Post on 18-Apr-2015
DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO
POTÁSSIO
Maior reservatório são as células musculares esqueléticas
Normal: 3,5 a 5,5 mEq/L
Potássio da dieta é todo absorvido no TGI entra na célula pela bomba Na-K-ATPase armazenado
Hormônios reguladores
Insulina (influxo de K para célula)
Adrenalina (influxo de K para a célula)
Aldosterona (promove retenção de Na e excreção de K e H+) - aporte de Na ao TCD é determinante da excreção de K
HIPOCALEMIA - CAUSASBaixa ingesta ou reposição insuficiente de K (associado a outras causas)
Perdas externas de potássio
Perdas TGI acima do piloro: vômitos, SNG, fístula gástrica (alcalose metabólica aumento da reabsorção de H+ nos rins aumento da excreção de K)
Perdas TGI abaixo do piloro: diarréia, uso abusivo laxantes (perda direta de K)
Diuréticos tiazídicos, de alça e inibidores da anidrase carbônica (acetazolamida)
Hipomagnesemia (efeito caliurético, presente em 40%, refratariedade às medidas)
Anfo B, aminoglicosídeo e penicilina
Alcalose metabólica
Poliúria (diuréticos, DM e manitol - aumento do fluxo de água ao TCD)
Hiperaldosteronismo primário (HAS + Hipocalemia + Alcalose metabólica)
Hipertensão reno-vascular (aumento da produção de renina)
Hipercortisolismo
Sd. genéticas (Bartter, Gitelman, Liddle)
Diálise, plasmaférese, suor
HIPOCALEMIA - CAUSASEntrada de potássio na célula
Insulina (estimula diretamente a bomba Na-K-ATPase)
Adrenalina (ativação dos receptores beta-2-adrenérgicos)
Beta-2-agonistas
Alcalemia - Alcalose metabólica ou respiratória: troca de H+ por K+ na tentativa de manter a eletronegatividade do meio extra-celular. Muitas vezes a patologia de base também contribui (diuréticos, vômitos, hiperaldosteronismo)
Hipotermia
Controle da anemia megaloblástica e uso de GM-CSF
Paralisia periódica hipocalêmica
origem genética ou decorrente de tireotoxicose
episódios agudos de paraparesia ou tetraparesia devido a súbitas quedas da calemia por influxo intracelular
episódios tendem a ser desencadeados por dietas ricas em carboidratos (insulina) ou estresse (adrenalina)
melhora espontânea em 6 a 48 horas
tratamento: reposição imediata de K
HIPOCALEMIA – MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Intensidade das manifestações clínicas são decorrentes do grau e da velocidade de desenvolvimento da hipocalemia. Sempre considerar patologia de base
Raramente há sintomas quando potássio maior 3mEq/L
Fraqueza muscular generalizada até tetraplegia flácida
Parestesias, câimbras e hiporreflexia
Constipação, distensão abdominal, íleo paralítico
Poliúria (diabetes insipidus nefrogênico, principalmente quando a perda é crônica)
Alcalose metabólica
Arritmias cardíacas (extra-sístoles, taquiarritmias, AESP) e distúrbios de condução
Onda U
Achatamento onda T
Depressão segmento ST
Rabdomiólise
Anormalidades renais
HIPOCALEMIA - ECG
HIPOCALEMIA - DIAGNÓSTICODiagnosticas a causa da hipocalemia (maioria é multifatorial)
Potássio urinário
quando < 20 mEq/L – sugere perda extrarrenal ou baixa ingestão
Perdas digestivas pós-pilóricas
Diálise
quando > 30 mEq/L – sugere perda renal ou pré-pilórica
dosar cloreto urinário
Cloreto urinário
quando < 15 mEq/L – sugere perda pré-pilórica
quando > 25 mEq/L – sugere perda renal
Diuréticos, Anfo B, Aminoglicosídeo
Hipomagnesemia
Hiperaldosteronismo, hipercortisolismo
HIPOCALEMIA - TRATAMENTO Suporte clínico: tratar desidratação, vômitos, estabilização
hemodinâmica e respiratória
Tratamento doença de base
Reposição de potássio
Sempre preferir reposição via oral (todo K ingerido é absorvido)
Evitar soluções de potássio muito concentradas em veias periféricas (flebite)
Evitar reposição de potássio em soluções contendo glicose
Após normalização do potássio sérico, continuar reposição via oral por várias semanas com a finalidade de repor o déficit corporal (cada 1mEq/L de redução – déficit corporal total de 150 a 400mEq de potássio)
Uptodate 2009
HIPOCALEMIA - TRATAMENTO
Limites para a infusão
Não ultrapassar velocidade de infusão de 40 mEq/h (preferência abaixo de 20 mEq/h)
Concentração de KCl no soro não deve ser maior que 40 mEq/L ou 60 mEq/L, em caso de veia periférica
Soluções KCl xarope 6%: 15ml apresenta 12mEq de potássio. Dose usual 10 a 20 ml após refeições 3 a 4 vezes ao dia
