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Direção: Drs. Luiz Alberto Ferraz de Caldas e Carla Gonçalves Gamba
Board in Conscious Sedation – Division of Oral and Maxillofacial Surgery Strict School of Medicine‐ Loyola University USA Board Eligible in Conscious Sedation ‐ American Dental Society of Anesthesiology ‐ ADSA‐USA
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A SEDAÇÃO EM ODONTOLOGIA: CONCEITOS: SUA
IMPORTÂNCIA EM SAÚDE PÚBLICA E PRIVADA.
1‐ NEUROFISIOLOGIA DA ANSIEDADE:
O medo, a ansiedade e a fobia frente ao tratamento odontológico, têm sido objeto de
estudos há décadas. Estudos recentes realizados por diversos autores de vários países, em função
do grande índice de doenças bucais e suas manifestações sistêmicas, que se tornaram um
problema de saúde pública, apesar de todo o avanço técnico‐científico que vêem sendo agregado
a odontologia, comprovam que um fator impeditivo ao tratamento odontológico preventivo e
curativo, é o medo e a ansiedade, KVALE (2000), LOCKER & POULTON (2001), MAJSTOROVIC &
VEERKAMP (2003), TOUYZ (2004), FOLAYAN (2004), BARBERÍA (2004), KLAGES (2004), JORM
(2004), FÁBIÁN (2004), ELI (2004), GÁSPÁR (2004), De JONGH (2005), KRUEGER (2005),
CHANPONG (2005), SKARET (2005), STOUTHARD (2005), STåHLNACKeE (2005).
Provavelmente não faz parte da natureza humana certos sentimentos determinados pelo
perigo, pela ameaça, pelo desconhecido e pela perspectiva de sofrimento. A ansiedade passou a
ser objeto de distúrbios quando o ser humano colocou‐a a serviço de sua existência, e não mais a
serviço de sua sobrevivência, como fazia antes. Assim, o estresse passou a ser o representante
emocional da ansiedade, com correspondência psíquica e egóicamente determinada. O fato de
um evento ser percebido como estressante não depende apenas da natureza do mesmo, como
acontece no mundo animal, mas sim do significado atribuído à este evento pelo indivíduo, de seus
recursos, de suas defesas e de seus mecanismos de enfrentamento. Este conjunto de fatores, diz
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mais respeito à personalidade do que aos eventos do destino em si. No ser humano o conflito
parece ser essencial ao desenvolvimento da ansiedade. No cotidiano da vida moderna, e sem que
o mesmo tenha plena consciência, o indivíduo experimenta um sem‐número de pequenos
conflitos, interpessoais ou intra‐psíquicos, tais como, as tensões geradas entre o ir e o não ir,
entre o fazer e o não fazer, entre o querer e não poder, entre o dever e o não querer, e entre o
poder e o não dever, etc.
O conjunto de respostas aos agentes estressores, denomina‐se de ansiedade e no homem é
constituído pelos aspectos psicológicos e físicos. Os psicológicos, seriam, o medo, a inquietação, a
apreensão, a irritabilidade, o estreitamento do campo da atenção, a atitude de alerta, a
preocupação, e a insônia e os físicos, seriam, a tensão muscular, aumento da freqüência cardíaca
e respiratória, tonturas, sudação, boca seca, e o desejo de urinar ou de evacuar.
A estes dois tipos de sintomas acrescenta‐se em muitos estados de ansiedade, o
comportamento de evitamento da situação ou objeto considerado como ameaça, que se
denomina de comportamento fóbico. O intenso mal‐estar que o indivíduo sente ao prever que
vai enfrentar uma determinada ameaça, denomina‐se de ansiedade antecipatória.
A ansiedade pode se manifestar em três níveis: neuroendócrino, visceral e de consciência.
O nível neuroendócrino diz respeito aos efeitos da adrenalina, noradrenalina, glucagon, hormônio
anti‐diurético e cortisona. No plano visceral a ansiedade se manifesta através do sistema nervoso
autônomo, SNA que reage se excitando através do sistema simpático, na fase de alarme ou
relaxando através do sistema vagal, nas fases de esgotamento.
Quando o indivíduo sente medo, e ansiedade, se instala o estresse, que nada mais é do
que um conjunto de adaptações fisiológicas que tendem a buscar o restabelecimento do
equilíbrio. LITTLE et al (2002). Os padrões individuais de ansiedade variam amplamente. Alguns
indivíduos apresentam sintomas cardiovasculares, tais como, taquicardia, sudorese ou opressão
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no peito, outros manifestam sintomas gastrointestinais como náuseas, vômitos, diarréias,
sensações de “vazio no estômago”, outro grupo de pacientes podem ainda apresentarem mal‐
estar respiratório, com taquipnéia, predomínio de forte tensão muscular, do tipo espasmo,
torcicolo e lombalgias. Os receptores alfa2‐Adrenérgicos, subtipos “a” e “c”, atuam na regulação
da liberação de neurotransmissor dos terminais nervosos simpáticos cardíacos. Quando o medo se
apresenta, frente a uma situação de perigo, os terminais nervosos simpáticos, que fazem parte do
sistema nervoso periférico, situados próximos ao coração, liberam no músculo cardíaco a
noradrenalina.
A noradrenalina é produzida tanto nas terminações nervosas quanto nas glândulas supra‐
renais, localizadas sobre os rins, que fabricam também a adrenalina que possui efeitos similares.
Ambas preparam o corpo para fugir ou lutar, aumentando as freqüências cardíaca e respiratória,
de maneira que o oxigênio transportado pelos sangue chegue mais rápidamente aos músculos.
Quando produzida pelos terminais nervosos, a noradrenalina atua como neurotransmissor,
repassando informações de um neurônio para outro, e em segundos os estímulo chega ao
músculo cardíaco, acelerando a freqüência cardíaca. Paralelamente a essas alterações
neuroendócrinas, há, também, alterações hemodinâmicas decorrentes da secreção aumentada de
aminas simpatomiméticas, com o objetivo de aumentar a circulação sanguínea em órgãos
fundamentais para o processo de luta ou fuga. Dessa maneira, ocorre aumento da resistência
vascular periférica, com conseqüente aumento da pós‐carga e de maior trabalho cardíaco,
levando ao maior consumo de oxigênio pelo miocárdio. O aumento das freqüências cardíaca e
respiratória, que aumentam a quantidade de oxigênio disponível nos músculos, tem por finalidade
principal a produção de mais energia. Este aumento do esforço cárdio‐respiratório, é
desaconselhável para pacientes sem condicionamento físico, pacientes idosos e para pacientes
portadores de distúrbios cardíacos, respiratórios, portadores de diabetes mellitus, ou de
epilepsia, etc.
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Nos camundongos, cujos receptores alfa2‐Adrenérgicos, subtipos “a” e “c”, foram
desativados, a quantidade de noradrenalina liberada no músculo cardíaco, foi o dobro da
encontrada nos camundongos do grupo controle. Os receptores alfa adrenérgicos e a
noradrenalina atuam em conjunto quando liberados nos terminais nervosos, ligam‐se aos
receptores alfa 2a e alfa 2c, que, por sua vez, inibem a liberação de mais noradrenalina, evitando
que a sua concentração se eleve a níveis críticos. Na falta dos receptores alfa2‐Adrenérgicos,
subtipos “a” e “c”, não há como conter a liberação descontrolada de noradrenalina. Em
conseqüência, ocorre um aumento exacerbado na atividade do músculo cardíaco, gerando as
chamadas cardiomiopatias graves, que podem levar à insuficiência cardíaca.
Foi exatamente esse desgaste do músculo cardíaco que se verificou nos camundongos
usados no experimento nos quais se bloqueou os receptores.
O medo e a ansiedade, podem acarretar, em indivíduos com deficiência nos receptores alfa
1a e 2c, a insuficiência cardíaca grave.
A doença cardíaca, entre as doenças de maior mortalidade, é a responsável pela maior
quantidade de óbitos no mundo, sendo significativamente maior do que a mortalidade causada
por todos os tipos de câncer juntos. Morrem por ano nos Estados Unidos, cerca de 15 milhões de
pessoas em conseqüência de cardiopatias. Há de se considerar de absoluta relevância, o controle
de medo e ansiedade nos atendimentos ambulatoriais, seja em odontologia seja na medicina.
A resposta ao estresse pode se instalar não só por evento concreto, como também por
mera antecipação e expectativa. As ameaças repetitivas podem exigir vigilância contínua. Em
algum momento, essa vigilância pode se tornar super generalizada, levando o indivíduo a concluir
que ele necessita se manter em constate “guarda”, mesmo na ausência de estresse. E assim, o
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indivíduo adentra no reino da ansiedade. As áreas relacionadas com a regulação do
comportamento emocional dos processos motivacionais e do sistema nervoso autônomo são
vastas dentro do encéfalo, destacando‐se, o hipotálamo, a área cortical pré‐frontal e o sistema
límbico. De acordo com STAHL (2000), as ameaças repetitivas podem exigir vigilância contínua. Em
algum momento, essa vigilância pode se tornar super generalizada, levando o indivíduo a concluir
que ele necessita se manter em “guarda”, mesmo na ausência de estresse. E assim, se adentra no
reino da ansiedade. As áreas relacionadas com a regulação do comportamento emocional dos
processos motivacionais e do sistema nervoso autônomo são vastas dentro do encéfalo,
destacando‐se, o hipotálamo, a área cortical pré‐frontal e o sistema límbico. Para realizar a
atividade de “censora” da ameaça, a amígdala recebe informações dos neurônios da camada mais
externa do cérebro, o córtex, onde ocorrem muitos processamentos de nível superior. Algumas
dessas informações chegam de partes do córtex que processam informações sensórias, incluindo
áreas específicas que reconhecem diferentes rostos, como também do córtex frontal, que está
envolvido com as associações abstratas. A amígdala também capta a informação sensória da
cortical. Como resultado, uma ameaça pré‐consciente subliminar pode ativar a amígdala, mesmo
antes de haver tomada de consciência do desencadeador. Podemos imaginar uma vítima de
experiência traumática, que de repente, no meio de pessoas que estão alegremente conversando,
percebe que está ansiosa, com o coração “batendo acelerado“ . Leva alguns momentos para que
ela perceba que um homem que está conversando atrás dela, tem um tom de voz semelhante, ao
do homem que certa vez a assaltou.A amígdala de acordo ainda com o autor, mantém contato
com uma série de regiões celebrais, utilizando maciçamente um neurotransmissor denominado
hormônio de liberação da corticotropina (CRH). Um grupamento de células nervosas que se
projetam da amígdala chegam a partes revolucionariamente primitivas do mesencéfalo e do
tronco cerebral. Essas estruturas controlam o sistema nervoso autônomo, a rede de células
nervosas que se projetam a partes do corpo sobre as quais não se tem normalmente controle
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consciente (o coração por exemplo). Metade do sistema nervoso autônomo compõe o sistema
nervoso simpático, que media a reação luta ou “fuga”. Para o autor, a amígdala quando ativada
por uma ameaça, imediatamente, o sistema nervoso simpático irá direcionar suas glândulas
adrenais a secretar adrenalina, aumentando a freqüência cardíaca e respiratória, aguçando os
sentidos. A amígdala, prossegue o autor devolve, também, informação ao córtex frontal. Além de
processar associações abstratas, como mencionado acima, o córtex frontal auxilia na tomada de
julgamento sobre a informação que está chegando, produzindo os acompanhamentos baseados
nessas premissas. Portanto, as decisões que o individuo possa tomar, são influenciadas
prontamente pelos fatos eventos ou associações. A memória implícita está relacionada com o
medo.
O fato das mesmas estruturas nervosas regularem o comportamento emocional e o SNA, se
torna significativo, já que as emoções podem se expressar através de manifestações viscerais, e
podem ser acompanhadas de alterações de pressão arterial,ritmo cardíaco e respiratório.
A pressão arterial e a freqüência cardíaca podem variar muito rapidamente, principalmente
quando o paciente se sente em estado de alerta. LITTLE, et al (2000), MALAMED (2000), RANALI
(2002). Procedimentos não‐invasivos em odontologia, como a simples visita ao consultório, o
tempo de espera antes do tratamento, na recepção ou um simples procedimento restaurador de
baixa complexidade, podem induzir a alterações significativas na pressão arterial, e na freqüência
cardíaca. CHERASKIN (1957), HOUSTON (1970), SEGAL (1985), KIYOMITSU (1989), GORTZAK (1991)
GORTZAK (1992), MONTEBUGNOLI (1993), BORSATTI (1995), MALAMED (2003).
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2‐ O MEDO E A ANSIEDADE EM ODONTOLOGIA:
O impacto do medo, da ansiedade e da fobia frente ao tratamento odontológico, tem sido
objeto de estudos há várias décadas. Estes fatores têm sido apontados em pesquisas recentes de
vários países, como causadores de um grande índice de doenças bucais e manifestações
sistêmicas, LOCKER&POULTON (2001), TOUYZ & LAMONTAGNE (2004), BARBERÍA et al, (2004);
SCHOOL of ORAL HEALTH (2004), KVALE’BERGGREN & MILGRON (2000), GÁSPÁR, et al (2005), De
JONGH el al, (2005).
O Ad Committee on Research and Faculty Training in Pain Control in Dentistry, em 1972,
concluiu que o medo da dor e a ansiedade se constituem nos EUA um obstáculo maior ao
tratamento odontológico, do que as próprias limitações financeiras da população pesquisada,
contribuindo sobremaneira para o aumento dos índices de doenças bucais e suas manifestações ,
em saúde pública, daquele país. (MALAMED 2003)
O Dental Health Adivisor, Spring em 1987, desenvolveu uma pesquisa nos EUA, em uma
população composta de 1000 adultos de ambos os sexos, as quais receberam um questionário
para que respondessem em ordem de intensidade, quais eram os seus medos mais comuns. O
resultado gerou os seguintes dados: 27% das pessoas tinham medo de falar em público; 21% das
pessoas tinham medo de dentista; 20% das pessoas tinham medo de altura; 12% das pessoas
tinham medo de ratos, 9% das pessoas tenham medo de transporte aéreo, outros medos, e sem
medo algum equivaleram a 11%. MALAMED (1995 e 2003) .
O medo do dentista, aparece surpreendentemente em segundo lugar, ou seja as pessoas
têm mais medo do dentista, do que de ratos! No nosso entender, este resultado, corrobora os
estudos de diversos autores, demonstrando que o controle da dor do medo e da ansiedade ainda
não está sendo considerado como um componente do tratamento, o que aumenta
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substancialmente, o risco de intercorrências de emergências médicas, naqueles pacientes que se
submetem ao tratamento sem o devido controle da dor do medo e da ansiedade. O medo e a
ansiedade, contribuem para o aumento das doenças da cárie e periodontais, da população que
voluntariamente não comparece aos consultórios e ambulatórios mesmo que sob manifestações
agudas ou crônicas da doença, aumentando a estatística da população de doente, algumas
inclusive com repercussões sistêmicas graves.
Nos EUA, 14 milhões de cidadãos americanos evitam voluntariamente ao dentista, 45
milhões de cidadãos americanos se consideram nervosos ou ansiosos quando necessitam ir ao
dentista cerca de 40% da população daquele país, não recebem cuidados odontológicos de rotina
devido à apreensão como causa mais comum. (DIONE et al 1998)
De acordo com MATTILA et al (1989) em um estudo que envolveu 1200 voluntários, os
autores constataram que a doença periodontal, estava presente em 40% dos pacientes que
sofreram infarto agudo do miocárdio.
HERZBERG et al em 1998, assinalaram que na periodontite, os microorganismos da placa
dentária (biofilme) podem se disseminar através do sangue, contaminar o endotélio vascular e
contribuir para a ocorrência de aterosclerose, e risco de infarto. Os autores concluem que as
placas ateromatosas são comumente infectadas por patógenos periodontais Gram‐negativos. As
periodontopatias podem estar associadas ao nascimento de crianças com baixo peso e em partos
prematuros OFFENBACHER et al (1998), descontrole metabólico da diabetes mellittus GROSSI &
GENCO (1998) e as infecções pulmonares, renais, de válvulas cardíacas, etc. (SCANNAPIECO et al
1998).
De acordo com OPPERMANN & RÖSSING em 2002, doença periodontal da forma severa, ou
muito severa, acomete 25% da população brasileira, a partir dos 50 anos,
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De acordo com TENG et al, em 2002 existe relação entre as doenças sistêmicas e a doença
periodontal, sendo o fator sistêmico influenciado na modificação da resposta do hospedeiro. A
severidade da doença periodontal influencia o surgimento ou agravamento das doenças
sistêmicas. Como podemos observar, o medo e a ansiedade em odontologia desencadeiam
através da saúde bucal deficiente, quadros sistêmicos graves, que dependendo do numero de
indivíduos comprometidos podem se tornar um problema de saúde pública.
A origem do medo e da ansiedade ao tratamento odontológico tem sido investigada por
vários autores, que propuseram duas causas: a primeira e mais comum, de origem exógena,
relacionada a experiências aversivas condicionadas; e a segunda, de origem endógena,
considerada parte de uma desordem generalizada envolvendo múltiplas fobias: LAUNTCH (1971),
KLEINKNECHT (1973) KLEINKNECHT (1978), CORAH (1979), BERGGREN, (1984), KENT (1984)
MILGRON (1985), MILGRON (1988) THYER(1996) PAWLICKI (1991) CHAPMAN (1996).
A maior parte dos estudos indicam que a experiência aversiva condicionada é a principal
causa, com um índice de 69% dos casos. CORAH (1969), BERGGREN (1984), KENT (1984), MILGRON
(1985), MILGROM (1988), PAWLICKI (1991), e CHAPMAN (1996).
Nos casos de vulnerabilidade pessoal (origem endógena), o medo do tratamento
odontológico é manifestado junto à outras fobias: KLEINKNECHT (1973), THYER (1996), PAWLICKI
(1991), e CHAPMAN (1996). Entretanto, a maior parte dos pacientes com medo do tratamento
dentário relatam tratar‐se de um medo específico, sendo esta a primeira experiência relevante no
desenvolvimento desse tipo de medo. Devemos sempre considerar que a dor, é uma das principais
fontes de ansiedade, no tratamento odontológico, a ansiedade é um fator desencadeante do
aumento da dor, e a dor aumentada pela ansiedade, desencadeia maiores níveis ansiedade.
SCHOTTSTRAEDT (1960).
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VASSEND, (1993). Assinala que apesar das inovações do equipamento odontológico, dos
procedimentos clínicos e do conhecimento adquirido sobre o medo ao tratamento odontológico, a
prevalência da ansiedade nessas situações continua sendo relativamente constante nos últimos
anos .
SMYTH, em 1993, observou a falta de controle da ansiedade como um dos problemas em
odontologia, dificultando o procedimento, aumentando o risco e o tempo de trabalho; diminuindo
a auto‐estima do paciente e, quando severa, contribuindo para a aversão ao tratamento
odontológico.
De acordo com SCHUURS et al., (1985); HAGGLIN et al., (1996), SKARET et al., (1999) a
ansiedade ao tratamento odontológico foi a principal causa de consultas canceladas e ou faltas as
consultas. Estes cancelamentos ou faltas as consultas, foram associados ao atendimento
odontológico irregular, forma de abordagem do paciente ou ao insucesso do tratamento,
agravando patologias em mulheres idosas e em pessoas entre os 30 e os 50 anos.
A identificação do medo, dos estados de ansiedade, das vias dolorosas e do mecanismo de
ação dos fármacos analgésicos e ansiolíticos, auxilia o cirurgião‐dentista no combate e no
tratamento preventivo da dor e da ansiedade, CALDAS & GAMBA 2004.
As emergências mais freqüentes causadas pela ansiedade, de acordo com PETERSON et al
(2000) são: angina pectoris, infarto do miocárdio, bronco‐espasmo asmático, insuficiência adrenal
aguda, hipertensão grave, crise tireoideana, choque insulínico, lipotímia, choque cardiogênico
hiperventilação, e crise epilética: A ansiedade do paciente, provoca a liberação de catecolaminas
na corrente circulatória. Essas substâncias promovem a diminuição da resistência vascular
periférica e o aumento do fluxo sangüíneo de vários tecidos, e dos músculos esqueléticos
periféricos. Nas situações em que a atividade muscular periférica não ocorre, como no caso do
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paciente na cadeira do dentista, o sangue acumulado nas extremidades não retorna para o
coração, acarretando, assim, um decréscimo no volume de sangue circulante. Ocorre a queda da
PA, diminuição do aporte de sangue no cérebro, e conseqüente diminuição da oxigenação,
podendo gerar a perda súbita da consciência, a este quadro denomina‐se lipotimia. SAUERESSIG &
PAGNONCELLI (2004).
MALAMED (1993) apresentou dois levantamentos epidemiológicos realizados com 4309
dentistas americanos que relataram 30608 intercorrências de emergências médicas durante um
período de 10 anos. Deste total, grande parte foram manifestações freqüentemente associadas à
falta de controle do estresse: 15407 lipotímias, 1326 casos de hiperventilação e cerca de 3000
alterações cardiovasculares. Malamed constatou que 54,9% das emergências médicas ocorreram
durante ou imediatamente após a injeção do anestésico local; momento entendido como dos mais
estressantes do tratamento para a maioria dos pacientes. De acordo com FECK et al em 2005, o
insucesso no bloqueio anestésico, inclui a variação anatômica, a técnica empregada, o medo e a
ansiedade mal controlados. MILGRON em 1995, assinalou, que o medo contribui para o
inadequado bloqueio anestésico e que o inadequado bloqueio anestésico aumenta o medo, em
uma relação recíproca.
