COMAS NO DIABETES MELITO

Sérgio Atala DibProfessor Associado – Livre Docente da Disciplina de EndocrinologiaDiretor Clinico do Centro de Diabetes sergio.dib@unifesp.br

Dr. Sérgio Atala Dib

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De acordo com a Norma 1595/2000 do Conselho Federal de Medicina e a Resolução RDC 102/2000 da Agência de Vigilância

Sanitária, declaro que recebo patrocínio das seguintes empresas para atividades de pesquisas clínicas, congressos e palestras:

Novartis

Sanofi-AventisAbbott

Declaração de potencial conflito de interesses

As opiniões emitidas não são influenciadas pelos patrocínios.

Comas no Diabetes Melito

CETOACIDOSE CIABÉTICA

ESTADO HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR

HIPOGLICEMIA

UREMIA

ACIDENTE VASCULAR CERBRAL

INFECÇÕES

EMERGÊNCIAS CIRURGICAS

ACIDOSE LATICA

NIH publ.no.: 59-1468,1995

Cetoacidose Diabética e Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar - Considerações Gerais

CAD EHH

Internações 4 – 9 % < 1%

Índice de Mortalidade < 5 % 15%

Cetoacidose Diabética e Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar

A cetoacidose diabética(CAD) e o estado hiperglicemico hiperosmolar(EHH) representam os pontos opostos da descompensação diabética máxima e diferem com relação ao tempo de instalação, grau de desidratação e de cetose.

Relação: Insulina/Glucagon

Precipitating causes of DKA among 164 inner-city minority patients admitted to a community teaching hospital in Atlanta, Georgia

First episode of DKA

Recurrent DKA

Randall et al. Diabetes Care 34:1–6, 2011

α - interferon e ribavirin Treatment of C-hepatite

Insulin PUMP failure Cocaine and “extasy” use

Economizar 7%

Falta de Apetite 21%

Má Aderência14%

Outros14%

Falta de recursos Financeiros43%

Razões para suspender a insulina

Musey et al, Diabetes Care 1995

57%21%

Risperidona

Am Fam Physician;71:1723-30,2005.

Redução na concentração efetiva de insulina circulante.

Aumento concomitante dos hormônios contra-reguladores (glucagon, catecolaminas, cortisol e hormônio do crescimento).

CAD e EHH: Patogênese ( I )

Relação: Insulina/Glucagon

Utilização de glicose Gliconeogenese Glicogenolise

CAD e EHH: Patogênese ( II )

Deficiência Absoluta de Insulina

Lipolise AGL p/Figado Cetogenese Reserva Alkalina

Cetoacidose

Triacilglicerol

Hiperlipidemia

Glucagon Catecholamines Cortisol Hormônio de Crescimento

Deficiência Relativa de Insulina

Cetogênese ausente ou minima

Proteolise Sintese de proteina

Substrato p/Gliconeogenese

Hiperglicemia

Glicosuria (diurese osmotica)

Perda de Liquido e Eletrolitos

Desidrtatação Hiperosmolaridade

Dimnuição da ingesta de liquido

Diminuição da Função Renal

+ +

EHHCA

D

CAD e EHH: Patologia clinica

Náuseas, Vomito, Diarréia

Na+

H2ONa+

H2O

DisforeseNa+

H2O

Na+

H2O Pele

Hiperventilação

H2O

H2ODiurese osmótica

Na+ H2O

Na+

H2O

ESPAÇO INTRAVASCULAR

CAD : Diagnóstico diferencial

Condições Cetóticas JejumGestaçãoCetoacidose Alcoólica( Glic<; K+, Mg++ e Ca++ diminuídos)Hipoglicemia cetótica

Condições de Acidose Metabólica Lática ( Ac.latico > 5 mmol/L) Hipercloremia Uremia Ingestão de Metanol ou Etileno glicolIntoxicação por salicilato (Glicemia baixa, Acidose

Metabólica e AG>)

A Cetoacidose, em alguns casos, pode não ser de etiologia diabética.