KCl comprimido: 1cp apresenta 6mEq de potássio. Dose usual 1 a 2cp após refeições 3 a 4 vezes ao dia
KCl 19,1% (IV): cada 1ml tem 2,5mEq de potássio. Ampola 10ml
Uptodate 2009
HIPERCALEMIA - CAUSAS
Infusão excessiva de potássio (iatrogenia)
Retenção de potássio IRA
causa mais importante em pacientes hospitalizados
renal oligúrica (NTA, sepse, rabdomiólise, lise tumoral, GNRP)
pré-ranal (baixo fluxo)
IRC (mecanismos de adaptação conseguem manter a normocalemia até TFG atingir 10ml/min)
Acidose metabólica (retenção de K e expoliação de H+ TCD)
Drogas
diuréticos poupadores de K (espironolactona, amiloride)
IECA, antagonista AT II, heparia (provocam hipoaldosteronismo leve)
AINH, ciclosporina
Insuficiência de supra-renal primária (Doença de Addison, AIDS, TB, sepse – depleção de cortisol e aldosterona)
Hipoaldosteronismo Hiporreninêmico (principal causa de hipercalemia crônica inexplicada – ATR tipo IV)
HIPERCALEMIA - CAUSASSaída de potássio da célula
Aumento do catabolismo (exercícios físicos extenuantes, RT, QT, traumas)
Acidose metabólica (mais na acidose urêmica)
Rabdomiólise
Hemólise maciça
Drogas
digitálicos
beta-bloqueadores
succinilcolina
Paralisia periódica hipercalêmica
doença autossômica dominante
crises episódicas de fraqueza muscular generalizada (poupa musculatura respiratória) desencadeadas pelo frio, repouso após exercício e após alimentação copiosa
melhora espontânea dos sintomas em 1 a 2 horas
Pseudo-hipercalemia
Venopunção, longo tempo de estoque
Doenças mieloproliferativas, leucemias, esferocitose
HIPERCALEMIA – MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Sempre avaliar a causa, a velocidade de elevação e o grau da calemia
Maioria dos sinais e sintomas tendem a ocorrer com níveis séricos acima de 7,0mEq/L ou quando a elevação ocorre de forma aguda
Efeito muscular – fraqueza muscular ascendente e progressiva, podendo levar à paralisia flácida
Efeito cardíaco – relacionado a anormalidades de condução elétrica elevação de onda T
diminuição do intervalo QT
achatamento de onda P e alargamento de QRS
desaparecimento de onda P e QRS em forma S
BRD, BRE, BAV avançado e evolução final para FV e assistolia
HIPRCALEMIA -ECG
HIPERCALEMIA – TRATAMENTO UPTODATE 2009
Sempre monitorar o potássio sérico, força muscular e ECG
Sempre avaliar história clínica para relacionar a hipercalemia com quadro agudo ou crônico
Antagonizar a ação do K sobre a membrana celular
Gluconato de cálcio
Promover o influxo de cálcio para dentro da célula
Solução polarizada
Bicarbonato de sódio
Beta-2-adrenérgico
Retirar K do corpo
Diuréticos
Resinas de troca
Diálise
HIPERCALEMIA – TRATAMENTO UPTODATE 2009
Cálcio
antagoniza a ação do K sobre a membrana celular
gluconato de cálcio 10% 100mg, infundir em 2 a 3 minutos, com constante monitorização cardíaca, podendo ser repetido após 5 minutos se persistir a alteração ECG
Contra-indicação: intoxixação digitálica
Solução polarizada promove a queda de 0,5 a 1,5 mEq/L, efeito inicia em 15 minutos com pico em 60 minutos – forma mais rápida e eficaz de baixar a calemia
Insulina R 10U + Glicose 50% 100ml correr em 20 minutos
IRC tende a ser menos responsivos a essa medida
Bicarbonato de sódio efeito maior quando em presença de moderada a severa acidose metabólica
NaHCO3 8,4% 50ml (50mEq) correr em 20 minutos
Beta-2-agonista promove a queda de 0,5 a 1,5 mEq/L
efeitos-colaterais: taquicardia e possível indução de angina (evitar em pacientes com ICo)
HIPERCALEMIA – TRATAMENTO UPTODATE 2009
Diuréticos efeito transitório, sempre sendo necessário terapêutica concomitante
IRC tende a não responder a essa medida
Resina de troca
efeito em 5 dias
Diálise realizada quando as medidas anteriores não apresentaram o efeito desejado ou quando a hipercalemia é muito grave
Hemodiálise é mais eficaz
Pacientes com IRC apresentam resposta mais discretas às mediadas adotadas para hipercalemia. A redução também deve ser feita de forma mais lenta e gradual quando comparada a indivíduos normais. IRC deve evitar dieta rica em K, determinadas drogas (IECA, betabloqueadores não seletivos)
DISTÚRBIOS DO CÁLCIO
CÁLCIOMediador de diversas reações enzimáticas, da cascata da coagulação e da transmissão neuromuscular
Diminuição de 1g/dL de albumina Diminuição concentração Ca total 0,8mg/dL
Cálcio1% plasma
50% Forma não-difusível(Albumina)