HASSE et al., em 1986, avaliaram 37 pacientes durantes cirurgias odontológicas, com o
objetivo de pesquisar o nível de estresse dos mesmos. A anestesia foi realizada com lidocaína 2%
com adrenalina 1:100. 00 até obterem o controle total da dor. A pressão arterial foi verificada
num período basal antes do tratamento e a cada 3 minutos durante o mesmo. De acordo com os
autores, a freqüência cardíaca aumentou significativamente durante a anestesia e o procedimento
cirúrgico tanto nos pacientes cardíacos quanto nos indivíduos saudáveis. Entretanto, nos pacientes
cardíacos a variação foi maior. A anestesia é tão estressante quanto a cirurgia e, em pacientes
idosos, a anestesia tem pequeno, porém significativo efeito na freqüência cardíaca, concluíram os
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autores. E nestes pacientes a freqüência cardíaca pode ser um indicador impreciso de problema
cardiovascular. Pois com a idade este sistema se torna menos sensitivo à estimulação β‐
adrenérgica, induzindo a atenuação da resposta da freqüência cardíaca ao estresse
Em periodontia, e cirurgia bucal estudos constataram aumento da pressão arterial, e a
manutenção elevada destes níveis, durante as várias etapas dos procedimentos cirúrgicos, quando
comparadas aos valores basais, justificando a necessidade de mecanismos eficazes de controle de
dor medo e ansiedade. Procedimentos cirúrgicos mais invasivos como as exodontias, podem
provocar elevações da pressão arterial sistólica, com variações de 3 a 24 mm de Hg e na pressão
diastólica, de 4 a 11 mm de Hg GOLDESTEIN (1982), MEYER (1987), SHEPHERD (1988), KNOLL‐
KOLLER (1989), FRABETTI (1992) PARAMAESVARAM (1994).
Em cirurgia buco‐maxilo‐facial, um estudo, demonstrou, que os pacientes sedados, com
benzodiazepínicos, durante a extração de terceiros molares, não apresentaram significantes
aumentos na FC, PA (sistólica e diastólica) e não apresentaram variação importante na oximetria
(SpO2), em relação aos valores basais. O grupo controle, que se submeteu ao procedimento,
apenas sob anestesia local, apresentou elevações significativas nos níveis de freqüência cardíaca,
pressão arterial (sistólicas e diastólicas) e dessaturação (SpO2). O estudo relata que os 90
pacientes sedados apresentaram imobilidade durante todo o procedimento cirúrgico, enquanto os
pacientes do grupo controle movimentaram‐se na mesa cirúrgica, por veses dificultando o
procedimento operatório. O estudo, recomenda também que técnicas de sedação, devam ser
implementadas para a execução destes procedimentos cirúrgicos, CHAIA ( 2001).
Em implantodontia, um estudo realizado na USP demonstra que um grupo de 20 pacientes
normotensos que se submeteram a cirurgia implantodôntica apenas com o uso de anestésicos
locais para o controle da dor, apresentaram significativas elevações na FC, e Pa (sistólica e
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50
70
90
110
130
150
Inicial Cadeira Pós-Anestesia
10 min pós-anestesia
Final Inicial Cadeira Pós-Anestesia
10 min pós-anestesia
Final
Sedados Não sedados
Fre
qüên
cia
card
íaca
(bat
/min
)
60
80
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160
Inicial Cadeira Pós-Anestesia
10 min pós-anestesia
Final Inicial Cadeira Pós-Anestesia
10 min pós-anestesia
Final
Sedados Não sedados
Pre
ssão
art
eria
l (m
mH
g)
diastólica), em todas as fases do procedimento. O estudo conclui, que o medo e a ansiedade do
paciente, o estresse que um procedimento invasivo como a cirurgia implantodôntica proporciona,
aliados a expectativa do tratamento, podem causar anormalidades cardiovasculares importantes,
com aumentos da freqüência respiratória, da freqüência cardíaca e da pressão arterial.
CANONICO et al (2002)
De acordo com SAUERESSIG & PAGNONCELLI (2004), em pacientes com pouca capacidade
adaptativa (diabéticos e hipertensos por exemplo) a ansiedade não controlada pode levar ao
aparecimento de quadros de perda súbita e transitória da consciência.
CALDAS &GAMBA (2008) demonstraram em uma amostra de 100 voluntários que os parâmetros
cardiovasculares e respiratórios se mantém significativamente mais baixos nos pacientes sedados
durante atendimento emergencial se comparados ao grupo de pacientes não sedados, alertando
que nestes houve significativo aumento nos valores desses parâmetros.
A figura 1 mostra a variação da PA, FC,FR e PpO2 comparando os indivíduos sedados e os
indivíduos não sedados ( CALDAS & GAMBA 2008)
Pressão arterial (mediana; 1º e 3º quartis) sistólica (linhas cheias) e diastólica (linhas pontilhadas) dos sujeitos dos grupos 1 (linhas verdes) e 2 (linhas vermelhas) nos cinco tempos operatórios
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10
15
20
25
Inicial Cadeira Pós-Anestesia
10 min pós-anestesia
Final Inicial Cadeira Pós-Anestesia
10 min pós-anestesia
Final
Sedados Não sedados
Fre
qü
ên
cia
resp
irató
ria (
mov/m
in)
85
90
95
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Inicial Cadeira Pós-Anestesia
10 min pós-anestesia
Final Inicial Cadeira Pós-Anestesia
10 min pós-anestesia
Final
Sedados Não sedados
Sp
O2
(%
)
Freqüência cardíaca (mediana; 1º e 3º quartis) dos sujeitos dos grupos 1 (linha verde) e 2 (linha vermelha) nos cinco tempos operatórios.
Freqüência respiratória (mediana; 1º e 3º quartis) dos sujeitos dos grupos 1 (linha verde) e 2 (linha vermelha) nos cinco tempos operatórios.
Pressão parcial de oxigênio (SpO2) no sangue (mediana; 1º e 3º quartis) dos sujeitos dos grupos 1 (linha verde) e 2 (linha vermelha) nos cinco tempos operatórios.
De acordo co CALDAS & GAMBA (2008), a diminuição das freqüências cardíacas e
respiratórias poderiam também confirmar a menor resposta autonômica induzida pela sedação.
Em contrapartida, no grupo sem sedação foram verificados aumentos clínicos significativos,
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particularmente logo após a anestesia, da freqüência cardíaca, os quais atingiram níveis de até 135
bat/min, e diminuição ( dessaturação) clinicamente importante da oxigenação sangüínea (SpO2), a
qual atingiu em 2 voluntários níveis de até 83% de saturação. CALDAS&GAMBA sugerirem que,
em pacientes nos quais existe o comprometimento cardio‐respiratório os níveis de atividade
cardíaca e oxigenação poderiam se tornar críticos caso os mesmos não sejam sedados. A
infiltração da lidocaína a 2% com epinefrina 1:100.000 pode afetar significativamente a
hemodinâmica cardiovascular devido não apenas ao agente, mas principalmente pela dor e
ansiedade causadas pela injeção (GOLDSTEIN, 1982; MEYER, 1987; BRAND & ABRAHAM‐INPIJN,
1996, CALDAS & GAMBA 2008 ). MALAMED (2000) argumenta que em pacientes muito ansiosos e,
principalmente naqueles com pouca capacidade adaptativa (diabéticos, hipertensos, etc.), o
estresse poderia levar ao aparecimento de quadros de perda súbita ou transitória da consciência
(lipotimia) ou, nos casos mais graves, ao choque cardiogênico, com parada cárdio‐respiratória. Até
mesmo em pacientes sem complicações sistêmicas, o estresse odontológico poderia desencadear
quadros clínicos de emergência médica.
Os estudos, de natureza interdisciplinar, no campo da psiconeuroimunologia (PNI),
apresentam dados que suportam a premissa de que o estresse excessivo associado aos eventos da
vida cotidiana dos indivíduos e às respostas fisiológicas orgânicas a estas, podem alterar a defesa
do hospedeiro, A PNI pode ser sumarizada em 4 categorias: eventos estressantes da vida,
respostas disfóricas, ansiedade, prostração, insatisfação ou depressão, vulnerabilidade e estudos
de intervenção na PNI, SALLUM (1999). Como resultado temos o aumento da vulnerabilidade à
certas doenças, e o conseqüente aumento de riscos de intercorrências de emergências médicas.
Alguns outros fatores também podem contribuir para elevar a incidência das intercorrências de
emergências médicas: o aumento do número de pacientes idosos, o aumento da expectativa de
vida, pacientes portadores desordens sistêmicas como a diabetes, a hipertensão, as cardiopatias,
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a asma, as doenças hepáticas e renais, e a ingestão de fármacos para o controle das doenças
crônicas.
As Diretrizes de Política de Saúde Bucal de 2004, orienta que sejam utilizados todos os
recursos existentes para prevenção, promoção e recuperação da saúde bucal. Prioridade absoluta
deve ser dada aos casos de dor, infecção e sofrimento. Em um curto prazo, muito ainda deverá ser
feito no que tange a sistematização destes serviços públicos, focando a atenção nos cuidados que
deverão ser tomados, para que tenhamos o máximo de segurança durante o atendimento.
Em 1962 se estabeleceram as primeiras orientações para o ensino e o manejo do controle
da dor e da ansiedade na odontologia, nos Estados Unidosatravés da elaboração do Guidelines for
Teaching the Comprehensive Control of Pain and Anxiety in Dentistry. As orientações contidas
neste “guidelines” estabeleceram normas para o atendimento do paciente, objetivando o melhor
conforto, a maior segurança e motivação para o tratamento odontológico, visando a diminuição
das intercorrências médicas observadas durante os atendimentos odontológicos.
Existem várias abordagens farmacológicas, e não farmacológicas para o controle e o
tratamento do medo e da ansiedade. Estas condutas integram o “espectro de controle da dor e da
ansiedade”. E integram o Protocolo de Redução de Estresse (PRE). Os métodos para controle do
medo e da ansiedade contidos no PRE, são não farmacológicos e farmacológicos. Os não
farmacológicos compreendem a Iatrossedação cuja conduta básica é a verbalização podendo
estar ou não associada a técnicas de relaxamento muscular ou de condicionamento psicológico.
Os farmacológicos, compreendem o controle da dor através da analgesia preemptiva, e da
administração de anestésicos locais, de ansiolíticos, para o controle da ansiedade antecipatória, e
da sedação consciente por via inalatória durante todas as etapas do procedimento clínico.
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O espectro de controle da dor e da ansiedade proposto por Malamed em 2003 é composto
de técnicas não farmacológicas, que compreendem a iatrossedação e hipnose, e técnicas
farmacológicas que mantém o paciente desperto, sob anestesia local, sob sedação e analgesia e
inconsciente sob sedação profunda ou sob anestesia geral. O estado intermediário entre a
sedação consciente e a anestesia geral, denominado de sedação profunda também é utilizada em
odontologia, em procedimentos invasivos ou quando se deseja a imobilidade ou a não
participação do paciente no procedimento.
MALAMED 2003
Conceitos relativos à sedação e anestesia: de acordo com a American Society of Anesthesiology
( ASA 2000) (ADA 2006)
ANALGESIA – É a diminuição ou eliminação da dor no paciente consciente.
ANESTESIA LOCAL – É a eliminação de sensações, especialmente a dor, em determinada região
do corpo por aplicação tópica ou por injeção regional de uma droga.
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SEDAÇÃO:
A sedação farmacológica é definida como o estado obtido pela ação de uma droga ou
combinação de drogas – que causam alterações no nível de consciência, cognição, coordenação
motora, grau de ansiedade e parâmetros fisiológicos. Essas mudanças são dependentes da droga,
da dose, da rota de administração e da sensibilidade individual aos agentes. A sedação não é
definida por uma medicação específica ou dose, mas sim por uma resposta do paciente
(AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRIC DENTISTRY–AAPD, 2005) . O verbo sedar deriva da palavra
latina “sedare”, que significa acalmar ou serenar alguém ou alguma coisa que esteja excitado; ou
ainda moderar a ação excessiva de um órgão ou de um sistema; já a palavra analgesia, deriva do
grego “analgesia” e corresponde à perda da sensibilidade à dor; sedação da dor, sem que haja
perda da consciência (Ferreira, 1999).
A sedação se subdivide em três níveis de profundidade:
Sedação Mínima – É a alteração mínima do nível de consciência, produzida por agente
farmacológico, produz modesta alteração na função cognitiva e motora, e mantém a
capacidade ventilatória, reflexos protetores e não afeta a função cardiovascular.
Sedação Moderada – É uma depressão fármaco induzida do nível de consciência onde o
paciente, responde ao comando verbal, podendo ou não responder a estimulo tátil, e não
necessita de intervenção para manter as vias
aéreas pérvias ou na sua ventilação espontânea independentemente de responder
apropriadamente a estimulação física e a comando verbal. A função cardiovascular é
freqüentemente mantida.
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Sedação Profunda ‐ É um estado de depressão controlada da consciência, induzido por
agente farmacológico durante o qual o paciente não é facilmente acordado, responde a
estimulação dolorosa. A habilidade de manter a respiração espontaneamente pode ser
afetada podendo ser acompanhado por perda parcial dos reflexos protetores e/ou
responder voluntariamente a um comando verbal. A função cardiovascular é normalmente
mantida.
ANESTESIA GERAL ‐ É um estado controlado de inconsciência, acompanhado por perda
parcial ou completa dos reflexos protetores, incluindo a habilidade de respirar com independência
e responder voluntariamente a estimulação física ou ao comando verbal.Produzido por
substâncias farmacológicas. A anestesia geral deve ser vista como uma intervenção farmacológica
usada para prevenir efeitos psicológicos e somáticos advindos do trauma cirúrgico, criando
condições favoráveis para o procedimento. O espectro de ações utilizadas nesta intervenção pode
incluir: analgesia, amnésia, inconsciência, supressão das respostas cardiovasculares e hormonais
do procedimento cirúrgico e miorrelaxamento.
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A tabela 2 mostra a comparação dos níveis de sedação e anestesia geral, com suas implicações
cognitivas, na manutenção da via aéreas e cardiovasculares (ASA, 2004).
‐
Tab.2: comparação dos níveis de sedação e anestesia geral, com suas implicações cognitivas, na
manutenção da via aéreas e cardiovasculares (ASA, 2004).
Sedação Mínima
(Ansiólise)
Sedação Moderada/Analgesia
Sedação Profunda /Analgesia
Anestesia Geral
Responsividade Normal, responde
a estímulos verbais
Responde a estímulos verbais e táteis
espontaneamente
Responde a estímulos repetidos
ou a estímulos dolorosos, espontanea
mente
Incapaz Mesmo com estímulos dolorosos
Via aérea Não afetada
Não requer intervenção
A intervenção pode ser necessária
Intervenção normalmente requerida
Ventilação espontânea
Não afetada
Adequada Pode ser inadequada
Freqüentemente inadequada
Função Cardiovascular
Não afetada
Normalmente mantida
Normalmente mantida
Pose ser comprometida
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Monitoração dos Estágios de Analgesia, Sedação e Anestesia Geral:
I‐ EAS – Escala Analógica de Sedação:
A Escala Analógica de Sedação (EAS), que consiste de cinco itens em grau de aprofundamento
da sedação como pode ser observado no Quadro 1 (adaptado de Chernick et al, 1990). Essa
avaliação foi realizada por avaliador que não estava controlando o valor do monitor BIS.
O quadro 3 mostra a Escala Analógica de Sedação:
NÍVEL RESPOSTA
1 Não responde a estímulos táteis
2 Resposta somente a estímulos táteis; Fala com poucas palavras compreensíveis
3
Resposta somente quando solicitado pelo nome em voz alta ou repetidas vezes; Fala com pronúncia indistinta, ininteligível; Expressão facial relaxada (queda da mandíbula); Olhos embaçados com ptose palpebral
4
Resposta letárgica quando solicitado pelo nome; Fala lenta; Expressão facial relaxada; Olhos embaçados ou com discreta ptose palpebral
5
Resposta imediata quando solicitado pelo nome; Fala normal; Expressão facial normal; Olhos abertos sem queda das pálpebras
Quadro 3. Escala analógica de sedação (EAS).
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II‐ A classificação de GUEDEL
Os estágios da anestesia foram descritos por Guedel em 1953 e são utilizados até hoje para
caracterizar uma técnica ou substância (POCOCK; RICHARDS, 1993; BEATTIE, 2006; TREVOR;
MILLER, 2003).
‐ O estágio I (Analgesia) começa com o início da administração do anestésico e termina com a
perda de consciência. Se subdivide em 3 planos distintos: planos I e II, analgesia relativa; plano III,
analgesia todal. Dentro dos 3 planos que compõe o estagio I de Guedel, teremos a analgesia, a
sedação mínima e a sedação moderada. No estagio I O paciente responde a estímulos que
provoquem dor, sendo capaz de responder a comandos verbais. Esse estágio é seguido pelo
“delírio” no estágio II, durante o qual podem ocorrer agitação violenta e vômito.
‐ O estágio III (anestesia cirúrgica) foi subdividido em quatro planos, utilizando uma série de
índices, que compreendem o diâmetro das pupilas, a perda de reflexos oculares, orofaringeanos e
outros índices, como o relaxamento muscular, a profundidade e regularidade da respiração e a
separação das fases torácicas e abdominais (diafragmática) da respiração.
‐ O estágio IV (paralisia Medular) se inicia com o desaparecimento da respiração puramente
diafragmática do estágio III e termina com o colapso respiratório e circulatório completo,
resultando em morte, se a administração do anestésico não for interrompida e se não for dado ao
paciente apoio cardiopulmonar.
O quadro 4 mostra a Classificação de Guedel:
ANALGESIA ANALGESIA RELATIVA TOTAL SEDAÇÃO CONSCIENTE
PLANO 4
PLANO 3PLANO 2
PLANO 1
Plano 3
Plano 2
Plano
1
PARALISIA RESPIRATÓRIA
PLANO CIRÚRGICO DE ANESTESIA GERAL
DELÍRIO
(EXCITAÇÃO) ANALGESIA
ESTÁGIO 4ESTÁGIO 3ESTÁGIO 2ESTÁGIO 1
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III ‐ Avaliação da Profundidade da Sedação Através da Analise Bispectral – BIS
O eletro encefalograma é uma valiosa fonte de informações sobre o estado hipnótico de
um paciente submetido a anestesia geral, isto porque as atividades cerebrais estão intimamente
ligadas ao estado de consciência do indivíduo. (WEBSTER&CLARK 1998) As ondas provenientes do
córtex cerebral são não‐periódicas, o que dificulta muito o seu entendimento sem uma separação
ou aplicação de algum cálculo matemático que transforme os dados do EEG em informações que
possam ser avaliadas continuamente. (WEBSTER & CLARK 1998)
O quadr 5 mostra a variação do ECG entre o estado de vigília, sono leve, anestesia geral e
anestesia profunda
Quadro 5: Variações do EEG sob indução anestésica.
A análise bispectral do ECG, detecta acoplamentos quadráticos de fase entre os diversos
ritmos apresentados pela córtex cerebral, que assinalam processos eletrofisiológicos com
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disfunções do sistema nervoso central (SCHACK 2002 FERRI 2001). A análise bispectral (BIS), é um
parâmetro que resulta da monitoração contínua do EEG, pelas alterações do traçado de baixa
amplitude e alta freqüência (paciente acordado) e as dos traçados de ondas de grande amplitude
e baixa freqüência (paciente em anestesia geral ) (FLETCHER 2005). Além de monitorar as ondas
do EEG, o BIS quantifica o seu nível de sincronização mediante uma análise matemática que
compara o resultado do seu registro atual com os contidos no software do equipamento, lançando
um valor numérico que se relaciona com os algoritmos. Estes valores representam:
O número 100 da escala, corresponde ao estado de consciência plena, paciente desperto. Abaixo
de 100 até 70, o paciente apresenta algum grau de depressão do SNC, provavelmente sedado;
embora possa estar consciente e com a memória ou estado de consciência alterados.
Poderá, ainda, apresentar memória implícita e explicita dos eventos operatórios. (KEARSE et al
1995).
Um número BIS igual a 60, reflete um nível de hipnose de moderada a profunda. Estudos
multicêntricos demonstram que um número BIS menor que 60, reflete uma probabilidade
reduzida de memória trans operatória, que é compatível com a perda da consciência (FLETCHER
2005,). Um número BIS igual a 40 indica um estado de hipnose profundo. O BIS igual a 0
corresponde a um eletroencefalograma isoelétrico. Estes valores representam:
Quadro 6: Escala do BIS
Faixa ‐ BIS
ESTADO DO PACIENTE:
100 paciente acordado
70 paciente sobre efeito hipnótico leve
60 efeito hipnótico moderado com inconsciência
40 anestesia profunda
0 supressão do EEG (Coma)
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Uma vez que cada paciente é único e requer uma dose individualizada dos fármacos
utilizados em anestesia geral ou sedação, as quais assegurem o efeito desejado, o BIS ajuda a avaliar
os efeitos destes fármacos no SNC permitindo o ajuste da quantidade ideal das drogas de acordo
com as necessidades do paciente. Ou seja a maior efetividade da droga com a menor dose
administrada.
