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INSUFICIÊNCIA RENALAGUDA NA INFÂNCIA
Rodrigo RiroInternato de Pediatria
Prof.Ellen Mota2015
DEFINIÇÃO
• “Insuficiência Renal Aguda (IRA) é a redução aguda da
função renal em horas ou dias. Refere-se principalmente à
diminuição do ritmo de filtração glomerular, porém ocorrem
também disfunções no controle do equilíbrio hidro-
eletrolítico e ácido-básico.”
Sociedade Brasileira de Nefrologia, Projeto Diretrizes,IRA,2001
INTRODUÇÃO• A IRA( insuficiência Renal aguda), ocorre em 2- 3 % das crianças admitidas
em centros de tratamento terciário pediátrico e em até 8% das Uti´s neonatal.(Nelson Tratado de pediatria 18ºed.)
• Lesão Renal Aguda:Termo usado para definir as situações onde ocorre um insulto renal com disfunção transitória que não chega a exigir diálise.
• As causa de LRA e IRA podem ser:1. redução da perfusão renal(pré-renal), 2. doença renal parenquimatosa glomerular ou tubular(renal) 3. obstrução das vias urinárias(pós-renal)
PATOGÊNESE• Chamada também azotemia pré-renal
• Redução efetiva volume arterial circular
• Leva a à perfusão renal inadequada
• Leva Taxa de filtração glomerular diminuída
• Se a causa for prontamente corrigida a função renal retorna ao normal, se não pode ocorrer lesão renal parenquimatosa intrínseca.
• Causas comuns: desidratação sepse, hemorragia hipoalbuminemia grave, insuficiência cardíaca
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PATOGÊNESE• Variedade de distúrbios caracterizados por lesão ao parênquima renal,
incluindo hipoperfusão/isquemia sustentadas*.
• Muitas formas de glomerulonefrites, incluindo a pós infecciosa, nefrite lúpica, nefrite da púrpura de Henoch-Schonlein nefrite antimembrana-basal, entre outros.
• Síndrome Hemolítico Urêmica, causa mais comum nos EUA,caractertísticas: IRA, anemia hemolítica micro angiopática e trombocitopênica, causas:
1. Países subdesenvolvidos lesão endotelial induzida toxina Shigellalike. 2. Países desenvolvidos Escherichia Coli(O157:H7)
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PATOGÊNESE• Necrose Tubular Aguda
• Mais frequente em lactentes e crianças criticamente doentes expostos a insultos nefrotóxicos.
• Ocorre necrose das células tubulares.
• Mecanismos de lesão renal:1. Alterações da hemodinâmica intra-renal2. Obstrução tubular e retrodifusão passiva do filtrado glomerular das células tubulares lesadas para capilares peritubulares
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Revisão rápida
PATOGÊNESE• Também inclui variedade de insultos
• Em RN e lactentes, condições como válvulas da uretra posterior e obstrução ureterpélvica bilateral são maioria dos casos.
• Outras condições como urolitíase, tumor (intraabdominal, trato urinário) são causas.
• Bexiga neurogênica pode causar em crianças mais velhas e adolescentes.
• Paciente com dois rins funcionantes a obstrução deve ser bilateral.
• Em geral alivio da obstrução-> recuperação função renal
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PRINCIPAIS CAUSAS DE IRA EM RNPré-renal• Diarréia, Vômitos, Choque séptico• Hipóxia-isquemia severa. Asfixia perinatal, Pós-parada, Hipotensão prolongada
• Ventilação artificial com pressão alta.• Trombose de veia renal bilateral
Renal• Choque, sepse grave• Hipóxia grave, asfixia perinatal• Disgenesias, hipoplasia
Pós Renal• Válvula de uretra posterior• Estenose ou obstrução
PRINCIPAIS CAUSAS E
CLASSIFICAÇÃO
Dando uma aprofundada a causas especiais/etiologia.
