ENTEROCOLITE BACTERIANA

PATOLOGIA IIPROF (s).: DRA. PRICILA MACEDO E DR. MANOEL MELO

UNIVERSIDADE NILTON LINS

ALUNOS

1.Adriana Caroline Medeiros Tavares2.Aillma Modesto Jacó3.Ana Caroliny Carvalho Gomes4.Cristiane Ramires da Silva5.Elio Oliveira Silva6.Hadja Abdalla Bonates7.Karanna Loureiro Caram8.Juliana Passos Dias9.Marcos do Nascimento Bentes10.Paula Bonates Bessa11.Paulo Victor Caxeixa Andrade12.Rafaella Caleffi13.Ricardo Frota

ENTEROCOLITE BACTERIANA• Doença diarreica causada por numerosas

bactérias e por vários mecanismos patogênicos.

• As inflamações intestinais incluem as:

ENTERITES: inflamação do intestino delgado;

COLITES: inflamação do intestino grosso;

ENTEROCOLITES: inflamação do intestino

delgado e grosso

ENTEROCOLITE BACTERIANA• Ocorrem em todo o mundo, mas são mais prevalentes em

paises menos desenvolvidos;

• No Brasil, juntamente com a desnutrição, constituem as

principais causas de morbidade e mortalidade infantis.

ENTEROCOLITE BACTERIANA

MECANISMO PATOGÊNICO• Ingestão de toxina pré-formada:

Ingesta de alimentos contaminados (Staphylococcus

aureus, Vibriões e Clostridium perfringens).

• Infecção por organismos toxogênicos

Proliferam dentro da luz intestinal e elaboram

enterotoxinas (diarréia dos viajantes).

• Infecção por organismos enteroinvasivos

Proliferam, invadem e destroem as células epiteliais

da mucosa, levando a disenteria.

CARACTERISTICAS GERAIS1. Capacidade de aderir às células epiteliais da mucosa e multiplicar

Para causar doença os organismos ingeridos devem aderir à mucosa,

caso contrário, serão eliminados pela corrente do fluido intestinal. E.

coli, Vibrio cholerae, Shigella

2. Capacidade para elaborar enterotoxinas (infecção alimentar)

Secreção intestinal de fluido e de eletrólitos sem causar lesão tecidual –

ligação da toxina à membrana celular epitelial, entrada da toxina na

célula, ativaçao da secreção de eletrólitos e água. Shigella, E. coli e

Salmonella

3. Capacidade para invadir a mucosa

Invadem as células por endocitose (Shigella e E. coli)

Passa através das células epiteliais intestinais via transcitose, com dano

epitelial mínimo (Salmonella)

SHIGELLA

•QUADRO CLÍNCO•PATOGENIA

•MORFOLOGIA

SHIGELLA• A transmissão via fecal-oral;

• São capazes de evocar resposta

inflamatória, com necrose e ulceração da

mucosa do intestino delgado e/ou do cólon.

PATOGENIA• Invadem as células da mucosa intestinal por

endocitose mas não atravessam a lâmina própria.

• A disenteria surge quando a bactéria escapa do

fagolissossoma da célula epitelial, multiplica-se

no citoplasma e destroi a célula hospedeira.

• A toxina causa colite hemorrágica e síndrome

hemolítica-urêmica devido a lesões da micro

vascularizações do colón e dos glomérulos.

PATOGENIA

MORFOLOGIA• Afeta primeiramente o cólon distal com hiperemia e

edema, depois com aumento dos nódulos linfoídes da

mucosa, criando pequenos nódulos

macroscopicamente evidentes.

• A mucosa torna-se macia, fríavel e apresenta

ulcerações irregulares.

• A fase de recuperação é marcada por formação de

tecido de granulação e consequente regeneração do

tecido mucoso.

MORFOLOGIA

Dentro de 24h a inflamação aguda causa exsudato purulento de início focal e depois confluente.

SALMONELLA

•QUADRO CLÍNICO•PATOGENIA

•MORFOLOGIA

SALMONELLA• Bactérias Gram-negativas flageladas

• Espécies patogênicas com inúmeros sorótipos,

que se expressam com quadro clínico variado:

• S. typhi causa a febre tifóide

• S.paratyphi causa febre entérica ou paratifoide

• S. enteritidis causa gastroenterite, resultante da

ingestão de água ou alimentos contaminados

• A S.typhi invade as células epiteliais da

mucosa do intestino delgado e

dissemina-se para os órgãos linfoides

(placas de Peyer, linfonodos

mesentéricos, baço) e para a circulação

sistêmica.