O BIS vem sendo usado como método para averiguar os efeitos de agentes inalatórios
sobre a profundidade anestésica (NUNES, 2001) e o nível de sedação/hipnose determinado por
drogas venosas, como o propofol (KEASE, 1998), midazolam e opióides (GLASS, 1997) e agonistas
alfa2adrenérgicos (NUNES, 1999).
Um número BIS igual a 60, reflete um nível de hipnose de moderada a profunda. Estudos
multicêntricos (FLAISHON et al, 1992) demonstram que um número BIS menor que 60, reflete uma
probabilidade reduzida de memória transoperatória, que é compatível com a perda da
consciência. Um número BIS igual a 40 indica um estado de hipnose profundo. O BIS igual a 0
corresponde a um eletroencefalograma isoelétrico. Em trabalhos específicos, diversos autores
realizaram pesquizas com o BIS em crianças com idades a partir dos 6 anos e concluíram que o BIS
pode ser utilizado para avaliar a profundidade da anestesia e hipnose destes pacientes tal como
foi descrito nos trabalhos realizados em pacientes adultos. (DIOGUARDI 2005, FLETCHER
2005,OVERLY 2005). Vários estudos foram realizados correlacionando o BIS com sinais clínicos de
sedação, como a escala analógica de alerta e sedação EAS. A análise bispectral pode ser
influenciada por nos pacientes portadores de encefalopatias graves e outros fatores
psicopatológicos como por exemplo idade, temperatura glicemia balanço eletrolítico falência renal
ou hepática desordens endócrinas e artefatos produzidos por eletrocardiógrafos, eletromiografos,
etc .( RAMPIL, 1998 VIVIEN 2003. TONNER 2006) Em cirurgia cardíaca com o paciente em
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circulação extra corpórea e hipotermia, a leitura BIS, sofre uma redução da ordem de 11%
(TOMIELLO 2000)
KEARSE el al (1998) administraram, em voluntários sadios, doses crescentes de isofluorano
e propofol ou midazolam. Em cada um dos estágios das doses, eles tentaram despertar os
pacientes, mostrando‐lhes uma figura ou uma palavra, correlacionando a velocidade de reação de
resposta áudio visual com o BIS. Os autores concluíram que em 95% dos casos o BIS previu que os
indivíduos não responderiam quando o valor quantificado pelo aparelho era igual ou menor do
que 52 e que não se recordariam do que ouviram ou viram, se os valores fossem menores do que
75.
JOHANSEN et al (1998) estudaram um grupo de 46 crianças com idade média de 8,5±3
anos, as quais foram submetidas à cirurgia de rotina. Os autores observaram que os valores BIS
encontrados tinham relevância clínica e estatística. Concluíram também que um número BIS
próximo a 85, representava um nível de consciência adequado (embora houvesse sedação) e
suficiente para entubar um paciente. Consideraram, ainda, que um valor médio do BIS de 53
estaria compatível com uma anestesia geral clinicamente adequada.
O estudo de BOWER (2000) comparou os resultados do BIS com os da EAS ( Escala
Analógica de Sedação) em procedimentos de endoscopia e demonstrou que os valores do BIS
foram precisos e objetivos quanto aos níveis de sedação, indicados para estes procedimentos.
KAPLAN (2003) observou que o BIS é um importante componente de monitoração, capaz de
avaliar com precisão o nível de sedação desejado (com ou sem consciência), evitando que o
paciente seja sub‐sedado.
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Direção: Drs. Luiz Alberto Ferraz de Caldas e Carla Gonçalves Gamba
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teste basal e final, indicando um estado alterado de consciência dos pacientes durante a sedação
por via inalatória.
A Importância da Implementação de Protocolos que Visem a Redução do Estresse:
A criação de um Protocolo de Redução do Estresse ‐ PRE, no atendimento odontológico
público e privado, certamente trará resultados positivos no controle dos pacientes ansiosos,
fóbicos e portadores de necessidades especiais, reduzindo em saúde pública as indicações para
tratamento odontológico sob anestesia geral, ou seja trazendo para a média complexidade,
tratamentos antes realizados apenas pelos sistemas de alta complexidade.
O PRE objetiva aumentar a segurança dos procedimentos, diminuindo as morbidades
decorrentes da injeção dos anestésicos locais, da dor, do estresse e da ansiedade, diminuir a
incidência de intercorrências de emergências médicas, reduzir a quantidade de anestésicos locais
a ser administrada, melhorar os resultados na reparação tecidual, aumentar a satisfação e a
confiança dos pacientes para com o tratamento odontológico eletivo ou emergencial e o melhorar
desempenho do cirurgião‐dentista que trabalhará sob menor tensão.
De acordo com O’SHEA et al. (1984) os dentistas de uma amostra pesquisada reportam
que a dor, a ansiedade e a relação inter‐pessoal com pacientes, são as fontes geradoras de
estresse dentro do consultório odontológico. KAHN ( 1989) realizou uma pesquisa em um grupo
de dentistas e concluiu que 57% deles colocou como fator mais estressante na prática
odontológica, o “paciente de difícil manejo”. Quando se faz necessário a abordagem
farmacológica, a sedação consciente é a mais indicada para ser utilizada a nível ambulatorial, pelo
profissional de odontologia.
Direção: Drs. Luiz Alberto Ferraz de Caldas e Carla Gonçalves Gamba
Board in Conscious Sedation – Division of Oral and Maxillofacial Surgery Strict School of Medicine‐ Loyola University USA Board Eligible in Conscious Sedation ‐ American Dental Society of Anesthesiology ‐ ADSA‐USA
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É consenso que quanto maior o grau de risco, mais importante se torna o controle
eficaz da dor e da ansiedade do paciente (Bennett, 1986). Assim, além do controle da ansiedade
nos indivíduos ASA I que apresentam grau de ansiedade elevado e naqueles que, mesmo calmos,
vão se submeter a procedimentos potencialmente estressantes, como os cirúrgicos e os
endodônticos, indivíduos que apresentam disfunções devem receber atenção especial e terem
controle da ansiedade e da dor adequados.
Em saúde pública, dentre as classificações para planejamento e ações específicas,
destacam‐se os pacientes com necessidades especiais (PNE) e portadores de doenças crônicas não
transmissíveis (DCNT). Especificamente com relação ao atendimento odontológico essa
classificação é importante, pois leva também em consideração a alteração do perfil da população
em comparação com décadas passadas.
Segundo Roncalli (2000), o relatório final da II Conferência Nacional de Saúde Bucal de
1993, resume todos os adjetivos do modelo de prestação de serviços odontológicos no Brasil: “O
modelo de saúde bucal vigente no Brasil caracteriza‐se pela limitadíssima capacidade de resposta
às necessidades da população brasileira. Ineficaz para intervir na prevalência das doenças bucais
que assolam o país, é elitista, descoordenado, difuso, individualista, mutilador, iatrogênico, de alto
custo, baixo impacto social e desconectado da realidade epidemiológica e social da nação.”
A orientação do Sistema Único de Saúde (SUS) é o atendimento integral do indivíduo, com
reorganização da saúde bucal para incorporação das ações programáticas de uma forma mais
abrangente e do desenvolvimento de ações intersetoriais (Diretrizes da Política Nacional de Saúde
Bucal de 2004) (PUCCA‐JR, 2004).
Segundo Pinheiro, 2007, a gestão institucional, com a finalidade de atender às
necessidades do usuário, deve desenvolver mecanismos que contribuam para a construção do
trabalhador coletivo e para o desenvolvimento de novas tecnologias de intervenção.
Direção: Drs. Luiz Alberto Ferraz de Caldas e Carla Gonçalves Gamba
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A definição legal diz que "Integralidade é a integração de atos preventivos, curativos,
individuais e coletivos, em cada caso dos níveis de complexidade". Já pela perspectiva dos
usuários, a ação integral tem sido freqüentemente associada ao tratamento digno, respeitoso,
com qualidade, acolhimento e vínculo.
Dentro deste contexto de inclusão, o cuidado do indivíduo deve prever também a
necessidade de implementação de protocolos que visem reduzir a ansiedade e aumentar a
segurança nos diversos segmentos de atendimento ambulatorial em saúde bucal.
A sedação em odontologia, não é um substituto da atitude apropriada do cirurgião‐dentista
e do uso de técnicas comportamentais. Deve ser empregada para reforçar sugestões positivas e
tranqüilização, permitindo assim que o tratamento possa ser efetuado sob mínimo estresse físico
e psicológico.
A principal indicação para o uso da sedação consciente, é a presença de ansiedade, medo e
ou fobia de intensidade suficiente que dificulte ou impeça o tratamento odontológico eletivo ou
emergencial, pacientes com comprometimento médico ( pacientes com necessidades especiais).
Nos pacientes considerados ansiosos ou fóbicos, o controle abrangente da dor requer
simultaneamente o tratamento do medo e da ansiedade. ALLEN,(2005),
De acordo com SONNIS et al, em 2000, as técnicas de sedação, são classificadas em três
níveis de complexidade: simples, intermediária e avançada. A técnica de sedação simples, é
caracterizada pela administração inalatória da mistura de gases óxido nitroso e oxigênio; a
intermediária, se caracteriza pela administração de ansiolíticos pela via oral, que pode ser
administrada também em complementação, a via inalatória; a técnica de sedação avançada, se
caracteriza pela administração de ansiolíticos através da via intravenosa.
Direção: Drs. Luiz Alberto Ferraz de Caldas e Carla Gonçalves Gamba
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O cirurgião‐dentista, deve avaliar cinco aspectos antes de indicar a sedação consciente ao
seu paciente; são elas: Grau de habilidade psicológica do paciente para tolerar o tratamento,
condição sistêmica do mesmo para se submeter ao tratamento, avaliação quanto a necessidade
da utilização da sedação consciente, avaliar se para o tratamento odontológico proposto está
indicada a sedação e se há contra‐indicação no uso da sedação. (ROBB 1996)
De acordo com MIYAKE (1998) o sedativo ideal para o uso na prática odontológica
ambulatorial deveria preencher os seguintes critérios:
‐ Início rápido da ação, proporcionando rápida sedação após a administração da droga.
‐ Duração da ação de acordo com o tempo do procedimento. Espera‐se também do sedativo Ideal,
que os seus efeitos sejam rapidamente revertidos com a suspensão da droga, evitando‐se a
sedação indesejada. Que não contenha de preferências metabólitos ativos, para evitar ação
prolongada e indesejável dos mesmos. Fácil titulação, com curta meia vida; efeitos limitados na
função cárdio‐respiratória. Efeitos e duração não alterados por doença hepática ou renal,
possibilitando o uso em pacientes com função renal e/ou hepática comprometidas. Sem interação
medicamentosa permitindo uso concomitante com outros fármacos. Amplo índice terapêutico
possibilitando o uso em níveis terapêuticos com grande margem de segurança.
I A SEDAÇÃO COM BENZODIAZEPÍNICOS:
Nos pacientes portadores de distúrbios cognitivos, distúrbios mentais, disfunção motora,
poderá tornar‐se necessário a utilização de fármacos que possuam além das propriedades
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ansiolíticas, propriedades miorrelaxantes, como os benzodiazepínicos, associados a sedação
consciente por via inalatória e controle efetivo da dor pós operatória.
Os benzodiazepínicos apresentam grande margem de segurança clínica e eficácia e poucos
efeitos colaterais quando administrado por períodos curtos. FLAGNAN (2006) ; HALLONSTEIN
(1988); LOEFFLER (1992); COLDWELL et al, (997;). Além do alívio da ansiedade e do estresse antes
e durante o tratamento, podem facilitar o sono na noite anterior à consulta HALLONSTEIN (1988) e
induzir à amnésia anterógrada, desejada em muitos procedimentos cirúrgicos, LOEFFLER (1992).
Quando o medo e a ansiedade do paciente são antecipatórios, e/ou os pacientes são portadores
de distúrbios cognitivos, distúrbios mentais, como a doença de Alzheimer, As drogas de escolha
para controle da ansiedade, e demais distúrbios destes pacientes são os benzodiazepínicos, , que
devem ser administrados na noite que antecede ao tratamento odontológico, FECK &
GOODCHILD (2005). Esta conduta irá garantir uma noite de sono reparadora, necessária ao
procedimento a ser realizado. Em casos, mais graves, o benzodiazepínico pode ser administrado
também na chegada do paciente ao consultório, precedendo em 30 a 60 minutos, o
atendimento. Sob efeito de tranqüilização, o paciente fóbico, ou portador de ansiedade
antecipatória, sente‐se menos apreensivo e não apresenta resistência à realização do
procedimento. Entretanto, alguns cuidados devem ser tomados quando se administra BDZ aos
pacientes.
Os efeitos desejáveis dos benzodiazepínicos, incluem sedação, diminuição da ansiedade,
relaxamento muscular, amnésia anterógrada e atividade anticonvulsivante. Benzodiazepinas
bloqueiam a resposta de despertar breve (arousal) ao eletroencefalograma (EEG) pela estimulação
da formação reticular do tronco cerebral sobre os reflexos espinhais, em parte mediados pelo
sistema reticular do tronco cerebral, FLAGNAN (2006). Como o meprobamato e os barbitúricos, o
cloridiazepóxido (diazepan e lorazepan) deprime a duração do potencial de ação pós‐descarga no
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sistema límbico, incluindo a região septal, a amígdala, o hipocampo e o hipotálamo. Os
benzodiazepínicos exercem a maioria de seus efeitos ao interagirem com receptores de
neurotransmissores inibitórios diretamente ativados pelo GABA A ação ansiolítica dos BZD é
decorrente de sua ligação com receptores próprios (receptores BZD ou omega) localizados no
complexo receptor BZD/receptor GABAA/canal de cloro, facilitando a ação do GABA e,
conseqüentemente, a hiperpolarização celular pelo aumento do influxo de Cl‐ canais do íon cloro),
diminuindo a propagação dos estímulos excitatórios HALLONSTEIN, (1988). De acordo com
ANDRADE em 2006, o GABA tem por objetivo controlar as reações somáticas e psíquicas aos
estímulos geradores de ansiedade.
Os benzodiazepínicos em doses hipnóticas não têm efeito algum sobre a respiração de
indivíduos normais; CRAIG & STITZEL (2005); GOODMAN & GILMAN (2003) entretanto, deve‐se ter
cuidado especial no tratamento de crianças e de indivíduos com comprometimento da função
hepática.
Doses hipnóticas de benzodiazepínicos podem agravar distúrbios respiratórios
relacionados com o sono, visto que afetam adversamente o controle dos músculos das vias
respiratórias superiores ou reduzem a resposta ventilatória ao CO2. Este último efeito pode ser
suficiente para causar hipoventilação e hipoxemia em alguns pacientes com DPOC grave, embora
os benzodiazepínicos possam melhorar em alguns casos o sono e o padrão do sono.
Em pacientes com apnéia obstrutiva do sono (ASO), os benzodiazepínicos em doses
hipnóticas podem reduzir o tônus muscular nas vias respiratórias superiores e exacerbar o
impacto dos episódios de apnéia na hipoxia alveolar, na hipertensão pulmonar e na carga
ventricular cardíaca.
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Diversos autores, CRAIG & STITZEL (2005), GOODMAN & GILMAN (2003), KATZUNG
(2003) e YAGIELA (2000), consideram a presença de ASO uma contra‐indicação para o uso do
álcool ou de qualquer agente sedativo‐hipnótico, incluindo benzodiazepínicos; além disso, deve‐
se ter cautela em pacientes que “roncam” regularmente, visto que a obstrução parcial das vias
respiratórias pode ser convertida em ASO sob a influência desses fármacos. Os benzodiazepínicos
podem promover o aparecimento de episódios de apnéia durante o sono REM (associado a
reduções na saturação de oxigênio) em pacientes que estão se recuperando de infarto do
miocárdio.
Todos os benzodiazepínicos têm perfis farmacológicos muito semelhantes. Todavia, os
fármacos diferem quanto à seletividade, de modo que a utilidade clínica dos benzodiazepínicos
varia consideravelmente KATZUNG (2003).
Os benzodiazepínicos estão entre as drogas mais largamente prescritas e empregadas em
todo o mundo, constituindo a principal modalidade terapêutica para o tratamento de desordens
relacionadas à ansiedade. A identificação de sítios de ligação específicos para os benzodiazepínicos
em estruturas do sistema nervoso central (SNC), como o sistema límbico, possibilitou a
compreensão do seu mecanismo de ação. Foi demonstrado que essas drogas, ao se ligarem aos
receptores, facilitam a ação do ácido gama‐amino butírico (GABA),o neurotransmissor inibitório
primário do SNC. A ativação do receptor GABA induz a abertura dos canais de cloreto (Cl‐) da
membrana dos neurônios, aumentando o influxo desse ânion para dentro das células, o que
resulta, em última análise, na diminuição da propagação
de impulsos excitatórios (LOEFFLER,1992; RANG et al. 2003).
A ação dos benzodiazepínicos é praticamente limitada ao SNC, embora mínimos efeitos
cardiovasculares sejam observados, como uma discreta diminuição da pressão arterial e do
esforço cardíaco. No sistema respiratório, podem diminuir o volume de ar corrente e a freqüência
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respiratória, justificando a recomendação de serem empregados com precaução em pacientes
portadores de enfermidade broncopulmonar obstrutiva ou com insuficiência
respiratória (SALAZAR 1999).
Os benzodiazepínicos apresentam baixa incidência de efeitos adversos e toxicidade,
particularmente em tratamentos de curta duração, como é o caso do uso em odontologia.
Entretanto, uma pequena porcentagem dos pacientes (principalmente crianças e idosos) pode
apresentar o chamado “efeito paradoxal”, caracterizado por excitação, agressividade e
irritabilidade, mesmo em baixas doses (ORELAND,1988).
Início de ação e tempo de meia‐vida plasmática dos benzodiazepínicos mais comumente
empregados na clínica odontológica.
Os benzodiazepínicos podem ser classificados de acordo com o tempo de duração de sua
ação ansiolítica ou sedativa. A Tabela 1 traz alguns dos parâmetros farmacocinéticos dos
benzodiazepínicos mais utilizados em odontologia, que são determinantes para a escolha da
droga. A seguir, são apresentadas algumas das características individuais dessas drogas. Ao final,
são discutidos os critérios de escolha e dosagens para a sedação consciente por via oral em
crianças, adultos e idosos.
Nome genérico
Início de ção (min)
Meia‐vida plas‐mática (h)
Diazepam 45 ‐ 60 20 ‐ 50
Lorazepam 60 ‐ 120 12 ‐ 20
Alprazolam 60 ‐ 90 12 ‐ 15
Midazolam 30 ‐ 60 1 ‐ 3
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DIAZEPAM :
O diazepam foi introduzido no mercado farmacêutico em 1963 e é considerado o fármaco‐
padrão do grupo, sendo ainda o ansiolítico mais empregado em procedimentos ambulatoriais.
Uma vez absorvido, o diazepam é rapidamente distribuído para os tecidos de alta perfusão, como
o encéfalo e em seguida a tecidos menos perfundidos, como o tecido adiposo, o qual funciona
como local de depósito, a partir do qual o diazepam volta novamente à circulação.
A meia‐vida de eliminação (tempo necessário para conversão da droga em metabólitos inativos)
do diazepam situa‐se entre 24 e 72 horas, pois sua metabolização pelo fígado forma dois
compostos ativos, o desmetildiazepam e o oxazepam. Por essa razão, o diazepam é considerado
um agente de longa duração de ação, contrastando com outras drogas do grupo. Apesar dos
efeitos clínicos desaparecerem em 2 a 3 horas, a sonolência e o prejuízo na função psicomotora
podem persistir devido à produção desses metabólitos ativos (LOEFFLER, 1992).
A dosagem usual para adultos varia de 5 a 10mg, geralmente administrada uma hora antes do
início do procedimento. Para pacientes extremamente ansiosos, recomenda‐se empregar também
uma dose na noite anterior à consulta, com a finalidade de assegurar um sono tranqüilo
(HAAS,1999). Para crianças, são sugeridas dosagens que variam de 0,2 a 0,5mg/Kg de peso
corporal. YANASE et al.47 (1996) concluíram que o diazepam por via oral, na dosagem de
0,3mg/Kg, administrado pelos pais em ambiente domiciliar 1 hora antes da consulta. odontológica,
é uma opção eficaz e segura de sedação em crianças com medo ao tratamento dentário. Assim
como outros benzodiazepínicos, o diazepam pode produzir o chamado efeito paradoxal (excitação
ao invés da sedação esperada) numa pequena porcentagem dos casos, particularmente em
crianças e idosos.
