Post on 11-Nov-2018
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Faculdades Metropolitanas Unidas
Faculdade de Medicina Veterinária
Trauma Craniano em Pequenos Animais
Filipe Galindo de Oliveira
Orientadora
Professora Mestre Aline Machado De Zoppa
2010
São Paulo
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Resumo
Em um trauma craniano podem ocorrer por diversas cousas, como quedas, acidentes por
projéteis balísticos, atropelamentos, agressões, mordidas, etc. É observado no animal
traumatizado dois tipos de lesões, que são primárias e secundárias, sendo que as lesões
secundárias ocorrem devido as lesões primárias, levando o animal há algumas afecções como
edema cerebral, herniações do encéfalo, hipóxia e isquemia cerebral, estas duas últimas
sempre presentes em casos de trauma craniano em pequenos animais.
A maneira correta de abordar um paciente com trauma craniano vai depender da
habilidade do Médico Veterinário e do diagnóstico correto pela ajuda de alguns exames como
radiografias e tomografia computadorizada, a escolha do tratamento adequado irá depender
de como ele responderá primeiro às tentativas clínicas, caso não responda será indicado a
cirurgia.
O uso de alguns medicamentos, como a escolha de corticóides para o tratamento, ainda é
controverso, porém com a escolha do medicamento correto podemos ter o efeito desejado
sem que o paciente traumatizado venha a desenvolver alguma futura patologia.
Palavras-chave: Trauma craniano. Corticóides. Edema cerebral. Hipóxia e isquemia cerebral
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Abstract
In a head injury can occur for several things, such as falls, accidents caused by
ballistic missiles, pedestrian accidents, assaults, bites, etc.. It is observed in animals
injured two types of lesions, which are primary and secondary schools, and the
secondary injuries occur because the primary lesions, allowing the animal there are
some conditions such as cerebral edema, brain herniation, cerebral hypoxia and
ischemia, where the latter two present in cases of head trauma in small animals.
The correct way to approach a patient with head trauma will depend on the ability
of veterinarians and accurate diagnosis by the help of some examinations such as
radiographs and computed tomography, the choice of appropriate treatment will
depend on how it will respond to the first clinical trials, if not answer is indicated
surgery.
The use of some medications, such as choice of corticosteroids for treatment is still
controversial, but with the correct choice of medication can have the desired effect
without the trauma patient will develop some future condition.
Key-words: Head trauma. Corticosteroids. Cerebral edema. Hypoxia and cerebral
ischemia.
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Agradecimentos
Agradeço primeiramente a minha mãe, que foi quem sempre me apoiou e me
ajudou em todas as minhas decisões, por ser acima de tudo uma grande amiga e
companheira durante todo meu trajeto pelo curso de Medicina Veterinária.
Agradeço a minha orientadora, Aline, que sempre acreditou em mim desde seus
ensinamentos a graduação até a escolha do meu tema para a minha conclusão de
curso.
A todos os professores do curso, que com seu incentivo nos levaram onde
conseguimos chegar hoje.
As amizades que consegui conquistar durante minha trajetória pela faculdade, tanto
aqueles que eram da minha classe quanto aos que não eram.
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“Chegará um dia em que o homem conhecerá o íntimo dos animais e neste dia todo crime contra os animais será um crime contra a humanidade.”
(Leonardo da Vinci)
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Sumário
1) Revisão Anátomo-fisiológica .......................................................................................... 7
2) Trauma Craniano ...........................................................................................................11
2.1) Edema Cerebral ..................................................................................................... 13
2.2) Hipóxia e Isquemia cerebral .................................................................................. 14
3) Exame Físico ................................................................................................................... 15
3.1) A Escala de Glasgow .............................................................................................. 16
4) Exames Complementares ............................................................................................... 18
5) Indução do Animal Traumatizado ................................................................................. 22
6) Tratamento clínico..........................................................................................................23
7) Cirurgia ........................................................................................................................... 26
8) Discussão ........................................................................................................................ 27
9) Conclusão ....................................................................................................................... 28
10) Referências ................................................................................................................... 29
Índice de Quadros
Quadro 1. – Parâmetros avaliados nos pacientes caninos e felinos quando da utilização da
escala de Glasgow adaptada.................................................................................................17
Índice de Figuras
Figura 1. ...................................................................................................................................7
Figura 2. .................................................................................................................................8
Figura 3. ................................................................................................................................11
Figura 4. ...............................................................................................................................13
Figura 5. ...............................................................................................................................19
Figura 6. ...............................................................................................................................19
Figura 7. ...............................................................................................................................20
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Trauma Crânio-Encefálico
1)Revisão Anátomo-fisiológica
O crânio dos pequenos animais é formado pelos ossos occiptal, osso temporal, osso
parietal, osso frontal, osso lacrimal, osso zigomático, osso nasal, osso pterigóide, osso
incisivo, maxila e mandíbula (GUETTY, 1986).
Figura 1.: esquema da anatomia dos ossos do crânio do cão
Foto: files.wordpress
O sistema nervoso é quem coordena todas as funções do organismo, junto com o
sistema endócrino. É formado por células especializadas que possuem a capacidade de
receber um estímulo nervoso, conduzir esse estímulo e obter uma resposta. Sua
principal célula é o neurônio, que é dividido em dendritos, axônio e corpo do neurônio.
A principal fonte de energia nos neurônios é a glicólise anaeróbica através do ciclo de
Krebs, assim o oxigênio e a glicose são necessários para a produção de energia, além
de depender da tiamina (vitamina B1) para o piruvato entrar no ciclo de Krebs. Ocorre
também um desvio do ciclo de Krebs para formar o ácido gama aminobutírico (GABA),
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sendo um neurotransmissor inibitório, que é dependente da piridoxina (vitamina B6),
um co-fator necessário para o ciclo do GABA (CHERYL, 1985).
