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AVALIAÇÃO DOS EFEITOS DA REABILITAÇÃO CARDÍACA EM PACIENTES PÓS-INFARTO DO MIOCÁRDIO
Por
JOHN RICHARD SILVEIRA BERRY
_________________________________________
Dissertação apresentada à Faculdade de Medicina da Universidade Federal Fluminense como requisito parcial à obtenção do
Título de Mestre em Ciências Cardiovasculares
Maio de 2009
AVALIAÇÃO DOS EFEITOS DA REABILITAÇÃO CARDÍACA EM PACIENTES PÓS-INFARTO DO MIOCÁRDIO
Por
JOHN RICHARD SILVEIRA BERRY
________________________________________
Dissertação apresentada à Faculdade de Medicina da
Universidade Federal Fluminense como requisito parcial à obtenção do Título de Mestre em Ciências Cardiovasculares
Orientador: Dr. Ademir Batista da Cunha
Maio de 2009
AVALIAÇÃO DOS EFEITOS DA REABILITAÇÃO CARDÍACA EM PACIENTES PÓS-INFARTO DO MIOCÁRDIO
JOHN RICHARD SILVEIRA BERRY
Dissertação apresentada à Faculdade de Medicina da
Universidade Federal Fluminense como requisito parcial à obtenção do Título de Mestre em Ciências Cardiovasculares
Aprovado por:
________________________________________
Prof. Dr. Luis José Martins Romeo Filho Doutor em Medicina – UFRJ
_________________________________________ Prof. Dr. Roberto Luiz Menssing da Silva Sá
Doutor em Medicina – UFRJ
__________________________________________ Prof. Dr. Daniel Arkader Kopiler
Doutor em Medicina – UFRJ
Niterói 2009
Berry, John Richard Silveira
Contribuição ao estudo avaliação dos efeitos da reabilitação cardíaca em pacientes pós-infarto do miocárdio. (Niterói, 2009). Universidade Federal Fluminense, Faculdade de Medicina, 113 p. Tese (Mestrado) – Universidade Federal Fluminense, Faculdade de Medicina.
1. Reabilitação Cardíaca. 2. Infarto Agudo do Miocárdio. 3. Capacidade Funcional. 4. Teste de Exercício Cardiorrespiratório.
I. Faculdade de Medicina. II. Título.
A meus pais, George e Manuela, significado das palavras compreensão, amizade e amor, minha gratidão infinita. A minha esposa, Martha, companheira de todos os momentos, exemplo de mulher, razão da minha vida. A minhas filhas Maria e Julia, frutos de um amor verdadeiro, minha maior razão de existir. A meu irmão Anthony, meu grande amigo, e sua família. A minha sogra, Célia, minha segunda mãe, exemplo de ser humano, força e vida.
AGRADECIMENTOS
A Deus, pela oportunidade da vida e por poder assumir a missão da arte da Medicina.
Ao amigo e mestre Dr. Geraldo Batista da Cunha (in memoriam), por ter me ensinado a desvendar os mistérios de eletrocardiografia, ergometria e reabilitação cardíaca, alicerces de minha vida profissional. Por seu incentivo e, principalmente, por sua amizade. Ao amigo e professor Dr. Ademir Batista da Cunha pelo exemplo de vida acadêmica, orientação, dedicação e apoio que tornaram possível a realização deste estudo. Com grande admiração, agradeço por tê-lo como meu orientador. Ao professor Dr. Luiz José Martins Romeu Filho, por sua grandeza de espírito, entusiasmo e dedicação incansável ao curso de mestrado. Ao professor Dr. Antonio Cláudio da Nóbrega, por sua capacidade de semear em nós o interesse e a importância da pesquisa científica. À professora e doutora Maria Isabel de Castro de Souza, pelo apoio, estímulo, orientações e ideias que contribuíram para a realização deste trabalho. À professora e doutora Tania Maria de Castro Carvalho Netto, pelo exemplo de vida acadêmica e constante incentivo. À professora Ligia Maria de Castro de Souza, pela correção ortográfica. À professora Rosangela Noé, pelo trabalho estatístico. Ao Dr. Dino Roberto Gomes e a toda equipe do Total Care, Unidade Barra da Tijuca, que abriram as portas desse serviço para a realização do estudo. A todos os pacientes que compreenderam e colaboraram para a realização deste trabalho.
“Os professores lavram o solo da inteligência dos jovens para que eles aprendam a ser pensadores.” “Ajudam a descobrir que os frágeis usam a força e os fortes a inteligência, e principalmente nos ensinam a nos apaixonar pela vida e pela humanidade, e enxergar que acima de ser negros, brancos, ricos, miseráveis, celebridades, religiosos e ateus, somos seres humanos que devemos valorizar a própria essência e respeitar as diferenças. Vocês mudaram nossas mentes e nós transformaremos o mundo.”