50% Forma difusível90% Ionizado
10% complexos com citrato etc
99% ossos
Alcalose diminui Ca ionizado, Acidose aumenta Ca ionizado∆ 0,1 U pH sérico ∆ 0,12mg/dL Ca ionizado
CÁLCIOTransporte ativo (principalmente duodeno) do cálcio é mediado pela ação do calcitriol
Transporte passivo ocorre quando a concentração de cálcio no intestino é alta
Reabsorção de cálcio ocorre: 60% TCP (absorvido juntamente com o Na), 20 a 25% ramo ascendente da alça de Henle e 20 15% TCD
Metabolismo é regulado
Calcitriol – aumenta o transporte de Ca no intestino
PTH – aumenta a atividade dos osteoclastos, aumenta a reabsorção de Ca no TCD e estimula a produção de calcitriol pelos rins
HIPOCALCEMIADiminuição dos níveis séricos de cálcio estimula a paratireóide a secretar PTH
PTH Rins estimula a formação de Vitamina D ativa enterócitos aumento absorção de Ca e P
PTH TCD aumentar reabsorção Ca
PTH Ossos ativa osteoclastos desmineralização liberação Ca e P
Hipocalcemia
Presente em 50 a 65% no meio hospitalar em UTI
Pacientes graves apresentam uma diminuição fisiológica da calcemia como mecanismo protetor da apoptose celular (provavelmente mediado por IL), não devendo ser corrigida ao menos que haja uma queda maior 20% ou surjam sintomas
paciente crítico sempre preferir Ca ionizado
HIPOCALCEMIA - CAUSASAmbiente hospitalar
Alcalose metabólica – maior afinidade Ca ionizado à albumina
Sepse – causa desconhecida
Hipomagnesemia – níveis séricos muito baixo de Mg atuam sobre a paratireóide, diminuindo a liberação e a ação do PTH, reduzindo a mobilização do cálcio nos ossos e inibindo a ação deste nos túbulos renais
Hiperfosfatemia – promove diminuição da produção de calcitriol (diminui a absorção intestinal e óssea de Ca)
Drogas – anticonvulsivantes, gentamicina, rifampicina, isoniazida, heparina, cetoconazol, bifosfonatos
IRC – retenção de P e diminuição da produção calcitriol (hiperparatireoidismo secundário)
Sd. fome óssea
Pancreatite
Transfusões, queimaduras, rabdomiólise
HIPOCALCEMIA - CAUSASAmbiente ambulatorial
Hipoparatireoidismo
Idiopático
Pós-cirúrgico – cirurgias CCP
Pseudo-hipoparatireoidismo – resistência periférica (ossos e rins) à ação PTH
Raquitismo dependente vitamina D
Doença hepática crônica – deficiência hidroxilação e absorção intestinal vitamina D
Sd. nefrótica
Doenças malignas – câncer próstata, mama e LMA
Disfunções tubulares renais
HIPOCALCEMIA – MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Sintomas correlacionam-se mais com a velocidade de queda da calcemia do que com o valor absoluto dessa
Afeta principalmente sistema neuromuscular e cardiovascular
Neuromuscular Cardiovascular
∆ agudas: cãibras, hiperreflexia, parestesia, tetania, convulsão, laringo ou brocoespasmo
∆ crônicas: pele seca, alopécia, alterações dentárias, calcificações núcleos da base
Sinal de ChevostekSinal de Trousseau
Hipotensão refratária, bradicardia, BAVT, FV, diminuição da contratilidade cardíaca com sintomas de baixo débito e alargamento intervalo QT
HIPOCALCEMIA - ECG
HIPOCALCEMIA - DIAGNÓSTICODosar cálcio
Sempre preferência pelo Ca ionizado
Ca corrigido = Ca total + 0,8 x (4 – albumina em mg/dl)
Sempre correlacionar com pH
Sempre confirmar a dosagem
Solicitar
K, Na, P, Mg, glicemia, uréia e creatinina
ECG
Investigar a causa
HIPOCALEMIA – TRATAMENTOUPTODATE 2009
Hipocalcemia Considerações
SintomáticosProlongamento do intervalo QTAssintomáticos e com Ca inferior a 7,5mg/dL agudamente
Correção EV
Gluconato de cálcio 10% - 1 a 2g diluído em SF0,9% e correr em 10 a 20 minutos (eleva a calcemia por 2 a 3 horas)
Gluconato de cálcio 10% - infusão contínua de 0,5 a 1,5 mg/kg/h (manter Ca limite inferior da normalidade)
Poucos ou nenhum sintoma e com Ca superior a 7,5mg/dLAssintomáticos e com Ca inferior a 7,5mg/dL cronicamente
Correção VO
Carbonato de cálcio 1,5 a 2g
Hipomagnesemia Deve ser corrigida antes da administração de cálcio
MgSo4 10% 2g Ev em 10 a 20 minutos
HIPOCALCEMIA – TRATAMENTOUPTODATE 2009
Hipocalcemia Considerações
Hipoparatireoidismo Prescrever: Carbonato de cálcio 1 a 1,5g Calcitriol 0,25mcg 12/12h
Monitorizar hipercalciúria (manter abaixo de 300mg/24h) – caso ocorra deve-se diminuir dose de cálcio e vitamina D e avaliar a necessidade de diurético tiazídico
PTH recombinate em caso de hipercalciúria refratária??
