MICROBIOLOGIA – IAES 2012

Paulo ÁureoGeorge CarvalhoAline Luiza Aline FonsecaAna CláudiaAlaise Cristina

MOLÉCULA ORGANICA COMPLEXA PARASITAS INTRACELULARES

OBRIGATÓRIOSHOSPEDEIROS: BACTÉRIAS,

PROTOZOÁRIOS, FUNGOS, VEGETAIS E ANIMAIS.

AS INFECÇÕES OCASIONADAS POR VÍRUS SÃO AS MAIS GRAVES E DE MAIOR PREOCUPAÇÃO QUANDO CONTRAÍDAS.

HERPES, COXSACKIE A, SARAMPO, CAXUMBA E PAPILOMAVÍRUS.

VIRUS COXSACKIECOXSACKIEVIRUS A COXSACKIEVIRUS B OU ECHOVIRUS

CARACTERISTICAS CLINCAS

COMUNS EM CRIANÇASOCORRE NO VERÃO

TRANSMIÇÃO

VIA FECAL-ORALGOTICULAS RESPIRATÓRIAS

SINTOMAS

CURTA DURAÇÃODOR NA GARGANTAFEBRE ALTADOR NO OUVIDOLESÕES VESICULARES NO PALATO

MOLE

DIAGNÓSTICO ATRAVÉS DE SINAIS E SINTOMAS

TRATAMENTO

MINIMIZZAR OS SINTOMAS EVITAR ASPIRINAS ALIMENTOS FRIOS ANTIBIOTICOS

PARAMIXOVIRUS DO GENERO MORBILIVÍRUS

SINTOMAS

EXONTEMA MOCULOPOPULARFEBRE E TOSSEMAL ESTAARCONJUTIVITECORIZAPERDA DE APETIPEEXONTEMA DE KOPLIK

TRANSMIÇÃO

SECREÇÕES DE VIAS RESPIRATÓRIASGOTICULAS DO ESPIRROGOTICULAS DA TOSSE

DIAGNÓSTICO

EXAMES CLINICOS EXAMES DE SANGUE

AGRAVOS

OTITEPNEUMONIAENCEFALITEPODE PROVOCAR ABORTO OU PARTO PREMATURO

TRATAMENTO

SINTOMÁTICOANTIBIOTICOSREPOUSOINGERIR BASTANTE LIQUIDOSLIMPAR OS OLHOS COM AGUA MORNATRATAMENTO PARA AUMENTAR A

IMUNIDADE

VACINAS

2 DOSES A PARTIR DO NONO MÊS DE VIDA

EXCETO MULHERES GRAVIDAS E IMUNODEPRIMIDOS

INFECTA OS QUERATINOCITOS DA PELE OU MUCOSA

VERRUGAS

NEOPLASIAS

TRANSMIÇÃO VIA SEXUAL

SINTOMASNÃO APRESENTA SINTOMAS CLINICOS

DIAGNÓSTICOEXAME DE RASTREIO E BIOPSIA

CAUSADA PELO VÍRUS COXSACKIE, E MENOS FREQUENTEMENTE PELOS ENTEROVÍRUS .

ALTAMENTE INFECCIOSA E CONTAGIOSA EM CRIANÇAS,

E RARAMENTE OCORRE EM ADULTOS.

TRANSMISSÃO: A TRANSMISSÃO SE DÁ PELA VIA

FECAL – ORAL

PROBLEMA DE SAÚDE MUNDIAL.+ 100 TIPOS DE VÍRUSFAMÍLIA HERPESVIRIDAE8 AFETAM HUMANOS.

NOME COMUM DESIGNAÇÃO SIGLA

SUBFAMÍLIA

Herpes Simplex Vírus tipo 1 Herpesvírus humano 1 HSV-1 α

Herpes Simplex Vírus tipo 2 Herpesvírus humano 2 HSV-2 α

Vírus da Varicela-Zoster Herpesvírus humano 3 VZV α

Vírus Epstein-Barr Herpesvírus humano 4 EBV γ

Citomegalovírus Herpesvírus humano 5 CMV β

Vírus Herpes Humano tipo 6 Herpesvírus humano 6 HHV-6 β

Vírus Herpes Humano tipo 7 Herpesvírus humano 7 HHV-7 β

Vírus Herpes Humano tipo 8 Herpesvírus humano 8 HHV-8 γ

Fonte: SANTOS; SILVA; PEREIRA JÚNIOR (2000)

Alfa-herpesvírus

citolítico (lise das células infectadas)

crescimento lento

infecções latentes em células neurais (nervos sensoriais)