Figura 2.: esquema da divisão anatômica do sistema nervoso central
Foto: psiquiatria geral
Junto aos mesmos encontramos também as células da glia (ou neuróglia), que são
responsáveis pela nutrição e defesa do neurônio, retiram neurônios mortos, os
mantém no lugar, isolam um neurônio do outro, protegem contra patógenos, fazem
homeostase, formam mielina e participam da transmissão de sinais do sistema
nervoso. As células da glia podem ser dividas em astrócitos, células da microglia,
células ependimárias e oligodendrócitos. Os astrócitos possuem uma forma de estrela,
e todo nutriente que deixa o sangue, obrigatoriamente passam pelos astrócitos até
chegarem aos neurônios. São responsáveis pela barreira hematoencefálica e existem
dois tipos de astrócitos: protoplasmáticos (ricos em citoplasma – substância cinzenta)
e fibroso (com prolongamentos finos – substancia branca). As células da microglia são
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células fagocíticas que eliminam os debris celulares e possiveis invasores. Células
ependimárias são de arranjo epitelióide que revestem o tecido nervoso. Por fim os
oligodendrócitos formam a bainha de mielina e revestem mais de um axônio (CHERYL,
1985).
O sistema nervoso central vai se dividir em medula espinhal e encéfalo, o encéfalo
por sua vez se divide em cérebro, cerebelo e tronco encefálico (que é dividido em
mesencéfalo, ponte e bulbo). A maior porção do encéfalo é o cérebro, onde ocupa
80% da caixa craniana e é formado pelo telencéfalo e diencefalo. O cerebelo está mais
dorsal ao bulbo e à ponte, responsável pela coordenação, orientação e equilíbrio. O
tronco encefálico localiza-se entre a medula e o diencéfalo, vai se dividir em
mesencéfalo, que está cranialmente; bulbo, que está caudalmente; e ponte, situada
entre os dois anteriores (FEITOSA, 2004). Existem 12 pares de nervos, onde 10 deles
fazem ligação com o tronco encefálico (as exceções são os nervos olfatório e óptico,
que se ligam respectivamente ao telencéfalo e ao diencéfalo). Os 10 pares de nervos
que se ligam ao tronco encefálico são: nervo oculomotor, nervo troclear, nervo
trigêmeo, nervo abducente, nervo facial, nervo vestíbulo-coclear, nervo
glossofaríngeo, nervo vago, nervo acessório e nervo hipoglosso (GUETTY, 1986).
Para ajudar na proteção do sistema nervoso central, existe um líquido chamado
líquido cefalorraquidiano, ou líquor, que é produzido no encéfalo pelo plexo coróide,
que está localizado no interior dos ventrículos laterais (direito e esquerdo), terceiro
ventriculo e quarto ventrículo, tem como função a nutrição e defesa do sistema
nervoso, por ter sua composição semelhante ao plasma sanguíneo e a presença de
leucócitos (BARDINI, 2007).
As meninges são membranas muito finas que servem para proteger o sistema
nervoso central, e existem 3 meninges, que são a pia-máter, dura-máter e aracnóide. A dura-máter é a membrana mais espessa e externa das 3, e está para proteger o sistema nervoso central contra agentes infecciosos, possui dois folhetos na região cranial, o mais externo está preso nos ossos craniais e o folheto mais interno continua com a medula espinhal. A aracnóide está logo abaixo a dura-máter, porém menos
espessa, atuando além da defesa, na formação dos espaços intra-meningicos. Por fim, a pia-máter é a mais delgada e está intimamente aderida aos feixes nervosos (GETTY, 1986). Existem espaços entre essas meninges, que são os espaços subdural e
subaracnoidiano. O espaço subdural é o espaço existente entre a dura-máter e a aracnóide. Em condições normais, muito pequeno, pois apenas é composto por uma escassa quantidade de secreções, mas pode chegar a acolher acumulações consideráveis de sangue, em caso de hemorragias provocadas por rupturas vasculares consequentes de traumatismos cranioencefálicos. O espaço subaracnoidiano é o espaço que separa a aracnóide, que apenas penetra nos grandes sulcos cerebrais da pia-máter, a qual penetra em todas as depressões da superfície do cérebro e da medula espinhal. Este espaço, por onde circulam os vasos sanguíneos são encarregados de irrigar o sistema nervoso central, como é composto por líquido
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cefalorraquidiano, tem a capacidade de amortecer os traumatismos e o impacto do
tecido nervoso contra os ossos nos movimentos bruscos. Além disso, nos pontos em que a aracnóide não consegue penetrar no perímetro do encéfalo, formam-se espaços maiores, repletos de líquido cefalorraquidiano, denominados cisternas. Por fim, existe um outro grande espaço ocupado por líquido cefalorraquidiano no interior do extremo inferior da coluna vertebral, entre o final da medula espinhal e o canal raquidiano (GETTY, 1986).
Os seios venosos durais (também chamados de seios durais, seios cerebrais ou seios cranianos) são canais venosos encontrandos entre as camadas de dura-máter no cérebro. Eles recebem sangue das veias internas e externas do cérebro, recebem líquido cefalorraquidiano do espaço subaracnóideo e drenam finalmente na veia jugular interna (GUETTY, 1986).
