Post on 06-Feb-2018
Manejo do Vasoespasmo pós Hemorragia Subaracnóidea
Gisele Sampaio Silvagiseless@einstein.br
VASOESPASMO CEREBRAL
• Estreitamento tardio de artérias cerebrais de capacitância localizadas na base do encéfalo pós hemorragia subaracnóidea
Artéria cerebral média
Sifão carotídeo
Artérias vertebrais
Artéria cerebral posterior
Vasoespasmo Cerebral em números:
-30-70% frequência de vasoespasmo cerebral pós HSA aneurismática24-32% frequência de vasoespasmo sintomático
ou déficit neurólogico isquêmico tardio15-20% de todos os pacientes apresentam
isquemia ou morrem apesar da terapêutica otimizadaResponsável por 50% das mortes em pacientes
que sobrevivem ao tratamento inicial
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA E VASOESPASMO
Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism (2003) 23,
1251–1262; Acta Neurochir Suppl (2008) 104, 7-52.
Ruptura de parede do aneurisma
HSA
Degeneração de produtos sanguíneos: oxihemoglobina
Cascata de evntos patológicos no endotélio vascular, músculo liso e adventícia.
Vasoespasmo Cerebral:
Escala de Fisher
2
3 4
Escala de Fisher
3
Risco:10% Risco:20%
Risco:20% Risco:40%
Preditores de Vasoespasmo em Preditores de Vasoespasmo em Pacientes com HSAPacientes com HSA
II Assintomático ou cefaléia leve
IIII Cefaléia moderada a grave e/ou rigidez de nuca
IIIIII Confusão mental, letargia e/ou sinais focais leves
IVIV Estupor e/ou hemiparesia
VV ComaHunt WE, J Neurosurg, 1968Hunt WE, J Neurosurg, 1968
INTEGRIDADE FUNCIONAL MICROVASCULAR
ROTAS COLATERAIS
DE FLUXO SANGÜÍNEO
DESEMPENHOCARDÍACO
PERVIEDADE DA MACROVASCULATURA
Fluxo cerebral normal:
Vasoespasmo Cerebral:
Mecanismos adaptativosX
Vasoespasmo
Mecanismos adaptativosX
Vasoespasmo
Mecanismos adaptativosX
Vasoespasmo
Falhas nos mecanismos compensarórios de fluxo colateral, autorregulação e aumento da extração de oxigênio
FATOS SOBRE A HEMODINÂMICA FATOS SOBRE A HEMODINÂMICA CEREBRAL:CEREBRAL:
Com a interrupção completa do fluxo ocorre:Supressão da atividade elétrica espontânea em 12-15 sInibição da excitabilidade sináptica cortical 2-4 min.Inibição de excitabilidade elétrica em 4-6 min
Irrigação sangüínea cerebral:Adulto em repouso: 50-55 mL/100 g de tecido cerebralLimiar p. falência elétrica: 18mL/100gLimiar p. falência da membrana 8mL/100g
DiagnDiagnóóstico de Vasoespasmostico de Vasoespasmo
DTC capaz de prover informaDTC capaz de prover informaçção eão e utilidade clutilidade clíínica estabelecidanica estabelecida
Detecção e monitorização de vasoespasmo angiográfico em pacientes com HSAEvidência:AClasse:I-IIPadrão ouro: angiografia
Sloan, Neurology, 1989Sloan, Neurology, 1989
CritCritéérios Diagnrios Diagnóósticos de sticos de Vasoespasmo pelo DTCVasoespasmo pelo DTC
Lindegaard, Acta Neurochir, 1988Lindegaard, Acta Neurochir, 1988
DiagnDiagnóóstico Diferencial: Hiperemiastico Diferencial: Hiperemia
Awad, Stroke, 1989Awad, Stroke, 1989
Sensibilidade e Especificidade Sensibilidade e Especificidade do DTC na detecdo DTC na detecçção de ão de
VasoespasmoVasoespasmoSensibilidadeSensibilidade EspecificidadeEspecificidade
ACIACI 2525--30%30% 8383--91%91%
ACMACM 3939--94%94% 7070--100%100%
ACAACA 1313--71%71% 6565--100%100%
VertebralVertebral
BasilarBasilar
ACPACP