HIPOVOLEMIA E DESIDRATAÇÃO
• Diminuição de volume
• Hipovolemia->hipoperfusão->hipóxia
• Rapidamente reversível
1. Perdas do trato gastrointestinal2. Hemorragias3. Poliúria4. Perdas insensíveis massivas
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OUTRAS CAUSAS DE PRÉ RENAL EM RECÉM
NASCIDOS• Doenças que cursam com
diminuição do volume efetivo
1. Insuficiência cardíaca
2. Síndrome Nefrótica
3. Sepse
4. Perdas para o terceiro espaço
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SINDROME HEMOLÍTICO URÊMICA
• Causa frequente de IRA em crianças• Gastroenteritis enteroinvasiva: E. Coli serotipo
O157.H7.• Gera:
o Lesão endotelial capilar e arteriolar renal.
o Trombos intravasculares.
o Trombocitopenia.
o Anemia microangiopática.
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SINDROME HEMOLÍTICO URÊMICA
• Sinais/sintomas:
• Hematúria
• Edema
• Hipertensão
• IRA aguda mais colite
• Dor abdominal
• Fraqueza
• febre
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TOXIDADE POR DROGAS• Faixa etária pediátrica o uso de drogas
nefrotóxicas junto com a sepse e isquemia renal são as principais causas de IRA.
• Drogas nefrotóxicas como:1. aminoglicosídeos, 2. anfotericina B, 3. contrastes radiológicos
4. drogas que interfiram na hemodinâmica renal como• os inibidores da enzima conversora de angiotensina • bloqueadores de receptores de angiotensina I
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GLOMERULONEFRITE PÓS ESTREPTOCÓCICA
• Surgimento a partir de 10-14 dias após faringite ou impetigo estreptocócico.
• Pode haver congestão e insuficiência renal.
• Achados: urina rotina; hematúria. Proteinúria discreta
• C3 baixo por até 30 dias
• Aso elevado
• Bom Prognóstico
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ESTENOSE OU OBSTRUÇÃO Intrarrenal / pelve
• Cistos congênitos.• Estenose pelviureteral.• Litíase• Traumatismos.
Ureter:
• Ureter ectópico.• Megaureter.• Litiase.• Traumatismos.
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SINTOMAS E MANIFESTAÇÕES CLÍNICO
LABORATORIAIS da IRA• Quando suspeitar:
• Oligúria ou anúria são sinais mais frequentes
• Retenção hídrica->edema
• Sinais de dist.eletroliticos raros como sinais iniciais
• Diurese normal da criança 1,5-4 ml/kg/hora
• Diurese menor que 1ml/kg/hora levantar suspeita
• Oliguria diurese<0,6/ml/kg/hora ou diurese <400 ml/dia crianças maiores
• Outros: anemia leve/multifatorial, hiperpotassemia
• A sintomatologia geral vai ser de acordo com a apresentação da doença de base que
a esta provocando.
SINTOMAS E MANIFESTAÇÕES CLÍNICO LABORATORIAIS da IRA
• Ao exame físico:• Observar sinais de desidratação,
hipovolemia ou choque:1. Taquicardia, pulsos finos2. Perfusão diminuída3. Extremidades frias
• Congestão e hipervolemia1. Edema, Hepatomegalia2. Taquidispneia3. B3 ou galope
• Sinais de doença de base1. Rash, artrite, Hematúria2. Cólica renal3. Dermatite4. Vasculite5. Massa abdominal
DIAGNÓSTICO• HISTÓRIA V
• EXAME FÍSICO V
• EXAMES LABORATORIAIS/COMPLEMENTARES
• CÁLCULO DE TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR
• IDENTIFICAÇÃO DE DISTÚRBIOS SECUNDÁRIOS
DIAGNÓSTICO• Exames laboratoriais
iniciais mais importantes:
• Creatinina
• Uréia
• Sumário de urina
• Ionograma(Na, K,cl, Ca, P , Mg)
IDADE NÍVEIS DE CREATININA
Rn 0,3-1,0mg/dl
Pré-escolar 0,2-0,5 mg/dl
Escolar 0,3-0,7 mg/dl
Adolescente 0,5-1 mg/dl
Obs: níveis de creatinina varia com a idade, com a massa muscular, e com variações fisiológicas
DIAGNÓSTICO• OBS:• Na Ira a creatinina sérica aumenta cerca de 0,5 a
1,0mg/dl a cada dia.
