1. O cancro do
2.2. Medi~30 de
eucalipto ••••••••••••••••••••••••
doen~as vegetais Fitopatome-
4
metriõ....................................... 16
2.3. Epidemiologia aplicada 'a doen~as florestais. 23
3. MATERIAL E METODOS............................... 34
3.1. Local 7 condi~5es do estudo e avalia~30 da do-
en~a......................................... 34
3.2. Análise do progresso da epidemia em condi~5es
de campo..................................... 37
3.3. Rela~30 entre incid~ncia de árvores do
entes e severidade média ao nivel de prog~-
nies....................................... 38
3.4. Influ~ncia da idade do cancro e do diâmetro
'a altura do peito (DAP) na taxa de aumento
volumétrico cilíndrico de algumas prog~nies 41
4. RESULTADOS........................................ 43
4.1. Análise do progresso da epidemia em condi~5es
de campo.................................... 43
vi
4.2. R~laçao ~ntr~ incidência de árvores doen-
t~s ~ s~v~ridad~ média ao niv~l d~ progêni~s 48
4.3. Influência da idad~ do cancro ~ do diâmetro
'a altura do peito (DAP) na taxa de aumento
volumétrico cilíndrico de algumas prog.nies 56
5. DISCUSSAQ......................................... 60
5.1. Análise do progresso da epidemia em condiçoes
d~ campo..................................... 60
5.2. Relaç~o entre incidência de árvores doentes
e s~ueridade média ao nivel de progênies...... 65
5.3. Influência da idad~ do cancro e do diâmetro
'a altura do peito (DAP) na taxa de aumento
volumétrico cilíndrico de algumas prog.nies 70
6. CONCLUSOES........................................ 73
REFER~NCIAS BIBLIOGRAFICAS........................... 75
AP~NDICE 1 • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • _ • • • • • _ • • • • • 91
AP~NDICE ~ ~. - .......... _ ............................. . 97
LISTA DE FIGURAS
Figura
1 Curva de progresso da doença. dados mensais mé
dios de temperatura máxima. minima e precipita
ç~o verificados no local e época do estudo. e
valores da taxa de infecç~o calculados para ca-
vii
da intervalo de avaliaç~o&..................... 47
2 Relaç~o gráfica entre severidade média ao nivel
de prog~nies e incid~ncia verificada nos tr~s
blocos agrupados aos 36 meses de idade e exclu-
indo-se prog~nies inoculadas................... 49
3 Relaç~o gráfica entre severidade média ao nivel
de pr09~nies e incidOncia verificada nos tr~s
blocos agrupados aos 60 meses de idade e exclu-
indo-se prog~nies inoculadas.................... 49
4 Relaç~o gráfica entre severidade média ao nivel
de prog~nies e incidOncia verificada nos tr~s
blocos agrupados aos 72 meses de idade e exclu-
indo-se prog~nies inoculadas.................... 50
5 Relaç~o gráfica entre severidade média ao nivel
de pro9~nies e incidOncia verificada nos tr~s
blocos agrupados aos 84 meses de idade e exclu-
viii
indo-se prog~nies inoculadas.................... 50
6 Relaç~o gráfica entre severidade média ao nível
de prog~nies e incid~ncia verificada nos tr~s
blocos agrupados aos 113 meses de idade e exclu-
indo-se prog~nies inoculadas.................... 51
7 Distribuiç~o dos erros em funç~o dos valores
previstos de S calculados a partir da regress~o
entre incid~ncia e severidade média ao nível de
prog~nies aos 36 meses.......................... 92
8 Distribuiç~o dos erros em funç~o dos valores
previstos de S calculados a partir da regress~o
entre incid~ncia e severidade média ao nivel de
prog~nies aos 60 meses.......................... 93
9 Distribuiç~o dos erros em funç30 dos valores
previstos de S calculados a partir da regress~o
entre incidOncia e severidade média ao nível de
prog~nies aos 72 meses.......................... 94
10 Distribuiç30 dos erros em funç30 dos valores
previstos de S calculados a partir da regress~o
entre incidOncia e severidade média ao nivel de
prog~nies aos 84 meses.......................... 95
11 Distribuiç~o dos erros em funç~o dos valores
previstos de S calculados a partir da regress~o
entre incidOncia e severidade média ao nlvel de
ix
progOnies aos 113 meses......................... 96
LISTA DE TABELAS
Tabela
1 Modelos utilizados e respectivas transformações
2 Modelos testados na a~lise da regress~o linear
entre severidade média de ataque do cancro na
prog.nie (S) em funç30 da incid.ncia da doença
38
na pro9~nie (I)................................ 40
3 Evoluç~o global e para cada bloco da incid.ncia
de cancro? expressa em proporç~o do total de
individuos e desprezando-se as prog.nies inocu-
ladas.......................................... 45
4 Valores dos parêmetros xo (in6culo inicial)? r
por m.s) e R2 (coeficiente
de determinaç30) associados 'as regressÕes
lineares obtidas com os dados de incid.ncia
global transformados de acordo com os modelos
logistico? monomolecular e Gompertz em funç30
do tempo (em meses)............................ 46
Valores da intersecç30 da da
declividade da reta (bl)r do coeficiente de
(R2) e do teste F para as
regressÕes entre seueridad0 média e incidéncia
xi
para cada avaliaç30 v utilizando-s~ o mod~lo M1. 52
6 Valores da intersecç~o da reta (bo)y da d~cli
vidade da reta (bl)v do coeficiente de determi
naç~o (R2) e do teste t para as regressÕes
entre severidade média e incid~ncia para cada
avaliaç30 v utilizando-se o modelo M2.
7 Valores da intersecç~o da r~ta (bo)v da decli
vidade da reta (bl).do co~fciente de det~rmina
ç~o (R2) ~ do teste F para as regressÕes entre
severidade média e incid.ncia para cada avalia
ç~o. utilizando-se o modelo M3.
a Valores da intersecç~o da reta (bo). da decli
vidade da reta (bl)v do coeficiente de determi
naç~o (R2) e do teste t para as regressÕes
entr~ severidad~ média e incid~ncia para cada
avaliaç~o. utilizando-se o modelo M4.
9 Valores da intersecç~o da r~ta (bo). da decli
vidade da reta (bl). do coeficiente de determi
naç~o (R2) e do valor de t para a regress~o
linear entre o volume cilíndrico e a idade do
plantio para cada grupo de idade de cancro
53
54
55
pertencentes 'a classe 1 de DAP ••• ____ •• __ ••••• 57
10 Valores da intersecç~o da reta (bOl r da decli
vidade da reta (bl)r do coeficiente de determi
naç~o (R2) e do valor de r para a regress~o
linear entre o volume cillndrico e a idade de
plantio y para cada grupo de idade de cancro
xii
pertencentes ~a classe 2 de DAP................ 58
11 Valores da intersecç~o da reta (bo)y da decli
vidade da reta (bl)F do coeficiente de determi
naç~o (R2) e do valor de r para a regress~o
linear entre o volume cilíndrico e a idade do
plantio para cada grupo de idade de cancro
pertencentes ~a classe 3 de DAP................ 59
12 Nómero de árvores mortas pelo cancro segundo a
idade em que as plantas foram infectadas •••• _._ 98
xiii
o CANCRO DO EUCALIPTO CAUSADO POR Cryphonectria cubensis:
SUA DINAHICA F QUANTIFICACAD E PERDAS AVALIADAS EM UM
PLANTIO DE Eucalyptus 6randis.
RESUMO
Autor: Luis Eduardo Aranha Camargo
Dri~ntador: Prof. Dr. Armando Bergamin rilho
Com o objetivo de se obter informações
sobre a dinâmica do cancro do Eucalyptus causado por
Cryphonectria cubensis (Bruner) Hodges, bem como sua quan
tificaç~o e perdas associadas. estudou-se a ocorrência
natural da doença em um t~ste de progênie de Eucalyptus
6randis Hill ex Maiden (Coff's Harbour) cuja avaliaç~o da
doença iniciou-se aos 2 anos de idade e estendeu-se. anual
mente. at~ o final da rotaç~o.
Entre os modelos epidemiológicos testa
dos (logístico, monomolecular e Gompertz). o monomolecular
foi o que melhor se ajustou aos dados. indicando que. pela
taxa de infecç~o verificada. embora a doença seja teorica
mente de juros compostos e também poli~ticaF sua dinâmica.
para as condições do experimento. é muito l~nta. podendo
assumir caract~risticas d~ do~nças de juros simples. roi
verificado também uma brusca elevaç~o na taxa de infecç~o
aos 60-72 meses de idade. Procurou-se associar tal f~nómeno
xiv
aos dados climáticos da re9i~o e discutiu-se tamb~m o
possivel efeito do estádio da cultura.
RelaçÕes significativas foram encontra
das na an~lise da regress~o entre os dados de incid~ncia e
indicando assim a
possibilidade de se estimar a severidade por meio da in-
cid~ncia. As relações permaneceram constantes durante todo
o ciclo p n~o diferindo de ano para ano.
Encontrou-se tamb~m uma associaç~o entre
idade do cancro e reduç~o na taxa de aumento volum~trico
cilindrico para árvores com DAP entre 5-10 cm. Foram compa-
radas 3 idades de cancro 7 compreendendo árvores infectadas
aos 27 4 e 7 anos de idade. Arvores infectadas aos 2 e 4
anos apresentaram taxas de crescimento significativamente
menores do que árvores sadias pertencentes 'a mesma classe
de DAP. Tal fato n~o foi estatisticamente significativo
para árvores com diâmetro superior a embora as
árvores sadias tenham apresentado as taxas mais elevadas de
aumento volum~trico.
xv
EUCALYPTUS CANKER CAUSED BY Cryphonectria cubensis: ITS
DYNAMIC r QUANTIFICATION AND LOSSES EVALUATED IN AN
Eucalyptus grandis PLANTATION.
Author: Luis Eduardo Aranha Camargo
Adviser: Prof. Dr. Armando Bergamin Filho
SUMMARY
With the objective of obtaining
information about the dynamic of the Eucalyptus canker
caused by Cryphonectria cubensis (Bruner) Hodges r as well
as its quantification and losses associated r a natural
occurrence of the disease was studied in a progeny test of
Eucalyptus grandis Hill ex Maiden (Coff's Harbour) where
the disease was assessed yearly from the second year of the
plantation (1981) to the end of the cycle (1988).
Among the epidemiological models tested
(logistic r monomolecular and GompertZ)r the monomolecular
model was the one that fitted best the datar
its infection rate that r altough the
indicating by
disease is
teoretically a compound interest disease r its dynamic r for
the local conditions of the experiment r is very slow and
could assume characteristics of a simple interest disease.
A sudden rise in the infection rate at the age of 60-72
months old was verified. Attempts were made to associate
xvi
this phenomenon with the regional climatic data and it was
disscussed the possible role of the phenologic stage of the
plantation.
It was found significant incidence-
seuerity relationships at the progeny level y indicating the
possibility of estimating seuerity based on incidence.
AIso F the relations did not vary from year to year.
lt was also found an association between
canker age and a reduction in the cylindrical volumetric
increase rate for trees with DBH between 5 and 10 em. Trees
with three different canker ages were compared: trees
infected at two r four and seven years y respectiuely. Trees
that beca me infected at the age of 2 and 4 years showed
significant reduced uolumetric increase rate than healthy
trees pertaining to the same DBH class. However F this was
not statistically significant for trees with DBH above 10
em despite the fact that healthy trees showed the highest
rates of volume increase.
.1
1. INTRODUCAO
A eucaliptocultura brasileira é respon
sável pelo fornecimento de matéria-prima para diversos
setores da produ~~or dentre os quais celulose T energia e
fibras s~o alguns exemplos. O aumento da demanda pelo
produto verificado nos óltimos anos tem impulsionado pes
quisas visando a otimiza~~o e aumento da produtividade da
cultura. Dentre os fatores limitantes da produtividade
inclui-se o aspecto fitossanitário da floresta. O cancro do
eucalipto r causado pelo fungo Cryphonectria cubensis r é uma
das doenças mais importantes da cultura (HODGES et alii r
1976; KRUGNER r 1980)F chegando a constituir-se num obstá
culo para o plantio de determinadas espécies de eucalipto
em regi5es tropicais (CONDORI F 1980).
O estudo aprofundado da dinâmica da
doença em condiç5es naturais e sua rela~~o com o meio
ambiente F um dos escopos da Epidemiologia Uegetal F é capaz
de fornecer subsidios para um melhor manejo da doença F
atenuando? ou até mesmo eliminando T o impacto da doença
sobre a produç30 (KRANZ T 1974)7 além de constituir 7 por si
SÓ F um interessante objeto de eStudo7 por se tratar de u.
patossistema perene que ocorre tanto em climas tropicais
.2
como sub-tropicais.
Dentre os prejuizos acarretados pela
doença est~o a mortalidade e quebra de árvores <FERREIRA et
alii~ 1977a)ya reduç~o no nómero de cepas brotadas após o
corte (HODGES , REIS r 1974b) e no nómero d. brotos por cepa
(SILVA' JUSTO r 1983)y a reduç~o nas qualidades da madeira
e no rendimento de celulose (FOELKEL .t alii r 1978a;
FOELKEL et alii y 1978b) e o aumento do volume d. madeira
rejeitada (FERRARl et alii~ 1984). Apesar de um razoável
nómero de trabalhos dedicados a este assunto r CAMARGO I
KRUGNER (1988) chamaram atenç~o para um possivel tipo de
perda n~o avaliado até o presente moment0 7 e que diz res
peito 'a reduç~o na capacidade produtiva do individuo afe
tado pela doença.
Importante se faz lembrar y no entantoy
que qualquer tipo de trabalho que vise o estudo dos impac
tos da doença sobre a produtividade y assim como qualquer
trabalho sobre a dinâmica da doença y deve estar apto a
quantificar a doença de uma maneira precisa evidenciando a
grande importância da Fitopatometria (LARGE y 1966).
Neste trabalho r analisou-se a dinâmica
da doença em um plantio de Eucalyptus grandis (Coff1s
Harbour>y utilizando-se dos principais modelos epidemioló
gicos existentes e comparando-a com epidemias verificadas
em outros locais. Ao mesmo tempo estudou-se uma relaç~o
entre os dois parâmetros de quantificaç~o da doença r in
cid~ncia e severidade y com a finalidade de se encontrar uma
.3
r~la~~o confiáv~lr ~stáv~l ~ d~ utilidad~ prática p qu~
permita estimar a severidad~ de ataque baseando-se na in
cid~ncia de árvores doentes. Finalmente p procurou-se corre
lacionar a reduç~o da capacidade produtiva com o ataque do
pat6geno.