HSV-1, HSV-2 e VZV

Beta-herpesvírus

citomegálicos (aumento das células infectadas)

crescimento lento

infecções latentes nas glândulas secretórias e nos rins

CMV, HHV-6 e HHV-7

Gama-herpesvírus

infectam células linfóides

infecções latentes em células linfóides

VEB e HHV-8

EnvelopEnvelopee

NucleocapsiNucleocapsidodo

ESTRUTURA120 A 300 NM GENOMA DNA DE FITA DUPLACAPSÍDEO - SIMETRIA ICOSAÉDRICATEGUMENTO COM PROTEÍNAS E ENZIMAS VIRAISENVELOPE LIPOPROTEÍCOCOM ESPÍCULAS DE GLICOPROTEÍNAS

INFECÇÃO E REPLICAÇÃO FASE IMEDIATA

2-4h PÓS-INFECÇÃO

ICP0 – ICP4 – ICP22

ICP27 – ICP47FASE PRECOCE

5-7h PÓS-INFECÇÃO

DNA POLIMERASE VIRAL

REPLICAÇÃO DNA VIRALFASE TARDIA

PROTEÍNAS ESTRUTURAIS DO

VÍRUS

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS (ALGUNS EXEMPLOS)

RECUPERAÇÃO DA INFECÇÃO PRIMÁRIA

GENGIVOESTOMATITE HERPÉTICA

CERATOCONJUTIVITE HERPÉTICA

MENINGOENCEFALITE HERPÉTICA

HERPES NEONATAL

O VÍRUS ENTRA EM ESTADO DE LATÊNCIA, PODENDO SER REATIVADO INFECÇÃO SECUNDÁRIA

INFECÇÃO PRIMÁRIA IP PODE TB. SER ASSINTOMÁTICA!

APÓS A INFECÇÃO LÍTICA NAS CÉLULAS (MUCOSA OU EPIDERME – PRIMOINFECÇÃO), OS VÍRUS PENETRAM PELAS TERMINAÇÕES NERVOSAS AXÔNIO GÂNGLIO SENSORIAL

HSV-1: LATÊNCIA NOS GÂNGLIOS DO NERVO TRIGÊMIO

HSV-2: LATÊNCIA NOS GÂNGLIOS SACRAIS PRÓXIMO A COLUNA

UNLIKE LOVE, HERPES IS FOREVER!!!!

GENGIVOESTOMATITE HERPÉTICA AGUDA (GEHA)

A DOENÇA SINTOMÁTICA OCORRE MAIS FREQÜENTEMENTE EM CRIANÇAS (1-6 ANOS) COM PREDILEÇÃO PARA O GÊNERO FEMININO E PELA RAÇA BRANCA TRÊS VEZES MAIS QUE EM NEGROS E AFETA A MUCOSA BUCAL E GENGIVAL

TEM DURAÇÃO DE 10 – 14 DIAS

TRANSMISSÃO:

CONTATO DIRETO, NORMALMENTE PELO BEIJO.

SECREÇÕES INFECTADAS PELO HSV, COMO SALIVA, GOTÍCULAS TRANSPORTADAS

PELO AR, USO COMUM DE UTENSÍLIOS DOMÉSTICOS E INSTRUMENTOS ODONTOLÓGICOS

SINTOMAS:

FEBRE, FARINGITE, LESÕES VESICULARES E ULCERATIVAS, EDEMA, GENGIVOESTOMATITE,LINFADENOPATIA SUBMANDIBULAR, ANOREXIA, MAL-ESTAR ESANGRAMENTO GENGIVAL.

DIAGNÓSTICO:

ASPECTOS CLÍNICOS E NA HISTÓRIA EVOLUTIVA

APRESENTA PROGNÓSTICO FAVORÁVEL DEVIDO À REGRESSÃO ESPONTÂNEA E POR NÃO PROVOCAR CICATRIZES

TRATAMENTO:

ACICLOVIR E CLOREXIDINA

SINTOMAS:

OLHO VERMELHO E LACRIMEJANTE, DOR OCULAR, VISÃO TURVA, ARDÊNCIA, FOTOFOBIA, EDEMA, SENSAÇÃO DE CORPO ESTRANHO NOS OLHOS.

DIAGNÓSTICO ATRAVÉS DA AVALIAÇÃO DE SINAIS E SINTOMAS.