Deficiência de vitamina D Reposição de vitamina D VO – Colecalciferol
HIPERCALCEMIA - CAUSAS
Alta reabsorção óssea
Excessiva absorção TGI de cálcio
Diminuição excreção renal de cálcio
Outros
HIPERCALCEMIA - CAUSAS
AUMENTO DA REABSORÇÃO ÓSSEA
Hiperparatireoidismo primário – ativação exagerada dos osteoclastos pelo excesso de PTH, acarretando grande reabsorção ósssea. Causa mais comum é o adenoma de paratireóide
Hiperparatireoidismo secundário – poucos pacientes com IRC podem apresentar hipercalcemia em decorrência do uso de carbonato de cálcio para tratamento hiperfosfatemia
Hiperparatireoidismo terciário – poucos pacientes com IRC podem apresentar hipercalcemia devido à hiperplasia das paratireóides, levando à produção autônoma e excessiva de PTH. Após o transplante renal, normalmente, há regressão da hiperplasia com normalização da calcemia
HIPERCALCEMIA - CAUSAS
Neoplasia – acarreta hipercalcemia mais acentuada quando comparada com aquela que ocorre no hiperparatireoidismo. Pode ser decorrente da presença de citocinas inflamatórias que provocam ativação direta dos osteoclastos (metástases ósseas, mieloma múltiplo), decorrente da secreção de PTHrp (tumores sólidos não metastáticos) ou devido à produção extra-renal de calcitriol estimulada por linfoma
HIPERCALCEMIA - CAUSAS Tireotoxicose – ocorre em 15 a 20% dos pacientes. O hormônio tireoidiano aumenta a reabsorção óssea. Há resolução do quadro após tratamento da causa
Outros – imobilização prolongada, Doença de Paget, tratamento com estrógeno ou tamoxifeno em pacientes com câncer de mama e extensas metástases ósseas, hipervitaminose A
AUMENTO DA ABSORÇÃO DE CÁLCIO PELO TGI
Aumento da ingesta de cálcio – causa rara. Normalmente ocorre acompanhada de outra patologia como, por exemplo, IRC e Sd. leite alcalino
Hipervitaminose D – altas doses de calcidiol ou calcitriol podem acarretar hipercalcemia
HIPERCALCEMIA - CAUSASDIMINUIÇÃO DA EXCREÇÃO RENAL DE CÁLCIO
Diuréticos tiazídicos – tende a provocar hipercalcemia quando associado a patologia que promova aumento da reabsorção óssea (hiperparatireoidismo)
OUTROS
Uso crônico de lítio
Feocromocitoma
Insuficiência adrenal aguda
Rabdomiólise
Intoxicação por teofilina
Hipercalcemia hipocalciúria familiar
HIPERCALCEMIA - CAUSASPTH – não dependente
Neoplasia
PTHrp
metástases ósseas
produção extra-renal de calcitriol
Hipervitaminose D
Medicações
diuréticos tiazídicos
uso crônico lítio
hipervitaminose A
intoxicação teofilina
Outros
Tireotoxicose
Feocromocitoma
Insuficiência adrenal aguda
Sd. Leite alcalino
Nutrição parenteral
Imobilização prolongada
Rabdomiólise
PTH –dependente
Hiperparatireoidismo primário
Familiar
NEM I e NEM IIa
Hipercalcemia hipocalciúria familiar
Hiperparatireoidismo terciário
HIPERCALCEMIA – MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Musculoesquelético
Fraqueza muscular
Dor óssea
Osteopenia/osteoporose
Neurológico
Diminuição concentração
Confusão mental
Torpor, coma
Cardiovascular
Dimuição intervalo QT
Elevação segmento ST
Bradicardia
Renal
Poliúria
Polidipsia
Nefrolitíase
Nefrocalcionose
ATR tipo I
Diabetes Insipidus Nefrogênico
IRA ou IRC
TGI
Anorexia, náuseas, vômitos
Constipação
Pancreatite aguda
DUP
HIPERCALCEMIA - DIAGNÓSTICO1. Avaliação clínica
história clínica e exame físico
dieta e medicações
2. Avaliação laboratorial
confirmar hipercalcemia e corrigir resultado pela dosagem de albumina
dosagem PTH intacto
dosagem PTHrp
dosagem vitamina D - 25-hidroxivitamina D (calcidiol) e 1,25-diidroxivitamina D (calcitriol)
outros: eletroforese de proteínas, TSH, vitamina A
dosagem fósforo e calciúria
raio-x
HIPERCALCEMIA – DIAGNÓSTICO UPTODATE 2009
HIPERCALCEMIA – TRATAMENTOUPTODATE 2009
Hidratação
restaurar volemia e elevar excreção renal cálcio
avaliar: severidade hipercalcemia, idade paciente, comorbidades (renais e cardíacas)
Soluções isotônicas 200 a 300ml/h
manter débito urinário de 100 a 150ml/h
Diurético de alça
elevam excreção urinária cálcio por inibir a reabsorção do mesmo na alça de Henle
Furosemida 20 a 40mg IV 4/4h
Glicocorticóide
diminui a produção de calcitriol
indicado em pacientes com intoxicação por vitamina D, doenças granulomatosas e doenças responsivas a corticóide
Hidrocortisona 100 a 200mg 8/8h ou Prednisona 40 a 100mg VO 1xdia
HIPERCALCEMIA – TRATAMENTOUPTODATE 2009
Bifosfonados
inibem a reabsorção óssea por interferirem na ação dos osteoclastos
mais potentes que hidratação e calcitonina em abaixar a calcemia
efeito máximo em 2 a 4 dias