2. REVISAO DE LITERATURA
2.1. O cancro do eucalipto
o cancro do eucalipto ocorre no Brasil
desde a Amazônia até o Estado de S~o Paulo tendo sido rela
tado como particularmente problemático no Estado do Espi
rito Santo r Vale do Rio Doce e Recôncavo Baiano (HODGES et
alii7 1976; KRUGNER,. 1980'. Embora o plantio de espécies
resistentes tenha r de certa formar atenuado o problema r é
de se esperar que a doença venha novamente a ganhar impor
tAncia em vista da atual tend.ncia de plantio de espécies
susceptíveis visando a produç~o de celulose,. principalmen
te nas regiões Norte e Nordeste do Pais <CAMARGO .& KRUGNER,.
1985).
A doença foi primeiramente descrita em
Cuba (BRUNER,. 1917) sendo depois notificada sua presença no
Suriname (BOERBOOM , MASS,. 1970); Brasil (HODGES et alii,.
1973; KRUGNER et alii,. 1973); r16rida r Hawai e Porto Rico
(HODGES et alii,. 1979); Samoa Ocidental e Trinidad Tobago
(HODGES,. 1980); Boliui~,. Venezuela e Costa Rica (CONDORI,.
1980); República dos Camarões (GIBSON,. 1981); India (SHARMA
.5
et alii F 1985>; Jap~o e Congo (HODGES et alii r 1986) e Austrâ
lia (MICALES & STIPES F 1987a).
O cancro do eucalipto ~ causado por
Cryphonectria cubensis (Bruner) Hodges.
Pyrenomycetes ordem Diaporthales e
Pertence a Classe
familia Valsaceae
(MICALES & STIPES r 1987b>. A taxonomia deste patógeno apre
sentar no entanto r um histórico um tanto confuso. Inicial
mente r BRUNER (1916) descreveu Endothia havanensis ocorren
do em eucalipto em Cuba r sem alus~o 'a sua patogenicidade •
No ano seguinte o autor descreue Diaporthe cubensis também
em Cuba (BRUNER r 1917) COIT~ sendo patog~nico em Eucalyptus
e ressalta acreditar se tratar de um g~nero distinto de
Endothia pois seus conidióforos n~o tem base sub-bulbosa
e o estroma. alem de menor. n;o se apresenta amarelado em
condi~5es de campo. O autor salientar no entanto r quer
embora o fungo n~o se caracterize como um autOntico
sua coloca~~o neste género é oportunistica por
falta de gOnero mais adequado.Em 1970 7 ao notificarem a
ocorrOncia do cancro em Eucalyptus grandis e E. saligna no
BOERFOOM & MASS (1970) fizeram-na baseados no
primeiro trabalho de BRUNER (1916)p talvez por desconhece
rem o segundo p e identificaram o pat6geno como sendo
Endothia havanensis. O mesmo parece ter acontecido a HODGES
et alii (1973) que consultaram o trabalho de BRUNER (1916)
e BOERBOOM & MASS (1970) e identificaram o fungo causador
do cancro no Brasil r embora com reservas r como sendo E.
havanensis. O motivo da reserva dos autores devia-se ao
fato de existirem dessemelhan~as entre os fungos observados
no Suriname e no Brasil e E. havanensis. principalmente no
que diz respeito a colora~~o do estroma peritecial. rinal-
mente p em 1974 HODGES & REISC1974a). considerando o segun-
do trabalho de BRUNER (1917). reclassificaram o fungo cau-
sador do cancro no Brasil como sendo Diaporthe cubensis F
após estudos comparativos com espécimes aut~nticos de E.
havanensis. A mudan~a definitiva para o gênero
s6 se deu ap6s os trabalhos de
que acomodou algumas espécies pertencentes ao
gênero Endothia no gênero Cryphonectria e HODGES (1980)
que. finalmente. transferiu o patógeno causador do cancro
em eucalipto para Cryphonectria cubensis. Segundo o autor v
embora E. havanensis fosse distinto de D. cubensis r este
dltimo n~o se enquadrava bem no gênero Diaporthe (como já
frizara BRUNE R em 1917). pois este é caracterizado pela
circunscri~~o de seus peritécios pseudoestromáticos por uma
regi~o linear escura. característica esta ausente no pató
geno em quest30.
Um outro aspecto interessante acerca da
taxonomia do pat6geno diz respeito 'a sua conspecificidade
com Endothia eugeniae. Trabalhos recentes (HODGES et alii.
1986; MICALES & STIPES. 19B7a) mostraram ser C. cubensis e
E. eugeniae na verdade a mesma espécie. Este fato podey
segundo HODGES et alii. (1986). ter importância no que diz
respeito 'a dissemina~30'do patÓgeno pelo mundo e y particu-
no Brasil. Uma vez que E. eugeniae é patogênico
.7
ao crav~iro-da-India [ Syzigium aromaticum (L.) M~rr ,
P~rry) causando "die-back" (NUTMAN , ROBERTS .. 1952) ~ que
est~ patógeno ocorre no centro de origem da esp~cieT o
Sudeste da Africa na regi~o das Ilhas Molucas (RIBEIRO y
1988).. os autores postulam que C. cubensis foi disseminado
por meio de plantios desta especiaria introduzidos ea
diversas partes do mundo inclusive na América do Sul. A
situaçJo seria semelhante' aquela verificada para o patos-
sist~ma Crrphonectria parasitica - Castanea SPP.y esp~cie
bastant~ fóngica aliás,. como ressaltam os autores"
sem~lhante a C. cubensis. Embora seja plausfvel a hipótese
sobre a introduç~o e disseffiinaç~o do patógeno no Brasil
postulada pelos autores .. trabalhos devem ainda ser efetua-
dos visando a identificaç~o de hospedeiros alternativos do
patógeno em nossa flora.
O patógeno pode atacar plantas d~ 5
m~s~s de idad~ até ao final da rotaçâo. Em plantas jovens
com at~ mais de um ano de cultivo. o patóg~no pode causar o
estrangulam~nto e morte,. pois tende a s~ desenvolver no
colo da planta colonizando a casca .. o cAmbio e 'as vezes
at~ o lenho (KRUBNER,. 1980). Já em plantas com idade supe-
rior a 1 ano de idade v o ataque do patógeno pode se
restringir 'a casca ou envolver também o cAmbio,. causando
sintomatologia diferente.No primeiro caso,. que pode ocorrer
tanto na base da árvore como ao longo d~ seu tronco,. a
doença se manifesta pelb fendilham~nto da casca e intumes-
cimento da área afetada T conseqÓencia d~ reaçâo da árvore
.B
com a produç~o d~ novos t~cidosw No s~gundo caso r há a
formaç~o do cancro tlpico caracterizado por uma depress~o
no tronco ~m consequ~ncia do ataque interno 'a casca e ao
câmbio. Os tecidos lesionados v~o morrendo e a casca rompe-
seguindo-se a formaç~o de um tecido caloso ao
r~dor da les~o. A les~o pode se ~stender uerticalment~ pelo
tronco e atingir at~ 50% de sua circunfertncia tornando-se
local de entrada de organismos oportunistas tais como
fungos apodrecedores e manchadores de madeira CHODGES et
alii r 1976; KRUGNER. 1980). E importante lembrar ainda que
mais de uma les~o pode ocorrer em uma mesma árvore. embora
tal situaç~o n~o seja predominante. e que algumas esp~ciesr
tais como E. citriodora. E. maculata e E. paniculata podem
apresentar exudaç~o de goma no local afetado.
O diagnóstico da doença em campo é gran
demente facilitado pela presença de picnidios e peritécios
nos tecidos atacados. 05 picnidios s~o dispersos, sem es-
tromas. e seu tamanho pode variar de acordo com o tipo de
casca e condições ambientais em que ~ formado. Já os pe-
rit.cios se formam mais tardiamente e nos mesmos locais dos
picnidios. Sua base ~ imersa em estremar n~o muito visivel
e pode variar de cor indo de um alaranjado escuro em pe
ritécios jovens at~ uma coloraç~o escura quando maduros.
Seus pescoços também podem variar em comprimento dependendo
das condiç5es em que se ,formam (BRUNER p 1917).
Importantes aspectos sobre a viabilidade
e disseminaç~o de picniosporos e ascosporos foram estudados
por BRUNER (1917). Segundo o autor p os ascosporosr quando
germinam com facilidade em água destilada e n~o
possuem grande longevidade y ao contrário dos picniosporos
que nlo germinam em égua pura e possuem maior longevidade.
Os picniosporos s~o produzidos em maior nómero e provavel
mente desempenham papel mais importante na propagaçlo da
doença. Podem apresentar dispers~o zoocórica ou hidrica r
sendo a disperslo anemoc6rica comparativamente de pouca
importância pois os esporos y quando liberados y permanecem
agrupados em uma massa mucilaginosa na extremidade superior
do picnidio. A disperslo hídrica pode causar auto-infecções
infecções em árvores vizinhas por meio de
gotas de chuvas carregadas ao vento. Jé os ascosporos y
devido ~a sua capacidade de germinaçlo em água pura. apre-
sentam maior poder de infecçlo. Seu principal meio de
disseminaçlo ~ o vento pois. quando há umidade suficiente.
os esporos slo arrojados violentamente ao ar e. devido ao
seu pequeno tamanho. podem ser conduzidos a consideráveis
distâncias pelo vento. HODGES et alii (1976) sugerem que o
sitio de infecçlo do fungo sejam ferimentos na casca e
cicatrizes nodais de galhos desramados.
As condições ideais para a ocorr~ncia da
doença s~o temperaturas na faixa de 23º- 30ºe alta pluvio-
Isto pode explicar a distribuiç~o da doença pelo
Brasil que nlo ocorre em regiões de temperaturas mais
baixas como os Estados' do Paraná y Santa Catarina e Rio
Grande do Sul (HODGES et alii. 1976; HODGES et alii? 1979).
.10
A literatura relata vários tipos de
prejuizos associados~a doença e o mais evidente deles ~ a
morte das árvores atacadas. Dependendo das condiç5es
ambiente e da susceptibilidade do material uegetal p esta
pode ser superior a 80% para as condiç5es do Suriname
1980)p ao passo que no Brasil p para as condiç5es
do Nordeste do Estado do Espirito Santo p rERREIRA et
alii (1977a) estimaram em 46% e 18% a porcentagem de mortes
devidas ao cancro em E. andrewsii e E. saligna respectiua-
mente.
Além deste efeito p a doença parece cau-
sar reduç~o no nómero de cepas brotadas após o corte p como
nos relatam HODGES & REIS (1974b). Segundo estes autores p
cepas com severidade de ataque superior a 50% (expressa em
porcentagem da circunfer~ncia do tronco afetada) tenderam a
apresentar menor nómero de cepas brotadas quando comparadas
a cepas sadias ou de menor severidade de ataque. Também
rERREIRA et alii (1976) relataram uma
estatisticamente significativa de 9.0% no total de cepas
brotadas entre cepas doentes e sadias p ao passo que n~o
encontraram diferenças significativas para E. alba.
Infelizmente p os autores n30 separam as cepas doentes quan
to a severidade de ataque a exemplo do primeiro trabalho p o
que poderia nos fornecer informaç5es mais precisas sobre o
fenômeno. Já SHARMA et alii (1985) relatam falhas de at~
35% na brotaç~o de cepas doentes. Este tipo de perda é
importante pois o eucalipto ~ regenerado por brotaç~o e r
& 1 1
segundo HODGES & REIS (1974b) _lI em plantaç5es com alta
incid~ncia da enfermidade y onde muitas árvores já
sido mortas pelo fungo antes do corte~ a perda de mais
árvores pela falta de brotaç~o pode reduzir o estoque das
rotaç5es futuras abaixo de um nlvel economicamente aceitá-
que seja feito um levantamento da
incidtncia de ataque antes do corte para avaliar-se a
viabilidade econômica da regeneraç~o (FERREIRA et alii y
1976).
Já o nómero de brotos por cepa brotada
pode diferir entre cepas doentes e sadias. SILVA & JUSTO
(1983) estudando a primeira rotaç~o em E. grandis no Estado
de S~o Paulo concluiram r embora carecendo de análises esta-
que cepas apresentando mais de 50% da circun-
fer~ncia afetada p210 fungo brotam 422% menos que as sadias
e apresentam igual ~orcentagem a mais de brotaç~o anormal.
Observaram também que o nómero de gemas e brotos por cepa
brotada decresce 'a medida que aumenta a severidade da
doença. Já BARNARD et alii (1987)y estudando o efeito do
cancro basal na brotaç~o de cepas de E. grandis na r16rida r
mostraram uma reduç~o significativa no nómero de gemas de
cepas doentes. Embora 99% dos casos investigados mostrassem
sinais de ataque de C. cubensis r os autores relataram a
presença de C. gyrosa e Botryosphaeria dothidea F o que pode
mascarar os resultados obtidos. De qualquer forma F a dimi
nuiç~o do ndmero de brotos por cepa brotada é um fenômeno
importante quando se pensa em obter material para eslaquia
.12
prática cada vez mais comum entre as
empresas reflorestadoras. Estudos de perdas na regeneraç~o
devido ao cancro devem ser aprofundados ao ponto de esc la-
recer~ inequivocamente~ a exist~ncia de correlaç~o ou n~o
entre severidade de ataque e morte ou reduç~o da brotaç~o
em cepas doentes.