4444--100%100%
7777--100%100%
4848--60%60%
8282--88%88%
4242--79%79%
7878--87%87%Sloan, Neurology 2004
CritCritéérios para Detecrios para Detecçção de Vasoespasmo ão de Vasoespasmo em Artem Artééria Cerebral Mria Cerebral Méédiadia
MFV (cm/s)MFV (cm/s) I. de Lindegaard: I. de Lindegaard: ACM/ICAACM/ICA
InterpretaInterpretaççãoão
<120 ≤3 Hiperemia
> 80 3-4 Hiperemia + Vasoespasmo leve
≥120 3-4 Vasoespasmo leve + Hiperemia
≥120 4-5 Vasoespasmo moderado + Hiperemia
≥120 5-6 Vasoespasmo moderado
≥180 6 Vasoespasmo moderado a grave
≥200 ≥6 Vasoespasmo grave
≥200 4-6 Vasoespasmo grave+Hiperemia
≥200 3-4 Vasoespasmo moderado + Hiperemia
CritCritéérios Diagnrios Diagnóósticos de Progressão sticos de Progressão do Vasoespasmo na ACMdo Vasoespasmo na ACM
Parâmetro Valores
Velocidades Vels ACM180cm/sAumento rápido vels ACM (> 20% ou + 65 cm/s)
Índice Lindegaard ACM/ACI
6
Pulsatilidade IP
1,2
Sloan, Neurosonology, 2004
CritCritéérios Diagnrios Diagnóósticos de sticos de Vasoespasmo em outras artVasoespasmo em outras artéériasrias
Sloan, Neurosonology, 2004
Demais vasosDemais vasos Vasoespasmo Vasoespasmo
PossPossíívelvelVasoespasmoVasoespasmo
ProvProváávelvelVasoespasmoVasoespasmo
DefinitivoDefinitivo
ACI >80 >110 >130ACA >90 >110 >120ACP >60 >80 >90Basilar >70 >90 >100
Vertebral >60 >80 >90
Cuidado com Vasoespasmos Cuidado com Vasoespasmos GravesGraves
Spencer, Stroke, 1979
Doppler transcraniano:
RAMO DA acm
Divisão distal
CoraçãoSifão carotídeo
Ramo da ACM
Divisão distal
Coração
Doppler transcraniano e vasoespasmo:
Sifão carotídeo
Ramo da ACM
Divisão distal
CoraçãoSifão carotídeo
Doppler transcraniano e vasoespasmo:
Ramo da ACM
Divisão distal
CoraçãoSifão carotídeo
Doppler transcraniano e Vasoespasmo
Age (yr)
0 10 20 30 40 50 60
Blo
od fl
ow v
eloc
ity (c
m/s
)
0
50
100
150
200
250
ChildrenAdultsHealthy controls
Silva GS, Cerebrovas Dis 2005
Hematocrit (%)
20 30 40 50
Blo
od F
low
Vel
ocity
(cm
/s)
50
100
150
200
250
ChildrenAdultsHealthy adults
Silva GS, Cerebrovas Dis 2005
Vasoespasmo Cerebral: estratégias de tratamento
Objetivo final: evitar o insulto isquêmico cerebral
Evitar o início e a progressão do vasoespasmoReverter o vasoespasmo instaladoDar suporte hemodinâmicoProteger e estrutura e função do tecido cerebral
Guidelines for the Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: A Statement for Healthcare Professionals From a Special Writing Group of the Stroke
Council, American Heart Association
Stroke 2009;40;994-1025
Recommendations for management of Cerebral Vasospasm:
1.
Oral nimodipine is indicated to reduce poor outcome related to aneurysmal SAH (Class I, Level of Evidence A).
2. Treatment of cerebral vasospasm begins with early management of the ruptured aneurysm, and in most cases, maintaining normal circulating blood volume and avoiding hypovolemia are probably indicated (Class IIa, Level of Evidence B).
3. One reasonable approach to symptomatic cerebral vasospasm is volume expansion, induction of hypertension, and hemodilution (triple-H therapy) (Class IIa, Level of Evidence B).
4. Alternatively, cerebral angioplasty and/or selective intraarterial vasodilator therapy may be reasonable, depending on the clinical scenario (Class IIb, Level of Evidence B).