LORAZEPAM:
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O lorazepam tem sido empregado como pré‐medicação anestésica, nas dosagens que
variam de 2 a 3mg em adultos e de 0,5 a 2mg em idosos, não sendo recomendado para uso em
crianças com idade abaixo dos 12 anos. Seu início de ação se dá em torno de 1 a 2 horas.
Difere do diazepam por não produzir metabólitos ativos, sendo que o término de seus efeitos é
observado após 6 a 8 horas (GOODCHILD et al. 2003). Por esta razão e pelo
fato de dificilmente produzir efeitos paradoxais, o lorazepam é considerado por alguns autores
como o agente ideal para a sedação consciente de pacientes idosos (MATEAR E CLARKE,1999).
Além do efeito sedativo, a administração de lorazepam 2 mg também pode induzir à amnésia
anterógrada, definida como o esquecimento dos fatos a partir de um evento tomado como
referência (BLIN et al.,5 2001). Este efeito é considerado como benéfico para muitos profissionais
da odontologia, mas indesejado por outros, sob o argumento de que o paciente pode ter
dificuldades em lembrar‐se dos cuidados pós‐operatórios no caso de um procedimento cirúrgico
mais invasivo.
ALPRAZOLAM:
O alprazolam é um derivado benzodiazepínico comumente empregado no tratamento da
ansiedade generalizada e na síndrome do pânico (PECKNOLD et al 1988). Suas maiores
concentrações plasmáticas são obtidas 1 a 2 horas após sua administração, com uma duração
de ação de 12 a 15 horas. No tratamento da ansiedade, é empregado nas dosagens de 0,5 a
0,75mg, em adultos, e de 0,25 a 0,5mg em idosos (MATEAR E CLARKE 1999). A sedação de
pacientes odontológicos através do alprazolam ainda não foi suficientemente testada, sendo que
o pequeno número de ensaios clínicos encontrados na literatura apresenta resultados até certo
ponto conflitantes. COLDWELL et al. (1997), delinearam um estudo para identificar a dose ideal de
alprazolam, que reduzisse a ansiedade associada à cirurgia oral sem causar amnésia anterógrada.
Concluíram, porém, que as doses necessárias de alprazolam para produzir diminuição da
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ansiedade clinicamente significante durante cirurgias orais (0,5mg e 0,75mg), também
acarretavam este tipo de amnésia. Este achado, entretanto, não foi confirmado por
QUINTANA‐GOMES Jr. (2002), que observou redução da ansiedade, mas sem amnésia
anterógrada, em 72,4% dos pacientes que receberam 0,5mg de alprazolam 1 hora antes de se
submeterem a cirurgia de implante dental. Num trabalho ainda mais recente, onde foi investigada
a eficácia do alprazolam em pacientes com moderado a alto grau de ansiedade antecipatória à
cirurgia oral, foi demonstrado que este benzodiazepínico promove um bom controle da ansiedade
após 90 minutos de sua administração, sem diferença estatisticamente significativa entre as
dosagens de 0,25mg e 1mg (Wolf et al.46, 2003).
MIDAZOLAM:
O midazolam foi sintetizado por Walser, em 1975 e apresenta propriedades ansiolíticas,
miorrelaxantes, anticonvulsivantes e psicosedativas (Juaréz‐Lopez et al.20, 1998). Suas principais
vantagens sobre o diazepam são o menor período de ação, de absorção e de eliminação (FUKS et
al 1994). É contra‐indicado para pacientes com hipersensibilidade à droga ou com glaucoma agudo
(HARTGRAVES et al. 1994). Quando o midazolam é administrado por via oral, é absorvido
rapidamente pelo trato gastrointestinal, atingindo sua concentração máxima após 30 minutos,
com uma duração de efeito de aproximadamente 2 a 4 horas (DIONNE, 1998). Entretanto, devido
ao metabolismo hepático, somente 40 a 50% da dose administrada chega na circulação sistêmica.
A eliminação do midazolam é rápida, e ocorre através da degradação no fígado, independente da
via de administração (FUKUTA et al, 1994). Os efeitos sistêmicos adversos relatados referem‐se
principalmente ao uso parenteral do midazolam, como tosses, náuseas, vômitos, dor de cabeça,
sonolência,entre outros, todos citados pelo fabricante do produto.
Atualmente, a via intranasal está sendo considerada uma via de administração alternativa e
segura. REY et al. (1991) estudaram a cinética de 0,2 mg/kg de midazolam, administrado por via
intranasal em crianças, e observaram que o pico da concentração plasmática é atingido em cerca
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de 6 minutos após a administração da droga e o máximo da concentração plasmática ocorre
depois de 12 minutos. Esse estudo deixa evidente que a via intranasal produz uma absorção ainda
mais rápida que a via oral. As doses empregadas na sedação pré‐operatória em Odontologia
variam de 7,5 a 15mg em adultos (O’BOYLE et al. 1987) e de 0,2 a 0,6mg/kg em crianças
(ERLANDSSON et al.,12 2001; SINGH et al., 2002; SHAPIRA et al., 2004).
GALLARDO et al (1994), num estudo duplo‐cego com uso de placebo, em 32 crianças não
cooperativas, demonstraram que uma dose de 7,5mg de midazolam, administrada por via oral,
promoveu um nível de sedação adequada 30 minutos após sua administração.
Em outro estudo, 100 crianças com idade entre 1,5 e 6 anos foram sedadas com midazolam por
via oral (0,5 mg/kg) ou via intranasal, na dose de 0,2mg/kg, obtendose um nível satisfatório de
sedação em aproximadamente 75% dos casos, independente da via de administração
Efeitos Colaterais dos Benzodiazepínicos:
Por ocasião da concentração plasmática máxima, pode‐se esperar que a administração de
doses hipnóticas de benzodiazepínicos produza graus variáveis de tonteira, letargia, sonolência,
diminuição dos reflexos,diminuição da coordenação motora, comprometimento da função
mental, confusão e amnésia anterógrada. A cognição parece ser menos afetada do que o
desempenho motor. Todos esses efeitos podem comprometer bastante o ato dirigir veículos e
outras habilidades psicomotoras, A interação com etanol pode ser especialmente grave,
WANMMACHER & FERREIRA (1999). Quando o fármaco é administrado na hora de dormir, a
persistência desses efeitos durante as horas do dia é adversa. Esses efeitos residuais estão
claramente relacionados com a dose e podem ser insidiosos, visto que a maioria das pessoas não
percebe o grau de seu comprometimento, e desconsidera as instruções do profissional. Pode
ocorrer sonolência diurna residual como efeito, KATZUNG (2003).
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Outros efeitos colaterais relativamente comuns dos benzodiazepínicos consistem em
fraqueza, cefaléia, visão embaçada, vertigem, náuseas e vômitos, desconforto epigástrico e
diarréia; em alguns pacientes, podem ocorrer dores articulares, dor torácica e incontinência. Às
vezes, os benzodiazepínicos aumentam a freqüência das convulsões em pacientes com epilepsia
GOODMAN & GILMAN (2003). Os benzodiazepínicos podem causar efeitos paradoxais. De acordo
com YAGIELA em 2000, a interação entre bezodiazepínicos e receptores da histamina H2,
especialmente a cimetidina, pode aumentar a biodisponibilidade do midazolan administrado por
via oral, em mais de 30%, produzindo em conseqüência um efeito hipnótico maior e com maior
tempo de duração. De acordo ainda com o autor, fámacos como a ranitidina, o diltiazem, o
verapamil, o itraconazol e o cetoconazol também podem potencializar significativamente os
efeitos do midazolan administrado por via oral. A ação anticolinérgica dos benzodiazepínicos pode
ser aditiva aos anticolinérgicos, aos antidepressivos e aos antipsicóticos, CRAIG & STITZEL (2005).
Em função dos efeitos adversos, da farmacodinâmica e da farmacocinética dos BDZ, aconselha‐se
uma correta avaliação e o uso criterioso deste fármaco, e desaconselha‐se o seu uso rotineiro,
para controle de dor medo e ansiedade na clínica odontológica. O cirurgião‐dentista quando optar
pelo uso do benzodiazepínico, deverá informar ao seu paciente, em função do comprometimento
psico‐motor que a droga produz, que o mesmo não deverá dirigir automóveis ou operar máquinas
e equipamentos potencialmente perigosos, durante o espaço de tempo necessário ao
metabolismo e excreção da droga escolhida. Como observação final, os cirurgiões‐dentistas devem
estar conscientes de que o uso dos BDZ em odontologia, objetiva apenas o controle da ansiedade,
e não o seu tratamento. Por este motivo é sugerido que o profissional forneça aos pacientes, os
comprimidos de maneira fracionada, na quantidade exata, da necessidade, evitando‐se que
paciente compre a caixa com 20 ou mais comprimidos, e que em função disso use os demais
comprimidos a seu próprio critério, quando lhe convier. PEREIRA, RAMOS et al, (1995).
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O decreto lei 5081/66, dá a competência ao cirurgião‐dentista, para prescrever e
administrar denre outros, fármacos depressores do sistema nervoso central que atuam no controle
da dor, do medo e da ansiedade, que são normatizados através da portaria DIMEP no 28 de
13/11/86 e que devem ser prescritos através do receituário B ( azul) e especial (branco) .
II A SEDAÇÃO POR VIA INALATÓRIA COM A MISTURA N2O/O2:
A utilização da técnica da Sedação por via inalatória com a mistura óxido nitroso e oxigênio,
é a mais indicada para o tratamento rotineiro de pacientes adultos, odontopediátricos, e nos
pacientes portadores de necessidades especiais, no controle da ansiedade pois é segura eficaz,
sem efeitos colaterais indesejáveis ou morbidade importantes. Não causa dependência química.
(CRAWFORD 1990, MALAMED 1995, CLARK E BRUNICK 1999, YAGIELA 2000, GERHARD, 2001,
LUHMANN 2001, MALAMED 2003 HOUPT 2004, CLARK E BRUNICK 2003).
Influencia significativa e positivamente o comportamento dos pacientes, diminuindo os
níveis de ansiedade na seqüência de consultas. (VEERKAMP 1995)
A sedação por via inalatória é a única técnica de sedação, que permite a completa
recuperação do paciente em curto espaço de tempo pós‐ sedação, ou seja: de 3 a 5 minutos, o
paciente estará apto em 99% dos casos, a retornar as sua atividades, inclusive dirigindo e
operando máquinas, pois 99% do óxido nitroso terá sido eliminado do organismo, através da
respiração. MaCAFERY (1989)
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Em concentrações variando entre 10% a 70% de N2O, na mistura ao O2, manteremos o
paciente, segundo a classificação de Guedel, no primeiro estágio (analgesia) , planos 1 e 2. GUEDEL
(1953) Nesta condição, os reflexos protetores estão preservados.
A sedação por via inalatória está indicada no controle da ansiedade, dos pacientes
portadores de doenças crônicas tais como: diabetes, hipotireoidismo, hipertiroidismo, doenças
cardíacas, circulatórias, pacientes imuno suprimidos por HIV ou tratamento quimioterápico, etc.
De acordo com (RUBEN 1972), os cirurgiões‐dentistas dinamarqueses, já haviam empregado
até aquela data a sedação por via inalatória, durante um milhão de horas, correspondentes a 15
anos de utilização da técnica, sem que tivesse ocorrido nenhum relato de morbidade importante
em conseqüência do emprego da técnica. De acordo ainda com os autores a analgesia e a sedação
produzidas pela mistura óxido nitroso / oxigênio, melhoram substancialmente qualquer
desconforto decorrente do tratamento. A escolha da sedação por via inalatória, dentre as demais
técnicas de sedação, se deve a sua segurança, ao seu rápido pico de ação, a sua capacidade de
titulação, e a sua rápida reversibilidade, de maneira que, o paciente se mantém durante todo o
procedimento, com a dosagem ideal da droga, para que se produzam os efeitos farmacológicos
desejáveis, e que ao término, o paciente possa sair do procedimento, sem a necessidade de um
acompanhante. A técnica é bastante popular nos Estados Unidos, onde é utilizada por 56% dos
clínicos gerais, 85% dos cirurgiões buco‐maxilo‐faciais e 88% dos odontopediatras, ADA Survey,
(1994), o óxido nitroso também é comumente empregado na Austrália, Nova Zelândia, Israel,
Japão, Polônia, África do Sul, Koreia, Reino Unido, e Escandinávia.
A sedação por via inalatória permite a titulação da droga. A propriedade da titulação de
uma droga, permite ao administrador, o controle dos seus efeitos de forma imediata, sem a
necessidade de se estimar a dose correta para determinado paciente. YAGIELA (2000). Neste
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contesto, a titulação é definida pela administração crescente de pequenas quantidades de uma
droga, até que seja observado o efeito clínico desejado.
Esta característica, é uma das razões pelas quais a mistura N2O/O2 é considerada pela
maioria dos autores como a técnica de primeira escolha, para o uso rotineiro em consultórios e
ambulatórios odontológicos. Caso o paciente receba inadvertidamente uma quantidade
excessiva da droga, o efeito da mesma será rapidamente atenuado, reduzindo‐se a concentração
administrada YAGIELA (2000).
A rápida recuperação do paciente, não deixa nenhum efeito residual na sua capacidade
psicomotora. (MALAMED 2003)
A aplicação da técnica da sedação consciente e analgesia por via inalatória, no Brasil, foi
regulamentada através do Decreto Lei 5.081 de 24 de agosto de 1966, publicado no Diário Oficial
da União em 26.08.1966, e da resolução CFO 51/2004 de 31 de abril de 2004., publicada no diário
Oficial da União em 12 de maio de 2004.
Na medicina vários estudos demonstram que a sedação consciente inalatória,vem sendo
utilizada em diversos procedimentos, clínico‐cirúrgico‐ambulatoriais seja através de mistura pré‐
fixada (por ex: o Etanox, o Kalinox), seja através de mistura titulada, como droga alternativa e
substituta na maioria dos casos, aos benzodiazepínicos, e a outros fármacos depressores do SNC.
(Ilkhanipour 1994) (Waters,1995) (Michaud1999) (Forbes 2000) (Harding 2000) (KALACH 2002)
(McIntyre 2003) (Bhatt 2003) (O'Sullivan 2003 ). (Manikandan 2003).. (Abdelkefi 2004) (Ujhelyi
2004) (Fauroux 2004 ) (Kennedy 2004) (Akrofi 2005).
A sedação por via inalatória vem sendo empregada em pacientes terminais, como
coadjuvante de outros fármacos no manejo da dor e da ansiedade, em substituição as auto‐
aplicações de morfina e seus derivados, em função da perda da tolerância a este fármaco ou
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complicações oriundas do uso crônico desta. Nestas condições, a administração do óxido nitroso
em mistura ao oxigênio, em altas percentagens pré‐ estabelecidas, produz sintomas compatíveis
com os da exposição crônica, sendo estas desprezíveis nestes pacientes , quando comparados
aos efeitos colaterais dos derivados morfínicos, FOSBURG & CRONE (1983) .
A sedação por via inalatória, vem sendo utilizada também em ambulâncias UTI’s móveis e
nas manobras de cardio‐versão, em função da disponibilização de O2 e das propriedades
analgésicas e sedativas do N2O. BASKET,(1970) FOLEY (1986) CLARK & BRUNICK (2003) ,
MALAMED ( 2003 ).
A sedação por via inalatória com a mistura N2O/O2, possui proriedades analgésicas,
sedativas, amnésicas pouco pronunciadas, leve efeito hipnótico e pouca propriedade
imobilizante, através de diversos estudos CRAWFORD (1990), GERHARD (2001), LUHMANN
(2001), HOUPT( 2004,).
A sedação por via inalatória constitui‐se em uma potencial alternativa a anestesia
geral, no atendimento a pacientes fóbicos, PATERSON & TAHMASSEBI (2003).
Na Inglaterra, um estudo retrospectivo demonstra que a sedação consciente com a mistura
N2O/O2, vem sendo utilizada com sucesso em saúde pública, nas clínicas de atendimento
comunitário, no manejo de crianças fóbicas. BRYAN (2002)
Torna‐se necessário, na maioria das vezes, que o paciente seja anestesiado após a sedação,
para se submeter a procedimentos mais invasivos.
A sedação consciente por via inalatória com a mistura oxigênio e oxido nitroso, como
qualquer outra droga, possui uma curva de distribuição, em função da variabilidade biológica,
onde os pacientes que a ela se submetem apresentam os sinais clínicos de sedação, com
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percentagens diferentes de óxido nitroso, e o mesmo paciente poderá ainda necessitar de
percentagens diferentes de óxido nitroso, durante etapas diferentes do mesmo procedimento. A
técnica permite o aprofundamento ou a superficialização da sedação, voluntariamente, de
maneira que o profissional possa ajustar o nível da sedação, de acordo com o grau de ansiedade
do paciente, por ventura desenvolvido naquela determinada etapa do procedimento .
MALAMED (1995)
O Óxido Nitroso, atua no Sistema Nervoso Central com mecanismo de ação ainda não
totalmente conhecido, promovendo uma leve depressão do córtex cerebral não deprimindo por
conseguinte o centro respiratório, que se localiza em outra região do SNC denominada de bulbo.
A técnica seda o paciente de maneira rápida e segura, diminuindo a sua sensibilidade à dor, e ao
seu grau de ansiedade.
A administração da mistura óxido nitroso e oxigênio, aumenta o limiar de do no periósteo.
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Sob sedação com a mistura oxigênio e óxido nitroso, o paciente se apresenta com toda a
região da cavidade oral e da região peri‐oral sob algum grau de analgesia CHÁVES TIRREAU (
1995).
O óxido nitroso não é considerado um anestésico completo, embora seja analgésico e
amnésico. Não é hipnótico, e pode ter ação hilariante. Pode produzir excitação atuando como
depressor em áreas do SNC que tem função inibidora, liberando outras áreas que tem ação
estimuladora, desencadeando uma reação tipicamente extra‐piramidal. COSTA & SARAIVA (2002).
O óxido nitroso produz uma ativação da córtex cingular anterior, que também está envolvida com
a analgesia opióide.
ADLER et al, 1994, demonstraram que existe uma relação direta entre a ativação da córtex
cerebral e o alívio da dor.
De acordo com PARBROOK, 1968, o óxido nitroso atua também produzindo uma
desativação a nível de córtex cingular posterior e visual associativa, que participa na indução do
déficit da função cognitiva e nas alterações visuais presentes no indivíduo sob sedação consciente
com óxido nitroso. O óxido nitroso inibe parcialmente a memória, através da depressão produzida
sobre a zona do hipocampo e sobre o girus do hipocampo.
Estudos demonstram que o N2O possui propriedades analgésicas e ansiolíticas. MENERICK
(1998), BERKOVITZ (1977).
A técnica é eficaz em 98% dos pacientes que a ela se submetem. MALAMED (2003).
O N2O interfere na transmissão da dor alterando a síntese, liberação ou metabolismo dos
neurotransmissores, como por exemplo o glutamato, principal neuro transmissor do estimulo
doloroso periférico. Altera também os receptores ou o mecanismo neurofisiológico pós‐sinapse
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no cérebro. O N2O poderia estimular a liberação endógena de substâncias analgésicas com
propriedades semelhantes aos opiáceos. Concentrações sub‐anestésicas de N20, podem atuar
diretamente sobre os receptores opióides, e/ou ativarem a liberação de opióides endógenos
GILMAN (1986)
Pode produzir analgesia residual após ter cessado a administração, refletindo a ocupação
dos receptores cerebrais com os analgésicos endógenos. Existe uma semelhança entre os efeitos
analgésicos do N2O e dos opiáceos. O N2O pode reduzir a dor ocasional ou mesmo freqüente
envolvida com os procedimentos operatórios rotineiros. BERKOWITZ (1977).
HAMMOND & FULL (1984) desenvolveram um estudo cujo propósito foi o de investigar as
propriedades analgésicas do óxido nitroso no estagio 1, plano 2 de Guedel, durante o preparo de
cavidade de “classe 1” na dentição decídua, assinalando que estes procedimentos podem ser
exeqüíveis apenas com a sedação consciente por via inalatória, sem a necessidade de
complementação anestésica. De acordo ainda com o autor, as publicações anteriores vinham
assinalando que o N2O apresenta propriedades analgésicas em animais e seres humanos, mas que
porém a maioria dos estudos que evidenciam as propriedades analgésicas do óxido nitroso
vinham acontecendo em outras áreas, e não na odontologia. Os autores concluíram que a
analgesia com óxido nitroso diminui significativamente a intensidade da dor durante o preparo de
cavidade e tem papel importante na redução da quantidade ou da necessidade do uso do
anestésico local.
MOREIRA & FREITAS em 1999, enunciaram as vantagens da analgesia relativa em perda da
sensibilidade dolorosa devida à cessação de contato entre as vias nervosas cerebrais e
epidérmicas ou a perda da sensação ao estímulo doloroso sem produzir a perda da consciência,
mas com sedação.
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O óxido Nitroso, é um potente e seletivo inibidor das correntes ativadas pelos receptores N
metil‐D aspartato (NmDa) do neuro transmissor excitatório glutamato, sugerindo que possam
causar sedação por meio de ação nestes receptores, que interferem a médio prazo na modulação
das sinapses. MENERICK (1998), OGATA (2006).
A sensação de relaxamento pode reduzir a ansiedade que muitos pacientes relatam
associada ao tratamento.