Ainda no que diz respeito x as perdas~
devemos considerar a atuaç~o do patógeno na qualidade da
madeira e estimarmos o volume de madeira que pode ser
atacada. Desta formar FOELKEL et alii (197Ba) compararam a
qualidade da madeira doente e sadia de E. saligna e E.
grandis. A madeira integral doente ( sem casca ) apresentou
maior densidade7 fibras menores 7 mais estreitas e de pa-
redes mais delgadas com teores maiores de lignina e menores
de cinza. FOELKEL et alii (1978b) estimaram que a presença
de madeira doente na ordem de aproximadamente 10% em volume
causa uma reduç~o m~dia de mais de 1% no rendimento depura-
do de celulose e um Consumo especifico 3% maior~
aumento na severidade conduz a uma diminuiç~o proporcional
nO rendimento bruto. Tal volume de madeira doente est~
correlacionado com uma incid~ncia de 34% de árvores doentes
no campo. Desta forma F é de se esperar maiores perdas
quando ocorrerem incid~ncias superiores a 34%. FERREIRA et
alii (1981) estabeleceram correlaç~o entre incid~ncia de
árvores doentes e volume de madeira rejeitada destinada 'a
celulose para tr~s procéd~ncias de E. grandis e uma de E.
sendo considerada como madeira rejeitada 7 a por-
.13
ç~o da árvore que abrangia cancros tipicos. Para uma pro
ced~ncia de E. grandis que apresentava 7b p 5% de árvores
doentes r o volume de madeira rejeitada foi de 5 r O% do
volume total y enquanto que para as outras proced~nciasr que
apresentaram menor incid.ncia y o volume rejeitado foi abai
xo de 2 7 1%. Os autores salientam porém que y baseando-se
apenas em incid.ncia de árvores doentes para este tipo de
estudo pode-se obter estimativas irreais do volume de
madeira rejeitada pois as incid.ncias verificadas r embora
altas y podem ser de árvores pouco afetadas. Para evitar tal
engano torna-se necessária a constataç~o de relaç~o entre
incid~ncia e severidade de ataque. Segundo FERRARI et
alii(1984)y este volume pode ainda estar superestimado pois
considera-se a parte afetada do fuste como totalmente
inaproveitável para fabricaç~o de celulose y fato contestado
pela presença de madeira sadia y na mesma regi~o do tronco
afetada. Desta formar os autores estabeleceram relaç~es
entre severidades de ataques e quantidade real de madeira
rejeitada para E. grandis chegando a valores de 5 7 8b e
20 7 9b% de massa de madeira apodrecida e totalmente perdida
para as classes 2 e 3 de severidade de ataque. Infelizmente
os autores n~o estudaram nenhuma relaç~o entre incid~ncia
de árvores doentes no local com a severidade de ataque r
como sugerido por FERREIRA et ali! (1981) no trabalho ante-
A estratégia preconizada para o controle
da doença tem sido a resist.ncia genética. KRUGNER (1977)
.14
oferece-nos várias razOes para o uso da resist~ncia
genética no controle de doenças florestais em geral. Dentre
elas podemos citar: a alta diversidade genética dos genó-
tipos florestais que foram pouco afetados pela
domesticaç~ov a virtual imortalidade destes genótipos e a
abundância de sementes e pólen. A estas podemos acrescen
tar r no caso do cancro r a inviabilidade econômica de seu
controle quimico. Desta formar a partir da segunda metade
da década de 70 buscou-se a caracterizaç~o quanto a resis
tência ao cancro r das principais espécies e proced~ncias
introduzidas no pais r ou seja r a exploraç~o da resistência
inter-especifica.
As metodologias utilizadas para a ava
liaç~o da resistência podem ser resumidas a dois tipos
básicos: a) agrupar as espécies de eucalipto plantadas no
Brasil em resistentes e susceptíveis baseando-se na in
cidência natural do cancro verificada em povoamentos comer
ciais. Dentre os trabalhos que optaram por esta metodologia
temos o de IPEF (1974)r HODGES et alii (1976)r FERREIRA et
alii (1977a)r FERREIRA (1978) e SILVA & FERREIRA (1983). b)
avaliar a resposta dos genótipos quando expostos ao pató
geno por meio de inoculaç5es artificiais como os trabalhos
de HODGES et alii (1976)r FERREIRA et alii (1977b)rFERREIRA
et alii (1978) e KRUGNER (1983>.
De maneira geral r ' estes trabalhos clas-
sificam E. uropnylla r E. citriodora r E.cloeziana T E.
pellita e E. robusta como espécies resistentes r ao passo
.15
que as susceptiveis s~o E. saligna r E. grandis r tE maculata
e E. propinqua.
o trabalho de caracterizaç~o da resis
t~ncia de espécies e proced~ncias de eucalipto realizado
por CONDORI (1980) no Suriname merece especial atenç~orPois
o autor utilizou como parâmetro comparativo - "o curso da
mortalidade e intensidade da infecç~o natural"r ou seja r as
espécies foram agrupadas de acordo com o progresso da
doença verificado em campo. Embora o autor n~o tenha calcu
lado e comparado taxas aparentes de infecç~o para os diver
sos materiais r o trabalho introduz uma nova metodologia de
avaliaç~o da resist~ncia baseado na epidemiologia da doen
ça.
Finalizando r devemos analisar a situaç~o
atual da doença em nosso pais. Como foi apresentado no
inicio r verifica-se uma atual tend~ncia ao plantio de es
pécies susceptlveis r principalmente E. grandis r o que pode
trazer novamente o risco de severas perdas devido ao can
cro. Isto se dá devido ao menor rendimento volumétrico das
espécies resistentes r dificuldade de obtenç~o de suas
sementes em escala comercial e qualidade inferior da madei
ra (KRUBNER r 1986). Neste caso r a soluç~o é a exploraç~o da
variaç~o intra-especifica através de seleç~o nos programas
de melhoramento. Felizmente a espécie E. grandis se presta
a isto pois apresenta grandeCvariabilidadepassivel de ser
explorada comercialmente (HODGES et alii F 1976; CONDORI F
1980; KRUGNER r 1983) e razoável nível de herdabilidade
.16
quanto a resist~ncia ~a doença com valores de herdabilidade
variando de 0.65-0.77 (BORGES' BRUNE y 1981>.
2.2. Mediç~o de doen~as vegetais - fitopatometria
metria (LARGE y
A mediç~o de doenças vegetais y fitopato-
1966)7 compreende um importante aspecto das
Ciências Fitopatológicas. O papel da fitopatometria r segun
do o autor r ~ o de -"fornecer dados quantitativos e quali
tativos por meio de parâmetros simples porém criticos que
possam ser usados consistentemente e sistematicamente na
medida da preval~ncia e severidade da doença".
Entre outras aplicações r a mediç~o de
doenças nos permite julgar a importância relativa de uma
dada doença y decidir qual melhor medida de controle basean
do-se em sua eficácia r obter dados quantitativos que permi
tam comparar variedades quanto ~a sua resistência ou ainda
fungicidas quanto a sua eficiência r prever doenças e r tal
vez o mais importante r estimar suas perdas (CHESTER r 1959;
LARGE p 1966). A epidemiologia de doenças vegetais tamb~m ~
um ramo da fitopatologia fundamentalmente dependente da
fitopatometria r uma vez que se utiliza de informações quan
titativas para o equacionamento matemático de uma epidemia.
Os parâmetros a serem medidos s~o
expressos unicamente em termos de incid~ncia e/ou severi-
dade (HORSFALL & COWLING r 1978>. JAMES , SHIH (1973) defi-
niram incid~ncia como o nÓmero de unidades de planta infec-
.11
tadas expresso e~ porcentage~ do total de unidades avalia
das (porcentagem de plantas ou folhas infectadas F por exem-
pIo ) .. e severidade como a área do tecido da planta afetada
pela doença expresso em porcentagem da área total. Os
conceitos acima expostos foram interpretados de maneira
mais abrangente por SEEM (1984). Incid~ncia seria a propor
ç~o ou porcentage~ de entidades doentes em uma unidade
amostral F como por exefuplo .. a porcentagem (ou proporç~o) de
árvores doentes em um talh~or enquanto que severidade seria
a quantidade de doença afetando as entidades de uma unidade
amostra 1. Esta óltima definiç~o abrange tamb~m todas as
medidas baseadas em contagens de les5es ou escalas descri
tivas que n~o podem ser expressas em proporç~o ou porcenta-
Pelos conceitos expostos acima fica
claro que incid.ncia ~ uma medida qualitativa de doença (a
entidade está ou n~o doente) e pode ser avaliada
acuradamente por meio de simples contagem r ao passo que a
severidade ~ uma medida quantitativa e sua avaliaç30 F
de estar mais sujeita a erros F ~ tamb~m mais trabalhosa.
Segundo ZADOKS & SCHEIN (1979)F a severidade é descrita
dividindo-se em categorias ou classes a amplitude entre
nenhuma doença e máxima quantidade de doença. o nómero de
categorias ou classes n~o pode ser muito pequeno e nea
elevado e deve~ estar relacionadas visualmente em escala
logaritmica de acordo ctim a Lei de Weber-Fechner. Ainda
segundo os autores F os resultados deste trabalho podem ser
.18
de tr~s tipos:uma escala de doen~a. um diagrama padr~o (ou
escala pictorial) ou um diagrama padr~o de área. A primeira
refere-se a uma descri~~o verbal e numérica das classes ou
categorias r a segunda é a descri~~o diagramática destas
classes enquanto que a óltima seria um diagrama padr~o no
qual est~o representados porcentagens de entidades (folhas r
frutos r etc.) infectadas.
A utiliza~~o da incidéncia ou severidade
como medida de doença dependerá de vários fatores. entre os
quais o tipo de reaç~o do hospedeiro (tipo de sintomas) e a
finalidade pretendida ao se avaliar a doen~a (KRANZ. 1988).
O uso de incid~ncia se dá quando a doença se caracteriza
pela aus~ncia de gradientes T isto •• ou a planta está sadia
ou totalmente doente (CHESTER. 1959; JAMES. 1974). como é o
caso dos "damping-offs" e algumas bacterioses e viroses
sist~micas. Já na avalia~30 de perdas econÔmicas. procura-
se sempre uma correlaç30 entre intensidades diferentes de
ataque e produ~~o_ Neste caso. o uso da incidéncia ou da
severidade dependerá do tipo de perda causado pela doença.
Quando a perda é total a partir do momento em que o vegetal
ou um seu 6rg~0 é afetado pela doença T n30 importando o
grau em que está afetado T o uso de incidéncia é mais
apropriado (JAMES r 1974). Nos casos em que a doença acarre
ta danos quantitativamente maiores a medida que sua inten
sidade também aumenta. ent~o as perdas devem ser avaliadas
partindo-se de uma relaç30 severidade X produç~o. Em estu-
dos epidemiológicos T a utilizaç30 da severidade ou in-
.19
cid~ncia é determinada pelo tipo de doença e ainda pela
dispers~o do patõgeno. Doenças de juros simples podem ser
avaliadas por meio de incid.ncia pois r neste caso y a seve
ridade n~o é de nehuma utilidade uma vez que a planta
doente n~o contribui com inóculo para o aumento da doença.
No caso de doenças de juros compostos pode-se usar in
cid~ncia ou severidade y dependendo de como o pat6geno se
IDovimenta. Segundo VANDERPLANK (1963)7 o progresso da doen
ça implica na movimentaç~o do patõgeno preferencialmente de
les~o a les~o ou de planta a planta. No primeiro casO r o
nómero de les5es existentes afetará o progresso da doença T
sendo necessária a avalia~~o por meio de severidade r en-
quanto que no segundo casoy o nÓmero de individuos doentes
determinará a taxa de progresso da doença podendo esta ser
medida em termos de incidência.
Como pode-se ver r a incidência é uma
medida acurada e de fácil obtenç~o mas que 7 dependendo da
situaç~or é inconsistente e n~o acrescenta nenhuma informa-
valiosa sobre a doença fazendo-se necessária
avaliaç~o da severidade. Estar por sua vez y é mais difícil
de ser obtida requerendo técnicos especializados
consumindo IDais tempo além de involver um julgamento subje-
tivo por parte do avaliador y o que introduz um erro de
magnitude desconhecida r dependendo do julgamento dos dife
rentes avaliadores ou do mesmo avaliador em épocas diferen-
tes (CHUANG & JEGER r 1987; KRANZ r 1988>.
a partir do trabalho de JAMES ~
.20
SHIH (1973) partiu-se deliberadamente 'a procura de
relaçÔes matemáticas entre incid~ncia severidade
Cdoravante referidas como relaçÔes I x S)y com o intuito de
se chegar a uma equaç~o matemática y geralmente por meio de
regress~o linear r que permita uma estimativa confiável da
severiade baseada em observaç5es de incid~ncia contornando F
desta formar os problemas acima mencionados. No entanto F
alguns trabalhos já tinham anteriormente observado tais
relaçÔes em doenças fdngicas. Dentre estes podemos citar o
de HORSFALL' HUEBERGER (1942) que encontraram uma corre
laç~o linear entre severidade y avaliada pelo método de
HcKinney e incid~ncia de folhas doentes para o ataque de
Alternaria solani em tomate e RAYNER (1961) que demonstrou
existir uma relaç~o exponencial entre porcentagem de folhas
com ferrugem e o ndmero de lesÔes por folha em cafeeiro.
JAMES' SHIH (1973) estudaram a relaç~o
entre severidade e incid~ncia para a ferrugem e mildio
pulverulento do trigo encontrando uma boa relaç~o linear
para nfueis de incid~ncia inferiores a 65%7 consistente
para várias regi5es mas diferente entre dois anos consecu
tivos. A variaç~o sazonal e niveis altos de incid~ncia e
severidade tamb~m contribuiram para a alteraç~o na relaç~o
I x S para o mildio pulverulento em macieira estudado por
SEEH , GILPATRICK (1980). Os autores obtiveram equaç5es de
regress~o separadas para cultivares y localidades r posiç5es
da folha na planta e estaç5es que foram estatisticamente
comparadas variando significativamente entre estaç5es dife-
.21
rentes. Os dados foram empiricamente transformados para se
chegar 'a melhor linearidade entre incid~ncia e severidade
medida pelo m~todo dos quadrados mínimos. JEGER (1981)
utilizou as transformaç~es angular e logarítmica para obter
equaç5es de regress~o entre incid~ncia e severidade em uma
epidemia de sarna da macieira obtendo resultados satisfa
tórios quanto 'a estabilidade sazonal e significéncia esta
tlstica das relaç~es. Similarmente r ROUSE et alii (1981)
transformaram os valores de severidade de ataque de mildio
pulverulento em trigo de acordo com o modelo semi-logarít
mico (Ln(s») mas a relaç~o I x S obtida mostrou-se variável
dependente do tempo e lugar r ao contrário do trabalho de
JAMES & SHIH (1973)r o quer segundo os autores r pode inuti
lizar seu uso neste patossistema. SEEM et alii (1981)
avaliaram o efeito da aplicaç~o de fungicidas na relaç~o I
x S para o mildio pulverulento em macieira. Embora a
relaç~o fosse um pouco perturbada pelas aplicaç5es r a va
riaç~o n~o foi suficiente para invalidar seu uso. 'A mesma
conclus~o chegaram IMHOFF et alii (19B2) estudando a uaria
ç~o na relaç~o I x S entre localidades e anos para epide-
mias de ferrugem do feijoeiro. CHUANG & JEGER
analisando a relaç~o I x S para a mancha foliar da bananei
ra r transformaram os dados de incid~ncia e severidade de
acordo com as transformaç5es usuais r escolheram as
transformaç5es que resultaram num maior coeficiente de
correlaç~o e usaram-nas para a regress~o. O coeficiente de
declividade e a ordenada 'a origem foram comparados r entre
.22
locais ~ ~pocas7 p~ld anális~ da variência r para d~t~ctar
varia~Oes na rela~~o I x S. Notou-se varia~Ões ~ntre locais
mas n~o entre as ~pocas estudadas para cada local.