Augusto Cury
RESUMO O princípio dos programas de reabilitação cardíaca é permitir aos pacientes com diagnóstico de cardiopatias retornar à vida produtiva e ativa a despeito das limitações impostas por seu processo patológico. Este estudo tem como objetivo avaliar o efeito do Programa de Reabilitação Cardíaca Supervisionada em pacientes após infarto agudo do miocárdio através da capacidade funcional, assim como avaliar sua influência sobre os fatores hemodinâmicos, bioquímico e inflamatórios. Trata-se de um estudo observacional usando-se como controle o próprio indivíduo analisado em dois momentos diferentes: pré-programa e seis meses após a participação no programa. Trinta e sete pacientes de ambos os sexos, faixa etária entre 20 e 80 anos, encaminhados por orientação de seu médico assistente a um programa de reabilitação cardíaca foram utilizados no experimento seguindo as normas da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC), com sessões de noventa minutos, três vezes por semana, durante seis meses. Para os ensaios, foi utilizado, como medida da intensidade de esforço, o limiar ventilatório I definido como o nadir da curva VE/VO2 obtida através do teste de exercício cardiorrespiratório. Os resultados obtidos revelaram variação significativa, em torno de 5%, no VO2 pico (p = 0,0001), aumento de 2,6 ml/kg/minuto no VO2
pico, que corresponde a um aumento de 14,3% e variação significativa, em torno de 5%, no pulso de oxigênio (p = 0,005) de pré para pós-reabilitação. A partir dos resultados encontrados, conclui-se que programas de reabilitação cardíaca em pacientes pós-infarto agudo do miocárdio representam uma ferramenta de grande valor por aumentar significativamente VO2 pico, pulso de oxigênio, frequência cardíaca de recuperação e duplo produto obtidos através do teste de exercício cardiorrespiratório. Palavras-chave: infarto do miocárdio; reabilitação cardíaca; capacidade funcional; teste de exercício cardiorrespiratório.
SUMMARY
The basic principle of cardio rehabilitation preprograms is to allow patients diagnosed with cardiopathys to return to a productive and active life, despite the limitations imposed by their pathologic process. This study aims to evaluate the outcome of the Supervised Cardiac Rehabilitation Program in patients after an acute myocardium infarct through the functional capacity, as well as to appraise its influence on the dynamic, biochemical and inflammatory factors. This study is based upon the observation, using as control the patient himself, as he is analyzed in two different moments: pre-program and six months after his participation in the program. Thirty seven patients of both sexes, age groups between 20 and 80 years old, referred by their primary assistance doctors to a cardiac rehabilitation program participated in the program and followed the norms of the Brazilian Cardiology Society (SBC). Each session lasted ninety minutes, three times a week, during six months. For the essays it was used, as a measure of effort intensity the ventilation threshold I, defined as nadir of the VE/VO2 curve obtained through the cardio respiratory test. The obtained results showed a significant variation, around 5% in the VO2 peak (p = 0.0001), an increase of 2.6 ml/kg/minute in the VO2 peak, which corresponds an increase of 14.3% and a significant variation of around 5% in the oxygen pulse (p = 0.005) from the pre to post rehabilitation. From the attained results it can be concluded that the cardiac rehabilitation programs in patients with post acute myocardium infarct represent a tool of great value due to the significant increase of the VO2 peak, oxygen pulse, cardiac frequency of recuperation and double product obtained in the course of the cardio respiratory exercise test. Key words: myocardium infarct, cardiac rehabilitation, functional capacity; cardio respiratory exercise test.
LISTA DE FIGURAS Figura 1. Representação esquemática da respiração celular, integração cardiocirculatória - pulmonar
54
Figura 2. Esteiras rolantes (Imbrasport) 62
Figura 3. Cicloergômetros eletrônicos (Techynogyn) 62
Figura 4. Mesa de pesos – halteres e caneleiras 63
Figura 5. Torre de exercícios de resistência 63
Figura 6. Monitor cardíaco MICROMED 64
Figura 7. Limiar ventilatório I. 65
Figura 8. Teste cardiorrespiratório 66
Figura 9. Pneumotacógrafo 66
Figura 10. Bucal, clipe para ocluir as narinas, pneumotacógrafo e coletor de saliva 66
Figura 11. Analisador de gases VO 2000 67
Figura 12. Material descartável 67
Figura 13. Preparação 67
Figura 14. Monitorização em homem – sistema de derivações de Mason-Likar 67
Figura 15. Monitorização em mulher – sistema de derivações de Mason-Likar 68
Figura 16. Roupas apropriadas (short, tênis e, no caso de mulheres, top). 108
Figura 17. Posicionamento dos eletrodos (derivação de Maison-Likar). 108
Figura 18. Adequado preparo da pele para posicionamento dos eletrodos 108
Figura 19. Preparação para o TECR 109
Figura 20. Preparação para o TECR. 109
Figura 21. Preparação para o TECR 109
Figura 22. Preparação para o TECR 109
Figura 23. Paciente pronto para o teste 109
Figura 24. Paciente em teste 110
Figura 25. Resultado após o teste 110
Figura 26. Sala de reabilitação cardíaca 111
Figura 27. Sala de reabilitação cardíaca 111
LISTA DE GRÁFICOS
Gráfico 1. V’O2 e equivalente metabólico (MET) pré e pós-participação. 72
Gráfico 2. Avaliação do pulso de O2 pré e pós-participação. 73
Gráfico 3. Frequência cardíaca de pico. 75
Gráfico 4. Comportamento da frequência cardíaca em níveis submáximos de esforço pré e pós-participação no programa de reabilitação.