TRATAMENTO DEPENDE DA REGIÃO INFECTADA:

PALPEBRA - ANTIVIRAL POMADA

CORNEA ANTIVIRAL COMPRIMIDO

IRIS ANTIVIRAIS E CORTICOIDES

• O VÍRUS HERPES SIMPLES (HSV) É UM VÍRUS MEMBRO DA FAMÍLIA DO HERPESVÍRUS HUMANO (HHV), CONHECIDO COMO HERPESVIRIDAE.

• SÃO RECONHECIDOS DOIS HSVS: HSV 1 E HSV 2

TRANSMISSÃO DO HSV: INDIVÍDUO SUSCETÍVEL X INDIVÍDUO EXCRETANDO O VÍRUS

Transmissão do HSV 2 (infecção primária): Contato sexualFebre, lesões, gengivoestomatite, edema, linfoadenopatia localizada, anorexia e mal estarLatência: os vírus migram para os gânglios sensitivos regionaisRecorrência (infecção secundária): Fatores de reativaçãoForma mais leve da doença, dura em cerca de: 7 a 10 dias

Anticorpos HSV1 -> diminui a gravidade da infecção primária HSV 2

Quanto maior a gravidade da infecção primária, maior a probabilidade de recorrências

70% dos casos de transmissão ocorre em pacientes em período assintomático

Aumento do risco de contaminação do HIV -> ulcerações HSV 2

Infecção primária em mulheres:Se manifesta de forma mais severa do que nos homens, por motivos desconhecidosLesões de forma bilateral na vulva

Infecção primária em homens:Lesões vesiculares na glande ou no corpo do pênis

Infecção no recém-nascido:Útero: infecção transplacentáriaParto: 80% dos casosPós- natal

EpidemiologiaInfecções pelo HSV 1 e HSV 2 acontecem em todo o mundoFator socioeconômicoLocalização geográficaIdadeNúmero de parceiros sexuais

Diagnóstico LaboratorialMétodo definitivo: isolamento do vírusO vírus pode ser isolado também das fezes, urina, material da nasofaringe e conjuntivaRaspagem de lesõesSorológico 1.anticorpos IgG: HSV 1 e HSV 22.anticorpos IgM: tempo

TratamentoProtótipo das drogas anti-HSV: aciclovirCaso haja resistência ao aciclovir , usar: foscarnet e cidofovir

Prevenção e controleQuimioterapia antiviral em gestantesEducação

O agente etiológico da varicela (catapora) e do herpes-zoster é o vírus da espécie Human herpesvirus 3 do gênero Varicellovirus

Existe só um tipo sorológico do vírus de varicela-zoster

Características clínicasInfecção primária: cataporaVírus dissemina-se pelo ar ou por contato direto com lesões ativas Faringe ou pela conjuntiva do olho -> sangue -> peleExantema: inicia-se na face e no tronco 24 a 48 horas antes do exantema: febre, mal estar, dor de cabeça, dor abdominal48 a 72 horas depois do exantema: febre, irritabilidade, perda temporária da sensibilidade e do movimento, anorexia

Latência:Vírus atinge os tecidos nervosos e estabelece latência nos gânglios dorsaisReativação (infecção secundária):Não existem inúmeros episódios de reativaçãoassintomática comona herpes simplesÉ manifestada em forma de herpes-zoster

EpidemiologiaDistribuição mundialEpidemias ocorrem geralmente no final do inverno e início da primaveraIntrodução da vacina em 1995

Diagnóstico LaboratorialPrimeira opção: exame clínicoIsolamento do vírus por meio de cultura: células de fibroblastos humanos e células de rim de macaco (método shell-vial)Imunofluorescência Sorologia: IgM específico

TratamentoBanho morno com bicarbonato e aplicações de loções de calaminaAntipiréticosAntivirais como: aciclovir, valaciclovir, fanciclovir

Prevenção e controleÉ difícil, já que os paciente são infecciosos 24 a 48 horas antes do aparecimento das lesõesImunoglobulina varicela-zoster Vacina1.Pessoas imunodeprimidas2.Profissionais da saúde, familiares e pessoa que tem contato constante com o paciente3.Pessoas que irão fazer transplante de órgãos

É UMA ERUPÇÃO CUTÂNEA DOLOROSA COM BOLHAS CAUSADA PELO VÍRUS VARICELA-ZÓSTER, O VÍRUS QUE CAUSA A CATAPORA.

CAUSADO PELO MESMO VÍRUS DA VARICELA.

VÍRUS VARICELA-ZOSTER (VZV)

DNA ALTAMENTE CONTAGIOSO. 