SEEM (1984),.. em uma importante revis~o
sobre o assunto,.. destaca que as varia~Ões verificadas na
rela~~o I x S ainda n~o tem causa(s) definida(s} mas,.. sem
dóvida r as varia~5es entre locais devem refletir diferen~as
importantes entre epidemias nestas regiÕes. O autor salien
ta ainda que os coeficientes de declividade das equa~ões
obtidas por meio de regress~o entre incid.ncia e severidade
indicam a taxa de aumento em severidade para um determinado
Desta forma,..
prestam somente para o cálculo de severidade baseado em
incid.ncia,.. mas também seus coeficientes e parêmetros podem
nos dar alguma idéia sobre a dispers~o e padr~o de
Assim,.. uma doen~a com baixo
coeficiente de declividade progride mais por incid.ncia
relativo a severidade,.. enquanto que um alto coeficiente
indica que a doen~a progride relativamente mais por severi
dade do que por incid~ncia (jAMES , SHIH,.. 1973). No primei
ro caso temos uma dispers~o planta-a-planta do patÓgeno
predominantemente devida ~a alo-infec~~o ( sensu ROBINSON,..
1976),.. enquanto que no segundo caso temos uma dispers30
devida,.. predominantemente,.. ~a auto-infec~~o (JEGER et alii,..
1983 ).
o can~ro do eucalipto tem sido avaliado,..
como foi visto,.. por duas metodologias básicas: avalia~~o
.23
de incid.ncia e estimaç~o de severidade por meio de mediç~o
de les~es induzidas por inoculaç~o_ Podemos ainda acrescen
tar o uso de escalas de doença como a de FERRAR! et
alii (1984) e várias outras utilizadas subjetivamente pelas
empresas florestais. A necessidade de se estabelecer uma
relaç~o IxS já foi reconhecida por FERREIRA et alii (1981)
e seria de muita utilidade~ trazendo maior precis~o e
uniformidade para os dados coletados e eliminando as
desvantagens advindas com a avaliac~o da severidade.
3.3. Epidemiologia aplicada a doenças florestais
Epidemiologia é o estudo de uma doença
em uma populaç~o de hospedeiros (VANDERPlANK~ 1963) ou~
numa definiç~o mais completa T
pat6genos em populações de
é o estudo de populações de
hospedeiros e da doença
resultante desta interaç~o influenciada pelo ambiente e
pelas interfer.ncias humanas (KRANZ~ 1974>. Seu objeto de
estudo s~o epidemias T ou seja~ qualquer aumento na quanti
dade de doença em determinado lugar e tempo (VANDERPlANK~
1963).
E uma ciOncia quantitativa "a priori" e
que teve grande impulso e direcionamento teórico e prático
ap6s a publicaç~o do trabalho de VANDERPlANK (1963). O
objetivo óltimo da epidemiologia vegetal é o de prover o
fitopatologista com conhécimento refinado e profundo sobre
o comportamento da doença em campo visando uma melhor
.24
otimizaç~o de todas as medidas e estratégias de controle
mais eficientes (KRANZ v 1974). Para tal r estabelece concei
tos básicos e técnicas matemáticas (análise de regress~ov
cálculo y simulaç~o) integrando conceitos e relações em uma
dimens~o temporal (ZADOKS r 1974).
Do ponto de vista epidemiológico as
doenças vegetais podem ser classificadas em três catego-
rias: doenças de juros compostos (VANDERPLANK r 1963)r de
juros simples (VANDERPLANK y 1963) e poliéticas (ZADOKS ~
SCHEIN y 1979). Uma epidemia é dita de juros compostos
quando o patógeno passa por gerações sucessivas dentro de
um mesmo ciclo do hospedeiro v e v neste caso v o progresso da
epidemia está intimamente ligado 'a taxa de reproduç~o do
patógeno. L dita de juros simples quando~ ao contrário~ o
patógeno n30 se reproduz dentro do mesmo ciclo do hospedei
rov estando o progresso da epidemia dependente da quanti
dade de propágulos infectivos do patógeno existente antes
do inicio desta (inóculo inicial>. Doenças poliéticas s30
aquelas em que o progresso da epidemia se verifica ao longo
dos anos y sendo um padr30 de ocorrência comum em culturas
perenes. A importância de se classificar as doenças reside
no fato de que a eficácia das diversas estratégias de
controle variam com o tipo de epidemia.
O gráfico r ou a "imagem da epidemia"7 é
a curva de progresso da doença (KRANZ r 1974)7 onde est~o
representadas as quantid~des cumulativas de doença (no eixo
das ordenadas Y) em vários períodos (no eixo das abscissas
.25
X). Embora doenças de juros compostos e de juros simples
possuam curvas hiperbólicas bem diferenciadas y é incorreto
basear-se apenas nas curvas para inferir-se sobre o tipo de
epidemia (PFENDER r 1982). As curvas de progresso da doença
s~o óteis para a epidemiologia comparativa na interpretaç~o
dos efeitos de condiçÕes ambientais na doença (VERMA et
alii r l974) e na avaliaç~o comparativa da resistOncia F entre
outros aspectos.
Existem vários modelos matemáticos que
reduzem curvas hiperbólicas de progresso da doença a uma
regress~o linear simples 7 por meio de transformações mate
máticas dos valores de quantidade de doença. Tal transfor
maç~o é essencial para se determinar a velocidade da epide
mia y projetar niveis futuros de doença e estimar a quanti
dade inicial de doença <BERSER r 1991). Desta forma uma
epidemia pode ser definida por dois
inclinaç~o da reta assim obtida (ou sua taxa aparente de
) e a interseç~ao desta reta com o eixo das
abscissas (ou inóculo inicia1 7 xo).
Os modelos mais comumente utilizados s~o
o logístico (VANDERPLANK 7 1963) e de Gompertz (BERGER y
1981) que se ajustam melhor para doenças de juros compostos
e o modelo monomolecular (VANDERPLANK y 1963; BERGER ~
BARTZ 7 1982) que se ajusta melhor ~a dinâmica de uma doença
de juros simples. Os vários modelos existentes pressupÕem
diferenças quanto ~a forma das curvas da epidemia. ZADOKS ~
SCHEIN (1979) sugerem quer antes de se utilizar qualquer
,,26
modelo aleatoriamente r seja estudado o tipo de distribui~30
das observa~5esr isto porque o modelo logistico r por exem-
pIor se adapta melhor para observaç5es que possuam uma
distribuiç30 normal, ao passo que o modelo de Gompertz se
ajusta melhor para obserua~ões que apresentam assimetria
para a esquerda em sua distribuiç30 (BERGER, 1981). Assim,
utilizando-se o modelo logfstico para observações que n30
possuam distribuiç30 normal, os valores do in6culo inicial
e qualquer ponto sobre a reta ser30 superestimados (LUKE ,
BERGER, 1982) •
Com a transformaç30 da curvar podemos
ajustar uma reta aos dados transformados por meio de
regress30 da quantidade de doen~a por unidade de tempo. A
esta reta caberá ent30 uma equa~30 do tipo Y= bo t blt r
onde Y é a quantidade de doença em um tempo t; bo é a
intersecç~o da reta (SPIEGEL y 1985) ou a quantidade inicial
de doença (xo) segundo VANDERPLANK (1963); bl é a declivi-
dade da reta (SPIEGEL y 1985) ou a taxa aparente de infecç~o
(r) segundo VANDERPLANK (1963)r que reflete r em uma única
figura, todas as condições que governam a infecç30. A taxa
aparente calculada por meio da regress~o é r na realidade r
uma estimativa de seu valor médio verificado ao longo da
epidemia, e reflete satisfatoriamente a velocidade desta
quando a epidemia se mantém dinamicamente constante ou sem
grandes variações ao longo do tempo. Quando tal n~o se
verificar o melhor ser5 calculá-la em pequenos intervalos
de telflPo (VANDERPLANK r 1965) ou ainda far-se-á necessário
.21
o desenvolvimento e a utilizaç~o de outros modelos tais
como o de Weibull ou Richards(ZADOKS , SCHEIN p
PFENDER p 1982). O coeficiente de determinaç~o (R2) pode ser
utilizado para escolher o modelo que melhor se ajustar aos
dados (VERMA et alii 7 1974; ROYSE , RIES 7 1978; BERGER T 1981;
PLAUT 'BERGER p 1981; KUSHALAPPA' LUDWIG r 1982; PFENDER y
1982; BERGAMIN FILHO p 1984; RUIZ T 1988)T uma vez que
expressa a porcentagem do total de variaç~o explicada pela
regress~o (SPIEGEL p 1985). No entanto~ existem alguns
outros parâmetros que auxiliam tal escolha r tais como a
distribuiç~o dos resíduos ou erros e também os valores do
teste F para a regres~07 e que devem ser utilizados no
diagnóstico do melhor modelo _
E importante salientar que na equaç~o de
regress~o est~o incluídos trés parâmetros importantes sobre
os quais devem agir todos e quaisquer métodos de controle.
Diminuir a taxa aparente de infecç30 (r}r eliminar ou
reduzir o inóculo inicial (xo) ou ainda retardar seu apare
cimento e diminuir o tempo de exposiç~o (t) da cultura ao
patógeno s30 estratégias quer isoladas ou combinadas T ten
dem a minimizar as perdas devidas a uma doença qualquer
(BERGER r 1977). No entanto~ como foi dito no inicio r é
importante que se conheça o tipo de epidemia (juros compos
tos ou simples) antes de se adotar uma estratégia de con
trole y pois a eficiéncia desta dependerá do tipo de doença.
De maneira geral T segundo VANDERPLANK (1963)7 doenças de
juros simples s30 mais eficientemente controladas reduz in-
.28
do-se o inóculo inicialr ao passo que doenças de juros
compostos s~o mais eficientemente controladas reduzindo-se
a taxa aparente de infecç~o_
A aplicaç~o da teoria epidemiológica
( sensu VANDERPLANK) em doenças florestais se deu r pela
primeira uez y nos trabalhos do próprio VANDERPLANK (1963>.
O autor utilizou-se dos dados apresentados por NUTMAN 6
SHErrIELD (1949) e NUTMAN et alii (1951) que relatam o
progresso de epidemias de Valsa eugeniae em craueiro-da
India. Após a transformaç~o dos valores de quantidade de
doença utilizando-se o modelo logistico T o autor calcula as
taxas aparentes de infecç~o para as duas regiões estudadas
(Zanzibar e Pemba T Africa) e conclui que as taxas permane
ceram constantes ao 10n90 do tempo.
MERRILL (1967a) aplicou extensivamente a
metodologia preconizada por VANDERPLANK (1963) para diver
sos patossistemas florestais y calculando taxas aparentes de
infecç~o para cada um 7 evidenciando diferenças nas taxas de
epidemias de diferentes localidades causadas pelo mesmo
patógeno. O autor verificou também que taxas aparentes mais
elevadas foram encontradas em patossistemas cujo patógeno
foi introduzido. Entre as doenças estudadas destacam-se
Cronartium ribicola em Pinus SP.7 Ceratocystis ulmi em
Cryphonectria parasitica em Castanea
Ceratocystis fagacearum em Quercus sP. e Cytospora sP. em
ragus sP ••
MERRILL (1967b) comparou taxas aparentes
.29
de infecç~o de epidemias de Ceratocystis fagacerau& e.
Quercus sP. para duas regi~es distintas dos Estados Unidos
(Pensilvania e Virginia do Oeste). Utilizando-se do modelo
logistico o autor encontrou valores diferentes para as
localidades. Os valores de r permaneceram constantes duran-
te o periodo estudado (1950-1965) para apenas uma locali-
dade 7 enquanto decresceu para a outra. O autor sugere que
as medidas de sanitizaç~o foram muito mais eficazes no
segundo caso. Valor similar de r foi encontrado posterior
mente por MIELKE et alii (1983) analisando a epidemia de
1970 a 1980 para a regi~o de Virginia do Oeste.
A doença holandesa do olmo. causada
pelo fungo Ceratocystis ulmi e se comporta como uma doença
de juros compostos pois a doença • transmitida por meio de
inseto vetor. Epidemias catastróficas verificadas apartir
de 1920 nos Estados Unidos e de 1960 na Inglaterra (BRASIER
& GIBBS~ 1973) levaram 'a adoç~o? em alguns lugares~ de
medidas de sanitizaç~oT compreendendo a retirada de plantas
doentes? na tentativa de se controlar a doença. MERRILL
(1968) foi quem primeiro estudou o impacto de tais medidas
em epidemias nos Estados Unidos? comparando-se as taxas de
infecç~o entre locais em que n~o se adotaram as medidas e
locais em que tais medidas foram aplicadas. No primeiro
caso a doença aumentou logaritmicamente e a taxa r variou
de 0.995-1.02 unidades/an0 7 enquanto que no segundo caso a
doença n~o aumentou log~ritmicamente e a taxa aparente de
infecç~o decresceu anualmente. BERGER (1977)7 analisando os
.30
dados d~ MILLER ~t alii (1969) sobr~ os indic~s d~ do~nça
na r~gi;o d~ Siracusa r Estado d~ Nova Iorqu~ (EUA)rconcluiu
qU~~S m~didas d~ sanitizaç;o l~vadas a cabo no p~rlodo d~
1951-1964 naqu~l~ local r permitiram uma taxa d~ 0.012 uni-
dades/mOs r ~nquanto que a descontinuidade de tais práticas
u~rificadas apÓs 1964 l~uou a um aum~nto triplicado im~dia
to na taxar chegando ~sta a 0.039 unidad~s/ano. O autor
também encontrou um aumento da mesma magnitud~ quando da
análise do trabalho d~ VAN SICKLE & STERNER (1976) sobre o
efeito da sanitizaç;o em populações do Canadá. GIDDS (1918)
utilizou as curvas d~ progresso da epidemia para det~ctar
períodos de maior suscetibilidade do hospedeiro ao longo do
ano r além disso r durante o periodo estudado (1911-1916) o
autor verificou que a taxa aparente de infecç;o apresentou
pequenas variações r embora tenha declinado para quantidades
de doença entre 5% e 12%7 e inferiu que a epidemia n~o é
influenciada por fatores ambientais variAveis r uma vez que
o gráfico da epidemia é representado por uma curva suave.