Febre Tifóide

PATOGENIA salmonellas

Céls. Intestinai

s

Macrófagos

teciduais

Genes invasores ativados pelo tensão de O2 do tecido

Codificam ptns adesão recrutamento das ptns do citoesqueleto

internalização bacteriana

•Outro fatos importante: crescimento intramacrofágico•Sistema Nervoso Entérico – regulador crítico da secreção de fluido no intestino normal. As vias reflexas neurais aumentam a secreção de fluido em resposta ao patógeno

MORFOLOGIA• Na primeira semana ocorre bacteremia associada

febre e calafrio.

• Na segunda semana surge reação inflamatória na

mucosa intestinal com infiltrado rico em células

mononucleares e raros neutrófilos que evolui para

necrose e ulceração, especialmente sobre as

placas de Peyer.

• Na terceira semana evolui para necrose e

ulceração, especialmente sobre as placas de Peyer.

Placas de Peyer.

MORFOLOGIA• Afetam principalmente íleo e cólon

Achatamento das vilosidades, congestão

vascular e inflamação mononuclear

• Envolvimento das placas de Peyer

Edema, congestão e consequentes ulcerações

lineares

• Com a S.typhi, a bacteremia causa proliferação de

fagócitos, com aumento dos tecidos

reticuloendotelial e linfóide em todo corpo.

MORFOLOGIAMacrófagos contendo bactérias, hemácias e

restos nucleares

Junto aos fagócitos: linfócitos e plasmócitos

Neutrófilos perto da superfície ulcerada

ESCHERICHIA COLI

•QUADRO CLÍNICO•PATOGENIA

•MORFOLOGIA

ESCHERICHIA COLI•É uma bactéria bacilar Gram-negativa, que,

juntamente com o Staphylococcus aureus é a

mais comum e uma das mais antigas bactérias

simbiontes do homem.

•Cursa com:

Febre

Dor

Diarréia

Ultramicrofotografia da infecção de uma célula HeLa pela cepa de Escherichia coli. Notar a presença de um microorganismo no interior da célula e outro na porção apical da célula HeLa com formação de pedestal.

Ultramicrofotografia de um enterócito demonstrando a característica lesão em pedestal.

Microfotografia em corte semifino do intestino delgado evidenciando nichos de Escherichia coli O111:H2 firmemente aderidos à superfície epitelial dos enterócitos.

E. COLI ENTEROTOXINOGÊNICA (ECET)

Produzem exotoxinas que promovem a adesão e

aumentam AMPc:

Leva ao aumento da secreção de cloro e diminui

absorção de sódio e potássio) , produzindo diarréia

aquosa (idêntico V. cholerae)

Diarreia do viajante e crianças em países em

desenvolvimento.

E. COLI ENTEROINVASIVA (ECEI)

Invadem e destroem o enterócito, ocasionando

uma diarreia aguda com sangue e pus

Diarréia invasiva (muco + sangue)

E. COLI ENTEROPATOGÊNICA (ECEP)

Aderem ao enterócito promovendo a perda das

vilosidades o que leva à formação de filamentos de

actina polimerizada, provocando a destruição do

enterócito, causando diarréia com sangue

Associadas à diarreia do recém-nascido

E. COLI ENTEROHEMORRÁGICA (ECEH) Produz uma endotoxina vulgarmente conhecida como

verotoxina (O157:H7) que provoca a morte do enterócito

dando origem a diarréias com sangue

Diarréia invasiva

Carne mal cozida

VIBRIO CHOLERAE

•QUADRO CLÍNICO•PATOGENIA

•MORFOLOGIA

PATOGENIA Bactérias produtoras de exotoxinas ou enterotoxinas fixam-se à

superfície da mucosa, mas não penetram no epitélio, e

produzem uma exotoxina, responsável por uma vaso dilatação

capilar e perturbações do metabolismo celular.

Causa: diarréia aquosa

PATOGENIA• A doença é causada por uma enterotoxina pré-formada, a

toxina da cólera, codificada por um fago virulento e

liberada pelo organismo Vibrio, mas as proteínas flagelares,

que estão envolvidas com a mobilidade e adesão, são

necessárias para uma colonização bacteriana eficiente.

• Vibrio cholerae, gram negativo em forma de vírgula.

• Diarreia em água de arroz.

• Há um início abrupto de diarréia aquosa e vômitos seguidos

de um período de incubação de 1 a 5 dias.

MORFOLOGIA• A mucosa do intestino delgado está

essencialmente intacta, com criptas

depletadas de muco.

Morfologia

REFERÊNCIAS• COTRAN, Kumar e Robbins. Robbins Patologia Estrutural e Funcional, 5ª Edição, 1996. Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, RJ.• BOGLIOLO