Invólucro de lipídeos;Nucleocapsídeo com simetria

isocaédrica,

Surgimento de vesículas no corpo,

No segmento de pele inervado pelo ramo nervoso acometido pelo vírus.

Em apenas um dos lados do corpo - "cobreando-se", ou seja, ziguezagueando,

FICA INCUBADO NO NERVO 

O Herpes-zóster pode caminhar pelo nervo que vai para a face.

ACOMETIMENTO DO NERVO TRIGÊMEO

ADERIDAS A MUCOSA ACOMETE A PELE QUE ENCOBRE O

QUADRANTE DO NERVO LESÕES BRANCO-OPACAS /

ULCERAÇÕES RASAS

formigamento e dor febre baixa no primeiro dia vermelhidão no local eclodem as bolinhas com água não há transmissão respiratória. pode ser transmitida através do

contato causa inflamação intensa e dor muito

forte no local nevralgia exatamente no local em que

a lesão apareceu.

Cuidado com a manipulação da ferida

Usar substâncias como água boricada ou permanganato de potássio para impedir que bactérias se alojem.

BOLHAS ESTOURADAS , DEVE-SE TAMPÁ-LAS.

Defesa baixa, condições para causar o cobreiro.

Portadores de HIV.

Indivíduos com alguns tipos de câncer ou que tomam remédios imunodepressores.

O mesmo da varicela: ANTIVIRAIS, sobretudo o Aciclovir ou

pró-fármacos como o famciclovir (Famvir), or valacyclovir (Valtrex).

ANALGÉSICOS

Medicamentos esteróides para diminuir a inflamação do nervo.

VACINA ESPECÍFICA CONTRA HERPES AINDA NÃO EXISTE.

VACINA CONTRA A CATAPORA PREVINE EPISÓDIOS DE HERPES-ZÓSTER.

O ENVOLVIMENTO DA MAXILA PODE ESTAR ASSOCIADO COM A DESVITALIZAÇÃO DOS DENTES DA REGIÃO AFETADA.

NECROSE ÓSSEA SIGNIFICATIVA COM PERDA DE DENTES NAS ÁREAS ENVOLVIDAS COM O HERPES ZOSTER.

Paciente com área de exposição óssea na região de mandíbula

OS DENTISTAS QUE NÃO USAREM LUVAS PODEMINFECTAR OS DEDOS ATRAVÉS DO CONTATOCOM OS PACIENTES CONTAMINADOS, ESSA INFECÇÃO É CHAMADADE PANARÍCIO HERPÉTICO.

FAMÍLIA Herperviridae

FOI DESCOBERTO EM 1964 POR EPSTEIN E BARR.

CAUSA MONONUCLEOSE INFECCIOSA OU FEBRE GRANULAR.

“Doença do beijo”.

O vírus entra pela cavidade oral, infectando as células epiteliais da orofaringe e glândulas salivares.

Daí penetram na corrente sanguínea onde infectam os linfócitos B .

AFETADA NA JUNÇÃO DO PALATO DURO E MOLE.

CACHOS DE PETÉQUIAS FINAS HEMORRÁGICAS.

PSEUDOMEMBRANA BRANCA

BASES HEMATOLÓGICAS CÉLULAS MONONUCLEADAS

ATÍPICAS

PRESENÇA DE ANTICORPOS ESPECÍFICOS

TRATAMENTO COM ACICLOVIR

NÃO EXISTE VACINA.

Mal-estar Febre baixa Doenças graves que comprometem

o aparelho digestivo, sistema nervoso central e retina.

RARO COMO CAUSA DE DOENÇA NA CAVIDADE ORAL

por via respiratória – tosse, espirro, fala, saliva,

da grávida para o feto;

por objetos como xícaras e talheres.

Pode ser assintomática (vírus ficará latente),

febre, dor de garganta, aumento do fígado e do baço, presença de linfócitos atípicos

Exame laboratorial específico para anticorpos contra o citomegalovírus.

Imunofluorescência direta.

Nos imunodeprimidos, lesões

ulceradas e dolorosas comprometem o aparelho digestivo .

O uso de antivirais: GANCICLOVIR E FOSCARNET.

Não se descuide do uso de preservativo nas

relações sexuais; Procure não usar copos, xícaras e talheres se

não tiver certeza de que foram bem lavados; Esteja atento ao fato de ser portador do

citomegalovírus, pois ele pode provocar uma infecção aguda se suas reservas imunológicas se esgotarem;

Transmissão vertical do CMV durante a gestação é a principal causa de retardo mental nas crianças.