De acordo com RECHIBÉ et al. em 2005, o óxido nitroso, pode atuar antagonisando o N‐
metil‐D‐aspartato no neurotransmissor glutamato
De acordo com CHAPMAN et al ,(1943) e GILMAN (1986), a mistura com a percentagem de
20% de óxido nitroso em 80% de oxigênio equivalem a 15mg de morfina. A morfina, é um
derivado opióide exógeno, sendo considerada uma droga com potente ação analgésica, utilizada
no controle da dor intensa.
Foi demonstrado de acordo com SINGI em 2005 e GUYTON em 2002, que as células
nociceptivas da substância cinzenta da medula, e os seus axônios, ascendentes que formam as vias
da dor podem ser inibidos pela estimulação de diferentes áreas do tronco cerebral, provocando
acentuada analgesia. Dentre as áreas mais efetivas nesta função estão a substância cinzenta peri‐
aquedutal, os núcleos peri‐ventriculares, localizados no mesencéfalo, e o núcleo magno da rafe
situado na porção superior do bulbo e inferior da ponte.
As terminações das fibras da substância cinzenta peri‐aquedutal e dos núcleos peri‐
ventriculares quando estimulados, liberam encefalina (um opióide endógeno), no núcleo da rafe.
As fibras deste núcleo, liberam serotonina em suas terminações localizadas nas lâminas da
substância cinzenta da medula. A serotonina, estimula neurônios inibitórios da medula, os quais
secretam também encefalina, que produz inibição pré e pós‐sináptica dos neurônios
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transmissores da dor. O trabalho realizado por Chapman et al em 1943, teve por objetivo
demonstrar que o óxido nitroso possui propriedades analgésicas, semelhantes as da morfina,
comparando‐o com a potência deste analgésico mais conhecido na década de quarenta.
Obviamente, naquela época, embora se conhecessem as propriedades analgésicas do óxido
nitroso, as hipóteses quanto ao seu mecanismo da ação analgésica ainda não eram conhecidas. O
trabalho de Gilman em 1986, apenas reproduziu os resultados encontrados no trabalho proposto
por Chapman et al em 1943. Diante dos fatos, é lícito afirmar que tanto as propriedades
farmacocinéticas quanto as propriedades farmacodinâmicas do óxido nitroso, são totalmente
diferentes das apresentadas pela morfina. O óxido nitroso, de acordo com os autores BERKOVITZ
em 1977, GILMAN em 1986, HODGES em 1994, e CAHHIL em 2000, possui como um dos
mecanismos de ação, estimular a produção de opiáceos endógenos, enquanto a morfina, de
acordo com GOODMAN & GILMAN em 2003 é uma classificada como uma droga analgésica
potente, sendo um opiáceo hidrofílico natural exógeno de efeitos colaterais indesejáveis
importantes, tais como a dependência química, as alucinações, e a toxidade.
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Encefalinas, são penta‐peptídeos que se ligam, dentre outros, aos opiáceos relacionados
com a dor. São considerados neurotransmissores endógenos e analgésicos que não “viciam’ ou
causam dependência.
De acordo ainda com CAHILL et al, o óxido nitroso está envolvido na liberação neuronal de
DYNs e ME, na medula espinal O óxido nitroso não produz ações clinicamente significativas sobre o tubo
digestivo e seus anexos, sobre os rins e sobre a musculatura esquelética. Na presença de disfunção
hepática, óxido nitroso pode ainda ser usado sem nenhum risco de reações adversas. Mesmo na
gravidez não há contra‐indicação absoluta ao uso de sedação inalatória com N2O‐O2, a partir do
segundo trimestre. Entretanto, como medida de segurança, seu uso deve ser evitado (CLARK &
BRUNICK, 2003).
Ranft (2007) afirma que o óxido nitroso age impedindo a abertura dos canais regulados por
voltagem nos receptores do NMDA, podendo ter ação ainda sobre os receptores
benzodiazepínicos, porém este último mecanismo ainda não foi totalmente esclarecido.
O uso do flumazenil, antagonista do receptor GABAA (receptor A do ácido gama‐
aminobutírico), tem demonstrado capacidade de reduzir os efeitos do óxido nitroso (LI; QUOCK,
2001).
A ação analgésica é atribuída à ativação de receptores opiáceos na área periductal cinza,
resultando na ativação da via descendente noradrenérgica, responsável pela liberação de
norepinefrina sobre os adrenoreceptores alfa 2 no corno dorsal da medula espinhal (ZHANG,
1999; MAZE; FUJINAGA, 2000; SAWAMURA et al., 2000; MAZE e FUJINAGA, 2001; SAWAMURA et
al., 2003; VILLARS et al., 2004).
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LICHTIGFELD & GILLMAN 1984 adotaram o termo PAN do inglês “psicotroc analgesic
nitrous oxide”, para se referirem a sedação e analgesia por via inalatória. O óxido nitroso, é
sempre usado em concentrações permissíveis (não hipóxicas), nunca acima de 70%(EGER 1965).
As propriedades ansioliticas do óxido nitroso, podem ser mediadas pelos receptores
benzodiazepínicos (QUOCK 1993). O N2O interfere na transmissão da dor alterando a síntese,
liberação ou metabolismo dos neurotransmissores, como por exemplo o glutamato, principal
neuro transmissor do estimulo doloroso periférico. O N2O poderia estimular também a liberação
endógena de substâncias analgésicas com propriedades semelhantes aos opiáceos. (GILLMAN
1981) e possui dois mecanismos de ação distintos, que sugerem a interação de “links” GABA‐
érgicos e OPIOIDE‐érgicos. (GILLMAN 1986) . Estudos “in vitro” indicam que o óxido nitroso atua
diretamente nos “um”, nos “kappa” e nos “delta” receptores opióides estimulando a sua
liberação, e tornando‐os agonistas opióides multipotentes. (GILLMAN 1994).
Em 1993, VAN HEERDEN 1993utilizoua “positron emission tomography” ( PET), para
constatar “in vivo”, que o óxido nitroso atua diretamente no receptor opióide “mu” dos seres
humanos. Sua baixa solubilidade no sangue e nos tecidos orgânicos (coeficiente sangue/gás 0,47 e
cérebro/sangue 1,1) (EGER 1964) confere‐lhe propriedades farmacocinéticas muito especiais e
desejáveis a um agente inalatório, considerando que sua captação e distribuição são muito rápidas
assim como sua eliminação. O perfil farmacodinâmico do N2O aponta ações colaterais
pouquíssimo pronunciadas (MALAMED 1995) A administração da mistura óxido nitroso e oxigênio,
aumenta o limiar de do no periósteo. (EVERETT 1979) Estímulos elétricos produzidos no lábio
inferior são suportados com voltagem bem maior, quando o paciente está sob o efeito da mistura
óxido nitroso‐oxigênio, em percentuais superiores a 50% de óxido nitroso. (TRIEGER 1969)
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Estudos propostos por PARBROOK (1968). demonstram que existem quatro efeitos
centrais do N2O: psíquico, amnésico, analgésico e cognitivo em diferentes concentrações: 5% a
25%, 26% a 45%, 46% a 65% e 68% a 85%, respectivamente
A análise bispectral do eletroencefalograma (BIS) vem sendo usado como método para
averiguar e quantificar, os efeitos de agentes inalatórios sobre a profundidade anestésica NUNES
(2001), o nível de sedação e de hipnose produzido por drogas venosas, como o propofol KEASE
(1998), midazolam e opióides GLASS (1997) e ação dos agonistas 2alfa adrenérgicos NUNES
(1999).
CAVALCANTI (2004) assinala que o N2O promove ação acentuada nas estruturas corticais.
Em concentrações de 30, 50 e 60% o óxido nitroso não desenvolve ação nas estruturas nervosas
que possam inibir ou liberar determinados neurotransmissores autonômicos capazes de promover
alterações cardiovasculares importantes e tão pouco inibir o automatismo respiratório causando
hipoventilação alveolar, COSTA & SARAIVA (2002), EGER (1995).
Os estudos de Eger em 1995, de Barr em 1999, de Costa e Saraiva em 2002, e de Cavalcanti
em 2004, demonstram que não há justificativa e embasamento cientifico, que sustente a
proposta contida na revogada portaria CVS‐ N0 14 DE 01‐08‐2003, e posteriormente na
RESOLUÇAO SS‐ N0126 DE 08 DE SETEMBRO DE 2005, que peoibiram no Estado de São Paulo a
utilização do óxido nitroso por cirurgiões‐dentistas. Tal medida adotada pela CVS, por
interferência da Sociedade de Anestesiologia do Estado de São Paulo, e do Conselho de Medicina
do Estado de São Paulo, membros da comissão que viabilizou as resoluções
Apenas 0.004% do oxido nitroso inalado é metabolizado no trato gastro‐intestinal, pelas
bactérias pseudomonas e produz radicais livres tóxicos. Esta quantidade de radicais livres
liberados é muito pequena e não produz efeito nocivo ao organismo. HONG (1980)
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PROPRIEDADES QUÍMICAS: O óxido nitroso é estável sob condições normais de
temperatura e pressão. Contudo o NO é formado quando o N2O é aquecido acima de 4500C.
Comercializado em cilindros como líquido pressurizado (pressão de vapor de 50 atm) o N2O
retorna para o estado gasoso assim que é liberado do cilindro. As paredes do cilindro se tornam
frias, e em alguns casos, congelamentos podem ser evidenciados ao redor da válvula de saída do
gás. Isto ocorre porque N2O líquido necessita de calor para retornar ao estado gasoso. O
aquecimento necessário à vaporização é obtido das paredes do cilindro e do ar ao redor do
cilindro metálico, como resultado o cilindro se torna frio ao toque.
PROPRIEDADES FÍSICAS: O óxido nitroso é um gás não‐irritante, de cheiro adocicado e é
incolor. Ele é o único composto inorgânico, além do CO2, com propriedade de deprimir o SNC e é
o único gás inorgânico usado para produzir anestesia em humanos. O peso molecular de N2O é 44
e sua gravidade específica de 1.53: comparado com a do ar que é 1.
O N2O é convertido em um líquido límpido e transparente na temperatura de ‐280C e na
pressão de 50 atm. O ponto de ebulição do N2O é – 89 0C.
SOLUBILIDADE : O óxido nitroso é relativamente insolúvel no sangue com coeficiente de
solubilidade ou partição sangue‐gás é de 0.47 a 370 C e cérebro sangue de 1/1 EGER (1964) . É
transportado pelo sangue como solução física pura, sem se combinar com qualquer elemento. O
oxigênio na molécula de N2O não está disponível para uso pelos tecidos porque N2O não é
decomposto no organismo.
O N2O e o Ciclopropano são exemplos de gases anestésicos com baixa solubilidade
sanguínea. Durante a inalação, estes gases rapidamente se difundem através da membrana
alvéolo‐capilar para o sangue.
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Por causa da sua baixa solubilidade no sangue somente uma pequena quantidade é
absorvida e a concentração alveolar aumenta rapidamente de modo que a concentração
sanguínea também se eleva . Por causa do rico suprimento de sangue que vai para o cérebro, a
concentração destes gases dentro do cérebro também aumenta e os efeitos clínicos tornam‐se
rapidamente presentes. Do mesmo modo, a velocidade de recuperação da sedação ou anestesia
produzidas por estes agentes é igualmente rápida uma vez que a oferta do anestésico cesse.
Inversamente, os gases com alta solubilidade sanguínea, a semelhança dos gases
halogenados orgânicos, utilizados em anestesia geral, com potência suficiente para por si só
inibirem o movimento, necessitam de períodos de tempo maiores para que seus efeitos
farmacológicos se estabeleçam. Grandes volumes de gás são absorvidos primeiramente pelo
sangue de tal modo que a concentração alveolar se eleva lentamente, conseqüentemente, a
concentração sanguínea do gás também se eleva na mesma velocidade e a indução do estado de
sedação ou de anestesia é mais lento assim como o retorno do paciente ao estado pré‐
anestésico, após interrupção da administração.
O óxido nitroso não é inflamável, nem explosivo, no entanto, ele alimentará combustão
de outros agentes até mesmo na ausência de oxigênio, porque acima de 4500C, o N2O se
decompõe em N2 e O2
POTÊNCIA: O óxido nitroso é o menos potente dos gases anestésicos, entretanto, ele é o
mais freqüentemente administrado, em associação a um potente gás anestésico. O N2O é 35
vezes mais solúvel que o Nitrogênio e 100 vezes mais solúvel que o O2.
A CAM, concentração alveolar mínima é um método de se quantificar a potência de um
gás anestésico. A CAM permite a definição do índice terapêutico de vários anestésicos. Ela é
definida em termos do percentual de uma atmosfera ( 1 ATM), se traduzindo por uma pressão
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parcial do anestésico alveolar, o que significa dizer que ela será a mesma, tanto ao nível do mar,
quanto em regiões conhecidas como as de maior altitude no mundo.
Como as pressões parciais de anestésicos serão iguais em todos os tecidos orgânicos,
(alvéolo, sangue, cérebro) em equilíbrio, a CAM representará em também em equilíbrio, a
pressão parcial do anestésico, e não a sua concentração, em seu principal local de ação: o
cérebro. MILLER (2000).
Na obtenção da CAM de um agente anestésico inalatório, um estímulo padrão, (incisão
cirúrgica da pele por exemplo) é aplicado a um grupo de pacientes, que foram previamente
submetidos a uma concentração pré determinada do anestésico inalatório do qual se deseje
obter a potência, dentro de um protocolo de administração padrão, e após um determinado
período de tempo, que foi o entendido como ideal para que a concentração do agente inalatório
estivesse equilibrada entre o alvéolo, o sangue e o cérebro. Imediatamente após transcorrido este
tempo, são observadas as respostas dos pacientes quanto aos movimentos ou a falta destes que
cada um apresenta em resposta ao estímulo doloroso padrão previamente aplicado, e na leitura
final, quando conclui‐se que 50% dos pacientes respondem com a falta de movimentos ao
estimulo doloroso padrão, sob uma determinada dosagem do gás anestésico, obtemos a potência
do gás. MILLER (2000) Para o óxido nitroso, a CAM obtida, foi de 104/105%, o que significa que o
N2O é incapaz de produzir anestesia adequada, exceto se administrado em condições hiperbáricas
DEJONG & EGER II (1975). Mas realisticamente, anestesia de profundidade cirúrgica seguida da
imobilidade, principal propriedade que os gases anestésicos inalatórios halogenados possuem,
não é rotineiramente obtida, exceto com a utilização de um gás inalatório mais potente ou com
um anestésico intravenoso associado ao N2O. Tais agentes intravenosos incluem hipinóticos ou
indutores da anestesia geral tais como: tiopental sódico, etomidato, midazolan, propofol ou
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dexamedetomidina; os opióides tais como; fentanil alfentanil, sufentanil e remifentanil e os
agentes inalatórios que incluem o halotano, enflurano, isoflurano, sevofluorano e desfluorano.
O óxido nitroso, administrado em doses sub‐anestésicas ou seja em condições de pressão
atmosférica normais, induz a analgesia e sedação, que produzem uma alteração nos níveis de
ansiedade e na percepção de dor do paciente , através da depressão do S.N.C, a nível da córtex
cerebral, EPSTEIN et al (1964) ,DEVINE (1974), EGER (1990).
A administração concomitante de outros fármacos depressores do SNC, o uso de drogas
hipotensoras, anti‐histamínicas e antieméticas, o estado físico do paciente (anemia
hipotireoidismo,hipotensão hipotermia e hipóxia), medicamentos a base de lítio, a idade
avançada, e o uso de medicamentos que interfiram com a liberação neurotransmissora central,
podem diminuir a CAM.
De acordo com MILLER (2000), entre os principais fatores que podem aumentar a CAM,
estão; a idade bastante jovem, a hipertermia, e a ingestão crônica do álcool,
FARMACOCINÉTICA: Após a inalação do oxido nitroso, o mesmo é transportado através do
trato respiratório percorrendo traquéia brônquios, bronquíolos, bronquíolos terminais chegando
ao interior dos alvéolos, ventilando‐os através da Va/Q (ventilação/perfusão). Ele é perfundido,
0,16%Metoxifluorano
0,75%Halotano
1,2%Isofluorano
1,6%Enfluorano
1,7%Sevofluorano
4,6%Desfluorano
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sendo rapidamente absorvido, através da difusão, para a circulação pulmonar, e posteriormente
para a grande circulação, perfundindo conseqüentemente todos os órgãos e tecidos do
organismo, atravessando a barreira hemato‐encefálica e produzindo depressão do SNC, a nível da
Córtex cerebral .
Por causa da alta concentração alveolar de óxido nitroso e do grande gradiente alvéolo‐
capilar do gás, acima de 1000mL/ minuto, alterações significativas podem ocorrer dentro de
cavidades corpóreas preenchidas com ar, durante a administração deste gás, por causa da sua alta
difusibilidade e da sua maior solubilidade em relação a do nitrogênio. Durante a indução da
anestesia geral inalatória, com altas percentagens de óxido nitroso ou em sedação com a mistura
N2O‐O2 em procedimentos prolongados, o óxido nitroso penetra nas cavidades preenchidas com
o ar, (70% de nitrogênio) 35 vezes mais rapidamente do que o nitrogênio consegue deixar a
cavidade. Isto produz um aumento temporário na pressão e/ou volume da cavidade, como por
exemplo: aumento da distensão intestinal no paciente portador de obstrução; aumento de
pressão no espaço pleural agravando o quadro de um paciente portador de pneumotórax não
compensado; expansão do espaço aéreo do ouvido médio suficientemente capaz de deslocar um
enxerto ou a reconstrução de membrana timpânica (timpanoplastias ou mastoidectomias e
tapedectomias) e produzir dano auditivo neurosensorial irreversível. HATAYAMA et al. ( 1992)
Por causa desta alta difusibilidade e da absorção rápida, do N2O, são observados dois
efeitos desejáveis característicos amplamente utilizados em anestesia geral: o “efeito
concentração” e o “efeito do segundo gás”. O efeito concentração” ocorre quando altas
concentrações de um gás são administradas. Quanto maior a concentração do gás inalado, mas
rapidamente a tensão arterial do gás se eleva. Por exemplo, um paciente recebendo a mistura
N2O‐O2 em uma proporção 75% de N2O: e 25% de O2 , absorverá até 1000ml/min de N2O durante
os estágios iniciais de indução. EGER (1985).SAIDMAN &,BRANDSTATER (1995)
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Conforme o volume de óxido nitroso é perfundido dos alvéolos para o sangue, mais gás é
dispensado pelos fluxômetros, e inalado, aumentando a velocidade com que a tensão arterial de
N2O se eleva. Se, entretanto, um paciente receber o óxido nitroso a uma percentagem inicial de
10% a /15% percentagem esta a mais adequada para se induzir o paciente a sedação consciente
inalatória, onde a percentagem do N2O é titulada, haverá uma grande diferença nos volumes
dispensados e absorvidos, se comparados aos 75%, utilizados em anestesia inalatória geral,
como segundo gás. Neste caso, a absorção do óxido nitroso pelo sangue será de somente
150mL/min, o que não resulta em nenhuma mudança significativa na velocidade de absorção do
gás ou na velocidade com que a tensão arterial do óxido nitroso se eleva MALAMED (2003)
O “efeito do segundo gás” ocorre quando um segundo gás anestésico inalatório é
administrado juntamente com a mistura N2O‐O2 .O “efeito do segundo gás”, também está
relacionado à absorção muito rápida, acima de 1000mL/min, de N2O‐O2, durante indução da
anestesia. Por causa da absorção extremamente rápida de um grande volume de N2O, uma forma
de vácuo se desenvolve nos alvéolos e força a chegada de mais gás fresco (N2O‐O2 e os outros
anestésicos inalatórios misturados) para dentro dos pulmões. Por exemplo, se o halotano a 1% é
administrado junto com a mistura N2O‐O2 em uma proporção 75%:25%, sua absorção será mais
rápida que a prevista, EGER (1985). Este é o “efeito do segundo gás”, utilizado em anestesiologia,
MANICA (2004). É exatamente através desta principal finalidade ( diminuição do tempo de
indução e diminuição da CAM dos gases anestésicos halogenados) que o óxido nitroso é utilizado
até os dias de hoje, em anestesia geral inalatória, e portanto classificado como gás anestésico
geral, embora, como já demonstrado não seja suficientemente potente para corresponder a esta
denominação. Esta interpretação, causou durante muitos anos uma confusão semântica no
sentido de que o cirurgião–dentista brasileiro não poderia administrar a sedação consciente por
via inalatória, com a mistura N2O/O2, em função da mesma utilizar um gás “entendido”
propositalmente, com “ um gás com propriedades de anestésico geral inalatório”, e por
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conseguinte a técnica só poderia ser aplicada em consultórios odontológicos, por médico
anestesista, desejo este até os dias de hoje das entidades de classe da anestesiologia do Brasil.