Utilizou também as taxas para comparar a "performance em
campo" das várias espécies de olmo e para avaliar o impacto
sobr~ a ~pidemia das m~didas d~ sanitizaç;o. Finalmente r
LANIER ~t alii (1988) utilizaram as taxas para avaliar o
impacto d~ outra estratégia d~ control~ baseada na captura
massal do inseto v~tor na r~gi;o c~ntral do Estado de Nova
Iorqu~ (EUA). A estratégia r~duziu a taxa d~ 0.50 para 0.20
unidades/ano quando aplicada durante quatro anos.
T~mos ainda uma série d~ outras do~nças
.31
d~ ~ssências flor~stais ~~ qu~ os métodos ~pid~miológicos
d~ inv~stigaç~o ( s~nsu UANDERPLANK) foram ~mpregados.
WEINDENSAUL & WOOD (1974)y analisando o patossist~ma Acer
saccharu~ - tusarium solani y ~studaram as variaç5~s na taxa
apar~nte d~ inf~cç~o durante o p~rfodo d~ 1920-1965 no
Estado da P~nsilvania (EUA) ~ concluira~ qu~ a ~stagnaç~o
da ~pid~miaT indicada por valor~s d~cr~sc~nt~s da taxa nos
óltimos anos T pod~ ser devido 'a desuniformidad~ genética
da populaç~oy co~o já pr~conizado por VANDERPLANK (1963) ou
ainda 'a mudanças nas características da casca do vegetal.
BRIGGS et alii (197B) utilizaram as curvas de progresso da
epidemia para quantificar as variaç5es genéticas na resis
tência de 'Pinus elliottii vara ~lliottii 'a Cronartium
fusiforme y encontrando três categorias distintas de curvas
relacionadas a niveis resistente y intermediário e suscep
tivel de resistência genética ao patÓgeno. GOTTWALD &
CAMERON (1980) e TISSERAT & KUNTZ(19B4) estudaram epidemias
de Anisograma anomala em Corylus av~llana e Sirococcus
clavigignenti-juglandacearum em Juglans cinerea resp~ctiva
mente y e analisaram o comportamento da taxa de infecç~o ao
longo da epid~miay s~ndo que esta se manteve estável nos
dois casos y evidenciando pouca dependência de fatores am
bientais por parte da epidemia.
Dentre as doenças do eucalipto que ocor
rem no Brasil y a ferrugem y causada por Puccinia psidii F é a
ónica cuja dinâmica já ~oi interpretada epidemiologicamen
te.DIANESE et alii (19B4) utilizaram as curvas de progresso
.32
da do~nça para comparar níveis d~ r~sist~ncia entr~ algumas
~spéci~s de eucalipto e correlacionaram os níveis de doença
verificados com variações nos parâmetros climáticos para a
regi~o de B~lo Oriente (MG). RUIZ (1988) também analisou a
curva de progresso da do~nça e transformou os valores de
doença de acordo com os modelos 10gfsticoF monomolecular e
de Gompertz F com o intuito de verificar o modelo que
melhor descreveria a dinâmica da doença no campo.Consideran
do os menores resíduos e os maiores coeficientes de deter
minaç~oF o autor analisou as variações na taxa aparente
de infecç~o ao longo do ano F na tentativa de se determinar
épocas criticas da do~nça. Quanto ao cancro do ~ucaliptoF
poucos s~o os trabalhos qu~ analisam a doença do ponto de
vista ~pid~mio16gico. BOERBOOM , MASS (1970) acompanharam o
"progr~sso da infecç~o" durante os 13 primeiros m~ses ~m um
plantio d~ E.grandis e E. saligna no Suriname 7 ~ n~o
~vid~nciaram a ocorr&ncia de n~nhum foco d~ doença F ao
contrário d~ SHARMA et alii (1985) que 7 ~studando a doença
em E.grandis ~m Kerala (India)T evidenciaram diss~minaç~o
árvore-a-árvore do pat6geno a partir dos focos d~ infecç~o
primários 7 o que caraterizaria a doença como sendo de juros
compostos. CONDORI (1980) avaliou a incid~ncia natural da
doença durante 5 a 7 anos para diversas ~spécies de
eucalipto plantadas também no Suriname. Baseando-se no
progresso da doença F porém sem calcular taxas de infecç~07
o autor agrupa as espécies em susceptíveis e resistentes.
Este trabalho merece especial atenç~o pois introduz uma
.33
nova metodologia de avaliaç;o de resistOncia baseado na
epidemiologia da doença. Excetuando-se os trabalhos aqui
mencionados v a falta de trabalhos que analisem e discutam
a dinâmica da doença em campo? visando seu melhor entendi
mento e controle mais efetivo v evidencia a necessidade de
tal estudo.
3. MATERIAL E METODOS
3.1.local p condiçÕ~s do ~studo ~ avaliaç~o d~ do~nça
o present~ ~studo baseia-se
observações colhidas de um teste de progOnie de Eucalyptus
grandis p procedOncia Coff's Harbour <Austrália>p instalado
no município de Salto-SP em maio de 1979.
As condiçÕes ambientais da área s~o:
Latitude ••••••••••••••.•••••••••••• 23°02' S
Longitude •••••••••••••••••••••.••••• 47009' W
Altitude •••••••••••••••••••••••••••• 640 mts
Temp.média máxima ••••••••••••• 272 C
T~mp.média minima_ •••••••••••• 16~C
Temp.média anual ••••••••••••••••• 22QC
Precipitaç~o média anual ••• 1300 mm
Clima ••••••••••••••••••••••••••••••• CWa (Koppen)
Solo ••••••••••••• __ ••••••••••••••••• Latossolo Vermelho Ama-
relo Orto
A área abrangia anteriormente floresta
d~ eucalipto com 9 anos de idade y da m~sma espécie e origem
do test~F e o plantio se deu s~m pr~paro prévio do solo
(plantio entre linhas de tocos>.
.35
o teste compreende 97 prog~niesp identi
ficadas por nÓmeros p obtidas por polinizaç~o aberta de
árvores selecionadas para produtividade e resist~ncia ao
cancro mais r tr~s materiais testemunhas p sendo dois oriun
dos de sementes coletadas em área comercial r sem rigor de
seleç~o prévia r em Itabira M.G. (material 501. Origem
Zimbabwe) e Salto (material 502. Origem - Coff's Harbour) e
um oriundo de uma área de produç~o de sementes em Salto
(material 503. Origem - Coff's Harbour)r que passou por
rigorosa seleç~o.
O delineamento experimental originalmen
te utilizado para o teste de prog~nie consistiu num láttice
10 x 10 com 9 repetições (triplice triplicado) e de
espaçamento 3.0 x 1.5 metros. Das nove repetições foram
escolhidas. tr~s ao acaso para o acompanhamento do progresso
da doença. Desta formar cada família foi representada por
30 individuos (10 em cada repetiç~o) totalizando 3.000
individuos no plantio. Dessas 100 familias r 20 haviam sido
inoculadas aos 12 meses de idade com o intuito de se estu
dar a variaç~o na resist.ncia do hospedeiro e no grau de
patogenicidade do patógeno (KRUGNER?1983). As prog~nies
inoculadas foram escolhidas ao acaso r sendo que todas as
repetições haviam sido inoculadas.
Avaliou-ser para as tr~s repetições r a
incid~ncia e a severidade de ataque nos anos de 1981 a 19B6
e 1988 r respectivament~ aos 24r 36 r 4Br 60 F 72r B4 e 113
meses. A incid~ncia foi expressa em nÓmero de árvores
.36
em do total de para
cada prog~nie e repetiç~o e também para cada bloco. Para
tal F procedeu-se ao exame individual de cada planta para
constataç~o da doença baseando-se na presença ou aus~ncia
de sinais do patógeno (frutificações) e/ou lesões na casca.
A severidade também foi avaliada individualmente F por meio
de uma escala de doença que descreve verbal e numericamente
as categorias de severidade de ataque baseadas na sintoma
tologia externa apresentada pelo hospedeiro. As categorias
da escala s~o:
O Arvore sadia
1 = Arvores com cancros superficiais r
significativo na regi~o cambial.
sem comprometimento
2 = Arvores com danos mais pronunciados 7 mostrando algum
comprometimento da regi~o cambial e do lenho.
3 Arvores com danos severos r comprometimento acentuado da
regi~o cambial e do lenho.
4 Arvore morta pelo cancro.
A severidade foi expressa em severidade
ou seia r a somatória de todas as
notas dos individuos de uma prog~nie em uma certa repetiç~o
dividido pelo tolal de individuas desta prog~nie/repetiç~o_
S = ~ N i 7 j / N onde:
S = Severidade média da prog~nie na repeti~~o (i)
N SomalÓria das notas da prog~nie (j)7 na
repeti~ao (i).
N = Nómero total de individuos da prog~nie na repe-
.31
Calculou-se também a severidade m~dia
para cada bloco/ano somando-se todas as notas individuais
de severidade de um bloco (desprezando-se o efeito de
progênie) e dividindo-se este valor pelo total de ~rvores
do bloco. Para atenuar os erros subjetivos na
avaliaç~o da severidade y procurou-se manter a mesma equipe
de avaliaç~o para todos os anos y embora isto n~o tenha sido
possível para os anos de 1981 e 19B3.
3.2.An~lise do progresso da epidemia em condições de
campo
Para a análise do progresso da epidemia r
utilizou-se os dados de incidOncia global nas três
repetiç5es r para cada ano. Desse modo r desprezou-se o efei
to de repetições e progênies e considerou-se o total de
árvores das tr~s repetições como uma populaç~o. N~o se
levou em consideraç~oy no entanto 7 as árvores das progênies
inoculadas F o que equivale a dizer que o progresso da
doença se baseou somente em infecções naturais que ocorre
ram em individuos de progOnies n~o inoculadas.
Os dados foram ent~o transformados
segundo os modelos 10gistico F de Gompertz e monomolecular
(Tabela.l>. A seleç~o do modelo que melhor se adaptou aos
dados experimentais foi baseada na comparaç~o dos valores
do coeficiente de determinaç~o (R2) obtido para cada modelo
.3S
por meio de regress30 linear entre os valores de incid.ncia
da doença transformados em funç30 do tempo (expresso em
meses).
Tabela I.Modelos utilizados e respectivas transformações
Modelo
Logístico
Gompertz
Monomolecular
* Xt ** *** Ln [X /(l-X)]
Xt -Ln[ -Ln(X)]
Xt Ln [ 1/ (l-X)]
* Xt = Quantidade de doença transformada.
** Ln = Logaritmo natural
*** X = Quantidade de doença n30 transformada expressa em
proporç~o do máximo de doença.
Posteriormente F calculou-se a taxa apa-
rente de infecç30 para cada ano da epidemia utilizando-se o
modelo que melhor se ajustou aos dados. Avaliou-se também
um possível efeito dos fatores climáticos F mais especifica-
mente temperatura e precipitaç~oF comparando-se a curva de
progresso da doença e as taxas verificadas para cada ano
com os gráficos de temperatura e precipitaç~o para a época
e local de estudo.
3.3. Relaç30 entre incidéncia de árvores doentes e seve-
ridade média ao nível de prog.nies.
Estudou-se a existéncia de uma relaç30
entre incid.ncia de árvores doentes e severidade média ao
.39
niv~l de prog~niesv excluindo-s~ as prog~nies inoculadas.
Para tal r cada prog~nie foi considerada uma observa~~o.
Calculou-se a incid~ncia (I) e a severidade m~dia (5) para
cada prog~nie aos 36/60/72/84 e 113 meses de idad~ e proce
deu-se ~a análise da regress~o linear entre severidade
m~dia (variável dependente) em funç~o da incid~ncia (va
riável independente) para os dados de cada avaliaç~o acima
citado. Com o objetivo de se verificar o ajuste das
equações de regress~o aos dados r os erros ou res1duos
(erro= valor observado de 5 - valor previsto de 5 pela
equaç~o de regress~o) foram plotados em gráficos r para cada
avaliaç~oF em fun~~o de seus valores previstos ( ZAR F 1974;
5CHLOTZHAUER & LITTELL y 19B7). Da análise d~ tais gráficos
optou-se pela transformaç~o logarítmica dos dados segundo
os modelos delineados na Tabela 2. Os gráficos est~o repre
sentados nas Figuras 7 F Bv 9 r 10 e 11 no Ap~ndice 1.
Na escolha do modelo que melhor se adap
tou aos dados levou-s~ em consideraç30 o coeficiente de
determina~30 da regress30 (R2)r a significância do modelo
estimada pelo teste F e a distribui~30 dos erros ou
resíduos
equações.
dos valores estimados de severidade
Os \.Ia lores da declividade
pelas
e da
intersecç30 da reta obtidos pelas regressões dentro de ua
mesmo modelo v foram comparados estatisticamente pelo teste
nt"r visando a detec~3"o de varia~ões na relaç30 I ]C 5 ao
longo da epidemia.
Tab~la 2. Modelos testados na an~lise da regress30 linear
entr~ severidade m.dia de ataque do cancro na progênie (5)
em funç30 da incidência da doença na progênie (1).
MODELOS
* ** Ml 5 = bo + bl I
*** M2 LOG (5) = bo + bl I
M3 S = bo + bl LOS(S)
M4 LOS (S) = bo + bl LOS' I)
* bo = intersecç30 da reta.