75
Gráfico 5. Variação da frequência cardíaca de recuperação (delta). 75
Gráfico 6. Variação da PAS no pico do esforço pré e pós-participação. 77
Gráfico 7. Variação do duplo produto pré e pós-participação. 78
Gráfico 8. Variação da ventilação máxima. 79
Gráfico 9. Pré-participação. 80
Gráfico 10. Pós-participação. 80
Gráfico 11. Variação de colesterol total, HDL-colesterol e LDL-colesterol. 82
Gráfico 12. Variação da glicemia. 82
Gráfico 13. Variação da Hemoglobina Glicosilada. 82
Gráfico 14. Variação da PCR-T. 82
LISTA DE TABELAS
Tabela 1. Principais características da amostra (frequência = n). 71
Tabela 2. Análise da capacidade funcional representada pelo o VO2 e MET. 72
Tabela 3. Análise da variação do pulso de oxigênio (VO2/FC = ml/batimentos). 73
Tabela 4. Análise da frequência cardíaca. 74
Tabela 5. Análise da PAS e da PAD. 76
Tabela 6. Avaliação do duplo produto (PAS x FC). 77
Tabela 7. Ventilação máxima (VE máximo) e saturação de O2. 78
Tabela 8. Classe funcional. 79
Tabela 9. Avaliação quantitativa das variáveis laboratoriais. 81
Tabela 10. Análise qualitativa das variáveis laboratoriais 83
LISTA DE QUADROS
Quadro 1. Fatores de risco para doença arterial coronariana 27
Quadro 2. Contraindicações absolutas à prática de exercícios físicos 38
Quadro 3. Estratificação de risco. 40
Quadro 4. Parâmetros obtidos pelo teste de exercício cardiorrespiratório. 58
ABREVIATURAS E SIGLAS
ACLS: American Cardiology Life Support ADP: Adenosina Difosfato AMP: Adenosina Monofosfato ATP: Adenosina Trifosfato ATCP: Angioplastia Transluminal Coronariana Percutânea Bat: Batimentos BAV: Bloqueio Atrioventricular BTPS: Temperatura Corporal, Pressão e Saturação Ambiente Ca: Conteúdo Arterial C(a-v): Diferença entre os conteúdos arterial e venoso de um gás x CI: Capacidade Inspiratória CH: Carboidrato CK: Creatina Cinase CPK: Creatinofosfoquinase CO: Monóxido de Carbono CPT: Capacidade Pulmonar Total CRF: Capacidade Pulmonar Residual Cv: Conteúdo Venoso CV: Capacidade Vital CVF: Capacidade Vital Forçada DAC: Doença Arterial Coronariana DC: Débito Cardíaco DP: Duplo Produto DPOC: Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica ECG: Eletrocardiograma EM: Espaço Morto EP: Erro Padrão F: Força FC: Frequência Cardíaca H: Hidrogênio Hb: Hemoglobina Hb-g: Hemoglobina Glicosilada HCO3: Íon Bicarbonato ICC: Insuficiência Cardíaca Crônica IMC: Índice de Massa Corporal LA: Limiar Anaeróbio LV: Limiar Ventilatório MET: Múltiplo do Consumo Basal de O2 MVO2: Consumo de O2 miocárdio NaHCO3: Bicarbonato de Sódio PA: Pressão Alveolar P.art: Pressão Arterial PAI-I: Inibidor Tecidual do Plasminogênio Pcap: Pressão Capilar Média