• Assim lesão renal demora um pouco para se apresentar nos níveis de creatinina
• A creatinina só se eleva a partir de perdas de 30-40% da função renal.
• A redução da creatinina pode mascarar disfunção renal, associado a caquexia e desnutrição
DIAGNÓSTICO• Ureia
• Níveis de ureia aumentam aproximadamente 20 a 40 mg/dl a cada dia de IRA.
• Geralmente níveis de ureia é 20 x maior que o de creatinina e esta relação é maior quando há desidratação ou obstrução urinária.
• Aumento da ureia sem piora da taxa de filtração glomerular: catabolismo acelerado
1. Trauma2. Queimadura3. Febre4. Cirurgia
CAUSAS DE ALTERAÇÃO DA UREIA E
CREATININA DE ORIGEM
EXTRARRENALAUMENTO DE UREIA DIMINUIÇÃO DE UREIA AUMENTO DE
CREATININASepse Desnutrição Rabdomiolisis
Hipercatabolismo Insuficiencia hepática Fármacos :Cimetidina
Hemorragia digestiva Síndrome nefrotica sulfametoxazol
Corticoides
Aporte calórico excessivo
Desidratação
Hipoperfusão renal
DIAGNÓSTICO• Cálculo de Taxa de Filtração Glomerular (clearence de
creatinina): Em ml/min/1,73m2
• Formula de Schwartz= K x estatura em cm + creatinina(mg/dl)
• K= 0,31 para prematuros, • 0,33 para lactentes desnutridos• 0,45 para Rn e lactentes eutróficos• 0,55 para crianças e meninas adolescentes• 0,7 em meninos adolescentes
DIAGNÓSTICO
CLEARENCE DE CREATININA (ml/min/1,73 m2)
IDADE FAIXA NORMAL MÉDIA
0 A 7 DIAS 16 a 66 41
8 DIAS A 2 MESES 25 a 107 66
2 A 24 MESES 60 a 132 96
2 A 12 ANOS 89 a 177 133
ADOLESCENTE FEMININO
90 a 162 126
ADOLESCENTE MASCULINO
91 a 189 140
ACHADOS DO SEDIMENTO URINARIO
CILINDROS PATOLOGIAHialinos Fracasso renal agudo
funcionalGranulosos E
Cell epiteliais do túbuloNTA
Hemáticos GMN ou VasculitisLeucocitos e piúria Nefropatía Tubulointersticial
Eosinofilicos Nefrite por hipersensibilidade
DIAGNÓSTICO• N, K, Cl, Mg, gasometria
venosa
• Problemas mais frequentes
1. Hiponatremia dilucional
2. Hiperpotassemia
3. Acidose metabólica
4. Hiperfosfatemia
5. Hipocalcemia
MARCADORES RENAIS PRECOCES
• Cistatina C eleva de 1 a 2 dias antes da creatinina
• Lipocalina associada a gelatinase neutrofilica (NGAL)
Aumenta tanto no sangue, quanto na urina 2 a 6 h após lesão isquemica, útil pacientes graves.
• C3 e C4 Ajuda a definir etiologia->origem renal, C3 baixo em 90% casos de Gnda, nefrite do lúpus e na membranoproliferativa.
• Densidade urinária• Incapacidade de concentrar urina->IRA.