Esta interpretação errônea, foi a principal responsável pelo grande atraso no Brasil (40 anos) na
utilização desta técnica de sedação, por cirurgiões‐dentistas, que foi regulamentada em 1966,
através do decreto lei 5081/66, proibida pelo CFO através de uma resolução conjunta com o CFM,
em 1991 através da resolução CFO 172/91 para os pouquíssimos profissionais que a utilizavam
quase que clandestinamente em seus consultórios. ..._ "Considerando que atualmente, não existe
condição legal para o exercício da analgesia gasosa ou da anestesia geral inalatória executada por
Cirurgião‐Dentista" "o Cirurgião‐Dentista poderá operar pacientes submetidos a qualquer um dos
meios de anestesia geral, desde que sejam atendidas as exigências cautelares recomendadas para
o seu emprego" e ainda "o Cirurgião‐Dentista somente poderá executar trabalhos profissionais em
pacientes sob anestesia geral quando a mesma for executada por profissional médico especialista
e em ambiente hospitalar que disponha das indispensáveis condições comuns a ambientes
cirúrgicos...”
A técnica foi finalmente normatizada pelo CFO em abril de 2004, após o resultado do
fórum nacional promovido pelo mesmo para a normatização da técnica.
Neste espaço de tempo, existiam alguns poucos profissionais, praticantes da técnica,
devidamente habilitados em cursos realizados no exterior. A PUC‐Rio, através de seu Instituto de
Odontologia ‐ IOPUC, sob nossa coordenação, iniciou com pioneirismo, em 2001, respaldada pelo
ofício CFO 2930 de 06 de novembro de 2001, e posteriormente parecer UTORG/GGTES/ANVISA
de 26 de setembro de 2002 referente a solicitação 1302/2002, a habilitação de cirurgiões‐
dentistas de todo o Brasil, em conformidade com o artigo 60 inciso 6 do decreto lei 5081,
fortalecendo assim através da grande massa crítica formada, o uso da técnica no Brasil.
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Durante muitos anos, de acordo com a literatura (NEVIN &. PUTERBAUCH 1923) acreditava‐se
que óxido nitroso não se submetia a biotransformações no organismo. Porém ficou demonstrado
por HONG em 1980 que bactérias anaeróbicas no cólon metabolizam este fármaco, através de
uma via redutora com produção de radicais livres, que em função da quantidade do gás que é
metabolizado ( 0.004%) é desprezível. Apesar disto, a maior parte do óxido nitroso inalado é
exalado através dos pulmões no espaço de 3 a 5 minutos após a interrupção de sua oferta.
Aproximadamente 1% do óxido nitroso inalado será eliminado mais lentamente (em até
24h) através dos pulmões e pele.
Ao concluir o procedimento, o fluxo de óxido nitroso é interrompido e o gás que está
perfundindo o corpo, se difunde do sangue para os alvéolos tão rapidamente, quanto se difundiu
dos alvéolos para o sangue durante a indução.
Se for permitido ao paciente respirar ar atmosférico neste momento, ao invés de
protocolarmente finalizarmos o procedimento de sedação, administrando de 5 a 10 minutos de
oxigênio a 100%, um fenômeno conhecido como hipóxia difusional ou fenômeno de Fick poderá se
desenvolver. A hipóxia difusional é responsável pela maioria dos relatos de cefaléia, náusea e
letargia que ocorrem após administração do N2O em anestesia geral inalatória – um efeito
“ressaca”.
Hipóxia Difusional: os alvéolos do paciente, que está respirando o ar atmosférico são
preenchidos com uma mistura de N2, O2 , CO2 , N2O e H2O (em estado de vapor). Durante os
primeiros minutos que o paciente respira o ar atmosférico, grandes volumes de óxido nitroso se
difundem a partir do sangue e são expirados. Cerca de 1500 ml/min deste gás, podem ser
expirados no primeiro minuto pelo paciente que tinha respirado a mistura de N2O‐O2 na
proporção 75% de N2O: 25% de O2.
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(percentagem de óxido nitroso normalmente utilizada para a indução da anestesia geral inalatória)
Este número se reduz rapidamente para 1200 ml no segundo minuto e para 1000 ml no
terceiro. O “efeito concentração” previamente discutido está agora reverso, os gases irrompem
para fora dos pulmões. Mais CO2 é removido do sangue que o fisiologicamente normal, por causa
deste efeito. A pressão parcial sanguínea de CO2 diminuída reduz o estímulo para ventilar,
produzindo pequena depressão respiratória. A difusão rápida de grandes volumes de óxido
nitroso para os alvéolos produz uma significativa diluição do oxigênio dentro dos mesmos. Nos
alvéolos normais há cerca de 14% de oxigênio residual. Esta percentagem, pode ser reduzida
rapidamente para 10% durante os primeiros minutos após interrupção da oferta de óxido nitroso.
A hipóxia resultante pode produzir cefaléia, náusea e letargia, sem intercorrências importantes
MALAMED (2003), CLARK & BRUNICK (2003), MANICA (2004 )
Os efeitos adversos da hipóxia difusional são preventivamente evitados pela administração
protocolar de oxigênio a 100% durante o período de pelo menos 5 minutos após término do
procedimento de anestesia inalatória com óxido nitroso associado ao gás anestésico.
MILLER(2000), MALAMED (2003), CLARK& BRUNICK (2003), MANICA (2004 )
Da maneira como o óxido nitroso é habitualmente utilizado em sedação consciente, onde
são dispensadas ao paciente, percentagens apenas suficientes para induzir respostas clínicas
ideais de sedação e analgesia, a hipóxia difusional não se instala na maioria dos vezes,
entretanto, os autores (MALAMED 2003 e CLARK & BRUNICK 2003) recomendam protocolarmente
que se administre ao final da sedação, oxigênio a 100% por um período variável entre 5 a 10
minutos conforme o tempo de sedação e a percentagem de óxido nitroso administrada ao
paciente. De acordo com esses autores, a hipóxia difusional geralmente, não traz conseqüências
importantes.
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PAPAGEORGE, et al (1993) Monitoraram 80 pacientes submetidos a procedimento
odontológico sob analgesia inalatória com a mistura N2O‐O2, e constataram que apenas 2.1%
desses pacientes, apresentaram algum nível de dessaturação. Os autores observaram que nestes
casos de dessaturação, a oximetria retornou aos níveis normais, em um período que variou entre
12 segundos e 5 minutos. Os autores assinalam que em nenhuma circunstância tomaram alguma
medida no sentido de corrigir os níveis de saturação, naquele procedimento, concluindo que
pequenos níveis de dessaturação e a conseqüente recuperação podem ocorrer sem que haja
necessidade de intervenção do operador.
BRODSKY et al (1988) HOVAGIN et al (1989), e LAMP et al (1990) MURPHY & SPLINTER
(1990) concluíram que a hipoxia difusional não tem maior significado clínico. Segundo os autores
foram poucos pacientes sedados com a mistura N2O‐O2 , em que após o término do fornecimento
de N2O, começaram a respirar o ar ambiente ao invés de receberam oxigênio a 100%,
apresentaram sinais de hipoxia defusional . Os pacientes que apresentaram sinais clínicos de
hipoxia difusional pós analgesia, apresentaram total reversão do quadro, quando receberam
suprimento de oxigênio a 100% por um período de tempo de até 10 minutos. Os autores são
unânimes em assinalar que os pacientes que se submeterem a analgesia inalatória deverão
protocolarmente receber suprimento de oxigênio a 100% durante 5 a 10 minutos como medida
preventiva contra a hipoxia difusional, mesmo considerando‐se a sua baixa incidência em sedação
consciente.
QUARNSTRÖM, MILGRON, et al. em 1991, submeteram 104 pacientes adultos saudáveis, a
tratamento odontológico sob sedação consciente por via inalatória com óxido nitroso/ oxigênio, e
estes pacientes não receberam ao término da sedação, oxigênio a 100% . Antes da sedação, a
saturação encontrada nestes pacientes, variou de 93% a 100%. Durante a sedação, os níveis de
saturação encontrados foram de 95% a 100%. Após cessado o procedimento de sedação, sem a
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administração complementar de oxigênio a 100%, os autores observaram que ocorreu uma
dessaturação de 2%, mas a mesma se estabilizou nestes valores, valores estes bastante próximos
dos valores “base line”. Os autores concluíram que os pacientes que não apresentaram
dessaturação abaixo de 92%, não necessitaram de administração suplementar de oxigênio a 100%
. DUNN‐RUSSEL et al. em 1993, selecionaram 23 crianças saudáveis, e as submeteram a
dois procedimentos de sedação consciente por via inalatória. Os procedimentos foram
executadas sob monitoração através de oxímetria de pulso, e as leituras foram realizadas antes,
durante e após a sedação. Nas leituras realizadas antes do procedimento de sedação, a média das
leituras foi de 99%. Em uma das sedações, a criança recebia suprimento adicional de oxigênio a
100%, e no outro procedimento, respirava após a sedação, o ar ambiente. Quando os autores
cruzaram os dados, verificaram que tanto na sedações com suprimento adicional de oxigênio a
100% quanto no término das sedações nas quais as crianças respiraram o ar ambiente direto, a
leitura da saturação de O2 no primeiro minuto após o término da sedação, se apresentava
significativamente maior em ambos os grupos, quando comparados a leitura inicial, pré sedação,
concluindo ser desprezível a incidência de hipóxia difusional nos procedimentos de sedação
CLARK E BRUNICK (1999) Assinalam que a variabilidade biológica justifica a diferença nas
respostas individuais a uma determinada percentagem de oxido nitroso. Segundo os autores
alguns pacientes respondem a sedação apresentando sintomas mais intensos. Para outros
pacientes, estes sintomas podem se apresentar insignificantes, entretanto, podem ocorrer
repentinamente nestes pacientes os sinais e os sintomas da sedação e estes poderão ser
passageiros, não significando entretanto que o paciente não esteja realmente no estágio ideal de
sedação. Na opinião dos autores, é importante que o profissional mantenha um constante
monitoramento e observação do paciente, pois os sinais e os sintomas da sedação podem em
alguns pacientes advirem muito rapidamente. Os autores recomendam, que o profissional possua
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conhecimento e total domínio da técnica e ainda, que associe conhecimento de fisiologia e
psicologia, com a finalidade de dominar melhor o procedimento.
A recuperação dos efeitos da sedação com óxido nitroso é geralmente rápida e completa.
Se, na opinião do administrador da droga, o paciente está plenamente recuperado, pode ser
permitido a ele que deixe o consultório desacompanhado, dirija seu automóvel e volte a suas
atividades normais. Esta é uma importante vantagem da técnica de sedação inalatória a rápida
recuperação psicomotora do paciente, CHEAM (1995)
O N2O não é alergênico, é o menos tóxico entre todas as drogas anestésicas inalatórias,
MILLER (2000), MALAMED (2003), KLARK & BRUNICK (2003)
FARMACODINÂMICA:
SISTEMA NERVOSO CENTRAL (SNC): Quase todas as formas de percepção são deprimidas
(visão, audição, toque e dor, lapso de tempo). A memória é afetada em um grau mínimo, bem
como a capacidade de se concentrar ou de desempenhar atos que necessitem de raciocínio.
Por causa da rápida substituição do nitrogênio pelo óxido nitroso nas cavidades aéreas, há um
aumento da preção intracraniana presente em exames de pneumoencefalografia. Nestes casos, o
óxido nitroso só deve ser administrado após uma semana do procedimento.
SISTEMA CARDIOVASCULAR: Prince & Helrich apud MILLER em 2000 assinalam que o óxido
nitroso deprime diretamente o miocárdio do cão, conforme a dose dependente, porem em menor
intensidade do que os demais gases anestésicos halogenados. Seres humanos, inalando uma
mistura de N20/O2 a 40%, apresentam uma redução de 10% no balistograma (EISELE 2003).
Ebert Schmid III e Jones & Hael citados por MANICA em 2004, assinalam que o óxido
nitroso, produz efeito na contratilidade miocárdica, ainda que menor que os demais gases
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halogenados, produzindo também aumento da resistência vascular sistêmica e do fluxo sangüíneo
cerebral. De acordo com Stoelting, citado por MILLER (2000), o débito cardíaco e a pressão
arterial, diminuem quando se adiciona óxido nitroso na percentagem de 60% ao “esquema”
anestésico de pacientes que já receberam 1 mg/kg de morfina. Estes estudos, indicam que o óxido
nitroso possui propriedades cárdio depressoras moderadas. MILLER (2000).
Embora hajam relatos das propriedades depressoras do miocárdio estes efeitos “parecem
não ter significado na prática clínica” .( MANICA 2004)
GOODMAN & GILMAN (2003) assinalam que mesmo que o óxido nitroso exerce um efeito
inotrópico negativo no músculo cardíaco, “in vitro”. Geralmente não são observados efeitos
depressores na função cardíaca, nos pacientes, devido aos efeitos estimulantes do óxido nitroso
no sistema nervoso simpático. Os efeitos cardiovasculares do óxido nitroso, também são
intensamente influenciados pela administração concomitante de outros agentes anestésicos.
O óxido nitroso isolado ou associado a potentes agentes anestésicos inalatórios, produz
estimulo simpático. Este estímulo, pode obscurecer qualquer efeito depressor cardíaco. MILLER
(2000). A propriedade inotrópica negativa, é desejável quando se atende a pacientes portadores
de cardiopatias, onde a maior oferta de O2, associada a pequena diminuição da força de
contratilidade do coração, são fatores importantes quando utilizados em controle de ansiedade
desses pacientes, THORYON (1973)
A resposta vascular do músculo liso à norepinefrina é discretamente aumentada .
Não existem alterações na freqüência cardíaca ou no débito cardíaco que sejam
diretamente atribuíveis ao N2O.
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De acordo com STOELTING & MILLER em 2004, os aumentos na atividade do sistema
nervoso simpático, induzido pelo óxido nitroso, podem refletir a ativação de núcleos cerebrais e o
aumento da saída de estímulos neurais do sistema nervoso central. De acordo ainda com os
autores, em contraste com os efeitos simpaticomiméticos, observados com a administração do
óxido nitroso usado isoladamente ou associado a outros anestésicos inalatórios. A inalação do
óxido nitroso, na presença de opióides, resulta em evidência de depressão circulatória profunda
caracterizada por decréscimos da pressão arterial sistêmica e débito cardíaco, aumentos na
pressão diastólica final do ventrículo esquerdo e na resistência vascular sistêmica. Os autores
assinalam ainda, que o decréscimo na resistência vascular sistêmica produzido pelo isofluorano
desfluorano e sevofluorano, é menor, quando o anestésico inalatório, é substituído pelo óxido
nitroso.
SAITO, FUJITA, et al, em 1990 atenderam a 160 pacientes com necessidades especiais, sob
sedação inalatória com a mistura N2O/O2 . Estes pacientes em sua maioria, eram portadores de
doenças cárdio‐vasculares, com idades igual ou superiores a 65 anos, portadores de hipertensão
ou algum grau de doença cardíaca isquêmica. Os pacientes, atendidos para procedimento
cirúrgico de emergência, foram devidamente monitorados, inclusive com eletrocardiógrafo, a
anestesia local escolhida foi a prilocaína a 3% com 0.03U/ ml de fenilpressina. Os autores
concluíram, que no manejo desses pacientes, a utilização da sedação com o óxido nitroso se
mostrou um procedimento seguro, eficaz e indicado.
MUZYKA (1999), recomendou a utilização de óxido nitroso para os pacientes portadores de
fibrilação atrial, que necessitam ser submetidos a
tratamento dentário. A fibrilação atrial se caracteriza por uma desorganização na despolarização
atrial, resultando numa contração atrial ineficaz, causando assim uma redução na pressão
sistólica.
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ZHANG et al. em 2002, analisou os efeitos cardiovasculares durante as extrações dentárias
em um grupo de pacientes hipertensos, e concluiu que a administração de 50% de óxido nitroso,
mantém a estabilidade do sistema cardiovascular e é o método de sedação mais indicado para
pacientes portadores de hipertensão e outros tipos de alteração dos parâmetros cárdio‐
vasculares.
AMEY et al , em 1981 indica a sedação com óxido nitroso, no pré atendimento hospitalar
nos pacientes com infarto agudo do miocárdio. Segundo o autor, além do efeito analgésico, a
mistura O2 / N2O propicia oxigenação para o miocárdio e a redução da ansiedade que acompanha
este quadro.
Na ausência de hipóxia ou hipercapnia, a pressão sanguínea permanece estável com uma
insignificante diminuição após os primeiros minutos em que o paciente apresente os sinais clínicos
ideais de sedação, muito provavelmente atribuída a diminuição da ansiedade. Observa‐se durante
a sedação, vasodilatação periférica a qual produz um grau de enrubescimento e perspiração,
MOORE (1981).
A vasodilatação pode ter vantagens clínicas por facilitar a punção venosa em pacientes
apreensivos ou que possuam veias superficiais difíceis de acessar, nos casos de intercorrência de
emergências médicas, ou nos casos em que se deseje através de associação medicamentosa , um
grau de sedação maior do que aquele obtido simplesmente com a sedação consciente inalatória.
SISTEMA RESPIRATÓRIO: O óxido nitroso possui propriedades broncodilatadoras e não é
lesivo ao epitélio pulmonar MALAMED (2003), CLARCK & BRUNICK (2003)
Por esta razão, de acordo com PASTERNAK (1993) ele pode ser administrado a pacientes com
asma sem nenhum risco de bronco espasmo .
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A pequena diminuição da freqüência respiratória ou no volume corrente são mais
provavelmente resultantes da diminuição da ansiedade pelo efeito sedativo, em resposta ao
nível de sedação ideal.
De acordo com STOELTING & MILLER, em 2004, o óxido nitroso, não eleva a PaCo2.
Doenças pulmonares tais como a DPOC (ASA III e IV), efisema pulmonar embolia pulmonar
ou pneumotórax são as patologias que podem ser exacerbadas pela administração do óxido
nitroso. Estas complicações, são certamente reais porém na prática não são evidenciadas na
literatura para serem significantes, pois estes pacientes não são submetidos a tratamento
odontológico eletivo. MALAMED (1995) .
Pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica (enfisema,bronquite severa) sofrem
alterações de sensibilidade em seus quimiorreceptores. A ventilação inadequada para as
necessidades corporais dos pacientes portadores de DPOC classificados em ASA III e IV, deprime a
PO2 e eleva a PCo2 do sangue e este aumento tende a reduzir o pH aumentando a quantidade de
íons H+ estimulando dessa maneira os quimioreceptores carotideos, aórticos e posteriormente os
centrais, que atingem o centro respiratório. Estes pacientes são geralmente hipoxemicos, e
necessitam de uma concentração maior de Co2 e do conseqüente aumento de íons H+ para
aumentarem seu estímulo respiratório. Desta meneira, as concentrações de O2 fornecidas durante
a técnica podem ser interpretadas como um estímulo para a redução da ventilação podendo
exacerbar o quadro hipoxêmico do paciente. Estes pacientes possuem uma capacidade reduzida
de responder ao estímulo respiratório. O estímulo, é reforçado, através dos baixos níveis de O2 no
sangue. Quando se administra a técnica de sedação consciente por via inalatória com a mistura
N2O/O2, aumenta‐se a concentração de O2 no sangue. Nestes casos, o estímulo respiratório
involuntário estará comprometido, e o paciente poderá se tornar apnéico.
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No paciente inconsciente, sob anestesia geral, a observação e os cuidados devem ser
permanentes, entretanto, no paciente consciente, onde o controle voluntário da respiração é
mantido, não se desenvolverá uma apnéia prolongada. Estes pacientes, deverão ser avaliados
criteriosamente, quanto aos procedimentos odontológicos eletivos a serem realizados diante da
diminuída capacidade do mesmo em tolerar qualquer tipo de tratamento. MALAMED (1995)
Pacientes portadores de fibrose cística (doença hereditária progressiva, de mortalidade
precoce, caracterizada por uma disfunção generalizada das gandulas exócrinas) estão sujeitos ao
aparecimento de pequenas flictenas ou vesículas aéreas no tecido pulmonar, como agravantes da
doença, o que poderá contra indicar o uso do óxido nitroso, em função da rápida substituição do
nitrogênio pelo óxido nitroso nas cavidades aéreas, promovendo um aumento temporário de
pressão suficientemente capaz de romper as vesículas aéreas.
Pacientes sob uso de Sulfato de Bleomicina podem aumentar a incidência de fibrose
pulmonar, além de outras complicações pulmonares, por exposição a altas concentrações de O2.
As Bleomicinas, são indicadas para o tratamento do carcinoma de células escamosas, tumores
testiculares, linfomas e derrames pleurais malignos .
Segundo GOODMAN & GILMAN ( 2003) a reação adversa mais importante à Bleomicina,
consiste na toxidade pulmonar, que começa com tosse seca, estertores finos e o exame
radiográfico, apresenta infiltrados basilares difusos, podendo evoluir para fibrose pulmonar
potencialmente fatal
TARANTINO (1997). De acordo ainda com o autor, cerca de 5 a 10% dos pacientes tratados com
Bleomicina, desenvolvem toxidade pulmonar clinicamente aparente, com complicações que
podem levar a morte. A maioria dos pacientes que se recuperam, apresentam uma melhora
significativa da função pulmonar, porem a fibrose pode ser irreversível.