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2)Trauma Craniano
O trauma craniano em pequenos animais pode ocorrer por diversas maneiras,
dentre elas atropelamento, quedas, acidentes com projéteis balísticos, agressões,
mordidas de outros animais, etc. A evolução pode ser desde um quadro de estupor até
o óbito do animal (SLATTER, 2007).
O trauma craniano pode causar lesão cerebral direta, como a lesão cortical local,
traumatismo a glia subjacente, lesão na vasculatura superficial e traumatismo
subcortical profundo. Além disso, podemos observar a separação e depressão dos
ossos chatos do crânio, a laceração do periósteo, o estiramento ou laceração da dura-
máter, a hemorragia dos vasos durais como a artéria meníngea média ou os seios
venosos. Ocorrerá lesões dos nervos cranianos através do comprometimento dos
forames por quais estes nervos passam (BOJRAB, 1996).
Figura 3.: achado de necrópsia de uma fêmea, SRD de 3 anos morta a pauladas
Foto: ABMVL
As lesões do traumatismo craniano podem ser divididas em lesões primárias e lesões
secundárias. As lesões primárias são decorrentes da força agressora no momento,
pode haver fratura, hemorragia, hematoma, contusão, necrose, laceração e concussão,
onde são dificilmente revertidas e vão lesar o parênquima cerebral acontecendo um
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sangramento agudo, muitas vezes de evolução grave com coma imediato pós-trauma.
Os transtornos pelos efeitos da aceleração e da desaceleração da massa encefálica
podem originar a lesão cerebral difusa, em que temos a concussão cerebral (perda da
consciência por menos de 6 horas) e a lesão axonal difusa com perda da consciencia
por mais de 6 horas (TELLO, 2008). As lesões secundárias vêm como conseqüência das
lesões primárias através de processos bioquímicos, podendo ser tratadas ou
prevenidas. Se essas lesões secundárias não forem tratadas ocorrerá um aumento da
pressão intra craniana (PIC), ocasionando uma herniação e consequentemente o óbito
do animal (ARIAS, 2007).
A doutrina de Monro-Kellie, afirma que o aporte de sangue cerebral deve ser igual
ao aporte de sangue eferente, ou seja, o volume total do conteúdo intracraniano deve
permanecer constante. Segundo Monro-Kellie, os 3 tipos de conteúdo intracraniano,
ou seja, líquido céfalorraquidiano, sangue e tecido nervoso, estão envoltos por uma
estrutura sem uma atividade elástica, ou seja, ao menor trauma ela poderia se romper,
que seria a calota craniana ou crânio. Desta maneira, qualquer aumento de um desses
3 componentes seria às custas do decréscimo de um dos outros dois, o que acarretaria
no aumento da pressão intracraniana ou na redução do fluxo sanguíneo cerebral
(TELLO, 2008).
Assim como em outros ossos do corpo, existem classificações para os determinados
tipos de fraturas que podem acontecer no crânio. Elas podem ser lineares, cominutivas
ou por depressão. Uma fratura linear do crânio é uma ruptura em um osso craniano
que se assemelha a uma linha estreita, sem estilhaços, afundamento ou distorção do
osso. Em radiografias, deve-se tomar cuidado para não confundi-las com as suturas
entre os ossos cranianos. Uma fratura cominutiva é uma fratura onde aparecem várias
linhas de fratura, geralmente causada pelo forte impacto do trauma. Fraturas por
depressão podem ser facilmente palpáveis devido ao achatamento do crânio na região
acometida, porém podem passar despercebidas pela palpação por estarem atrás de
algum hematoma ou edema em cima do local da fratura (BOJRAB, 1996).
No trauma craniano devem ser avaliados alguns parâmetros como a pressão intra
craniana (PIC), que deve ser entre 8 e 15 mmHg, o fluxo sanguíneo ao cérebro ou
pressão de perfusão cerebral (PPC), onde é a pressão de perfusão cerebral que vai
levar oxigênio e glicose ao cérebro pela força das arteríolas, e a pressão arterial média
(PAM). Estes parâmetros são aplicados na seguinte fórmula: PPC = PAM – PIC. Uma vez
que a PIC é aumentada de 15 a 20 mmHg ela deve ser corrigida. Sempre este aumento
vai ocorrer quando os mecanismos compensatórios estiverem esgotados. Se a
perfusão cerebral cair a ponto de causar isquemia nos neurônios do bulbo, há um
aumento maciço no tônus vasomotor para aumentar a pressão arterial média
sistêmica em uma tentativa de aumentar a pressão de perfusão cerebral. A
vasoconstrição sistêmica pode ser tão intensa que pode lesar outros órgãos, como os
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rins. O aumento da pressão arterial média pode causar o Reflexo de Cushing, pela
ativação de baroreceptores, onde vai acontecer uma bradicardia reflexa e se a pressão
de perfusão cerebral continuar a cair pode acontecer uma isquemia no miocárdio e
arritmias ventriculares pela liberação de catecolaminas (ARIAS, 2007).
2.1)Edema Cerebral
Existem quatro tipos de edemas cerebrais: citotóxico, vasogênico, intersticial e
neurotóxico. O edema citotóxico vai ocorrer por falha na bomba de sódio e potássio
que faz parte da massa encefálica, o que vai impedir o fluxo sanguíneo ao cérebro,
levando a uma tumefação cerebral pelo acúmulo de sódio no espaço intracelular. A
pressão intracraniana pode ser ainda mais aumentada devido a uma hipóxia causada
no cérebro. O edema vasogênico pode ser induzido por muitas afecções endógenas.