** bl = Declividade da reta.
*** LOG = Logaritmo decimal.
.41
3.4. Influ~ncia da idade do cancro e do diêmetro ~a altura
do peito na taxa de aumento volum~trico cillndrico de
algumas prog~nies.
Com o intuito de se estudar o efeito da
idade do cancro sobre o crescimento vegetal" estimado pela
taxa de aumento volum~trico cilíndrico" assim como uma
posslvel interaç~o deste efeito com o diêmetro 'a altura do
peito (DAP) das Arvores" determinou-se v por meio de mapea
mento individual das Arvores em todos os tr.s blocos e para
cada avaliaç~ov a idade a partir da qual cada Arvore apre-
sentou cancro" determinando-se" desta formar a idade do
cancro para cada individuo. As árvores foram poster iorlilente
separadas em 3 classes de DAP T quais sejam:
Classe 1: Arvores de 5.0-10.0 cm de DAP.
Classe 2: árvores de 10.1-15.0 em de DAP.
Classe 3: Art..lores de 15.1-20.0 cm de DAP.
Comparou-se ent~o7 a taxa de aumento
volumétrico cilindrico entre Arvores que apresentaram can
cro aos 27 4 e 7 anos de idade F assim como árvores que n~o
contraíram a doença durante o ciclo y at~ a idade final de 9
anos (denominados doravante de grupo 27 47 7 e zero y
respectivamente)F pertencentes ~a mesma classe de DAP.
Foram escolhidas 30 Arvores aleatoriamente entre as
prog~nies n~o inoculadas para cada classe de DAP e grupo de
idade de cancro y sendo 1'0 Arvores para cada bloco y e calcu
lou-se o volume cilindrico (VC) para cada árvore a cada
.42
'poca de avaliaç~o segundo a fórmula: ,....., 2
VC= (11/4) * (DAP) * H
onde DAP= Diêmetro a altura do peito (dm).
H= Altura total da ~rvore (dm).
A taxa de aumento volum'trico (TAU) foi
calculada por meio de regress~o linear entre os dados de
volume cillndrico e idade para cada grupo e classe de DAP.
A taxa' representada pelo coeficiente de declividade (bl)
associado 'a equaç~o de regress~o linear. Adotou-se o mode-
lo bi-logaritmico v LOG (volume) = bo + bl lOG (idade)v com
volume cilindrico como variável dependente F pois foi este o
modelo que gerou maiores coeficientes de determinaç~o (RZ)
em análises preliminares.
As declividades foram comparadas
estatisticamente entre grupos de idade de cancro pertencen-
tes "a mesma classe de DAP por meio do teste "tu. A signi-
ficência da regress~o foi testada pelo teste t.
Considerou-se apenas individuos vivos e
que permaneceram doentes durante todas as avaliaç5es poste-
riores 'a avaliaç~o em que a planta mostrou primeiramente
os sintomas da doença.
.43
4. RESULTADOS
4.1. Análise do progresso da epidemia em condiç~es
de campo
A Tabela 3 mostra a evoluç~o na in
cid.ncia da doença para cada bloco e tamb~m a evoluç~o
a evoluç~o verificada nas tr.s repetições
como um todo r expressa em proporç~o do total de individuos
e desprezando-se as prog.nies inoculadas. Os dados de in-
cid.ncia global foram transformados pelos modelos logisti-
cOr de Gompertz e monomolecular. Os valores dos parâmetros
ro Cinóculo inicial)r r (taxa aparente de infecç~o) e R2
(coeficiente de determinaç~o)r associados ~as regress~es
lineares obtidas com os dados transformados podem ser vi
sualizados na Tabela 4.
A curva de progresso da epidemia baseada
na evoluç~o global da doença verificada nos tr.s blocos r
assim como os dados mensais médios de temperatura máxima r
mínima e precipitaç~o verificados no local e época do
estudo est~o representados na Figura 1.
Foi utilizado o modelo monomo lecu lar
para se calcular os valores da taxa aparente de infecç~o
.44
para cada intervalo de avaliaç~07 uma vez que foi o modelo
que melhor se ajustou aos dados a se julgar pelo coeficien
te de determinaç~o. Os valores assumidos pela taxa ao longo
da epidemia também encontram-se na Figura 1. A taxa aparen-
te de infecç~o foi calculada segundo a fórmula de
UANDERPLANK (1963):
Qr =( 1/ t) * ( Ln (l/l-x) - Ln (1/1-xo»
onde- Qr
t = Intervalo de tempo (em meses) para o qual a taxa
foi calculada.
xo Quantidade de doença existente no inicio do
período.
x Quantidade de doença existente ao final do pe-
riodo.
·45
TABELA 3. tvoluç~o global e para cada bloco da incid~ncia
de cancro v expressa em proporç~o do total de individuos e
desprezando-se as prog~nies inoculadas.
meses apos o plantio
repetiç~o 24 36 48 60 72 84 113
----------------------------------------------------------• árv.doentes 46 112 160 161 288 363 277
*-1 árv.total 778 781 776 772 767 755 745
incid~ncia .059 .143 .206 .209 .376 .481 .372
svrd.media .259 .387 .691 .902 .778
árv.doentes 35 86 213 184 308 328 277
2 árv.total 784 780 779 778 772 765 749
incid~ncia .045 .110 .273 .237 .399 .429 .370
s\,.,rd. media .190 .401 .653 .809 .845
árv.doentes 27 92 111 195 341 305 411
3 ár\}. tota 1 756 748 757 745 736 730 725
incid~ncia .036 .123 .147 .262 .463 .418 .567
svrd.media .203 .388 .697 .767 1.06
árv.doente?s 108 290 484 540 937 996 965
TOTAL árv.total 2318 2309 2312 2295 2275 2250 2219
incid~ncia .047 .126 .209 .235 .412 .443 .435
.217 .392 .680 .826 .895
* árv.doe?ntes = árvore?s vivas com sintomas de? cancro + mortas pe?lo cancro. ** árv.total = árvores vivas + árvore?s mortas pelo cancro.
.46
TABELA 4. Valores dos parâmetros xo(in6culo inicial)v r(ta
xa de infecç30 por m~s) e R2(coeficiente de determinaç30>
associados 'as regressÕes lineares obtidas com os dados de
incidOncia global transformados de acordo com os modelos
logistico F monomolecular e de Gompertz em funç~o do tempo
(eu. meses).
modelo
logistico
GOIIIPertz
Rlonomo lecu lar
xo
-3.0900
-1.2671
-0.0825
r
0.0305
0.0154
0.0067
R2
0.8933
0.9156
0.9240
~
u c:
-li> "O 'u t:
.u
,.... E E
.5
.4
.3
.2
.1
30
20
10
500
400
300
Q. 200 u li>
ct 100
.47
Maio179 Tempo (meses)
FIGURA 1. Curva de progresso da incid~ncia da doença (
expressa em proporç~o do total de individuos)~ dados men-
sais médios de temperatura méxima~ minima e precipitaç~o
verificados no local e época do estudo~ e valores da taxa
de infeç~o (por ano) ~alculados para cada intervalo de
avaliaç~o.
.48
4.2. Relaç~o entre incid~ncia de ~rvores doentes e
severidade ~édia ao nível de prog~nies.
grafica~ente as relaç3es entre incid~ncia ( expressa e~
proporç~o) e severidade média ao nlvel de prog~niesv
verificadas nos tr~blocos agrupados e com dados n~o
transformados r respectivamente aos 36/60/72/84 e 113 meses
apÓs o plantio.
Nas Tabelas 5 v 6 7 7 v e B encontramos v
respectivamente v para os modelos Mlv M2v M3 e M4r os
valores da intersecç~o da reta (bo) e da declividade da
reta (bl)y associados 'a regress~o entre os dados de seve
ridade média e incid~ncia (expressa em proporç~o) obtidos
para cada avaliaç~oT assim como os valores do coeficiente
de determinaç~o e do teste r para cada regress~o. Valores
de bo e b1 seguidos de letras diferentes diferem estatisti
camente entre si ao nlvel der pelo menos r 10% de probabili
dade r segundo o teste nt lf•
.49
2
1.6 It
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o 0.2 0.4 0.6 0.8
Incidência I Progenie
Figura 2. Rela~~o gráfica entre severidade média ao nlvel
de prog~nies e incid~ncia (expressa em propor~~o) verifica-
da nos tr~s blocos agrupados aos 36 meses de idade e ex-
clulndo-se prog~nies inoculadas <dados n~o transformados>.
25~--------------------------------------------------.
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•• • • .. .. .. ... 0.2 0.4 0.6 0.8
Incidência I Progenie
Figura 3. Rela~30 gráfica entre severidade média ao nível
de prog~nies e incid~ncia (expressa em propor~~o) '.lerifica-
da nos tr~s blocos agrupados aos 60 meses de idade e ex-
cluindo-se prog~nies inoculadas (dados n30 transformados).
.50
2.5 li
1 2- I
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incidência I Progeníe
Figura 4 .. Relaç~o gráfica entre severidade média ao nível
de progênies e incidência (expressa em proporç~o) verifica-
da nos três blocos agrupados aos 72 meses de idade e ex-
cluindo-se progênies inoculadas (dados n~o transformados>.
3
It ~51
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figura 5.
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0.6
I ncídelOcial Progenie
•• • ... • •• • • -• • • • •• • • . :
- • • .. • • • • ..
0.8
de progênies e incidência (expressa em proporç~o) uerifica-
da nos três blocos agrupados aos 84 meses de idade e ex-
cluindo-se progênies inoculadas (dados n;Q tr~Agfol mad5g~
.. 51
3
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O 0.2 0.4 0.6 0.8
I ncidência I Progenie
Figura 6. Relaç~o gráfica entre severidade média ao nivel
de pro9~nies e incid~ncia (expressa em proporç~o) verifica-
da nos tr~s blocos agrupados aos 113 meses de idade e
excluindo-se progênies inoculadas(dados n~o transformados).
.52
Tabela 5. Valores da intersecç~o da reta (bo)y da declivi-
dade da reta (bl)r do coeficiente de determinaç~o (R2) e do
teste F para as regressões entre severidade média e in-
cid~ncia para cada avaliaç~oy utilizando-se o modelo Ml ( S
= bo + blI).
avaliaç~o
(meses após o plantio)
36
60
72
84
113
bo
-.013 a
-.054 a
-.080 a
-.118 a
-.022 a
bl R2 F.sig.
1.823 b .792 908.3
*** 1.889 ab .752 722.1
**III! 1.744 b .673 490.4
*** 2.142 a .730 642.6
*** 2.071 a .695 542.0
Valores de bo e bl acompanhados de letras minúsculas
diferentes r comparadas na mesma coluna r diferem entre s1 ao
nivel der pelo menos r 10% de probabilidade.
.53
Tabela 6. Valores da intersecç~o da reta (bo)y da declivi-
dade da reta (b1)y do coeficiente de determinaç~o (R2) e do
teste r para as regressÕes entre severidade média e in-
cid~ncia7 para cada avaliaç~oF utilizando-se o modelo M2 (
LOG(S) = bo + b1 I ).
avaliaç:30 (meses após
o plantio)
36
60
72
84
113
bo
.009 b
.OOB b
.049 ab
~054 ab
.126 a
bl
1.347 a
1.242 ab
1.015 c
1.156 b
1.078 bc
R2 F.sig.
***. .Bl1 1023.2
*** .797 933.4
*** .712 587.1
*** .760 751.5
*** .716 598.6
Valores de bo e b1 acompanhados de letras miodsculas
difereotes F comparadas na mesma coluna y diferem entre si ao
nlvel de F pelo menos 10% de probabilidade.
.. 54
Tab~la 7. Valor~s da int~rs~cç~o da reta (bo)y da declivi-
dad~ da r~ta (bl)F do co~ficiente d~ determinaç~o (R2) e do
teste F para as regr~ssÕes entre severidade m~dia e in-
cid.ncia para cada avaliaç~oT utilizando-s~ o modelo M3 ( S
= bo + LOG( I) ) ..
avaliaç~o
(m~ses após o plantio)
36
60
72
84
113
bo
-.024
-.088
-.194
-.246
- .. 156
bl
a 2.128
b 2.362
c 2.478
c 3.024
c 2.953
R2 F.sig.
*** c .777 827.5
*** bc .728 638.7
*** b .660 462.7
*** c .711 584.4
*** a .682 509.4
Valores de bo ~ bl acompanhados de letras minósculas
diferentes r comparadas na mesma coluna r diferem entre si
ao nlvel der p~lo menos v 10% de probabilidade.
.55
Tabela 8. Valores da intersecç~o da reta (bo)r da declivi-
dade da reta (bl)r do coeficiente de determinaç~o (R2) e do
teste F para as regressões entre severidade média e in-
cidência para cada avaliaç~oF utilizando-se o modelo "4 (
LOG( S) = bo + b 1 LOG( I) ) •
avaliaç~o (meses após
o p lant ia)
36
60
72
84
113
bo
-.002
-.018
-.023
-.023
.048
a
a
a
a
a
bl
1.590
1.575
1.459
1.655
1.558
R2 F.sig.
*** a .811 1023.6
*** a .793 914.1
*** a .715 596.4
*** a .761 755.6
*** a .721 615.4
Valores de bo e bl acompanhados de letras minósculas
diferentes y comparadas na mesma coluna r diferem entre s1
ao nivel der pelo menos F 10k de probabilidade.
.56
4.3. Influ~ncia da idade do cancro e do diêmetro 'a altura
do peito (DAP) na taxa de aumento volu.~trico cilíndrico de
algumas prog~nies.
As Tabelas 9 r 10 e 11 apresentam r
respectivamente para as classes Ir 2 e 3 de DAP r os va~
lares da intersec~~o da reta (bo)r da declividade da reta
(bl) e do coeficiente de determinaç~o (RZ) associados 'a
regress~o linear entre o volume cilíndrico e a idade do
plantio r para cada grupo de idade de cancro e utilizando-se
o modelo bi-Iogarítmico tLOGevolume) = bo + bl LOG(idade)]r
assim como o valor de F para a re9ress~o e sua significên
cia. Valores de bo e bl seguidos de letras diferentes
diferem estatisticamente entre si ao nluel der pelo menos y
5% de probabilidade r segundo o teste "tu.
