Post on 19-Nov-2018
Patologia Aviária
Doença de Marek
Prof. Bruno Antunes Soares
Doença linfoproliferativa causada por um alfaherpesvírus,
de transmissão horizontal e aerógena, principalmente
por pele descamada, que ocorre em galinhas,
caracterizada por lise de linfócitos B inicial e lenta
transformação de linfócitos T, estes produzindo
infiltrações em vísceras e nervos.
Estudo de Tumores na Medicina Humana.
Impacto econômico na Avicultura Industrial.
Doença de Marek
1. Importância
Paresia em FC - Josef Marek em 1907
Etiologia esclarecida em 1967 Churchill & Biggs, 1967; Nazerian et al., 1968 ;
Solomon et al., 1968
Doença sem controle até início dos anos 70
1ª doença tumoral que:
identificou-se etiologia viral ...
Primeira vacina contra o CÂNCER !
Vacinação obrigatória na avicultura industrial - MAPA
Doença de Marek
1. Importância
Vírus da doença de Marek (MDV)
FAMÍLIA HERPESVIRIDAE
subfamília Alphaherpesvirinae,
Gallid Herpesvirus 2
DNA
Doença de Marek
2. Etiologia
Sorotipos:
Tipo 1: MDV oncogênicos (galinhas)
Tipo 2: MDV não-oncogênicos ( galinhas e perus)
Tipo 3: HVT & vírus relacionados ( galinhas e perus)
Sorotipo 1: variam em virulência (oncogenicidade):
Muito virulentos (vv)
Virulentos (v)
Pouco virulentos
Infecção produtiva, latente e transformante
Doença de Marek
2. Etiologia
Doença de Marek
2. Etiologia
Ligação do vírus aos receptores
(?) das células susceptíveis do
hospedeiro
Pontes intracelulares
Disseminação do
vírus
Replicação dos
Sorotipos
Sorotipo 1
Vírus aerógeno está na pele descamada dos folículos das
penas inalação fagócitos do pulmão distribuição
para a bolsa cloacal, timo e outros órgãos linfoides
Os três tipos de interação do vírus com as células:
Infecção produtiva: Linfócitos B e epitélio do folículo da pena –
replicação do DNA, síntese de Ag, lise celular e formação de vírus
livres.
Infecção latente: Linfócitos T - sem expressão genômica
Infecção transformante: Linfócitos T - com expressão parcial
(fenótipo alterado com formação de tumores).
Doença de Marek
3. Patogenia
Gallus gallus domesticus, raro em codornas, faisões e
perus.
Alta disseminação: MDV de alta e baixa patogenicidade
Persistência vitalícia – latência
Estresse é desencadeador
NÃO TEM TRANSMISSÃO VERTICAL
(Tº e U% da Incubação)
Doença de Marek
4. Epidemiologia
Desafio: influências da região/área, granja,
higiene etc.
Doença de Marek
4. Epidemiologia
Pele descamada: resiste até 1 ano
Alphitobius diaperinus resiste várias semanas
Doença de Marek
4. Epidemiologia
Ac. passivos > resistência ao desafio
Vacinação obrigatória X Doença no campo
Doença de Marek
4. Epidemiologia
Aves com 6 semanas ou mais (frango de corte)
Surtos + sérios: 8-9 semanas de idade
Comumente entre 12 e 24 semanas de idade
Diferencial no diagnóstico.
Incubação: de 3-4 semanas a vários meses ou
anos
Doença de Marek
5. Sinais Clínicos
ATAXIA, PARESIA E PARALISIAS: infiltração linfoide
(linfócitos T transformados) principalmente no nervo
ciático, braquial e vago .....
CUTÂNEA: tumores predominantes na pele.
OCULAR: tumores na íris e alteração da pupila.
MORTALIDADE MÁX. 10-15%
(DURANTE SEMANAS/MESES)
Forma aguda pode chegar a 80%.
Doença de Marek
4. Sinais Clínicos
Opacidade ou despigmentação pontual ou difusa da
íris
Aumento de nervos periféricos: ciático,
braquial e vago principalmente
Linfomas focais ou difusos: ovário,
pulmões, rins, coração, fígado...