Em alterações exógenas irá desencadear hemorragias cerebrais, promovendo uma
alteração na permeabilidade endotelial da barreira hematoencefálica. O edema
intersticial ocorre nos casos de hidrocefalia, seja adquirida ou congênita, vai ocorrer
um aumento de líquido na massa branca e é produzido pelo aumento da pressão
intraventricular, com a passagem de líquido cefalorraquidiano pelas paredes
ventriculares. O último tipo de edema cerebral, o neurotóxico, é causado por uma
grande descarga de glutamato. Ocorre um edema semelhante ao citotóxico por
hipóxia devido ao grande acúmulo de íons sódio nos neurônio (TELLO, 2008).
Figura 4.: achado de necropsia de um cérebro com forte hemorragia e edema em
lobos frontais
Foto: ABMVL
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2.2)Hipóxia e Isquemia Cerebral
A isquemia cerebral é uma redução localizada do fluxo sanguíneo ao cérebro, ou
partes dele, devido a obstrução arterial ou hipoperfusão sistêmica. Há dois tipos de
isquemia cerebral. O primeiro tipo é a isquemia cerebral focal, que basicamente é um
acidente vascular cerebral, o que significa que um coágulo sanguíneo bloqueou um
vaso cerebral. O segundo tipo é a isquemia cerebral global, na qual o sangue pára de
fluir ou o fluxo sanguíneo diminui drasticamente. A hipóxia é a falta de oxigênio
especificamente nos hemisférios cerebrais, porém, o termo refere-se mais
freqüentemente à falta de oxigênio em todo o cérebro. Dependendo da gravidade da
hipóxia, os sintomas podem variar desde uma confusão até um dano cerebral
irreversível, coma e morte (ANDRADE, 2002).
Para entender melhor o que é a hipóxia cerebral, devemos entender o mecanismo
de auto-regulação, onde existem dois tipos de auto-regulação. No animal normal, a
pressão sanguinea arterial média, é de 160mmHg, quando esta se elevar, ocorrerá
vasodilatação do encéfalo para prevenir uma elevação da pressão intracraniana. A
redução promoverá uma vasodilatação para que impeça uma queda da pressão
intracraniana, sendo estes mecanismos conhecidos como auto-regulação física. A auto-
regulação química refere-se à resposta dos vasos encefálicos às pressões parciais de
dióxido de carbono (PaCO2) e do oxigênio (PaO2) no sangue arterial, além do pH,
concentração de cálcio e potássio, e de metabólitos do ácido aracdônico. Ambas as
formas de auto-regulação frequentemente permanecem atuantes em pacientes com
lesão craniana grave, porém vai ocorrer uma falsa interpretação dos parâmetros
fisiológicos, não acionando os mecanismos protetores. Os quadros de isquemia e
hipóxia levam a uma necrose neuronal do tipo liquefativa, que atinge a substância
branca (leucoencéfalomalácia) ou a substância cinzenta (poliencéflomalácia). Existem
estudos que comprovam que as isquemias cerebrais por um período de 4-6 minutos
ocasionam em uma lesão neuronal irreversível (BARDINI, 2007 segundo SHORES e
BRAUND, 1998).
Um paciente com hipotensão (menor que 50 mmHg) desenvolverá uma hipóxia e
isquemia cerebral, enquanto que um paciente com hipertensão ( maior que 150
mmHg) irá apresentar um edema vasogênico. Em um trauma crânioencefálico os
animais acometidos ficam sem a auto-regulação, com um maior fluxo sanguineo
nessas áreas, as regiões tissulares adjacentes a esse foco ficam então hipóxicas. Este
fenômeno é conhecido como fenômeno de Steal (TELLO, 2008).
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3)Exame Físico
É priorizado no atendimento emergencial as manifestações clínicas do animal, ou
seja, deve ser realizado o ABC do trauma, que consiste em liberar as vias aéreas,
respiração e ventilação; avaliar a circulação e controle de hemorragia. Deve ser
avaliado se o animal consegue respirar sozinho, caso não consiga respirar sozinho, é
feito a abertura da boca para desobstrução das vias (se possível), e entubação do
animal para que mantenha as vias aéreas livres (em alguns casos é indicado até a
imobilização da cervical do paciente com o auxilio de talas). A oxigênioterapia nunca é
contra indicada nos casos de traumatismo craniano devido ela levar a uma melhora da
respiração do animal (BARDINI, 2007).
Ao entubar um animal politraumatizado deve-se tomar cuidado pois ele pode
entrar em apnéia (WILKINSON e SKINNER, 2000). Assim que o paciente é atendido no
serviço de urgência, deve-se fazer o atendimento emergencial padrão, onde faz a
anamnese emergencial seguida do exame primário, e após a estabilização do animal
são avaliados fraturas no crânio, ossos longos, chatos e vertebrais, assim como lesões
esplênicas e rupturas de bexiga (PLATT, 2005). Uma vez eliminado o risco de vida para
o animal é feita uma avaliação neurológica, deve-se avaliar os nervos cranianos (todos
os 12 pares de nervos devem ser avaliados de maneiras diferentes) e o estado mental
do mesmo, a cabeça do animal deve ficar elevada em aproximadamente 30°, para
melhora da respiração e para diminuição de injúrias intra cranianas (BOJRAB, 1986) .