Perspectivas de Tratamento:
Ações na parede do vaso, na microvasculatura e no dano tecidual:
•Bloqueadores de canais de cálcio•Sulfato de magnésio•Estatinas•Antagonistas da endotelina•Suporte Hemodinâmico
DTC IMPLICATIONS
Nimodipina:
•Nimodipina 60 mg VO 4/4 h por 21 dias•30mg se PAS 100-140 mmHg•D/C se PAS <100mmH
•24% de redução risco relativo morte ou incapacidade•33% de redução de risco relativo de isquemia sintomática•20% redução de risco relativo de infarto na CT
DTC IMPLICATIONS
•82 pacientes com hemorragia subaracnóidea•Hipervolemia: PVC ≥8 mmHg•Normovolemia: PVC ≥
5 mmHg
•D/C se PAS <100mmH•Hipervolemia
•Sem efeito na frequência de vasoespamo sintomático•Sem efeito no fluxo sanguíneo cerebral
DTC IMPLICATIONS
DTC IMPLICATIONS
Sulfato de Magnésio
Magnésio bloqueia os canais de cácio voltagem (pode reverter vasoconstrição), tem efeito antagonista NMDA. Podendo prevenir a ação do glutamato e diminuir o influxo de cálcio durante injúria isquêmica
Sulfato de Magnésio
5 manuscritos publicadosPrognóstico ruim (morte, estado vegetativo,
depend6encia) foi menos comum no grupo tratado com magnésio (OR 0.54, IC 0.36-0.81)Taxa de mortalidade não diferentes (14%
versus 12%)
Protocolo uso de Magnésio na HSAAdministration
Central line is necessary not required.Bolus dose: 2g MgSo4 over 30 minutesRecord HR,BP, RR every 10 minutes during bolusInitiation rate : 1g MgSO4 /hr (25cc/hr)If the MgSO4 is stopped it should not be restarted without orders from MD.
Protocolo uso de Magnésio na HSAMg levels are checked:
Before starting infusion2 hours after initiation2 hours after dose/rate changeEvery 12 hours if dose does not changeIonized Calcium and Serum K is checked twice a day. Calcium repletion is desired if Ca <1.1mmol/L. Calcium maybe repleted over 30 minutes for Mg protocol.
ESTATINAS:
Estatinas aumentam a liberação de óxido nítrico e diminui os mediadores inflamatórios liberados pelas células endoteliais. Relaxamanto e proloferação das muscularura lisa vascular ocorre. Três estudos clínicos randomizados, dois com
sinvastatina e um com pravastatina até
o 14 dia após HSA, mostraram que o tratamento com estatina é
seguro e pode melhorar o
vasoespasmo
Stroke 2005;36;1627-1632Stroke 2005;36;1627-1632Stroke 2008;39;2622-2626
Terapia 3H
Melhora do fluxo sanguíneo cerebral por:Elevação da pressão de perfusão cerebralEleveção do débito cardíacoRedução da viscosidade sanguínea
Eficácia baseada em série de casos:60-70%Nunca estudo clínico randomizado
Terapia 3H: vasoespasmo sintomático protocolo
SF 0.9% 100-150 mL/hAlbumina 5% 250 mL até
de 2 em 2 h:
manter PVC ≥8Fenilefrina (manter PAS≥200 mmHg)Dobutamina ou milrinona (CI≥4.0L/min/m2)Transfundir Hb ≥10 mg/dL
Perspectivas de Tratamento:
•Antagonistas da endotelina- Clazosetan
•Nicardipina intratecal para casos refratários
DTC IMPLICATIONS
Tratamento endovascular:
•Angioplastia:•Reversão da isquemia em 30-
70% •Drogas intra-arteriais:
•Papaverina, nicardipina, verapamil
DTC IMPLICATIONS
AngioplastiaAngioplastia
Giller CA, Stroke, 1995
Em resumo:
•Terapia 3H + tratamento endovascular são os pilares para o tratamento do vasoespasmo pós HSA
DTC IMPLICATIONS
Na vida real:
DTC IMPLICATIONS
“A healthy brain and functional patient are the primary goal of cardiopulmonary- cerebral resuscitation. Brain-oriented intensive care is essential”
Um cérebro saudável e um paciente funcional são os objetivos finais da ressuscitação cardiopulmonar. Terapia intensiva cérebro- orientada é essencial”
- American Heart Association