Pamidronato: diversos estudos comprovaram a eficácia no tratamento da hipercalcemia em situações como: neoplasia, hiperparatireoidismo primário, imobilização prolongada, hipervitaminose D e sarcoidose. Início do efeito em 48 horas. Pode ser repetido em 21 dias
Ca < 13,5mg/dl – 60mg
Ca > 13,5mg/dl – 90mg
Ácido Zolendrônico: considerado mais potente que o pamidronato, principalmente para uso em neoplasia. Dose de 4mg
Efeitos colaterais: febre, artralgia, mialgia, fadiga, uveíte, hipocalcemia, hipofosfatemia. Potencial nefrotóxico
HIPERCALCEMIA – TRATAMENTOUPTODATE 2009
Calcitonina
eleva excreção urinária de cálcio e diminui a reabsorção óssea por interferir na maturação dos osteoclastos
droga segura e não tóxica
ação rápida, abaixando a calcemia em 4 a 6 horas após administração
eficácia limitada a 48 a 72 horas (taquifilaxia)
Dose 4 a 8 U/kg IM ou SC 12/12h
maior benefício em pacientes assintomáticos com Ca > 14mg/dl, associada a hidratação e bifosfonados
Outros
Nitrato de gálio
Calcimiméticos (cinacalcet – patologias mediadas pelo excesso de PTH como carcinoma paratireoide)
Diálise (hipercalcemia severa e IRC ou ICC grave)
HIPERCALCEMIA – TRATAMENTO UPTODATE
2009
Conduta Agente Dose
Hidratação SF 0,9% Avaliar nível de desidratação e o estado CV
Manter diurese 100 a 200ml/h
Diuréticos Furosemida 20 a 40mg IV 4/4h Iniciar somente após expansão volêmica. Promove diurese e expolia Ca
Bifosfonato Pamidronato
Zolendronato
60 a 90mg (1 a 1,5mg/kg) IV
4mg IV
Diluir em 250ml SF 0,9% correr em 4 horas
Diluir em 100ml SF 0,9% correr em 15 minutos
Calcitonina Calcitonina de salmão
4 a 8 U/kg SC 12/12h
Utilizar em hipercalcemia grave por até 72 horas
Corticóides Hidrocortisona 100 a 200mg IV 8/8h
Intoxicação por vitamina D, doenças granulomatosas e doenças responsivas a corticóide
HIPERCALCEMIA – TRATAMENTOUPTODATE 2009
Calcemia Tratamento
Ca < 12mg/dl Assintomáticos ou pouco sintomáticos. Não tratar inicialmente. Orientar a evitar situações que podem agravar o quadro: tiazídicos, lítio, desidratação, imobilização, excesso cálcio dieta. Avaliar possibilidade de tratamento da causa
Ca entre 12 e 14mg/dl Agudo Sempre tratar
Ca entre 12 e 14mg/dl Crônico Avaliar necessidade de tratamento. Elevações crônicas podem ser bem toleradas
Ca > 14mg/dl Sempre tratar de forma agressiva - hidratação, furosemida, calcitonina, bifosfonado, diálise, tratamento causa base
DISTÚRBIOS DO MAGNÉSIO
MAGNÉSIOFundamental para o metabolismo energético celular, funções enzimáticas, síntese de ácidos nucléicos, condução nervosa, transporte de íons, atividade dos canais de cálcio e funções imunológicas
Eletrólito predominantemente intracelular
Mais da metade está armazenado nos ossos, apenas 1% extracelular
Concentração de magnésio depende:
absorção pelo TGI (jejuno e íleo) – processo ativo e passivo
excreção pelo rim – 65% da reabsorção de magnésio ocorre na parte espessa da alça de Henle e 25% no TCP.
Magnésio intracelular afeta de forma direta o metabolismo cálcio – magnésio compete com o cálcio, mantendo os níveis
intracelular deste íon baixo, modulando, assim, o tônus muscular
potássio – magnésio funciona como co-fator na via Na/K ATPase
Na depleção de magnésio, há aumento intracelular de potássio e cálcio
HIPOMAGNESEMIA - CAUSASDistúrbio frequente, estando relacionado com maior mortalidade e piores evoluções clínica
Perdas TGI
Drenagem por SNG prolongada
Vômitos e diarréia aguda ou crônica
Desnutrição grave
Sd. mal absortivas
Esteatorréia
Fístula intestinal
Pancreatite aguda
Causas endócrinas
Hiperparatireoidismo
Hipertireoidismo
SIADH
Cetoacidose diabética
HIPOMAGNESEMIA - CAUSASPerdas renais
Hipervolemia
Hipercalcemia e hipercalciúria
Depleção de fósforo
Correção de acidose metabólica crônica (álcool, desnutrição)
Diurese osmótica (manitol, DM)
Nefropatia intersticial, transplante renal
Medicações
Diuréticos tiazídicos e de alça
Aminoglicosídeos
Cisplatina
Anfotericina B
Outras Sd. fome óssea
Alcoolismo
Grande queimado
Transfusão sanguínea excessiva
HIPOMAGNESEMIA – MANIFESTAÇÕES CLÍNCAS
Maioria dos sinais e sintomas ocorrem quando a hipomagnesemia é de moderada a grave. Tendem a ser bastante inespecíficos e associados a outros distúrbios eletrolíticos como hipocalcemia, hipocalemia e alcalose metabólica
Neuromuscular
hiperexcitabilidade – tremor, tetania, crises convulsivas, hiperreflexia, clônus, fasciculações, fraqueza muscular
ataxia, vertigem, nistagmo
depressão, irritabilidade, confusão, RNC, comportamento psicótico
Arritmias