Alguns dos principais parâmetros que devem ser avaliados no paciente logo após a
retirada do risco de morte e do exame neurológico são a respiração, o nível de
consciência, a postura de membros e reflexos do tronco encefálico. Existem 5 níveis de
consciência em que um animal irá apresentar-se: normal ou em alerta, depressão ou
letargia, delírio, esturpor e coma. A respiração do animal poderá ser de Cheyne –
Stokes, há uma fase de apnéia, durante a qual a pO2 arterial diminui e a pCO2 arterial
aumenta, essas alterações do sangue arterial estimulam o centro respiratório
deprimido, resultando em hiperventilação e assim diminuindo a pCO2. O animal pode
apresentar uma respiração atáxica, que consiste em um ritmo totalmente irregular e
sem sincronismo, freqüência e amplitude, geralmente por ser uma lesão na ponte
e/ou bulbo terminal. Por fim, pode apresentar também uma respiração neurogênica,
que é uma respiração rápida, profunda e regular, indicando uma lesão no mesencéfalo
(ARIAS, 2007).
O animal geralmente apresenta irregularidades na postura de membros torácicos e
pélvicos, apresentando opistótono, onde o animal coloca a cabeça em direção ao
dorso. Ocorrem 3 tipos de posturas anormais, decerebração, decerebelação e Schiff-
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Scherrington. Na decerebração vai ocorrer uma lesão cerebral, onde o animal irá fazer
opistótono, extensão rígida de todos os membros e coma e não terá movimentos
voluntários. Na decerebelação ocorre uma lesão cerebelar, e o animal irá fazer
opistótono, terá consciência, rigidez dos membros torácicos e movimentos voluntários
dos membros pélvicos, diferentemente da decerebração, onde o animal perde os
movimentos voluntários dos membros pélvicos. Quando ocorre Schiff-Scherrington, o
animal vai ter rigidez dos membros torácicos, consciência e paraplegia, lesão
toracolombar. Também são avaliadas as pupilas, o diâmetro pupilar, o reflexo
oculomotor e o reflexo de deglutição (SLATTER, 2007).
3.1)A Escala de Glasgow
A Escala de Coma de Glasgow (ECGl), desenvolvida em Glasgow, na década de 70, tem sido mundialmente utilizada em trauma crânioencefálico e em pacientes críticos com disfunção do sistema nervoso central, choque ou outros fatores que deprimem o nível de consciência e é reconhecida como um instrumento valioso na avaliação do estado neurológico desses pacientes. Na medicina humana os parâmetros avaliados são a abertura ocular (espontânea, à voz, à dor ou nenhuma), a resposta verbal (orientado, confusa, palavras inapropriadas ou incompreensíveis, ou nenhuma) e a resposta motora (obedece a comandos de voz, consegue dizer onde é a localização da dor, flexão ou extensão anormal de membros ou nenhuma atividade). Atualmente a escala de Glasgow é muito utilizada na medicina veterinária assim como na medicina humana. A escala de Glasgow foi modificada e adaptada para que ela pudesse ser utilizada na Medicina Veterinária,onde nessa adaptação para a veterinária será feito a avaliação da atividade motora, a avaliação do tronco encefálico e a avaliação do nível de consciência, onde o resultado é a soma de todos os pontos das três avaliações. Tanto na medicina humana quanto na Medicina Veterinária um resultado final menor que 8 indica um prognóstico mau, podendo ser realizada a entubação traqueal para a manutenção e proteção das vias aéreas (KOIZUMI e ARAUJO, 2005). Uma amostra da escala de Glasgow adaptada para a medicina veterinária encontra-se no quadro 1.
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Quadro 1. – Parâmetros avaliados nos pacientes caninos e felinos quando da utilização da
escala de Glasgow adaptada.
-Avaliação Da Atividade Motora
Normal, reflexos normais 6 pontos
Hemiparesia, tetraparesia 5 pontos
Decúbito, rigidez extensora intermitente 4 pontos
Decúbito, rigidez extensora constante 3 pontos
Decúbito, rigidez extensora constante e opistótono 2 pontos
Decúbito, reflexos espinhais ausentes ou diminuição do tônus muscular 1 ponto
-Avaliação Do Tronco Encefálico
Reflexo pupilar normal, reflexo oculocefálico normal 6 pontos
Reflexo pupilar diminuído, reflexo oculocefálico normal ou diminuído 5 pontos
Miose bilateral, reflexo oculocefálico normal ou diminuído 4 pontos
Pupilas puntiformes, reflexo oculocefálico diminuído ou ausente 3 pontos
Midríase unilateral não responsiva, reflexo oculocefálico diminuído ou ausente 2 pontos
Midríase bilateral não responsiva, reflexo oculocefálico diminuído ou ausente 1 ponto
-Avaliação do Nível de Consciência
Períodos alerta ou responsivo ao meio 6 pontos
Depressão ou delírio, responde inapropriadamente ao ambiente 5 pontos
Semicomatoso, responde a estímulos visuais 4 pontos
Semicoatoso, responde a estímulos auditivos 3 pontos
Semicomatoso, responde somente aos estímulos dolorosos repetitivos 2 pontos
Comatoso, não responde aos estímulos dolorosos repetitivos 1 ponto
O resultado do exame será de acordo com a somatória dos pontos da escala de
Glasgow, onde de 3 a 8 pontos o prognóstico será mau, de 9 a 14 pontos será
reservado e de 15 a 18 pontos o prognóstico será bom (SLATTER, 1998).
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4)Exames Complementares
Exames como o hemograma, nível total de proteína, nível de uréia no sangue, níveis
de eletrólitos, assim como a urinálise, determinam a gravidade específica, além de
radiografias, ressonância magnética (RM), tomografia computadorizada (TC) e
eletroencéfalografia (BARDINI, 2007 segundo DUNN, 2001 e PLATT, 2005).