Nível de Consciência

Estado de Hidratação

Condições hemodinâmicas(CV e Renal)

Permeabilidade de Vias aéreas

Fonte de Infecção

Outras condições associadas

CAD e EHH: Exame Físico

CAD e EHH: Avaliação do Grau de Desidratação

Clínica Grau de Desidratação

Turgor TCSC Diminuído 5 %Taquicardia Ortostática 10 % (2 L)TO + Hipotensão Postural 15 a 20% (3 a 4L)Hipotensão supina > 20 %

Joslin’s Diabetes Mellitus 14th Edition.p892. .2005

Admission Mental Status in 144 Patients with DKA

Consciente48%

Torpor39%

Coma13%

Umpierrez et al, Arch Int Med 157:669-675, 1997

Diabetes Care 24:131-161, 2001

CAD e EHH: Perdas Hidroeletrolíticas

CAD EHHÁgua (litros) 6 9Água (ml/kg) 100 100 - 200

Na+(mEq/kg) 7-10 5-13

Cl- (mEq/kg) 3-5 5-15K+ (mEql/kg) 3-5 4-6

PO4- (mmol/kg) 5-7 3-7

Mg++(mEq/kg) 1-2 1-2Ca++(mEq/kg) 1-2 1-2

CAD : Diagnóstico laboratorial

Glicemia

Cetonuria

Cetonemia

pH e HCO3

Sódio e Potássio

Uréia

Creatinina

Cloreto

Cálcio / Fósforo

Magnésio

Pesquisa do Fator Precipitante (HCG, TSH, culturas)

CAD : Diagnóstico Clínico-Laboratorial

Leve Moderada GraveGlicemia(mg/dl) > 250 >250 >250

pH arterial 7.25 - 7.30 7.24 – 7.00 <7.00

HCO3(mEq/L) 18 - 15 15 - 10 <10

Cetonúria/Cetonemia Pos. Pos. Pos.

Osmolalidade (mOsm/Kg) Var. Var. Var.

Anion Gap (mEq/L) > 10 >12 >12

Nível de Consciência NL NL/S Torpor/Coma

UTI

CAD e EHH: Tratamento

1. Hidratação

2. Reposição de Insulina

3. Correção da Potassemia e Suplementação de

Fosfato

4. Correção da Acidose

5. Correção do Fator Precipitante

CAD e EHH: Hidratação

Choque hipovolêmico

Desidratação leve/moderada

Choque Cardiogênico

Monitoração hemodinâmica

NaCl 0,9% IV1000 ml/h

Avaliação do Na+ corrigido

Elevado Normal Baixo

Na Cl 0,45%4 – 14 ml/kg/h

Na Cl 0,9%4 – 14 ml / kg/ h

Glicemia de 180 mg/dL

SG5% + NaCl 0,9% 150-250ml/h e Insulina IV ou SC

1. Grau de Desidratação2. Eletrólitos(Na+ e K+)3. Debito Urinário

CAD e EEH: Reposição de volume sugerida

Hora Volume

½ a 1a. 1 L 2ª 1 L 3ª a 5ª 500 m L - 1L

Total nas 1ª 5 3,5 a 5 L

6ª – 12ª 250 a 500 mL / h

(ajuste do volume para idosos, ICC e IR)

Joslin’s Diabetes Mellitus 14th Edition.p892. .2005

Redução da Osmolaridade inferior a 3 mmol/Kg/hora

CAD e EHH: Insulinoterapia

Via endovenosa Via subcutânea ou intramuscular

Insulina R / UR0,15U/kg em bolus

0,1U/kg / h Infusão contínua

Glicemia não reduzir50 - 70 mg / dl na 1ª hora

Aumentar a infusão até queocorra queda de 50 -70mg /dl /hora

Insulina R / UR bolus 0,2U/kg IV e 0,2U / kg SC / IM

0,1U/ Kg / h SC / IM

Glicemia não reduzir50 - 70 mg / dl na 1ª hora

10U IV em bolus / h

SG5% + NaCl 0,9% 150- 250ml/h e Insulina R/UR IV ou SC Insulina R / UR 0,05U/kg/h IV ou 5 - 10U SC a cada 2h até a estabilização metabólica

Glicemia = 180 mg/dl

Therapy in DKA

Glucosemg/dl

Normal Saline + potassiumBolus: 0.1 U/kg, + drip at 0.1 U/kg/h

Decrease drip at 0.05 U/kg/hChange to D5%1/2 NS + KCl

Hours of Treatment

CAD e EHH: Reposição de potássio

K+ < 3,3 mEq/l K+ 5,5 mEq/l 3,3 K+ <5,5

Não iniciar K+ Verificação a cada 2h

20 - 30 mEq K+ em cada litro de fluido IV

Manter K+ entre 4,0 – 5,0mEq/lVerificar o fluxo urinário

Diabetes Care 24:131-161, 2001

40mEq/h EV no SF até valores > 3,3

(2/3 KCl e 1/3KPO4)

CAD e EHH: Correção da Acidose / Reposição de Bicarbonato

Diabetes Care 24:131-161, 2001.