taquicardia sinusal ou nodal, extra-sístoles ventriculares ou atriais, precipitação de arritmias principalmente quando associados a digitálicos, TV polimórficas (torsade de pointes)
ECG: depressão segmento ST e inversão onda T
TGI
anorexia, vômitos, íleo paralítico
HIPOMAGNESEMIA - TRATAMENTOTodos os pacientes que apresentem manifestações clínicas ou complicações decorrentes da falta de magnésio devem ser tratados
Sempre investigar a possível causa e tratá-la
Sempre preferir reposição por via oral. Realizar reposição parenteral quando houver hipomagnesemia grave (Mg < 1 mg/dL)
Sempre avaliar se há hipocalemia ou hipocalcemia concomitante
Monitorar a reposição de magnésio através do reflexo patelar (evitar toxidade)
Uptodate 2009
HIPERMAGNESEMIA - CAUSASRenal (diminuição da filtração glomerular nos casos de insuficiência renal)
Iatrogênica (principal causa em pacientes hospitalizados)
Infusão exagerada de magnésio: tratamento eclampsia
Ingestão oral excessiva de magnésio (laxantes, antiácidos): associado com disfunção renal
Enema
Outros:
Raros casos de hiperparatireoidismo primário, hipotireoidismo
Deficiência de mineralocorticóide
Cetoacidose diabética
Sd. lise tumoral
Intoxicação por teofilina
Uso abusivo de lítio
HIPERMAGNESEMIA – MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Nível sérico magnésio
Manifestações Clínicas
3,0 a 6,0 mg/dl Tendência a hipotensão arterial, vasodilatação periférica,Rubor facial, náusea, vômitos, sensação de calor e sede
6,0 a 12 mg/dl Sonolência, letargia, disartriaHiporreflexia, fraqueza muscular, paralisia muscularConfusão, midríaseECG: prolongamento intervalo PR, alargamento QRS, elevação onda T
12 a 18 mg/dl Depressão do centro respiratório, comaHipotensão refratáriaECG: distúrbios de condução intraventricular, BAV
> 18 mg/dl Coma, apnéia, PCR
HIPERMAGNESEMIA - TRATAMENTOMaioria dos casos podem ser prevenidos antecipadamente
Cuidado adicional para pacientes com declínio da função renal e em uso de medicações contendo magnésio (laxantes, antiácidos)
Monitorização frequente dos pacientes em uso de magnésio parenteral
Promover aumento da excreção urinária de Mg: hidratação vigorosa e diuréticos de alça
Tratamento de urgência (Mg > 8 mg/dL) Suporte hemodinâmico e ventilatório
Detecção precoce de arritmias e tratamento com gluconato de cálcio 1g + SF 0,9% 100ml em 3 minutos
Diálise
Uptodate 2009
DISTÚRBIO DO SÓDIO
SÓDIOPrincipal íon do meio extracelular. Determinante da osmolaridade plasmática (nl 285 a 295 mOsm/L)
Osm pl = 2xNa + glicose/18 + uréia/6
Osm pl efetiva = 2xNa + glicose/18
Regulação da natremia e da osmolaridade
ADH – protege contra a hiperosmolaridade, retendo água e concentrando a urina
Sede – principal fator protetor contra a hiperosmolaridade
HIPONATREMIA - CAUSASMedicamentos
risco maior no início do tratamento
não relacionado à dose
normalização do Na ocorre em 2 semanas
Medicamento
Diurético tiazídico
ISRS, tricíclicos, antidepressivos atípicos
Opióides
Benzodiazepínicos: lorazepam, alprazolam, clonazepam
Lítio, carbamazepina, ácido valpróico, gabapentina, lamotrigina
Antipsicóticos
Clorpropramida, clofibrato, ciclofosfamida
HIPONATREMIA - CAUSAS
Hiponatremia isotônica ou pseudo-hiponatremia
Hipertrigliceridemia
Hiperparaproteinemia
Hiponatremia hipertônica
Hiperglicemia – glicose eleva a osmolaridade, levando à perda de Na pela diurese osmótica e saída de água do meio intra para o extracelular
Manitol
Na corrigido = Na medido + ∆glicemia∆ glicemia = aumento 1,6 para cada 100mg/dL acima de
100mg/dL
HIPONATREMIA - CAUSAS
Hiponatremia hipotônica
Hipervolêmica ICC
Insuficiência hepática
Sd. Nefrótica
Insuficiência renal
Gravidez
Hipovolêmica Renal: diuréticos, diurese osmótica, insuficiência adrenal, acidose tubular renal (Na urinário > 20 mEq/L)
Extra-renal: diarréia, vômitos, SNG aberta, fístula, hemorragia, queimadura, pancreatite, obstrução intestinal, peritonite (Na urinário < 10 mEq/L)
HIPONATREMIA - CAUSAS
Euvolêmica Hipotireoidismo
Insuficiência adrenal
HIV
Polidipsia primária
Pós-operatório
SIADH
SIADH - CAUSASTumores (pulmão, mediastino, SNC)
Doença SNC AVC, hemorragias
Doenças desmielinizantes ou inflamatórias
TCE, lesões com efeito de massa
Medicamentos Carbamazepina, fenitoína, ISRS, tricíclicos
Opióide, nicotina
Clorpropramida
Doenças pulmonares
Infecção
Insuficiência respiratória aguda, VM com pressão positiva
Outras
Dor
HIV
Pós-operatório
HIPONATREMIA – MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Sintomas relacionados ao grau da hiponatremia e à velocidade de instalação
Tendência ao edema cerebral
Hiponatremia Aguda náusea e mal-estar