O hemograma é importante para avaliar anemias conseqüentes quando houver
hemorragia e revela leucocitose na fase aguda do TCE. A hiperglicemia pode ocorrer
nos primeiros dias após o trauma, devido ao hipermetabolismo, o que é péssimo para
o prognóstico. Análise do líquido cefalorraquidiano em animais com aumento da PIC é
contraindicada devido ao risco de causar herniação encefálica por diminuição da
pressão na cisterna magna (GRADIL, 2009).
A radiografia é importante para avaliar fraturas no crânio ou lesões de colunas
concomitantes (presentes em 30% dos casos, segundo BOJRAB, 1996), porém não
revela lesões no parênquima cerebral, sugerindo-se a tomografia computadorizada
(TC) ou ressonância magnética (RM). A tomografia computadorizada é a modalidade
preferida em casos de lesões encefálicas grave, sendo mais indicada que ressonância
magnética nos casos de TCE pela maior disponibilidade, as imagens são obtidas
rapidamente, além da melhor visualização de hemorragias agudas e detalhes ósseos,
mesmo com o custo elevado no Brasil, acaba sendo mais barato do que uma
ressonância magnética. A TC permite a investigação de lesões com importância nas
decisões terapêuticas, como as fraturas com afundamento craniano, presença de
esquírolas ósseas e hemorragias. Tais lesões costumam determinar a necessidade de
descompressão cirúrgica. No entanto, a ressonância magnética fornece informações
relevantes ao prognóstico baseado sobre sua capacidade de detectar lesão sutil no
parênquima não evidente na tomografia computadorizada, porém ambos os meios de
diagnósticos não são comumente utilizados na rotina da medicina veterinária (HAN &
HURD, 2006).
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Figura 5.: vista lateral de uma tomografia computadorizada de um cão de 2 meses de
idade com levantamento da fontanela
Foto: centro de referência veterinária
Figura 6.: vista crânio caudal de uma tomografia computadorizada de um cão com 2
meses de idade com levantamento da fontanela
Foto: centro de referência veterinária
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Figura 7.: Radiografia de um paciente de 1 ano de idade onde ocorreu um
levantamento da calota craniana devido ao trauma
Foto: centro de referência veterinária
A determinação do fluxo sanguineo cerebral, oximetria cerebral direta,
eletroencefalograma, potencial evocado cerebral (PEC) e Doppler transcraniano são
outras técnicas que ainda não estão bem estabelecidas em rotina na clínica de
pequenos animais mas que tem sua importância na medicina humana (HAN & HURD,
2006; BARDINI, 2007;CAVALCANTI, 2008).
A produção urinária deve ser controlada e, se após duas horas consecutivas de
monitorização estiver maior que 2-3ml/kg/h, deve ser considerada a possibilidade de
um quadro de diabetes insipidus (DI), o que pode sugerir lesão severa na área do
hipotálamo. O diagnóstico é baseado sobre a presença de alta concentração de sódio
no soro, assim como baixa concentração de sódio na urina e baixa osmolaridade da
urina. No entando, poliúria devido á alta administração de fluidos, hiperglicemia e
terapêutica com diuréticos osmóticos deve ser descartado do diagnóstico de DI.
Presença de oligúria, na ausência de hipovolemia, pode indicar síndrome da secreção
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imprória do hormônio antidiurético (ADH), sendo acompanhado por hiponatremia e
sódio aumentado na urina (BARDINI, 2007).
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5)Indução do Animal Traumatizado
Ao induzir um animal com trauma craniano, deve ser feita uma indução rápida, com
etomidato (0,5 a 1,0 mg/kg IV) ou propofol (2 a 3 mg/kg IV), eles vão diminuir o fluxo
sanguíneo e o metabolismo encefálico, diminuindo a pressão intra craniana. O uso de
medicações como cetamina ou halotano são contra-indicados, pois eles vão aumentar
a pressão intra craniana. Os fenotiazínicos, como a acepromazina, também não são
indicados, pois vão precipitar convulsões indesejadas para o animal. A manutenção
durante a cirurgia deve ser feita com sevofluorano ou isofluorano, dando prioridade
para o isofluorano, pois ocasiona menos efeitos indesejáveis (BARDINI, 2007).
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6) Tratamento clínico
Alguns fluidos repositores de volume, como a solução salina hipertônica 7,5%,
permitem a restauração rápida do volume de sangue e da pressão, demonstrando
proporcionar um grau de proteção ao encéfalo edematoso, mesmo se grandes
volumes de cristalóides forem administrados. A administração da solução salina
hipertônica a 7,5%, na dose de 4-5 mg/kg por via intravenosa, durante 3 a 5 minutos,
retira fluido do interstício e do espaço intracelular, deslocando o líquido para o espaço
intravascular, e assim melhora a pressão arterial sistêmica, o fluxo e a pressão arterial
cerebral, assim, diminuindo a pressão intracraniana. A solução salina hipertônica a
7,5% deve ser evitada na presença de desidratação (BARDINI, 2007). Combinando a
solução salina com soluções colóides, como a Dextran-70® ou Hetastarch®, pode-se
prolongar o seu efeito clínico, onde deve ser administrado depois que a solução salina
hipertônica é usada para manter o volume intravascular. Os colóides são os fluidos
mais utilizados pelos neurocirurgiões, pois são excluídos pela barreira
hematoencefálica (BHE), restaurando o volume intravascular sem alterar o valor
hídrico cerebral. Em contrapartida, os defensores da utilização de cristalóides
isotônicos argumentam que o colóide pode atravessar a BHE e exacerbar o edema pelo
acúmulo de água na região afetada. O Dextran-70® é uma solução colóide cujo
metabolismo pode levar à elevação dos níveis de glicose sanguinea, por isso deve ser
evitado em um animal que sofreu TCE grave. O Hetastarch® deve ser administrado na
dose de 10 a 20 ml/kg por via intravenosa, pode ser administrado em bolus rápido em
cães, e em gatos deve ser administrado na dose de 5 ml/kg por via intravenosa,
aumentando em 5 a 10 minutos para evitar náuseas e episódios de emese (ANDRADE,
2002).