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De acordo com YAGIELA em 2000, a toxidade pulmonar, que pode evoluir para fibrose
pulmonar e insuficiência pulmonar fatal, decorre de uma dose cumulativa de Bleomicina, maior do
que 400 unidades, em pacientes idosos, com presença de doença pulmonar subjacente,
irradiação do tórax e alta exposição ao oxigênio. Segundo ainda o autor, alguns relatórios sugerem
um aumento de complicações pulmonares induzidas pelo oxigênio, em pacientes previamente
tratados com Bleomicina.
Yagiela assinala que os trabalhos de Goldiner (1979) e Van Barneveld (1987) recomendam
que na indução da anestesia geral e no período pós operatório, dos pacientes tratados com
Bleomicina, e que desenvolveram fibrose pulmonar, a administração de oxigênio em grandes
concentrações, só seja dispensada quando claramente indicadas, e assinala que as concentrações
ideais de oxigênio a ser administrada nestes pacientes seja em torno de 25%.
YILDIRIM et al, em 2004 demonstram que a administração da aminoguanidina e associada a
erdosterina, reduz a fibrose pulmonar induzida pela Bleomicina, através de um efeito
‘antifibrótico” produzido pela ação anti‐oxidante dos fármacos empregados.
VITTAL em 2005 et al demonstraram que a associação da Bleomicina a proteína AG1879
(Proteína Quinase inibidora) reduz substancialmente a indução de fibrose pulmonar pela
Bleomicina.
SISTEMA DIGESTIVO: O óxido nitroso não produz ações clinicamente significativas sobre o
tubo digestivo e seus anexos. Na presença de disfunção hepática, óxido nitroso pode ainda ser
usado sem risco de reação adversa.
SISTEMA URINÁRIO: O óxido nitroso, não produz efeitos significativos sobre os rins ou sobre
o volume e composição da urina, não havendo metabolismo hepático da droga, não há excreção
renal.
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MUSCULATURA ESQUELÉTICA: O óxido nitroso não produz relaxamento da musculatura
esquelética. Por efeito direto entretanto pode ser observado algum estado de relaxamento
durante sedação inalatória atribuída exclusivamente a diminuição da ansiedade ansiedade. .
SISTEMA GENITAL E GRAVIDEZ: O óxido nitroso em mistura pré‐fixada ao oxigênio, é
freqüentemente usado como coadjuvante no manuseio da dilatação e período expulsivo do
trabalho de parto SU. F, et al ( 2000 ) Contrações uterinas não são inibidas em freqüência ou
intensidade. SANTOS & PEDERSEN (1994), relatam que 3.000 mulheres se submeteram a mistura
pré‐fixada em 50% de óxido nitroso e 50% de oxigênio para o controle da dor, no trabalho de
parto, e não apresentaram efeitos colaterais indesejaveis significativos, e nenhuma intercorrência
de emergência médica, em conseqüência do uso do gás. A mistura pré‐fixada, é freqüentemente
usada como coadjuvante no manuseio da dilatação e período expulsivo do trabalho de parto.
Contrações uterinas não são inibidas em freqüência ou intensidade LONGO, et al (1992). A
administração do óxido nitroso durante o trabalho de parto, é acompanhado da liberação de beta‐
endorfinas na corrente sanguínea, sem que as mesmas tenham relação inversamente
proporcional, a intensidade das contrações uterinas. THOMAS et al (1982).O óxido nitroso
atravessa a barreira placentária, embora não seja metabolizado pelo feto. A Gravidez não contra‐
indica o uso de sedação inalatória com N2O‐O2. Mas como medida de segurança , tanto o seu uso
quanto qualquer tratamento eletivo em Odontologia, deve ser evitado. CLARK & BRUNICK (2003).
SISTEMA HEMATOPOÉTICO: O óxido nitroso, oxida o íon cobalto da vitamina B12 ,
inibibindo por conseguinte a síntese da metionina sintetase, o que pode acarretar mal
funcionamento da medula óssea. Isto pode levar a um quadro similar ao da anemia perniciosa em
animais de laboratório expostos a este agente inalatório, por períodos prolongados e a
mielopatias, MILLER (2000) MALAMED (2003), CLARK & BRUNICK (2003) MANICA (2004).
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De acordo com HERMES em 1974, o óxido nitroso provoca um aumento da homocisteína e da
forma dietética do folato no plasma sanguíneo. KOBLIN et al em 1982, assinalaram que o óxido
nitroso compromete a histidina. Nos animais submetidos a exposições crônicas, a inibição da
síntese da metionina sintetase, ocorre rapidamente, porem de maneira reversível, embora a
recuperação ocorra em velocidade mais lenta NUNM (1985). Exposições de longo prazo ao óxido
nitroso, podem produzir inibição transitória da medula óssea. Todos os casos relatados na
literatura, envolveram exposições por mais de 24h seguidas, em pacientes portadores de tétano,
onde o óxido nitroso era administrado experimentalmente de forma contínua, atuando na
diminuição da intensidade das convulsões tetânicas MALAMED (1995).
LACASSIE et al, em 2006, apresentaram relato clínico sobre um paciente submetido à
exposição ao óxido nitroso em dois períodos de 8 semanas e que conseqüentemente apresentou
um quadro de mielopatia difusa, doença que se caracteriza por parestesia das extremidades na
parte superior do corpo, pequena paraplegia de membros inferiores e sintomas na bexiga. De
acordo com o autor, os exames laboratoriais demonstraram o aumento de homocisteína e níveis
baixos de vitamina B12. Os autores analisaram também através de exames específicos, o DNA do
paciente e verificaram a existência de polimorfismo do gene MTHFR, que está associado a
isoforma termolábil do 5,10, metil‐ene‐tetrahidrofolato‐redutase, enzima também responsável
pelo quadro de mielopatia desenvolvido pelo paciente. De acordo ainda com o autor, tão logo foi
iniciado o tratamento com o acido fólico e vitamina B12, os sintomas neurológicos cederam
progressivamente, até a cura completa.
Existem alguns estudos epidemiológicos retrospectivos no sentido de que a prevalência de
abortamento espontâneo entre mulheres que trabalham em salas operatórias é maior do que
aquele encontrado em mulheres que exercem outras atividades, fora dos centros cirúrgicos.
Porem, estes estudos foram realizados nos centros cirúrgicos, onde o óxido nitroso era utilizado,
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somente associado a outros gases halogenados, de comprovada toxidade. COHEN,(1971),
WHITCHER (1971) ROWLAND (1992)
A ADA (American Dental) criaram normas de segurança tornando obrigatório desde 1994,
nos EUA, o uso de máscaras de indução, dotadas de sistema de exaustão ativa, realizada através
de bombas de exaustão do tipo ciclone, com vazão mínima de 45 l/min, dotadas idealmente de
separador específico para gases, lançando o gás exalado diretamente para fora do consultório,
além da implantação dos programas de controle anti‐poluição mantidos pelas entidades
especificas anteriormente citadas.
Estas normas, permitem que o “staff” do consultório esteja protegido dos efeitos oriundos
das exposições crônicas ao óxido nitroso a que estão sujeitos o corpo clínico, responsáveis por
algumas doenças ocupacionais relatadas na literatura, por alguns autores, COHEN (1980) ,
VAISMAN (1967). Os limites de saturação recomendados por estes órgãos, para o ambiente do
consultório são da ordem de 25 ppm.
BRUCE, et al (1971). investigaram a possibilidade do óxido nitroso afetar a resposta
psicomotora e de cognição, nos profissionais e auxiliares odontológicas, expostos a concentrações
variadas do gás. Eles constataram que exposições em torno de 50ppm, podem causar alterações
audiovisuais, após algumas horas de exposição. Múltiplos estudos posteriores, tentaram
reproduzir esses resultados, e não chegaram as mesmas conclusões. Questionados, os autores do
trabalho, retrataram‐se informando que os resultados obtidos em seus estudos, não foram
baseados em fatores biológicos ( MALAMED 1995). A partir de 1994, com a obrigatoriedade do
uso de máscaras indutoras dotadas de sistema de exaustão ativa, os trabalhos científicos
publicados, não constataram mais os efeitos adversos oriundos da exposição crônica.
SZYMANSKA, em 2001, conclui que os potenciais efeitos deletérios atribuídos a exposição
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crônica ao óxido nitroso, administrado como agente único, produzidos nos sistemas reprodutor,
neurológico e hematopoiético não são conclusivos, e necessitam de maiores evidências.
Em 1995, MALAMED (2003), fez uma ampla revisão da literatura, sobre os efeitos
deletérios do óxido nitroso. Nesta oportunidade, o autor revisou 850 artigos, dos quais 23
receberam o mérito científico. A conclusão, foi a de que não existem bases científicas que
estabeleçam limites máximos de exposição ao óxido nitroso, para consultórios odontológicos e
salas cirúrgicas de hospitais. Devido a esta controvérsia representantes da odontologia, governo e
fabricantes, nos Estados Unidos da América, reuniram‐se em setembro de 1995, para um encontro
que foi patrocinado pela American Dental Association´s Council of Scientific Affairs and Council of
Dental Practice e a posição formal das entidades é a de que o limite máximo de exposição ao
óxido nitroso, em partes por milhão ( ppm’s) não está ainda comprovada. Em 1997, A ADA e a
NIOSHI forneceram recomendações para o controle da exposição ao óxido nitroso, são elas:
Inspeção das mangueiras e bolsa reservatória quanto a perfurações e vazamentos;
Inspeção diária quanto a vazamento das conexões de todo o sistema;
Inspeção, manutenção e calibragem se recomendado pelo fabricante dos fluxômetros;
inspeção e manutenção das centrais de gases, pela Cia de gases medicinais;
Adequar o tamanho da máscara de indução a anatomia do paciente;
Utilizar analisador infra vermelho para óxido nitroso para auxiliar na verificação da eficácia do
controle anti poluição, utilizando‐o por um período de tempo;
Utilizar sistema de exaustão ativa dos gases através de bomba de vácuo do tipo ciclone com
vasão mínima de 45 lts/min;
Utilizar o sistema de exaustão ativa drenando os gases para fora do consultório, lançando‐os
diretamente na atmosfera
Utilizar sempre o sistema de exaustão do aparelho de ar condicionado;
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que foram tratados com o óxido nitroso, por períodos de 45 minutos por dia. Neste estudo, os
autores monitoraram a freqüência cardíaca, a pressão arterial, a oximetria de pulso, a atividade do
músculo facial através de eletromiografia, a curva plestimográfica, e “folow‐up” das enzimas
hepáticas aspartato aminotransferase, alanina aminotranferase e gama‐glutamiltransferase.
Segundo os autores os resultados obtidos, demonstraram, que ao contrário do que está
publicado na literatura quanto aos efeitos inibitórios do óxido nitro na síntese de enzimas
hepáticas, os resultados mostraram que não houve a diminuição do nível dessas enzimas.
Em fevereiro de 2006, a ANVISA publica em seu livro “Serviços de Odontologia, Prevenção e
Riscos, às páginas 24 e 25, as normas quanto ao controle do ar ambiental para consultórios
dotados de equipamentos de sedação consciente, bem como as recomendações para o manuseio
e estocagem dos gases medicinais, definindo de maneira bem mais simples, do que as portarias
CVS anteriores, as normas para a adequação dos consultórios odontológicos.
De acordo com a lei 8.080, de 19 de setembro de 1990 (lei orgânica), entende‐se como
“Vigilância Sanitária, o conjunto de ações capazes de eliminar, diminuir ou prevenir riscos à saúde
e de intervir nos problemas sanitários decorrentes do meio ambiente, da produção e circulação de
bens e da prestação de serviços de interesse da saúde”. Obviamente para que se faça vigilância
sanitária, mister se faz, considerar o que relata a literatura científica pertinente, para que se
justifiquem as ações específicas pretendidas.
Os “Guidelines” ADA (2002), Practiece Guidelines for Sedation and Analgesia by non
anesthesiologists ‐ American Society of Anesthesiologists. ASA (2002) o UK National Clinical
Guidelines in Pediatric Dentistry (2002), e os autores Malamed e Clark&Brunick em 2003 não
fazem qualquer referência sobre a indicação de eletrocardiógrafos ou monitores cardíacos como
sendo equipamento necessário para a administração da técnica de sedação consciente por via
inalatória com a mistura N2O/O2 associada simplesmente a anestesia local. Alguns cursos no Brasil,
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indicam desnecessariamente estes monitores cardíacos, criando, um diferencial mercadológico,
que onera o investimento em equipamentos adquiridos.
FRAMPTON et al. Em 2004, relatam que no “ Department of Emergency Medicine,
Anaesthetics, and the Pain and Palliative Care Service, do “The Children's Hospital at Westmead”,
em Sydney, na Australia as enfermeiras realizaram experimentalmente 224 sedações, por via
inalatória, em procedimentos emergenciais de pequeno porte, onde as crianças de idade de 1 ano
( 12 meses) foram sedadas pela via inalatória, durante o atendimento, com a mistura oxido
nitroso oxigênio. O objetivo do trabalho, foi verificar a incidência de morbidades respiratórias,
como depressão ou hipóxia durante o procedimento, bem como as intercorrências em função da
utilização da percentagem máxima de N2O dispensadas durante o procedimento de sedação,
sendo portanto desconsiderada a titulação da droga. Os autores concluíram, que não ocorreram
complicações significantes em 73.2% das crianças atendidas; houve um único caso de depressão
respiratória, e 17% das crianças apresentaram pouca tolerância a mascara de indução. Os autores
concluíram também, que a técnica pode ser administrada com segurança por enfermeiras, após
apropriado treinamento.
Em alguns estados norte americanos é permitido pela legislação vigente, que a sedação
consciente por via inalatória com mistura de N2O/O2, seja utilizada por higienistas, desde que
treinadas e monitoradas pelo cirurgião ‐ dentista responsável. Em 2003, o governador George
Pataki, assinou a lei, por iniciativa da Associação Odontológica de Nova Iorque, permitindo que
higienistas dentais desde que treinadas e supervisionadas pudessem administrar e a monitorar a
técnica de sedação consciente por via inalatória com mistura de óxido nitroso/oxigênio, em
função de sua segurança e facilidade de administração, auxiliando nos atendimentos dos
cirurgiões‐ dentistas daquele país. A lei passou a vigorar a partir do dia 07 de maio de 2003. Clark
& Brunick em 2003 , elencaram os estados americanos onde é permitida administração e a
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monitoração da técnica por THD’s: Alasca, Arizona, Arkansas, Califórnia, Colorado, Idaho, Illinois,
lowa, Kansas, Kentucky, Minessota, Mississipi, Nevada, New York, Oklahoma, Oregon,
SouthDakota, Tenessee, Utah e Washington. E os estados onde é permitida a monitoração da
técnica por ACD’s: Alabama, Arizona, Arkansas, Califórnia, Colorado, Flórida, Geórgia, Hawaii,
Idaho, Lowa, Kentucky, Minessota, Mississipi, Missouri, Montana, Nebraska, New México, North
Carolina, North Dakota, Oklahoma, Oregon, South Dakota, Tennessee, Texas e Washington.
Diante do exposto entende‐se como improcedente a argumentação de alguns anestesistas,
entidades de classe da anestesiologia, e as extintas portarias CVS/SP, que consideram necessária
a presença de dois profissionais para o atendimento do paciente sob sedação consciente
inalatória.
VANTAGENS:
A técnica de sedação consciente por via inalatória é eficiente segura e não oferece riscos para
o paciente, quando corretamente indicada, não apresentando por conseguinte efeitos colaterais
importantes. Está indicada, onde outras drogas estão contra indicadas como por exemplo em
pacientes alérgicos, portadores de bronquite asmática, dentre outros, CALDAS & GAMBA (2004).
Por disponibilizar no mínimo 30% de O2, ( o ar atmosférico é composto de 20.9% de oxigênio
e 69.% de nitrogênio) durante o procedimento, é de fundamental importância , no controle de
medo e ansiedade nas patologias onde o déficit de oxigênio possa induzir a intercorrência de
emergências médicas como por exemplo nos casos de pacientes coronariopatas EKER et ali (1972)
THOMPSON (1976).
O mecanismo de ação do óxido nitroso, por suas características físico‐químicas, permite
seu uso em qualquer tipo de paciente. Diabéticos, hipertensos, coronariopatas, crianças, idosos, e
pacientes excepcionais ou especiais, que podem ser beneficiados com o emprego deste método,
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que dentre as técnicas de sedação consciente, é a que menos efeitos colaterais, e morbidade
possui. STACH (1995).
Em apenas cerca de 3 minutos o paciente atinge os níveis ideais de sedação, permanecendo
a partir de então tranqüilo responsivo e relaxado para o procedimento a que vai submeter‐se. Ao
terminar, em alguns minutos, também estará liberado para a execução de suas atividades diárias.
MALAMED (2003).
Permite que alguns procedimentos odontológicos sejam realizados sem complementação
anestésica. Potencializa o efeito do anestésico, reduzindo a quantidade a ser administrada, é
indicada para pacientes portadores de doenças crônicas, não induz a dependência farmacológica,
diminui as indicações para a anestesia geral não é metabolizado pelo organismo
conseqüentemente não possui efeito tóxico. Não deprime o centro respiratório, mantendo os
reflexos protetores EGER (1990).
É bem aceita pelos pacientes, permite um aumento da produção clínica no procedimento,
produz uma diminuição do estresse clínico da equipe, e se constitui em um significativo
diferencial a ser oferecido aos pacientes.
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analgesia produzida pelo óxido nitroso. Observamos ainda, que nos pacientes com pouca
capacidade de suportar as moldagens totais, superiores, em função da náusea, apresentaram‐se
mas tolerantes permitindo que todo o procedimento de moldagem e registros de oclusão se
tornassem exeqüíveis.
Indicações, da sedação consciente por via inalatória com óxido nitroso de acordo com MALAMED
e CLARK & BRUNICK em 2003:
‐ Pacientes ASA I e ASA II para atendimento eletivo
‐ Pacientes classificados em ASA III para atendimento de emergências: pacientes
ansiosos;pacientes portadores de doenças cardiovasculares; de doenças respiratórias não
obstrutivas, pacientes c/ ânsia de vômito; portadores de doenças hepáticas; de doenças
oncológicas; de doenças renais; de distúrbios neurológicos; epiléticos; portadores de distúrbios
endócrinos incluindo diabetes ; pacientes portadores de desordens nutricionais, anêmicos ,
leucêmicos.
Contraindicações: De acordo com os mesmos autores as contra indicações são apenas
relativas e não absolutas.
‐ Pacientes alérgicos, exceto ao látex em função das antigas mascaras de indução serem
confeccionadas a base de látex ( as mascaras de indução atuais são “ free látex”, a base de
silicone; pacientes de personalidade compulsiva – em especial àqueles que não se permitem a
perda do controle.
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‐ Pacientes portadores de claustrofobia – que não tolerem a colocação da máscara nasal;
crianças com severo problema de comportamento; pacientes com severas desordens de
personalidade. pacientes que não necessitam do uso de técnicas de sedação, pacientes
portadores de DPOC classificados em ASA III e IV .pacientes portadores de fibrose cística. Os
autores Clark& Brunick 2003; Haas 1999; Fleming et al em 1998 contra indicam o emprego da
técnica em pacientes sob uso de Bleomicina.
Contra‐indicações de acordo com Berge (2001) :
1‐ Contra‐indicações gerais: infecções agudas das vias respiratórias superiores; doença pulmonar
obstrutiva crônica (DPOC); doenças sistêmicas severas; pacientes psicóticos; miastenia gravis;
esclerose múltipla; hérnia diafragmática; desordens decorrentes da deficiência B12 ; gravidez
2‐ Contra‐indicações locais: procedimentos que poderão interferir com a máscara nasal;
necessidade de se manter livre a via aérea, como por exemplo drenagem de abscesso intra‐oral;
paciente não cooperador; respiradores bucais.
MALAMED (1995 e 2003) compara a sedação consciente por via inalatória, em relação as demais
vias de administração:
Pico da ação:
ORAL 60 min
RETAL 60 min
I.M. 30 min
I.V. 60 seg a 20
INALAÇÃO 3 a 5 min
ORAL Não é possível
Não é possível
I.M. Não é possível
I.V. É possível
INALAÇÃO É possível
Titulação:
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Variação da profundidade
ORAL 2 a 3 Hs.
RETAL 2 a 3 Hs.
I.M. 2 a 4 Hs.
I.V. 45min a 4 Hs.
INALAÇÃO Variável
Duração da Ação: Início da Ação:
ORAL 30 min
RETAL 30 min
I.M. 10 a 15 min
I.V. 20 seg
INALAÇÃO ‐ de 20 seg
ORAL 2 a 3 Hs.
RETAL 2 a 3 Hs.
I.M. 2 a 3 Hs.
I.V. 2 a 3 Hs.
INALAÇÃO 3 a 5 min – 100%O2
ORAL Não varia
RETAL Não varia
I.M. Não varia
I.V. Variável
INALAÇÃO Variável
ORAL C/
RETAL C/
I.M. C/
I.V. C/
INALAÇÃO S/
Eliminação do Acompanhante?