cefaléia, adinamia, fadiga, sonolência
confusão, convulsão, coma e apnéia (Na < 120 mEq/L)
Adaptação cerebral: retenção no meio intracelular de glutamina, taurina etc
Hiponatremia Crônica
Assintomático mesmo quando Na < 120 mEq/L
Sintomas inespecíficos: fadiga, náuseas, mal-estar, confusão
Convulsão e coma são incomuns
HIPONATREMIA - TRATAMENTO
Sempre corrigir, inicialmente, os distúrbios hemodinâmicos
Investigar e tratar a causa base. Toda hiponatremia está relacionada com um pior prognóstico da doença de base
Métodos de correção Restrição hídrica – estados edematosos, SIADH, polidipsia primária, insuficiência renal
Solução isotônica – depleção de volume
Antagonista do receptor de vasopressina
provoca eliminação de água livre, sem interferir na excreção de sódio e potássio
indicações precisas: SIADH, hiponatremia hipervolêmica
contra-indicado na hiponatremia hipovolêmica
Uptodate 2009
HIPONATREMIA - TRATAMENTOPossibilidade de correção mais rápida da natremia
Administrar solução isotônica para casos de hipovolemia verdadeira – restaurar a volemia inibe secreção ADH
Administrar glicocorticóide para pacientes com insuficiência adrenal
Consideração sobre a correção rápida e exagerada
Descontinuar a terapêutica vigente
Dextrose
Desmopressina
Administrar água para diminuir natremia
Desmielinização osmótica SNC Principal complicação
Maior risco: mulheres jovens, hipoxemia, alcoolismo, pós-operatório, doença neurológica prévia
Tetraparesia espástica, mutismo, disartria, labilidade emocional, alterações pupilares, ataxia, incontinência urinária
Curso clínico bifásico: melhora transitória após a correção do sódio, com nova piora em 2 a 6 dias
Alterações radiológicas após 4 semanas do início dos sintomas
Tratamento: suporte clínico (plasmaférese?) Uptodate 2009
HIPONATREMIA – TRATAMENTOUPTODATE 2009
Hiponatremia Considerações
Hiponatremia aguda e/ou com sintomas neurológicos importantes
Intervenção agressiva Uso solução hipertônica 1,5 a 2,0 mEq/L nas primeiras 3 a 4 horas ou até resolução sintomas neurológicos Manter elevação da natremia em 10mEq/L em 24 horas e máximo de 18mEq/L em 48 horas
Hiponatremia crônica com poucos sintomas neurológicos
Intervenção não agressiva 1,0 mEq/L por hora nas primeiras 3 a 4 horas e, em segida, 0,5 mEq/L Manter elevação da natremia em 10mEq/L em 24 horas e máximo de 18mEq/L em 48 horas
Hiponatremia crônica em pacientes assintomáticos
Intervenção cautelosa e lenta Avaliar a real necessidade de correção se Na > 120 mEq/L Avaliar possibilidade de correção somente com restrição hídrica ou solução salina isotônicaManter elevação da natremia em 10mEq/L em 24 horas emáximo de 18mEq/L em 48 horas Antagonista do receptor de vasopressina caso haja SIADH ou hipervolemia
HIPONATREMIA – TRATAMENTO UPTODATE
2099
∆ Na estimado (1L solução) = Na infusão – Na paciente / ACT +1
∆ Na estimado (1L solução) = (Na + K) infusão – Na paciente / ACT + 1
Solução Concentração Na
NaCl a 3% 513
NaCl a 5% 855
NaCl a 20% 3420
NaCl a 30% 5130
Sexo e idade Água corporal total
Homem jovem Peso (kg) x 0,6
Homem idoso Peso (kg) x 0,5
Mulher jovem Peso (kg) x 0,5
Mulher idosa Peso (kg) x 0,45
HIPERNATREMIA - CAUSASPerda de água livre
Perdas insensíveis de água livre pelo trato respiratório, suor, queimados
Perdas pelo TGI – vômitos, diarréia, fístula, SNG
Diabetes insipidus central ou nefrogênico (alterções eletrolíticas como hipercalcemia e hipocalemia)
Doença renal intrínseca
Diurese osmótica - hiperglicemia
Lesões hipotalâmicas afetando o centro da sede ou lesão dos osmoreceptores
Medicamentos – diuréticos de alça, lítio, anfotericina B
Influxo de água para dentro da célula exercícios severos ou convulsões
Ganho de sal ou solução hipertônica iatrogenia
HIPERNATREMIA - CAUSAS
Diabetes insipidus central Diabetes insipidus nefrogênico
Infecções (toxo, neurossífilis, meningite, encefalite)TCETumores primários e metastáticos de SNCDoenças granulomatosas (sarcoidose, TB)Linfoma, LES, esclerodermiaIdiopática
Medicamentoso – lítio, Anfo B, aminoglicosídeo, rifampicinaHipocalemia, hipercalcemiaNTAAnemia falciformeSarcoidose, amiloidoseObstrução vias urinárias com hidronefroseIdiopática
HIPERNATREMIA – MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Profunda desidratação, sede intensa, fraqueza muscular generalizada, irritabilidade, confusão, déficit neurológicos focais, convulsão e coma
Sempre que houver déficit neurológico localizatório deve-se solicitar TC crânio uma vez que a sintomatologia da hipernatremia pode ser confundida com a doença desencadeante