O manitol é administrado via intravenosa em bolus ou em infusão contínua, por
aproximadamente 20 minutos, na dose de 0,5 a 1 g/kg, segundo BARDINI, 2007, e na
dose de 0,2 a 2 mg/kg segundo TELLO, 2008, o que vai fazer com que ocorra a
diminuição do edema. Seu efeito tem inicio 15 a 30 minutos após sua administração
com duração de até 5 horas. O manitol vai fazer com que o fluxo sanguíneo cerebral
aumente, pela redução da viscosidade do sangue. Durante a administração do manitol,
podem ocorrer alguns efeitos indesejáveis, como a elevação transitória da pressão
intracraniana (e geralmente vai ocorrer quando as concentrações séricas de manitol
estiverem diminuindo). Os efeitos adversos causados pelo uso do manitol, como a
elevação da pressão intracraniana ou a diminuição excessiva dela pela vasoconstrição
que irão causar, serão controlados pelo uso da furosemida, na dose de 2 a 5 mg/kg IV,
poucos minutos antes da infusão de manitol (aproximadamente 10 a 15 minutos
antes) (ANDRADE, 2002).
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Apesar dos bons resultados, os bloqueadores do canal de sódio são pouco
utilizados. A fenitoína sódica em uma dose bem elevada (30 mg/kg a cada 8 ou 12
horas, durante 7 a 10 dias), vai ajudar a evitar os efeitos deletérios do excesso de
glutamato e a possibilidade concreta da produção de convulsões. O uso de
bloqueadores de canais de cálcio ainda não é muito utilizado, porém quando utilizados
eles ajudam a diminuir o fluxo de cálcio para os neurônios hipóxicos (TELLO, 2008).
A epilepsia secundária (sintomática, estrutural ou adquirida) é decorrente de lesão
estrutural, ocasionada por doença intracraniana progressiva ou não, acomete cães de
qualquer raça ou idade e freqüentemente estão presentes lesões multifocais. Ela pode
ser ativa, devido à encefalite, hidrocefalia ou tumores, ou então inativa, decorrente de
trauma craniano, hipóxia ou encefalite. Existe ainda a epilepsia provavelmente
sintomática, também chamada de criptogênica ou adquirida, decorrente de lesão
estrutural que não é identificada (ANDRADE, 2002).
Apesar da existência de inúmeros anticonvulsivantes no mercado, existem
limitações na veterinária para o uso de muitos deles, devido à ocorrência de toxicidade
e tolerância, farmacocinética inapropriada e também ao custo elevado de muitos
deles. Assim, os mais indicados para uso em cães são o Fenobarbital, na dose de 2 a 4
mg/kg por via intra venosa a cada 6 ou 12 horas, e o Brometo de Potássio na dose de
30 a 40 mg/kg por via oral a cada 24 horas, enquanto que em gatos podem ser usados
o Diazepan, na dose de 0,5 a 1 mg/kg por via intra venosa, e o Fenobarbital (o Brometo
de Potássio não é indicado em gatos) (ANDRADE, 2002).
O uso de corticóides ainda é controverso tanto na medicina humana quanto na
medicina veterinária, os corticóides vão reduzir edemas, estabilizam as membranas
celulares e a barreira hematoencefálica, evitando o desenvolvimento de outros
edemas. Também vão reduzir a resposta inflamatória que resulta da necrose tecidual,
diminuindo a desmielinização que ocorre 5 dias após o trauma (BARDINI, 2008). Porém
a terapia com corticóides deve ser considerada como coadjuvante na terapia de
pacientes que não responderam as tentativas anteriores de tratamento, que são a
fluidoterapia, oxigenioterapia e tratamento com manitol, pois os corticóides são
hiperglicemiantes (BOJRAB, 1986).
Sabe-se que o único corticóide que oferece um efeito desejado para o tratamento
de um trauma cranioencefálico é o succinato de metilprednisolona, pois vai diminuir a
injúria por perfusão sanguínea. Este efeito deve-se ao seu potencial de redução na
produção de radicais livres provenientes da peroxidação lipídica nas membranas
neuronais expostas à isquemia. A metilprednisolona deve ser administrada na dose de
30 mg/kg, seguido de 15 mg/kg depois de 6 e 12 horas, mantendo por 7 a 10 dias
(TELLO, 2008). Depois do tempo de administração da metilprednisolona, não se deve
retirar o corticóide abruptamente, pois a glândula adrenal, que é responsável pela
produção de cortisol irá interpretar que o nível de cortisol no organismo não é o
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suficiente, assim ela irá produzir mais cortisol, levando o animal a ter um
hiperadrenocorticismo. Deve ser feito um “desmame” do uso de corticóides, onde irá
passar a utilizar metade da dose recomendada por uma semana, passando para
metade da dose em dias alternados e por fim administrar um quarto da dose em dias
alternados por no mínimo 1 semana, até que o paciente não tenha mais que receber o
corticóide (ANDRADE, 2002).
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7) Cirurgia
Durante o tratamento de um traumatismo craniano podem ocorrer diversas
moléstias na região afetada, o que pode causar edema, hematoma, compressão,
projéteis balísticos podem ficar alojados no local. Nesse caso passa a ser indicada a
craniotomia para a drenagem de hematomas epidural e subdural, hemostasia,
descompressão de fraturas cranianas, remoção de corpos estranhos e descompressão
para o edema cerebral progressivo não compensado(SLATTER, 1998).