pH < 7,0 pH 7,0

Reavaliar pH após primeiro frasco de hidratação

pH

NaHCO3

2 mEq/kg IV em NaCl 0,45% em 1h

Não administrarNaHCO3

pH > 7

Administrar NaHCO3 e verificar após 2 h até pH >7,0Monitorar K+ 2/2 horas

pH < 7

Cetoacidose Diabética Critérios de Resolução

I. Glicemia < 200 mg/dlII. Bicarbonato Sérico > 18 mEq/LIII. pH venoso > 7,3IV. ß-hidroxibutirato sérico < 1,5 mmol/LV. Anion gap calculado < 12 mEq/L

CAD e EHH: Complicações durante a terapêutica

Alterações circulatóriasHipotensão: hipovolemia / acidoseInsuficiência cardíaca: hipervolemiaParada cardíaca: hipocalemia

Broncopneumonia aspirativa Infecções (manobras invasivas) Insuficiência renal (pré-renal) Edema cerebral ( pCO2 bx , U elev.e Tx c/HCO3) Trombose (TVP, CIVD e EP)

CAD e EHH: Fatores Relacionados a Mortalidade

Idade

Nível de consciência

Grau de acidose

Grau de hiperosmolaridade

Grau da uremia

Complicações crônicas

Cuidados gerais

CAD e EHH: Conduta pós compensação imediata

Diabetes PrévioDose de insulina igual a pré-descompensação + ajustes no esquema de múltiplas doses

Diabetes de Diagnóstico Recente~ 0,6U/kg/dia de insulina total (insulina de ação intermediária + rápida ou ultra-rápida) dividida três vezes ao dia.

Transition to Subcutaneous Insulin

Glucose

mg/dl

Hours of Treatment

Give first dose of SC insulin 1-2 hours

prior to D/C IV insulin

0

200

400

600

800

SC Insulin Dose:(0.6 U/kg day)

2/3 a.m., 1/3 p.m.2/3 NPH and 1/3 regular

SC Insulin Dose:(0.6 U/kg day)

½ Lantus once daily½ rapid-acting insulin A.C.

COMA HIPOGLICEMICO

Hipoglicemia Grave no Diabetes Melito

Glicose plasmática < 40mg/dL. Classificação: Sintomática: quando o evento necessita

assistência de outra pessoa para administrar o tratamento :

coma, convulsões, deficiência motora, distúrbios de conduta, eventos

cardiovasculares, óbito. Assintomática

dose de insulina superior a necessidadeingestão de alimentos inferior a necessidadeatividade física excessivadistúrbios gastrintestinais que interferem com absorção (alimentação rica em gordura reduzindo velocidade)melhora de situações que agravam o diabetes (infecção, cirurgia, pós-parto)mudança no tipo de insulina, substituições ou associação de insulinas uso de álcool

Hipoglicemia no paciente com DM

1 - Alteração na rotina do paciente com diabetes;

sulfoniluréias (sobretudo efeito prolongado)glinidas metformina, glitazonas, acarboseinibidores do DPP-4miméticos e análogos do GLP-1combinação com insulina

Demais drogas como pentamidina, quinino e salicilatos

Hipoglicemia no paciente com DM

2 - Uso de drogas orais:

Insuficiência Renal (clearance de insulina reduzido)

Neuropatia autonômica com gastroparesia

Doenças endócrinas (Addison, hipopituitarismo, deficiência de GH, hipotireoidismo)

Sepsis

Hipoglicemia no paciente com DM

3 - Doenças e Complicações Associadas:

história prévia de hipoglicemia gravediabetes de longa duraçãonível baixo de A1c recentealtas doses de insulinahipoglicemia sem alerta (unawareness)

Hipoglicemia no paciente com DM

4 - Fatores de risco para hipoglicemia

Hipoglicemia no paciente com DM

Sintomas:neurogênicos (SNA –simpático e parassimpático) que liberam epinefrina, noradrenalina e acetilcolina, que causam fome, sudorese, taquicardia, palpitações, tremores ansiedade e parestesias. neuroglicopênicos : redução da função motora, disfasia, visão embasada, hipotermia, dificuldade de concentração, sonolência, confusão e comportamento anormal.

Grave: 20-50ml de glicose 50% (10-25g) EV em 1-3 minutos. Não recuperou: Infusão contínua EV.

Corticoide

Glucagon (em casa): 1mg SC (criança <2 anos 0,5mg) resposta máxima em 15 minutos com pico entre 20-60 minutos. Náuseas e vômitos pós glucagon.

Hipoglicemia no paciente com DM

5 - Tratamento

Hipoglicemia pode causar morbidade física, psicossocial e morte (4% em DM-1). Manifestações neurológicas de hemiplegia, convulsão focal ou generalizada, ou coma.

Hipoglicemia no paciente com DM

6 - Complicações da hipoglicemia grave

                                                                                               

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Obrigado pela atenção