Tamanhos: puntiformes a ovo de galinha
Cor: branca, cinza e amarelado
Consistência: macia
Doença de Marek
6. Lesões Macro
Doença de Marek
Perda das estrias,
coloração acinzentada ou
amarelada e aparência
edematosa
Unilteral
Infiltração linfóide:
- Inflamação com linfócitos B, T e
plasmócitos;
- Células em diferentes fases do
desenvolvimento com caráter infiltrativo;
- Contém inclusões intranucleares
Desmielinização com edema
Neoplasica: proliferação de linfoblastos.
Doença de Marek
7. Lesões Micro
Histórico, exame clínico, necropsia e
histopatologia.
- Sorologia
- Diagnóstico direto
Doença de Marek
8. Diagnóstico
Isolamento; barreiras sanitárias; idade única; all in-all
out; limpeza/desinfecção; controle de artrópodes
Vacinação: obrigatória
18º dia de incubação: in ovo
Doença de Marek
9. Controle
Vacinação: obrigatória
1º dia de vida: via subcutânea
Estirpes de vírus: sorotipo 3: HVT: herpesvirus de peru
sorotipo 2: vírus de Marek avirulentos
sorotipo 1: vírus Marek atenuados:
Doença de Marek
9. Controle
LEUCOSE AVIÁRIA
Família: Retroviridae
Gênero: Alpharetrovirus
Subtipos A, B, C, D exógenos
E endógeno
J leucose mielóide
F, G, H, I: outras espécies de galliformes
Leucose Aviária
2. ETIOLOGIA
Fusão na célula
hospedeira
Genoma liberado
com o capsídeo
Transformação em
fita dupla de DNA
Núcleo
Integra ao DNA do
hospedeiro
Espectro oncogênico das estirpes/isolados: certas
neoplasias predominam, mas não permitem
identificação da estirpe.
Tumores são originados pela transformação das células da bolsa cloacal: linfocitos B (bursectomia).
Transferida aos linfócitos por macrófagos intramedulares (nos folículos da bolsa).
A infecção ocorre também em outras células sem transformação. Infecção persistente.
Leucose Aviária
4. Patogenia
Virus indutores de transformação aguda: : carregam
vários e diferentes genes onc (codificam proteínas
associadas à transformação): POSSUEM
ONCOGENES
Vírus indutores de transformação lenta: não possuem
genes onc; transformam indiretamente por ativação
de oncogenes celulares: promotor viral ativa o
oncogene do hospedeiro
Leucose Aviária
4. Patogenia
Replicação no magno: albumina infectada
Transmissão vertical: perpetuação entre gerações
via clara infectada: para 1/2 a 1/4 dos embriões (+)
p/ vírus na clara mantém vírus ativo
Transmissão horizontal: direta e indireta
Grande maioria torna-se infectada por contato
com secreções/excreções das aves infectadas
Leucose Aviária
5. Epidemiologia
Vírus exógeno
Transmissão
Horizontal
Vírus endógeno Vírus
infectante Viremia transitória
Imunidade contra
ALV exógeno
Leucose rara
Viremia crônica
Tolerância ao ALV exógeno
Leucose comum
Viremia ou antígenos expressos
Tolerância ao ALV endógeno
Leucose muito rara
Virus
infectante Ovo / Esperma
DNA viral
integrado aos
gametas
Transmissão genética Congênita
Vírus Endógeno e Exógeno
Comum: anemia, imunodepressão, emagrecimento,
redução na produtividade;
*ocorrência rara antes de 14 semanas de idade no
campo;
*ocorrência maior com a maturidade sexual;
*mais em fêmeas em postura;
*perdas de até 30% por lote;
Leucose Aviária
6. Sinais Clínicos
Leucose Aviária
6. Sinais Clínicos
Leucose Aviária
6. Sinais Clínicos
Tumores focais ou difusos: ossos,
pulmões, rins, coração, fígado, intestino
e bolsa cloacal.
Tamanhos: puntiformes a ovo de galinha
Cor: branca, cinza e amarelado
Consistência: macia
Leucose Aviária
6. Lesões Macro
Leucose Linfoide
Infiltração linfóide:
Células na mesma fase do
desenvolvimento (linfoblasto) sem caráter
infiltrativo com formação de nódulos
Leucose Aviária
7. Lesões Micro
Histórico, exame clínico, necropsia e
histopatologia
- Sorologia – Ag p27
- Diagnóstico direto
Leucose Aviária
8. Diagnóstico
Não existe vacina
Ac Vírus Neutralizante para os VLA
exógenos
Imunidade Passiva 3- 4 semanas para
VLA exógenos
Linhagens resistentes?
Erradicação?
Leucose Aviária
9. Controle