Quando há a presença de fragmentos no local do trauma, laceram o parênquima
subjacente e precipitam a elevação da pressão intacraniana. Se os fragmentos
estiverem comprimidos por uma distância superior a espessura da calota craniana
justifica-se a descompressão cirúrgica. O edema que vai ocorrer no local, só terá
indicação cirúrgica se não apresentar melhora com o tratamento clínico. A hemorragia
peridural ocorre em toda fratura craniana causada pela laceração das artérias
meníngeas. Quando ocorre uma hemorragia muito extensa tem que ser feito a
hemostasia do local atingido, sendo necessário o craniotomia (SLATTER,2007). Existem
estudos na medicina humana, onde uma parte do crânio é retirada e substituida por
uma placa de material sintético, porém esse assunto ainda é muito controverso
(SLATTER, 2007 e TELLO, 2008).
O posicionamento do paciente para que possa ser feito a craniotomia deve ser em
decúbito esternal, com a cabeça sustentada por um suporte específico para cabeças
comercializado ou feito por encomenda, capaz de segurar a cabeça firmemente para
que não ocorra a obstrução da saída cerebral pela pressão exercida pelas jugulares. A
obstrução da saída venosa vai aumentar a pressão intracraniana. Na maioria das vezes,
o animal é posicionado em decúbito esternal, porém ele ainda pode ser colocado em
decúbito lateral para a abordagem do seio cavernoso e em decúbito dorsal para a
craniotomia aboral ventral. (SLATTER, 2007).
As abordagens cirúrgicas para o crânio são: craniotomia rostrotentorial (lateral),
craniotomia rostrotentorial estendida, craniotomia rostrotentorial bilateral,
craniotomia transfrontal, craniectomia caudotentorial (suboccipital) e craniectomia
ventral (BOJRAB, 1986).
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8) Discussão
Para o trauma cranioencefálico em pequenos animais, observamos que o primeiro
ato do médico veterinário é estabilizar os parâmetros do animal, realizando o ABC do
trauma, retirando assim o animal do risco de morte, avaliando as vias aéreas, se há
alguma contusão em calota craniana e restabelecendo a volemia do paciente (segundo
WLIKINSON e SKINER, 2000). Cirurgias para traumatismos craniano acabam sendo de
certo risco para o animal, pois é um paciente debilitado, que não poderá receber todo
tipo de medicamento, como a cetamina ou o halotano para a cirurgia e os corticóides
para terapia no pós-trauma (BARDINI, 2007).
O uso de corticóides ainda é um pouco controverso na medicina veterinária, porém
a maioria dos autores consultados não indicam o seu uso (como no caso de BOJRAB,
1986; ANDRADE, 2002; ARIAS, 2007; TELLO, 2008), uma vez que os corticóides podem
ser inimigos ocultos para o tratamento do trauma crânioencefálico, eles vão aumentar
concentrações de glicose no sangue, pelo seu efeito gliconeogênico. Os corticóides
estabelecem uma maior síntese de ácido lático nas áreas onde ocorreram hipóxia,
acentuando e perpetuando o dano cerebral, podendo levar à um aumento do edema
cerebral causado pelo trauma (BARDINI, 2007).
A principal terapia a ser utilizada seria a terapia de suporte, com a utilização de
diuréticos,como o manitol e a furosemida, que vão ajudar a restabelecer a pressão
intracraniana, bloqueadores do canal de cálcio e bloqueadores do canal de sódio,
como dito por ANDRADE (2002) e TELLO (2008).
Segundo SLATTER (2007) é importante relembrar que nem sempre a cirurgia acaba
sendo indicada nos casos de trauma cranioencefálico, somente quando precisar fazer
drenagem de hematomas, hemostasia, descompressão de fraturas remoção de corpos
estranhos ou descompressão para o edema não controlado, como descrito por
BOJARAB (1986) e TELLO (2008).
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9) Conclusão
A escolha do tema foi de grande valia por ser um tema muito comum em nosso
meio, porém pouco comentado por médicos veterinários. O clínico deve estar sempre
pronto para esse tipo de emergência, para que assim ele possa evitar algumas lesões
secundárias decorrentes do trauma principal.
O atendimento emergencial sempre deve ser feito, pois previne a progressão de
lesões em animais com trauma cranioencefálico. O uso de corticóides não é indicado
pelo fato de aumentarem a glicemia e provocar mais danos cerebrais. O único
corticóide a ser utilizado em caso de trauma cranioencefálico é o succinato de
metilprednisolona pois diminui a injúria por perfusão sanguinea.
O manitol e a furosemida devem sempre ser utilizados nas doses de 0,5 a 1 g/kg e
de 2 a 5 mg/kg respectivamente por via intravenosa. Craniotomias não serão
tratamentos de primeira escolha, serão realizadas em último caso para diminuição de
edemas e para hemostasia, caso o tratamento clínico não tenha uma resposta
esperada.
Alguns métodos de diagnóstico ainda não são comumente usados na medicina
veterinária, isso facilitaria o diagnóstico de trauma cranioencefálico. É da conduta do
médico veterinário escolher qual o melhor tratamento, seja ele de suporte ou
cirúrgico, para o seu paciente. O prognóstico não depende apenas da extensão das
lesões ocasionadas pelo trauma mas também da agilidade do veterinário se alguma
anormalidade sistêmica ou neurológicas forem determinadas e tratadas rapidamente.
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10) Referências
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