Hipernatremia crônica tende a apresentar menos manifestações neurológicas
Complicações: ruptura de vasos, sangramento cerebral, HSA
Quadro clínico neurológico proporcional à osmolaridade
Maior que 320 mOsm/L: confusão mental
Maior que 340 mOsm/L: coma
Maior que 360 mOsm/L: apnéia
HIPERNATREMIA - TRATAMENTOHidratação
SF 0,9% (154 mEq/L de Na) para correção da volemia e da possível instabilidade hemodinâmica
Monitorar constantemente PA, FC e nível de consciência
Soro hipotânico
Somente iniciar após o pacientes apresentar-se estável hemodinamicamente
Soro 0,45% - 77mEq/L de Na
Evitar edema cerebral iatrogênico Reduzir no máximo 0,5 a 1,0 mEq/L por hora
Reduzir máximo 12 mEq/L em 24 horas
Identificar e tratar a causa base
Uptodate 2009
HIPERNATREMIA – TRATAMENTOUPTODATE 2009
∆ Na estimada (1L solução) = Na infusão – Na doente / ACT + 1
∆ Na estimado (1L solução) = (Na + K) infusão – Na paciente / ACT + 1
Sexo e idade Água corporal total
Homem jovem Peso (kg) x 0,6
Homem idoso Peso (kg) x 0,5
Mulher jovem Peso (kg) x 0,5
Mulher idosa Peso (kg) x 0,45
Solução Concentração Na
Soro Glicosado a 5% 0
NaCl a 0,2% 34
NaCl a 0,45% 77
DISTÚRBIO DO FÓSFORO
FÓSFOROPresente em diversos processos do metabolismo
Mineralização óssea
Componentes da membrana celular
Produção energética
Material genético
Distribuição
85% ossos
14% tecidos moles
1% extracelular
Regulação da fosfatemia
Absorção no duodeno e jejuno
Reabsorção TCP (60 a 75%) e TCD (10 a 15%)
Calcitriol – aumenta a absorção intestinal de fosfato
PTH – estimula os rins a produzir calcitriol e diminui a reabsorção TCD de fósforo
FGF 23 – diminui a reabsorção TCD de fosfato
HIPERFOSFATEMIA - CAUSASAquisição exagerada de fósforo
Hipervitaminose D
Enema, laxantes, antiácidos, suplementos vitamínicos, NPT
Efluxo de fósforo da célula
Acidose (lática, cetoacidose diabética)
Hemólise, lise tumoral
Rabdomiólise, hepatite, hipertermia maligna
Excreção renal diminuída de fósforo IRA e IRC
Hipoparatireoidismo
Deficiência de magnésio
HIPERFOSFATEMIA – MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Hiperfosfatemia aguda Sintomas principalmente relacionados à hipocalcemia (mialgia, fraqueza muscular, anorexia, convulsão, tetania)
Hiperfosfatemia crônica
Precipitação do complexo fósforo-cálcio nos tecidos moles
Acometimento dos rins, córnea, vasos sanguíneos, pulmão, pele
HIPERFOSFATEMIA – TRATAMENTOUPTODATE 2009
Diagnosticar e tratar a doença de base
Suspender a oferta exógena de fósforo
Retirar o fósforo da circulação
Expansão volêmica
Diálise precoce (hiperfosfatemia grave ou insuficiência renal)
Tratar acidemia
Solução polarizada
Quelantes
Hidróxido de alumínio 30 a 60ml 6/6h (nunca em insuficiência renal)
Carbonato de cálcio 1 a 2g 6/6h
Sucralfate 800 a 1600mg 8/8h
Tratar a hipocalcemia
Não iniciar reposição EV caso fósforo acima 7mg/dL (precipitação)
HIPOFOSFATEMIA - CAUSASPerdas renais
Hiperparatireoidismo (primário e secundário)
Hipertireoidismo
Defeitos tubulares renais
Sd. Fanconi
Osteomalácia oncogênica
Diminuição da absorção intestinal
Diarréia crônica
Antiácidos (alumínio ou magnésio) e quelantes
Deficiência de vitamina D
Restrição dietética
Aspiração nasogástrica
HIPOFOSFATEMIA - CAUSAS
Influxo de fósforo para a célula Alcalemia (alcalose respiratória é a principal causa de hipofosfatemia em pacientes hospitalizados)
Sepse
Administração de glicose
Administração de insulina
Sd. fome óssea
Sd. realimentação
Medicamentos Diuréticos (tiazídicos, acetazolamida)
Antiácidos
Beta-agonistas
Glicocorticóides
Salicilatos
ÁLCOOL
HIPOFOSFATEMIA – MANIFESTAÇÃOES CLÍNICAS
Hematológico
Hemólise (P < 0,5mg/dL)
Incapacidade de fagocitar e promover quimiotaxia efetiva pelos leucócitos
Plaquetopenia
SNC
Encefalopatia metabólica (irritabilidade, confusão, torpor, coma)
Sistema musculoesquelético Crônica: miopatia proximal, disfagia
Aguda: fraqueza muscular
Ossos Raquitismo, osteomalácia
Sistema cardiopulmonar Prejuízo na contratilidade miocárdica – insuficiência cardíaca de baixo débito
Insucesso no desmame VM
HIPOFOSFATEMIA – TRATAMENTOUPTODATE 2009
Diagnosticar e tratar doença de base
Corrigir distúrbios eletrolíticos associados
Fosfatemia maior 1mg/dL sem sintomas
Suplementação VO – 1000 a 1200mg 1 a 3 vezes ao dia
Fosfatemia menor 1mg/dL ou menor 2mg/dL com sintomas
Presecrever fósforo EV – Fosfato de potássio 0,6mg/kg/hora
O uso de fosfato parenteral pode provocar a precipitação de cálcio (hipocalcemia), insuficiência renal e arritmias
Suspender infusão quando fósforo maior 2mg/dL e iniciar reposição VO