EXAMES COMPLEMENTARES E ACHADOS
• Radiografia de Tórax Edema pulmonar, cardiomegalia por congestão, consolidações e infiltrados
• Hemograma e plaquetas Anemia dilucional moderada maioria dos casos, anemias graves no caso de lúpus, sindrome hemolítico urêmico(por hemólise). • Pesquisa de causa primária anticorpo antinuclear, anti-dna, sorologia hepb
• Biopsia renal Casos duvidosos
• Fração de excreção de sódio e ureia Ajuda diferenciar disfunções renais e pré renais
Exames de imagens ajudam a identificar ira por obstrução de vias urinárias e identificar sinais de
IRC(rins pequenos)
DIFERENCIAÇÃO LABORATORIAL ENTRE I.RENAL E PRÉ-RENAL
• Utiliza1. Densidade urinária
2. Fração de excreção de sódio
3. Osmolaridade urinária
4. Índice de falha renal
Fração E.Na = Na Urina X Creatinina plasmática x 100(Cr urina x Na plasmático)
IFR= Índice de falha renal IFR = (Na urina x Cr plasma)x 100
(Cr urina )
DIFERENCIAÇÃO LABORATORIAL ENTRE OLIGÚRIA RENAL E PRÉ-RENALl
DIFERENCIAÇÃO LABORATORIAL ENTRE
I.RENAL E PRÉ-RENAL
PRE-RENAL RENAL POS-RENAL
Na urina (mEq/L)
<20 > 40 >40
FENa<1 >2 >2
IFR<1 >2 >2
OSMOLARIDAD URINARIA
> 500 <300 < 400
Cr Urina/ Cr plasma
> 40 <20 < 20
Ureia/Cr plasma >20 < 10 – 20 < 10 – 20
Densidade urinaria
> 1.015 <1.015 <1.015
RIFLE
IRA VS. IRC
NORMAL IRA IRC
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL IRA
Elevação dos Produtos Nitrogenados
Rins pequenosCre <0,5 mg/dl/d
Cre. previa elevada
Rins pequenosCre >0,5 mg/dl/d
Cre. previa elevada
Rins norm ou grandesCre >0,5 mg/dl/d
Cre. previa normal
1°: IRC, IRA, IRC reagudizada?
IRC Enf. previa
IRA sobre IRC IRA
TRATAMENTO1. Medidas gerais
2. Restrição Hídrica
3. Nutrição
4. Ajuste de dose de medicamentos
5. Correção de distúrbios eletrolíticos
6. Manejo da Hipertensão
7. Hemodiálise sn
TRATAMENTO• Medidas Gerais• Balanço hídrico e
peso a cada 12 h
• Medida rigorosa do volume urinário
• Pacientes críticos manter sonda ajuda monitorização
• Restrição Hídrica• Se houver congestão
e oliguria associada
• Nutrição• Oferecer calorias
suficientes com o menor aporte hídrico
• Se o aporte for menor que 60 kcal/kg, ocorre ocorre catabolismo que contribui para uremia acidose e hiperpotassemia
TRATAMENTO
• Correção de distúrbios eletrolíticos a seguir>>>
• Ajuste de dose de Medicamentos
• Quando disfunção não for rapidamente revertida
• Avaliar causas que podem ser facilmente revertidas por reposição volumétrica
• 20ml/kg quantas vezes necessitar
MANEJO DAS COMPLICAÇÕESSODIO
Hiponatremia é dilucional e sua correção depende da restrição hídrica.