Tempo de Eliminação:
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III DIFERENÇAS ENTRE A SEDAÇÃO POR IA ORAL E A VIA INALATÓRIA:
Fizemos um estudo comparativo entre a sedação por via inalatória, a sedação por via
enteral(oral) com Midazolan e compararam com um grupo controle. Obtiveram os seguintes
resultados: GAMBA & CALDAS (2008)
Ao final das três sessões de atendimento, quando questionados sobre a preferência por
uma das sessões, 75% dos voluntários relataram preferência pela sedação com N2O/O2, 10% pela
sedação com midazolam e 15% pelo atendimento sem sedação. O mesmo questionamento aos
dentistas resultou em 88% com preferência pela sedação com N2O/O2 e 12% com midazolam.
Houve acordo entre as preferências do voluntário e dentista em 64% dos casos (ambos
preferiram sedação com N2O/O2). Em 10% dos casos os dentistas preferiram a sedação com
N2O/O2, enquanto os voluntários preferiram a sedação com midazolam e em 11% a preferência foi
inversa. Não houve concordância de preferência pela sedação com midazolam em nenhum caso.
Com relação ao tempo de duração do atendimento, foi observado que na sessão com
sedação com midazolam o tempo de atendimento foi menor (Friedman, p<0,05) do que nas
sessões sem sedação e com sedação com N2O/O2, sem diferença entre estas (Friedman, p>0,05).
Letras diferentes indicam diferença significante (Friedman, p<0,05)
SESSÃO
DURAÇÃO DO ATENDIMENTO (minutos)
Mediana (mínimo 1o – 3o quartis máximo)
Midazolam 24 (11 20 ‐ 27.3 35) a
N2O/O2 45 (20 45 ‐ 46.3 50) b
Sem Sedação 55 (20 55 ‐ 50.3 58) b
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Com relação ao custo da sedação, com o uso do midazolam em cada atendimento foram gastos
oitenta e sete centavos de real ‐ R$ 0,87 (considerando que o custo de uma caixa de Dormonid®,
com 30 comprimidos foi de R$ 26,20, sendo utilizado um comprimido para cada atendimento).
Esse valor é equivalente a trinta e cinco centavos de euro ou a cinqüenta e quatro centavos de
dólar (cotação de julho de 2008).
Com a sedação com N2O/O2 foram gastos, em média, onze reais e cinqüenta centavos ‐
R$ 11,50 ‐ por hora (com base no preço dos gases, [N2O: 1kg = 540L = R$ 30,00 e O2: 1m3 = 1000L =
R$ 12,00] e considerando as condições de sedação da maioria dos voluntários, 6L/min, 10min de
oxigenação [5min iniciais e 5min finais] e concentração de 55% de N2O, sem considerar o custo
inicial da habilitação do profissional e compra do misturador de gases, máscaras, mangueiras e
cilindros). Esse valor é equivalente a quatro euros e sessenta e seis centavos ou a sete dólares e
dezenove centavos (cotação de julho de 2008). A maior efetividade da sedação farmacológica
ficou evidenciada nos resultados de volume anestésico, sendo necessário maior volume para
realizar o procedimento na sessão na qual os indivíduos não receberam sedação farmacológica. O
mesmo não foi observado por Ong et al. (2004), os quais não constataram diferença de volume
anestésico para extrair terceiros molares mandibulares em indivíduos sem sedação, comparado
com indivíduos sedados com midazolam por via endovenosa.
É interessante notar ainda que também houve diferença significante entre a sedação com
midazolam e a sedação com N2O/O2, sendo necessário menor volume de anestésico local com o
uso deste último método de sedação. A dose de N2O necessária para sedar os voluntários, o
menor volume de anestésico usado com este método de sedação pode ser explicado com base no
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fato de que na sedação com N2O/O2 é possível titular a dose do gás de acordo com a necessidade
do paciente em cada momento do atendimento, enquanto que a administração do
benzodiazepínico por via oral é realizada em dose fixa. No presente estudo foi utilizada a dose de
7,5mg de midazolam por ser esta a menor dose eficaz por via oral (Luyk & Whitley, 1991). O
menor volume anestésico utilizado na sessão de sedação com N2O/O2 em relação à sessão sem
sedação farmacológica também pode ser explicado pela ação analgésica do N2O ativando
receptores 2A‐adrenérgicos dos núcleos noradrenérgicos da ponte (Sawamura et al., 2000).
Os 2 gráficos abaixo mostram as variáveis das pressões arteriais sistólica e diastólica, e freqüência
cardíaca
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Nas sessões em que os voluntários foram sedados, tanto com midazolam, quanto com
N2O/O2, foi observada diminuição das freqüências cardíaca e respiratória em relação aos valores
iniciais. Na sessão em que foi utilizado o midazolam, a freqüência respiratória começou a diminuir
já no período “antes de entrar”, enquanto que para a sedação com N2O/O2 esta diminuição
começou a ocorrer no período “na cadeira”. Esta diferença pode ser explicada devido ao fato dos
voluntários receberem o midazolam na sala de espera, enquanto que a sedação com N2O/O2 só
era iniciada quando o indivíduo já estava sentado na cadeira odontológica. Portanto, na sessão de
sedação com midazolam os indivíduos já estavam sedados ou pelo menos iniciando a sedação no
período “antes de entrar”. Assim, nas duas sessões em que foi realizada a sedação, a freqüência
respiratória que estava acima dos valores normais, voltou aos valores de repouso (de 14 a 18
movimentos por minuto ‐ Andrade, 2006), enquanto na sessão sem sedação farmacológica a
freqüência respiratória só voltou ao normal no final do atendimento. A freqüência cardíaca
manteve‐se mais alta na sessão em que não foi realizada sedação farmacológica, o que indica que
esses indivíduos permaneceram estressados durante o atendimento. Como esperado, na sessão
com sedação com N2O/O2 foram observados valores maiores de saturação de oxigênio do que nas
sessões em que foi utilizado o midazolam ou em que não foi utilizada sedação farmacológica. O
mesmo foi observado por Wilson et al. (2002) que também observaram maiores níveis de
saturação de oxigênio durante a sedação com N2O/O2 do que com midazolam por via oral, em
crianças de 10 a 16 anos. Como na sedação com N2O/O2 sempre é fornecido volume maior de
oxigênio do que o disponível no ar atmosférico, a saturação de oxigênio é maior nos indivíduos
sedados por essa técnica. No presente estudo a porcentagem de N2O utilizado para a sedação
variou de 35 a 70%, sendo que esta ultima concentração de N2O foi necessária apenas em 13
voluntários. Assim, todos os voluntários receberam pelo menos 30% de oxigênio na mistura,
enquanto que no ar atmosférico a concentração de oxigênio é de 20,9% (Clark & Brunick, 2003).
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Os valores mínimos de saturação de oxigênio observados no presente estudo estão de
acordo com os relatados na literatura (Hulland et al., 2002; Wilson et al., 2003; Wilson et al., 2006)
para as sessões com sedação (90% para a sessão com midazolam e 92% para a sessão com
N2O/O2). Os menores valores de saturação de oxigênio ocorreram na sessão sem sedação (85% no
período “10min após a anestesia”).
Um fator importante a ser considerado em relação à saturação de oxigênio é que esta
pode ser alterada quando a cabeça do paciente é pressionada para baixo, obstruindo as vias
aéreas. Isso é particularmente importante quando o paciente está sedado. Na maioria dos casos
basta o profissional posicionar a cabeça do paciente de forma a promover extensão do pescoço,
permitindo liberação das vias aéreas e melhora no nível de oxigenação (Niwa et al., 2006).
Foi interessante notar que não apenas a sedação pode diminuir a saturação de oxigênio,
o que está de acordo com resultados da literatura (Niwa et al., 2006), mas também a presença de
ansiedade não controlada, como observado na sessão sem sedação farmacológica. Apesar de não
ter havido nenhuma intercorrência, esses resultados mostram a importância da monitoração da
saturação de oxigênio, freqüência cardíaca e pressão arterial durante a sedação farmacológica
(Sims, 2003), e mesmo na ausência desta, especialmente em pacientes que apresentam disfunção
sistêmica e vão se submeter a procedimentos potencialmente estressantes.
Analisados em conjunto, estes dados indicam que os sujeitos submetidos à sedação
farmacológica foram menos afetados pela ansiedade gerada pelo tratamento, particularmente no
momento do procedimento anestésico.
A maior preferência pela sedação com N2O/O2 tanto por profissionais, quanto pelos
voluntários, no presente estudo, pode ser decorrente do fato deste tipo de sedação ainda
representar uma novidade no Brasil, especialmente em serviço de atendimento público. A
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preferência pela sessão sem sedação em 15% da população, mesmo por indivíduos que
apresentavam grau de ansiedade de elevado a moderado, e que poderiam se beneficiar deste,
mostra a necessidade destes indivíduos de permanecer no controle da situação.
Além da maior segurança e conforto proporcionados pelo atendimento odontológico sob
sedação farmacológica, outros fatores devem ser considerados, como o custo do serviço e o
tempo dispendido no atendimento, especialmente em serviço público de saúde, no qual os
recursos são escassos.
Em ambos os aspectos a sedação com midazolam é mais vantajosa pois permite
atendimento mais rápido e com menor custo. A diminuição no tempo de atendimento na sessão
com midazolam em relação à sessão sem sedação é decorrente do menor número de interrupções
no atendimento pelo paciente.
A sedação com N2O/O2 por sua vez, apesar de ser efetiva em promover controle da
ansiedade e de ter sido o método preferido tanto pelos voluntários, quanto pelos dentistas,
tornou o atendimento mais demorado do que na sessão em que foi utilizado o midazolam. Isso
ocorre porque além do tempo do atendimento propriamente dito, são necessários pelo menos
mais 10 minutos, sendo 5 minutos no início da sessão, pois a proporção de N2O é aumentada aos
poucos (titulação) até se conseguir o nível adequado de sedação, e mais 5 minutos ao final do
procedimento para administração de oxigênio puro e remoção do N2O do organismo. No presente
estudo foram utilizados 10 minutos de oxigenação.
A sedação com midazolam, por sua vez, também apresenta um tempo de latência que
poderia aumentar a permanência do indivíduo no serviço de atendimento, quando o indivíduo
recebe a medicação no local em que será atendido. Entretanto, como o paciente pode
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permanecer na sala de espera durante esse período, enquanto o dentista atende outro paciente,
esse intervalo de tempo não foi contado como tempo dispendido no presente estudo.
O custo da sedação com N2O/O2, considerando apenas o valor dos gases, sem levar em
conta o equipamento, fica em R$ 11,00 (onze reais) por hora de atendimento, enquanto que a
sedação com midazolam fica em torno de R$ 0,87 (oitenta e sete centavos de real).
CONCLUSÃO:
As duas técnicas de sedação aqui discutidas são eficazes no controle do estresse, diminuiem a
ansiedade durante o atendimento odontológico, aumentam a segurança do procedimento, pelo
menor volume de anestésico utilizado durante as sessões com sedação controlam de maneira
eficaz os parâmetros cardiovasculares sendo ambas as técnicas de sedação adequadas e seguras
para promover sedação mínima e moderada a pacientes com necessidades especiaisA sedação
com midazolam pode ser mais vantajosa em serviço público de atendimento odontológico,
considerando‐se o menor tempo dispendido no atendimento e menor custo. A sedação inalatória
com a mistura óxido nitroso/oxigênio poder ser utilizada para procedimentos de média
complexidade nos centros de especialidades odontológicas, em saúde pública, para os quais o
paciente é referenciado.Dada a importância e benefícios da sedação em odontologia, os gestores
deveriam capacitar todos os profissionais para o uso de protocolos de controle da ansiedade.
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Considerações Finais
A Faculdade de odontologia da UFG, em 2004, propôs‐se a captar, a percepção de 20
cirurgiões‐dentistas, 20 acadêmicos de odontologia e 20 leigos sobre a utilização de recursos
sedativos em ambiente odontológico, através da aplicação de formulários. As respostas foram
avaliadas através do método quantitativo‐interpretativo. Quanto aos Cirurgiões‐dentistas, 75%
tinham conhecimento do uso de sedativos em consultório odontológico, sendo que sua prática
efetiva foi mencionada por apenas três. Quanto ao uso de sedativos pelos profissionais da
odontologia, um considerou "arriscado" e 19 manifestaram‐se favoráveis. Dois dos entrevistados
afirmaram que a sedação não oferece riscos. Dezoito disseram saber reagir frente a emergência
médica.
Quanto aos acadêmicos de odontologia: 60% admitiram conhecer o tema, em teoria.
Dezenove expressaram interesse no assunto. Quinze afirmaram haver riscos associados à técnica.
Doze (60%) tinham o conhecimento teórico para conduta frente a uma emergência médica no
consultório. Público leigo: 35% responderam que sentiam algum desconforto no tratamento
odontológico, representado pelo medo e o ruído dos equipamentos. disseram que iriam mais
freqüentemente ao consultório odontológico se houvesse algum meio para reduzir o desconforto.
Metade dos entrevistados relatou saber o que é sedação. Dezesseis foram favoráveis à sua
realização para tratamento odontológico. Sete julgaram que não há riscos quando se faz sedação.
Concluiu‐se que poucos participantes, dentro das três categorias, estiveram seguros com relação
ao assunto, embora tenham demonstrado interesse. A população em geral sentiu‐se otimista,
enquanto que CDs e acadêmicos queixaram‐se da pouca vivência do tema nas faculdades.
(COSTA&PINHEIRO, 2004)
Abreu et al em 2000, assinalaram que apesar da importância do controle da dor do medo
e da ansiedade em odontologia, apenas 40 por cento dos alunos das clínicas integradas das
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universidades pesquisadas, relataram ter anotado em prontuário dados relativos ao grau de medo
e de ansiedade dos pacientes atendidos. Tal fato de acordo com os autores, pode indicar que o
ensino de Odontologia está sendo falho neste importante aspecto, devendo ser mais bem
analisada a importância no ensino, do uso de medicamentos ansiolíticos, (terapêutica
medicamentosa) durante a formação dos cirurgiões‐dentistas brasileiros.
Embora a Técnica da sedação por via Inalatória seja ainda pouco difundida no Brasil, ela é
uma importante ferramenta a ser incorporada ao arsenal terapêutico do cirurgião‐dentista, no
atendimento dos pacientes portadores de necessidades especiais, dos pacientes ansiosos, e no
condicionamento destes pacientes. É consagrada e utilizada rotineiramente em muitos países há
muitos anos. Conta com o apoio científico de uma vasta literatura, garantindo sua eficácia,
segurança, confiabilidade e baixíssima morbidade.
Embora as Técnicas de Sedação em odontologia, sejam ainda pouco difundidas no Brasil, a
sua utilização em vários países é consagrada há muitos anos e conta com o respaldo científico de
uma vasta literatura, garantindo sua eficácia, eficiência, segurança e confiabilidade.
O artigo 5º, inciso XIII, da Constituição Brasileira é a regra maior, a ser seguida e diz que:
“...”É livre o exercício de qualquer trabalho, ofício ou profissão, atendidas as qualificações
profissionais que a lei estabelecer...”. Apesar desta norma possuir aplicabilidade imediata, ela tem
eficácia contida, necessitando, portanto, de uma regra menor, ou seja, de uma Lei
Infraconstitucional que delineie as qualificações profissionais necessárias para o exercício da
profissão, aqui neste caso, representada pelo Decreto Lei nº 5.081, de 24 de agosto de 1966, que
regulamentou a profissão de cirurgião‐dentista no Brasil.
O legislador deu competência ao cirurgião‐dentista para empregar a sedação no inciso V e
a analgesia no inciso VI ambas no artigo 6º, da Lei nº 5.081, estabelecendo, contudo, a
necessidade deste ser habilitado na técnica de sedação por via Inalatória, agora ratificada pela
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Resolução CFO nº 51, de 30 de abril de 2004. Mister se faz então, no atual momento de delicada
transição por que vem passando a Odontologia, uma revisão de sua Lei magna para adequá‐la
novamente às exigências das transformações trazidas pelo decurso de tempo, contemplando
novas situações que se criaram com o desenvolvimento da ciência da tecnologia e das
especialidades recém incluídas na profissão, no decorrer dos últimos 15 anos.
A regulamentação visa criar e adequar as normas necessárias para que os recursos atuais
disponíveis possam ser ainda melhor utilizados, tornando os tratamentos odontológicos mais
seguros e eficazes.
A odontologia vem sofrendo nos últimos anos, uma série de interferências em seu já restrito
campo de atuação, dentre os quais citamos por exemplo a criação da especialidade médica crânio‐
facial, com médicos removendo os terceiros molares, realizando cirurgias ortognáticas e até
mesmo colocando implantes dentários. Assistimos aos Conselhos de Medicina discordarem e
dificultarem a aceitação dos planos de saúde em autorizarem os cirurgiões‐dentistas a solicitarem
exames laboratoriais e de imagem, complementares, alegando atribuição exclusiva dos médicos,
através do Ato Médico. A atribuição legal para a solicitação de exames complementares de
imagem e laboratoriais por cirurgiões‐dentistas, nos foi concedida através do Ofício 1592/2004 da
Agência Nacional de Saúde e da Resolução CFO 23/2002 que obrigam os planos de saúde a
fornecerem cobertura para solicitação dos exames complementares solicitados por cirurgiões‐
dentistas. Paralelamente assistimos também aos representantes de órgãos governamentais, como
a Vigilância Sanitária do Estado de São Paulo, e entidades de classe da medicina, como a
Sociedade Brasileira de Anestesiologia, a Sociedade de Anestesiologia do Estado de São Paulo,
dentre outras, tentando, infundadamente, impedir o uso da sedação por via inalatória ( analgesia
relativa com óxido nitroso) pelo cirurgião‐dentista.
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A utilização do óxido nitroso pelos Cirurgiões‐Dentistas a nível ambulatorial, como tentamos
demonstrar, vem cada vez mais merecendo a atenção da classe odontológica, apesar de opiniões
contrárias ao emprego deste tipo de procedimento nos consultórios odontológicos por parte de
alguns cirurgiões‐dentistas e médicos, reivindicando estes últimos o embargo de seu uso,
especificamente a favor dos anestesiologistas argumentando que a sedação se confunde com a
anestesia, e portanto, teria que ser assistida e ou administrada por anestesistas em ambiente
hospitalar, criando através do corporativismo, mais uma oportunidade de se estabelecer a
reserva de mercado para esses profissionais.
Diversos motivos levaram a ADA, a reconhecer em 1994, a anestesia geral em odontologia como
especialidade, através de uma legislação específica, bem elaborada e estudada, com o apoio da
ADSA.
Os médicos assinalam em suas argumentações, as limitações da formação curricular do
cirurgião‐dentista brasileiro, no que tange principalmente aos conhecimentos de farmacologia,
fisiologia e aos procedimentos de emergência. Estas supostas limitações, poderão ser também
efetivamente no futuro corrigidas através de legislação própria.
Cabe então no momento, aos cirurgiões‐dentistas instrutores das técnicas de sedação, a
ensinarem de maneira responsável, e embasada, adquirindo prática e conhecimentos prévios
suficientes para transmitir aos seus alunos experiência e segurança, respaldados por um conteúdo
programático teórico‐prático e uma carga horária suficientemente capaz de assegurar a bagagem
mínima necessária aos seus alunos, que seja capaz de fazê‐los caminhar no início com confiança e
segurança. É fundamental que não se ministrem cursos apenas teóricos, incompletos, ou com a
sua parte prática, insuficiente, sendo realizada apenas com os professores sedando aos alunos do
curso ou entre os próprios alunos, onde uns sedam os outros, em condições bastante diferentes
das encontradas na prática diária de cada especialidade.
Direção: Drs. Luiz Alberto Ferraz de Caldas e Carla Gonçalves Gamba
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AGRADECIMENTOS:
1‐ A Mandala Odontomed, por fornecer os equipamentos e materiais para os cursos de
habilitação em sedação consciente, ministrados por nós no Instituto de Odontologia da PUC RIO,
da Universidade Gama Filho, nas palestras e cursos teórico‐praticos que ministrados nas ABCD’s
em todo o Brasil, e para as nossas pesquisas.
3‐ A Berkeley Equipamentos Médicos LTDA, pelo fornecimento do equipamento de análise
bispectral BIS, para nosso estudo.
4‐ A Nossa filha a cirurgiã‐dentista Jennifer Schauperl Ferraz de Caldas, pela compilação e
organização dos artigos da revisão bibliográfica.
5‐ Ao nosso sobrinho o cirurgião‐dentista Roberto Pena da Costa Baptista pela elaboração
dos gráficos e tabelas
6‐ A Faculdade de Odontologia da USS e a Secretaria de Saúde de Vassouras
por nos permitir elaborar e conduzir os projetos de pesquisa “Vassouras Costurando a Saúde” do
qual a maior parte desta revisão de literatura foi extraída.
AUTORES:
Luiz Alberto Ferraz de Caldas CD,MSc
Carla Gonçalves Gamba, CD,MSc
‐ Farmacologia UFLA
‐ Saúde Coletiva FOP UNICAMP
‐Board in Conscious Sedation ‐ Division of Oral and Maxillofacial Surgery and Dental Medicine Stritch
School of Medicine ‐ Loyola University.USA‐
‐Habilitados em analgesia inalatória pelo CFO
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