.57
Tabela 9. Valores da intersecç~o da reta (bO)7 da declivi-
dade da reta (bl)7 do coeficiente de determinaç~o (R2) e do
valor de F para a regress~o linear entre o volume cilin-
drico e a idade do plantio para cada grupo de idade de
cancro pertencentes 'a classe 1 de DAP (modelo bi-Iogarit-
mico) •
GRUPO DE IDAItE [tE CANCRO
2 anos
4 anos
7 anos
O anos (sadias)
bl
0.44 b
0.49 b
0.58 ab
0.79 a
DO R2 F.sig.
*** 3.54 a 0.55 30.20
*** 3.56 a 0.58 40.70
*** 3.33 a 0.60 46.61
*** 3.21 a 0.65 147.90
Valores de bo e bl seguidos de letras diferentes
diferem estatisticamente entre si ao nlvel de 7 pelo menos 7
5% de probabilidade T segundo o teste .. til.
.S8
Tabela 10. Valores da intersecç~o da reta (bo)y da decli-
vidade da reta (bl)y do coeficiente de determinaç~o (R2) e
do valor de r para a regress~o linear entre o volume
cilindrico e a idade do plantio y para cada grupo de idade
de cancro pertencentes 'a classe 2 de DAP (modelo bi-
logarítmico).
GRUPO DE IDADE DE CANCRO
2 anos
4 anos
7 anos
O anos (sadias)
b1
0.90 a
0.87 a
0.9S a
0.96 a
bo R2 r.sig.
*** 3.89 a 0.68 187.01
*** 3.73 a 0.64 179.73
*** 3.86 a 0.80 423.9S
*** 3.73 a 0.60 102.21
Valores de bo e b1 seguidos de letras diferentes
diferem estatisticamente entre si ao nível dey pelo menos y
S% de probabilidado?y segundo o to?ste "til.
.59
Tab~la 11. Valores da intersecç~o da reta (bo).. da decli-
vidad~ da reta (bl)y do coefici~nte de det~rminaç~o (R2) ~
do valor de F para a regress~o linear ~ntre o volum~
cilíndrico e a idade do plantio para cada grupo de idade de
cancro pertencentes 'a classe 3 d~ DAP.<modelo bi-Iogarit-
mico ).
GRUPO m:: IDADE [lE CANCRO
2 anos
4 anos
7 anos
O anos (sadias)
b1
1.24 a
1.15 a
1.27 a
1.28 a
bo R2 F.sig.
*** 3.92 a 0.76 316.00
*** 4.03 a 0.89 845.70
*** 3.79 a 0.91 1083.00
*** 3.89 a 0.87 697.00
Valores de bo e b1 seguidos de letras diferentes
diferem estatisticamente entre si ao nivel der pelo menos y
5% de probabilidade .. segundo o teste "tu.
.60
5. DISCUSSAO
5.1. Análise do progresso da epidemia em condi~Oes de
campo.
o cancro do eucalipto causado por
Cryphonectria cubensis pode ser classificado como uma doen
ça poli.tica pois o aumento da epidemia se verifica ao
longo dos anos (Figura 1)7 e r segundo a literatura T em cada
ano o inOculo inicial torna-se maior pois o pat6geno fruti-
fica abundantemente nos per iodos ámidos do ano Segundo
ZADOKS' SCHEIN (1979)r este. um padr~o comum de comporta
mento de doenças em culturas perenes F como o mal-do-Panamá
em bananeira r Cronartium fusiforme em Pinus SP. e tamb.m o
die-back do craveiro-da-India (Caryophillus aromaticu.>
causado por Valsa eugeniae y um fungo bastante semelhante 'a
Cryphonectria cubensis. Esta caracterizaç~oTno entanto F n~o
exclui a aplicaç~o da classificaç~o sensu VANDERPLANK
(1963) de doença de juros simples e compostos. Quanto a
este respeito e baseando-se na bibliografia disponivel r •
razoável supor que o cancro seja uma doença de juros
compostos r uma vez que o pat6geno pode ser facilmente
disseminado. como t~o bem demonstrou BRUNER (1917)F e que
.61
sua penetraç;o se dá por ferimentos nos troncos. cicatrizes
de galhos e. aparentemente v por entre as rachaduras natu-
rais da casca (BRUNER. 1917; BOERBOOM & MASS. 1970; HODGES
et alii •• 1973; HODGES et alii.:r 1979). Este tipo de
penetraç~o parece ser comum em cancros perenes de essencias
florestais ( rRASER & OAVISON. 1985; OLO et alii. 1986;
AGRIOS. 1988 ) ocorrendo. por exemplo. no caso de podridões
de cerne em eucalipto causados por himenomicetos (CASTRO'
K.RUGNER,.1982).~·e outros fungos (WILKES .. 198Z).no patossistema
Cryphonectria parasitica - Castanea dentata (queima da
castanheira) estudado por RANKIN (1914) ,. no patossistema
Valsa sordida - Populus sP. e Salix sP. (BOYCE. 1961) que
S~07 por sua uez y pat6genos bastante semelhantes taxonomi
camente a C.cubensis assim como Nectria galligena em
diversas outras espécies florestais (GRANT , SPAULOING,.
1939; MERRILL & rINLEY,. 19B1).
A se julgar pelos coeficientes de deter
minaç~o obtidos a partir das regressões lineares entre os
dados de incid~ncia global transformados de acordo com os
modelos logístico. monomolecular e de Gompertz em funç~o do
tempo,. o modelo monomolecular foi o que melhor se ajustou
aos dados (Tabela 4'. embora os valores dos coeficientes de
determinaç~o n~o sejam t~o discrepantes. Tal fato é
contrastado se for aplicada a mesma metodologia aos dados
apresentados por CONDOR I (1980'. em cujo trabalho o autor
avaliou,. em diversos períodos,. a incid~ncia de cancro em
plantios de diversas esp~cies de eucalipto no Suriname r até
.62
a idade aproximada de 7 anos. O modelo logístico foi o que
melhor se ajustou na maioria dos casos v enquanto que o
monomolecular foi melhor em apenas alguns casos. Este con
traste reflete comportamentos diferentes da epidemia nos
dois locais r como será discutido adiante r sendo que no
Suriname a doença é mais intensa r refletindo em taxas
de infecç~o muito maiores do que a verificada no Estado de
S~o Paulo. A baixa taxa de infecç~o verificada em S~o Paulo
pode razoavelmente explicar o porque do melhor ajuste do
modelo monomolecular y uma vez quer quando se trata de taxas
baixas r a dinâmica de uma doença r mesmo sendo de juros
compostos r se assemelha a uma doença de juros simples r e
tanto o modelo monomolecular quanto o logístico se adaptam
razoavelmente aos dados de campo eVANDERPLANK. 1963).
Adotando-se. ent~or o modelo monomolecu
lar y a taxa de infecç~o correspondente foi de Or0067 por
m~s ou de 0.OB04 por ano (Tabela 4) que é um valor bastante
baixo se comparado tanto com os valores calculados a partir
dos dados apresentados por CONDORI (19BO)v onde a taxa
variou entre 0.156 e 1.056 por ano como para os dados
apresentados por SHARMA et alii.CI9B5) referentes a plan
tios na India 7 onde a taxa ficou em 0.156 por ano. sendo
que ambas as pesquisas foram efetuadas em plantios da mesma
espécie que as utilizadas no presente trabalho. Tais va
lores confirmam evid~ncias de que o cancro do eucalipto é
urua doença que se manifesta mais intensamente nos tr6picos r
uma vez que o Suriname situa-se entre as latitudes 2 - 6 N
.63
e a India (no local do experimento) entre as latitudes 8 e
14 N ., estando ambos os locais situados na faixa tropical F
ao passo que o Estado de S~o Paulo (no local do experimen
to) está situado na latitude 23 Sy ou seja r no sub-trópico.
Este raciocinio encontra suporte em observações relatadas
por diversos autores.HODGES et alii.(1979) ao relatarem a
ocorr~ncia da doença na Flórida r Hawai e Porto Rico obser
varam que a doença n~o se manifesta em níveis elevados na
Flórida., que está situada em clima sub-tropical., causando
danos pequenos., enquanto que no Hawa1 (clima tropical) os
autores relataram niveis de até 75% de infecç~o em plantios
de E.saligna com dez anos de idade. Os autores concluem que
no Hawal e Porto Rico a doença é potencialmente séria. No
Brasil. vários autores concordam que a doença é mais inten
sa a partir do Nordeste do Estado do Esplrito Santo até a
Amazônia., uma regi~o situada inteiramente no trópico., espe
cialmente em plantios de baixa altitude do Espirito Santo.,
Vale do Rio Doce (MS) e Bahia (FERREIRA., 1978; HODSES et
alii ... 1976; KRUGNER r 1980>. As condições responsáveis por
tal fenômeno parecem ser altas temperaturas aliadas a n1-
veis elevados de precipitaç~o (HODGES et alii. r 1979 >.
Admitindo-se que uma incid~ncia de 34%
de árvores doentes acarreta uma reduç~o média de mais de 1%
no rendimento depurado de celulose e um consumo especifico
3% maior (FOElKEl et alii y 1978b) e se for estabelecido este
niuel de 34% como o nível máximo tolerável de doença r
ent~oF para as condições do Suriname e India r e utilizando-
.64
se as menores taxas de infecç~o verificadas naqueles 10-
caisy o nlvel máximo tolerável seria atingido em aproxima
damente metade do tempo requerido para o Estado de S~o
Paulo. Isto ilustra as condiçOes menos dramáticas da doença
em climas sub-tropicaisrcomo é o caso do Estado de S;o
Paulo.
Os valores assumidos pela taxa de
infecç30 durante os intervalos de avaliaç~o podem ser vi-
sualizados na figura 1. N~o foi calculada a taxa para o
óltimo intervalo de avaliaç30 (84-113 meses) pois r basean
do-se em observaçOes de campor parece haver cessamento do
crescimento de cancros ( HODGES et alii. r
justificando r portanto r o calculo da taxa para este perio
do. Nota-se que a taxa permaneceu relativamente constante
entre os 24 e 48 meses de idade ( r= 0.09 - 0.10 por ano)
ao passo que diminuiu sensivelmente entre os 48-60 meses de
idade (r= 0.03 por ano)y vindo posteriormente a se elevar
bruscamente no periodo seguinte ( r= 0.263 por ano) parar
finalmente r se estabilizar no final da epidemia (r= 0.05
por ano). N~o é possivel estabelecer nenhuma relaç;o entre
a flutuaç~o na taxa verificada aos 48-60 meses e os dados
de precipitaç;o mensal média e temperatura mensal mlnima e
máxima média. A brusca elevaç;o da taxa verificada aos 60-
72 meses pode ser y no entanto v um fenômeno associado ao
estádio da cultura. Neste estádio inicia-se a queda de
ramos laterais secos que provocaria um aumento no nó-
mero de cicatrizes nodais y ou seja p no nómero de sitios de
.65
inf~cç~or o qu~ rPor sua vez .. poderia acarretar um aumento
na taxa de progresso da epidemia. S~gundo MERRILL & FINLEY
(1981) ~sta tamb~m par~ce ser a explicaç~o para o aumento
do nóm~ro de cancros em Betula lenta .. B.papyrifera r Juglans
nigra e Sassafras albidum causados por Nectria galligena. E
importante salientar que parece ser comum a elevaç~o da
taxa de infecç~o em determinado per iodo da epidemia.. uma
vez qu~ o fenômeno se r~p~te ao s~ analisar os dados forne-
cidos por CONDOR I (1980). Isto reforça a hipótes~ de que o
fenômeno deve estar ligado ao estádio fisiológico da cultu-
ra.
Segundo VANDERPLANK (1963) .. 0 cessamento
d~ uma epidemia pode ser devida a indisponibilidade de
tecido suscetível quando se trata d~ uma populaç~o
genéticamente het~rog.nea como é o caso. Um outro fator que
pod~ concorrer para o cessam~nto da epidemia seria uma
mudança na suscetibilidade do hospedeiro após determinada
idade. Esta última hipótese já foi demonstrada para outros
patossistemas florestais estudados por MERRILl & FINLEY
( 1981 ).
5.2. Relaç30 entre incid.ncia de árvores doentes e se
veridade m.dia ao ntvel de prog.nie.
Considerando-se cada .poca de aualiaç30 ..
a relaç30 incid.ncia x severidade apresentou caractertsti
cas lineares. As Figuras 2-6 mostram uma maior uariéncia em
.66
severidade para valores maiores de incid~ncia_ Resultados
semelhantes foram obtidos por JAMES & SHIH (1973)7 SEEM &
GILPATRICK (1980) e CHUANG & JEGER (1987).
O padr~o de distribui~~o dos erros obti
dos pela regress~o linear entre I e 5 para dados n~o
transformados (figuras 7-11 7 Anexo 1)7 evidenciaram a
necessidade de se utilizar transformações 10garitmicas F uma
vez que ocorreu heterocedasticidade entre os dados devido
ao aumento na variabilidade de 5 a partir de valores cres
centes de 1 (ZAR y 1974; SCHLOTZHAUER & LITTELL r 1987).
O modelo que apresentou maiores coefi
cientes de determina~~o (R2) e maiores valores de f foi o
modelo M4 (Tabelas 5-8). Além disso F este modelo foi o
ónico que resultou em equa~ões de regress~o cujos valores
da intersecç~o da reta e da declividade n~o diferiram
estatisticamente quando comparados entre si para as dife
rentes avalia~ões. Por estes motivos r e também devido ao
fato de que este foi o modelo que distribuiu os erros mais
próximos da normalidade 7 o modelo M4 foi escolhido para
representar as relações entre incid~ncia e severidade m~dia
ao nlvel de progOnies neste estudo. O modelo r também deno-
minado de bi-logaritmico r foi também o que melhor se adap-
tou aos dados de incidOncia e severidade de Mycosphaerella
fijiensis vara diiformis em bananeira r estudado por CHUANG
& JEGER (1987).