Se hiponatremia severa com sintomas neurológicos: letargia, irritabilidade, convulsões deve se corrigir com NaCl 3% EV en 60 a 120 minutos
Déficit de Na (mEq) = (125 – Na atual) x 0.6 x peso (kg)
tto é perigoso em pacientes com sobrecarga hídrica (ICC, HTA) e so se deve iniciar desde que se inicie a DIALISE
MANEJO DAS COMPLICACÕESPOTASSIO
Leve (5.5 -6.5 mEq/L)
Moderado(6.5 -7.5 mEq/L) Severo
(>7.5 mEq/L)(Resina de troca)
Sulfato de poliestireno de cálcio-Sorcal
Dose 0,5-1g/kg/dose
Gluconato de calcio
Sorcal
Diálise urgente
Bicarbonato de sodio
Solução Polarizante
Olho: ondas T apiculadas no ECG hiperpolarização das membranas realizar terapia agressiva
MANEJO DAS COMPLICAÇÕESCALCIO E FOSFORO
Hipocalcemia Geralmente associado a hiperpotassemia corrigir com bolus de cálcio 0,6ml/kg de gluconato de cálcioEvitar dar cálcio se fosfato >7..formação complexos Ca-P
Relação Ca x P < 60 carbonato de Ca: 50 -150 mg/kg
Relação Ca x P > 60 Quelantes de fosfatos: hidróxido de Aluminio:
1cc/kg/dia• Hiperfosfatemia:
Exige restrição de fosfatos por via oral ou na nutrição parenteral e uso de carbonato ou acetato de calcio como quelante do fosforo
MANEJO DAS COMPLICAÇÕESACIDOSE METABÓLICA
• Mais bem tratado por dialise pelo risco de piora da congestão
• Correção aguda e rápida agrava a hipocalcemia e pode piorar congestão
• Pode ser feita correção aguda caso bicarbonato<12mEq/l
• Diuréticos podem ser eficazes se há hipervolemia
• Bloqueadores de cálcio como nifedipina(dose oral ou sublingual de 0,25mg/kg/dose)
• Inibidores de ECA como Captopril são drogas mais usadas
• Alternativa labetol ou esmolol
• Nitroprussiato (0,5-0,8 ug/kg/minuto) reservado casos graves
(repercussão neurológica ou cardiopulmonar)
MANEJO DAS COMPLICAÇÕESHIPERTENSÃO
HEMODIÁLISE• TIPOS• Hemodiálise de Urgência Seções com duração média de 2 a 8 h, medida rápida e eficaz para corrigir a hipervolemia, dist.eletrolíticos, uremia.
• Hemodiálise continua Utilizados em pacientes críticos em uti
• Diálise peritoneal de urgência Principal alternativa na IRA do RN e pode usar qualquer idade.
HEMODIÁLISE• Indicações1. Oligúria ou anúria resistente a animação volumétrica
e diuréticos2. Hiperpotassemia grave, >7mEq/l3. Hipervolemia e congestão grave4. Uremia Grave com sinais de
encefalopatia(convulsões, etc)5. Hiponatremia grave6. Hipocalcemia grave7. Acidose grave em hipervolêmicos8. Hiperuricemia9. Intoxicações específicas10.Síndrome hemolítico urêmica
BIBLIOGRAFIA• Sociedade Brasileira de Nefrologia, Diagnóstico, Prevenção e Tratamento da Insuficiência
Renal Aguda, 2001
• KLIEGMAN, Robert M. et al. Nelson Tratado de Pediatria, tradução de Alexandre Vianna Aldighieri Soares. et al.18.ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2009
• Machado Souza Freire. Kenia. et al.Lesão renal aguda em crianças: incidência e fatores prognósticos em pacientes gravemente enfermos. Rev Bras Ter Intensiva. 2010; 22(2):166-174
• Andreoli SP. Acute kidney injury in children. Pediatr Nephrol. 2009;24(2):253-63.
• Liberato Bresolin N, Toporovski J. Insuficiência renal aguda na sepse. Arch Latinoam Nefrol Pediatr. 2005;5(3):164-72
• Nguyen MT, Devarajan P. Biomarkers for the early detection of acute kidney injury. Pediatr Nephrol. 2008; 23(12):2151-7.
• Google imagens• CUBA GARCIA, MIRIAM VIOLETA MORAN SOLANO, CESAR MARTIN. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.
PEDIATRIA
CUBA GARCIA, MIRIAM VIOLETA
MORAN SOLANO, CESAR MARTIN