Vários trabalhos estudaram o valor das
relações IxS e de como tais relações s~o afetadas de local
.61
para local ~ d~ ano para ano. ROUSE et alii (1981) ~ JAMES
, SHIH (1973)r por exemplor ~ncontraram variações sazonais
na r~laç~o IxS para o mlldio do trigo. D~ fator SE EM ,
GILPATRICK (1980) suger~m qu~ a variaç~o sazonal af~ta
sobr~maneira a relaç~o ~ntre incid~ncia ~ s~v~ridad~. O
trabalho d~ IMHOrr ~t alii (1982)r no qual estudou-s~
epidemias de ferrugem do feijoeiro geradas ~m "fitotrons"
e o ef~ito das condições embientais sobre as relações IxS r
vieram a reforçar a hipótese de SEEH 'GILPATRICK (1980).
No entanto r as relações IxS obtidas no presente trabalho
para as diversas ~pocas d~ avaliaç~or empregando-se o mode
lo M4r n~o mostraram variações ~statisticam~nte significa
tivas entr~ declividades (b1) e intersecções da reta (bo)r
~vid~nciando pouca ou nenhuma variaç~o na r~laç~o IxS para
~st~ patossistema (Tabela 8). CHUANG' JEGER (1981) tamb~m
n~o ~ncontraram diferenças estatísticas nas relaçõ~s IxS
para diversas ~pocas de avaliaç~o para Hycosphaerella
fijiensis var diiformis em bananeira. Os autores creditam
tal fato 'as condiçõ~s clim~ticas mais est~veis
condições tropicais r uma vez quer os trabalhos acima men
cionados 7 analisaram patossistemas temperados. Segundo
Ewusie r citado por CHUANG & JEGER (1981)7 a ecologia tropi
cal é caracterizada por um clima est~vel com menores varia
ções sazonais do que regiões temperadas. Os autores con
cluem ent~o quer se os fatores clim~ticos exercem papel
importante na alteraç~o das relações IxS r estas devem ser
mais consistentes para doenças tropicais em r~laç~o a do~n-
.68
~as d~ clima temperado.
No presente trabalho n~o foi possivel
comparar a r~la~~o IxS entre localidades diferentes. Este
aspecto é muito importante y tanto do ponto de vista aplica
do y já que se houverem varia~ões locais ent~o uma equa~~o
deverá ser ~studada para cada local y como do ponto de vista
epidemiológico r pois diferentes rela~ões IxS implicam em
diferentes padrões de ocorr~ncia da doen~a devido a
condi~ões microclimáticas compl~xas (CHUANG ~ JEGER y 1981).
Convém lembrar que tais estudos devem ser realizados utili
zando-se uma m~sma escala de severidade. o que na prática
apresenta dificuldades r dada ~a subjetividad~ das escalas
d~ notas.
S~gundo JAMES & SHIH (1973)7 o aumento
d~ uma doen~a em campo é resultado de dois processos simul
tâneos: um aumento na propor~~o de individuas doentes (in
cid~ncia) assim como um aumento na severidade em um mesmo
individuo. Desta formar a. declividade da reta (bl) das
equa~ões lineares indicam a taxa de aumento de severidade
em rela~~o a aumentos na incid~ncia (SEEM r 1984). Declivi-
dades superiores a um indicam que a doen~a aumenta mais por
sev~ridade do que por incid~nciaT ou seja r para um determi
nado aumento na incid~nciaT se verifica um aumento maior na
severidade. aumento ~ste que será proporcional ao
coeficient~ de declividade da equa~~o_ Caso contrário ocor-
re s~ a declividade for inferior a um. Os menores
coeficientes de declividade obtidos T considerando todos os
.69
modelos testados 7 ocorreram aos 72 meses de idade (exceç~o
indicando que y neste periodo r a evoluç~o da
doença foi maior em termos de incid~ncia do que nos outros
períodos ( Tabelas 5. 6. 7 e 8). Tal fato é confirmado pela
maior taxa de infecç~o verificada no intervalo de 60-72
uma vez que a taxa foi calculada baseando-se na
incid~ncia da doença. Um outro aspecto importante a ser
com os coeficientes de declividade todos
maiores do que 1. a doença progrediu mais por severidade do
que por incid~ncia para as condições do estudo. JEGER
(1983) oferece-nos uma interpretaç~o intrigante sobre este
fenÔmeno. Um aumento na incid~ncia resulta de uma dispers~o
planta-a-planta (tipicamente de juros compostos) da doença.
ao passo que um aumento em severidade resulta de um aumento
da doença em uma ónica planta. SE EM (1984). utilizando-se
da terminologia de Robinson. classifica os dois fenômenos
como sendo o primeiro devido 'a alo-infeç~o e o segundo
devido 'a auto-infeç~o. Desta forma. o cancro do eucalipto.
nas condições do experimento e para a escala de severidade
utilizada. apresentou uma dinâmica baseada na auto-infeç~o.
o que é comprovado pelas baixas taxas de infeç~o se compa
radas com as taxas verificadas em regiÕes tropicais. Seria.
pois. de grande interesse a análise de relações IxS em
regiões tropicais afim de se comparar os coeficientes de
declividade e de se avaliar o comportamento da doença
nestes locais.
Se for conseguida uma relaç~o confiável
.10
entre incid~ncia e severidade r será possível a utiliza~30
de m30-de-obra n30 especializada para a avalia~30 da doen
~ar evitando os problemas advindos da avalia~30 da severi
dade. O presente trabalho mostrou existirem rela~ões está
veis e significativas entre incid~ncia e severidade m~dia
ao nivel de prog~niesr o que representa um estimulo para o
aprofundamento de tal estudo buscando rela~ões em outros
niveis r como por exemplo ao nível de talh30. Outro aspecto
prático importante diz respeito 'a previs30 de perdas. Se
se estabelece uma escala de severidade que se relacione
diretamente com perdas na produ~30r e F por outro lado T
exista uma rela~30 consistente entre incid~ncia e tal esca
la de severidade r ent30 as perdas na produ~30 poder30 ser
estimadas por meio da incid~ncia da doen~a.
5.3. Influ~ncia da idade do cancro e do diâmetro 'a
altura do peito (DAP) na taxa de aumento volumétrico de
algumas prog~nies.
Os principais prejuízos associados 'a
doen~a s30: mortalidade e quebra de árvores (FERREIRA et
1971a)r redu~30 no nómero de cepas brotadas ap6s o
corte (HODGES & REIS r 1974b) e no nómero de brotos por cepa
brotada (SILVA & JUSTO r 1983)r redu~30 nas qualidades da
madeira e no rendimento de celulose (FOELKEL et alii r
1918a; FOELKEL et alii r 1978b) e aumento do volume de
madeira rejeitada com destina~30 celul6sica (FERRAR! et
.71
alii r 1984). CAMARGO ~ KRUGNER (1988)7 no entant0 7 chamaram
a at~nç30 para um tipo de perda ainda n~o estudad0 7 e que
diz respeito 'a "reduç~o na capacidade produtiva do indi
viduo em d~corr.ncia da doença". O presente trabalho pro
curou estabelecer correlaç5~s entre taxas de incremento
volumétrico cilindrico r uma estimativa do cr~scimento e
produtividad~T e idades do cancr0 7 com a finalidade de
verificar se a taxa f menor para Arvores que s~o infectadas
no inicio do cicl0 7 em comparaç30 com Arvores infectadas no
meio e no final do ciclo r
infectadas.
assim como Arvores qu~ n~o foram
As anAlises estatísticas n~o revelaram
diferenças significativas entre as taxas de crescimento
volumétrico para Arvores com diferentes idades de c~cro
nas classes de DAP 2 e 3 r ao passo que houve diferenças
significativas na classe de DAP 1 (Tabelas 9 7 10 e 11).
Nesta classe (Tabela 9)7 Arvores que contrairam cancros aos
2 e 4 anos de idade apresentaram taxas menores quando
comparadas com Arvores que n~o contraíram a doença. Em
outras palavras r Arvores com DAP na classe de 5-10 CID y
quando infectadas no inicio do ciclo r s~o afetadas em seu
crescimento. ao passo que tal n~o se verifica r ao menos
estatisticamente. para Arvores com diâmetros maiores r uma
vez que as árvores sadias apresentaram as maiores taxas.
Tal fato pode estar correlacionado com o ataque menos
severo verificado na regi30 r s~ comparado com outras loca-
lidades. uma vez que. em regiõ~s onde a doença se manifesta
.72
mais intensamente y esp~cies suscetiveis s~o afetadas em seu
crescimento em diâmetro sem interfer.ncia do diâmetro da
árvore (CONDORI~ 1980). Por outro lado y como salienta BIER
individuos de crescimento mais vigoroso s~o mais
ativos fisiologicamente r e est~o num potencial ótimo para
prevenirem-se da doença por meio de fenômenos naturais F
tais como cicatrizaç~o rápida de ferimentos e produç~o de
e podem v devido a isto F serem mais tolerantes 'a
doença do que individuos de crescimento menos vigoroso.
Este é um aspecto que merece especial atenç~o por parte das
empresas pois representa uma perda na produtividade cujas
dimensões ainda n~o s~o conhecidas.
O efeito do decr~scimo na taxa de cres
cimento verificado para árvores de DAP menores pode ser
ampliado a partir da primeira rotaç~o da cultura uma vez
que os diâmetros das árvores regeneradas tendeRI a ser
menores.
Importante se faz lembrar ainda que F ao
ataque mais precoce de cancro r somado ao efeito na reduç~o
do crescimento T associou-se uma maior mortalidade de ár-
vores y conforme dados apresentados no Ap.ndice 2.
.73
ó. CONCLUSOES
Nas condições em que se desenvolveu o
presente os resultados obtidos permitiram
concluir que:
- O cancro do eucalipto é uma doença poliética. A taxa de
infecç~o verificada neste trabalho foi muito menor que a
verificada a partir de trabalhos de outros autores F em
re9iões tropicais. SUgere-se que tal fato esteja relaciona
do com condições menos satisfatórias para o desenvolvimento
d~ doença em climas sub-tropicais.
- Faz-se necess~rio a correlaç~o entre aumentos bruscos na
taxa de infecç~o em determinados momentos da epidemia e a
idade em que começa a desramagem de galhos secos r assim
como experimentos que comprovem a capacidade de penetraç~o
do fungo por tocos de galhos.
- Ocorreram relações positivas e significativas entre in
cid~ncia e severidade média ao nível de prog~nies.
- As equações que relacionam incid~ncia a severidade r cal-
.74
culadas para as diversas aualiaçOes utilizando-se o modelo
M4 7 n~o diferiram estatisticamente entre si 7 indicando
assim7 uma estabilidade das relaçOes, o que possibilita sua
aplicaç30 prática. Este resultado é um estimulo para que se
procure rela~3es entre incid~ncia e outras escalas de seve
ridade r principalmente as que estejam correlacionadas 'a
perdas na produ~~or bem como o estudo da variaç~o geográ-
fica de tais rela~3es.
- O progresso da doença se deu preferencialmente em funç30
de um aumento em severidade do que em incid~ncia.
- Nas condiç3es do experimento evidenciou-se uma associaç30
entre taxas reduzidas de crescimento volumétrico cilíndrico
e idade do cancro para árvores de DAP entre 5 e 10 em.
Arvores que foram infectadas no inicio do ciclo r aos 2 e 4
anos, apresentaram taxas significativamente manores quando
comparadas com árvores que n30 contrairam a doença. Tal
fato n30 ocorreu para árvores com DAP entre 10 e 20 em.
.75
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APBNDICE 1
~92
.5-
.. . 4
.. .. .3 .. .. .. .. .. . 2- - .. .. .. ..
f • .. • r
r . 1 - • o
• •• -. .. • ..
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• --. 1- • • .. .. .. .. -. 2- .. .. ..
•
- .3 .. I I I
.0 . 1 .2 .3 .4 .5 .6 .7 .8 .9 1.0 1.1 1.2 -.1
Valor previsto de S
Fi9u~a 7. Dist~ibuiç:~o dos e~ros em funç:~o dos valo~es
previstos d~ S calculados a partir da re9ress~o entre
incid~ncia ~ severidad~ll1É'dia ao nivel~e prog~nie .aos 36
.eses de idade.
.93
.8
• •
.6 • •
• •
. 4 • • •
-.. • • • • .2 • • • •
E • • • • • r • • • • • O • •
. O • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • -.2 • • • •
• • • • -.4-
• • -.6
-.2 .0 .2 .4 .6 .8 1.0 1.2 tA t.6
Valor previsto de S
Figura S. Distribuiç:~o dos erros ~m funç:~o dos valores
previstos de S calculados ~ partir 4a re9ress~o entre
incidétncia e severidade~~dia ao nivel de'progétnie 40S 60
meses de idade.
.94
1.0-
.8- • •
• ' .
. 6-e • •
• .4- • • • • •
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• ~.e e •
• -.4- • •
• • •
-.6- . . -.2 .0 .2 .4 .6 .8 1.0 t.2 1.4 1.6 1.8
Valor previsto de S
Figura 9. Distribuiç:~o dos erros ~m funç:~o dos valores
previstos d~ S calculados a partir
incid~ncia ~ severidade~~dia ao nivel,de prog~nies aos 72
.95
.8-•
• • • ..
. 6 • • • • • • •
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.4 • • • • • •
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• • -.4 • .. ..
• • .. • •
-.6
.. .. •
-.8-I I
-.2 .0 .2 .4 .6 .8 1.0 t.2 tA 1.6 1.8 2.0 2.2
Valor previsto de S
Figura 10. Distribui~30 dos erroseID fun~~o dos valores
previstos s calculados a partir da re9ress~o entre
incidêoncia e severidadelllté-diaao nive-l -de-pro9êonies .aos 84
meses de- idade.
.96
\.0
.. . 8 ..
• .. .. . 6 -. • • .. .. .. •
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• • • • • • .. • '. -. • •
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-.6 • • •
• • -.8 •
-.2 . 0 .2 .4 .6 .8 t.O 1.2 1.4 1.6 t.8 2.0 2.2
Valor previsto de S
Figura 11. I&istribui~:lo dos erros.m fun~~o dos valores
previstos s calculados a 9artir da T'egress~o ·entre
.incidência eseveridadeclllé-dia.ao nivel de progênies aos 113
iIIeso?s dE' idadE'
.97
APENDICE 2
Tabela 12. Porcentagem de árvores mortas pelo cancro de
acordo com a idade da planta quando infectada.
IIIADE DE INFECCAO
2 ANOS
4 ANOS
7 ANOS
% [lE ARVORES MORTAS
23.0%