PCr: Fosfocreatina PCR: Ponto de Compensação Respiratória PCR-T: Proteína C Reativa PH: Potencial de Hidrogênio PIB: Produto Interno Bruto PE: Pressão Expiratória PuO2: Pulso de Oxigênio QR: Quociente Respiratório R: Taxa de Troca Gasosa RC: Reserva Cronotrópica RCV: Reabilitação Cardiovascular Sa: Saturação Arterial (%) SMI: Sistemas Metabólicos Integrados STPD: Pressão e Temperatura Padrões, Seco Sv: Saturação Venosa SUS: Sistema Único de Saúde TAP: Tempo de Atividade de Protrombina TCPM: Teste Cardiopulmonar Metabólico TECP: Teste de Exercício Cardiopulmonar TECR: Teste de Exercício Cardiorrespiratório VA: Ventilação Alveolar VC: Volume Corrente V’CO2: Liberação (produção) de CO2 VES: Volume de Ejeção Sistólico V’E: Volume Minuto Expirado VS: Volume Sistólico VEM: Volume de Espaço Morto V’E/V’O 2: Equivalente Ventilatório de O2 V’E/V’CO 2: Equivalente Ventilatório de CO2 V’O2: Captação (consumo) de O2 VR: Volume Residual VRE: Volume de Reserva Expiratório VRI: Volume de Reserva Inspiratório V/Q: Relação Ventilação/Perfusão VVM: Ventilação Voluntária Máxima V’E/MVV: Reserva Ventilatória W: Taxa de Trabalho ou Potência
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO
19
2 FUNDAMENTOS TEÓRICOS 25 2.1 INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO 25 2.2 FATORES DE RISCO PARA DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA 27 2.2.1 Fumo 28 2.2.2 Hipertensão Arterial 28 2.3.3 Diabetes Melito 29 2.2.4 Disfunção Psicossocial 29 2.2.5 Dislipidemia 30 2.2.5.1 LDL-colesterol 30 2.2.5.2.HDL colesterol 30 2.2.5.3.Não HDL colesterol 31 2.2.5.4.Triglicérideos 31 2.2.6 Obesidade 31 2.2.7 Sedentarismo 32 2.2.8 Outros Fatores de Risco 33 2.2.8.1 Homocisteína 33 2.2.8.2.Lipoproteína (a) 34 2.2.8.3.PCR-T 34 2.2.8.4.Menopausa 35 2.2.8.5.Genética 35 2.3 REABILITAÇÃO CARDÍACA 36 2.3.1 Principais Indicações 37 2.3.2 Contraindicações 38 2.3.3 Fases da Reabilitação Cardíaca 39 2.3.4 Estratificação de Risco 2.4 ATIVIDADE FÍSICA 2.4.1 Efeitos Agudos – Respostas Fisiológicas
40 43 44
2.4.1.1 Ajustes cardiovasculares 45 2.4.1.2 Ajustes ventilatórios 46 2.4.1.3 Ajustes hematológicos 46 2.4.1.4 Ajustes endócrinos-humorais 47 2.4.2 Efeitos Crônicos – Adaptações Fisiológicas 48 2.4.2.1 Aumento do consumo máximo de oxigênio 48 2.4.2.2 Diminuição da frequência cardíaca de repouso e esforços submáximos 48 2.4.2.3 Redução da pressão arterial e duplo produto 49 2.4.2.4 Aumento do limiar anaeróbio 49 2.4.2.5 Maior tolerância ao esforço realizado 49 2.4.2.6 Adequação do sistema nervoso autônomo 50 2.4.2.7 Redução dos fatores pró-coagulantes 50 2.4.2.8 Melhora na depressão pós-infarto agudo do miocárdio 50 2.4.2.9 Alterações metabólicas 51 2.4.2.10 Peso (perda ponderal) 51
2.4.2.11 Alterações morfológicas 2.4.2.12 Regressão da aterosclerose 2.4.2.13 Disfunção endotelial 2.5 IMPORTÂNCIA DO TESTE DE EXERCÍCIO CARDIORRESPIRATÓRIO
52 52 52 54
3 OBJETIVOS 3.1 OBJETIVO PRIMÁRIO 3.2 OBJETIVOS SECUNDÁRIOS
59 59 59
4 METODOLOGIA 4.1 ANÁLISE ESTATÍSTICA
60 69
5 RESULTADOS 5.1 CARACTERÍSTICAS GERAIS DO ESTUDO 5.2 RESULTADOS DAS VARIÁVEIS METABÓLICAS 5.2.1 Capacidade Funcional 5.2.2 Pulso de Oxigênio 5.3 RESULTADOS DAS VARIÁVEIS HEMODINÂMICAS 5.3.1 Frequência Cardíaca 5.3.2 Pressão Arterial Sistólica e Pressão Arterial Diastólica 5.3.3 Duplo Produto 5.3.4 Variável Ventilatória 5.3.5 Classificação Funcional 5.4 RESULTADO DAS VARIÁVEIS LABORATORIAIS 5.4.1 Análise Quantitativa das Medidas Laboratoriais 5.4.2 Análise Qualitativa das Medidas Laboratoriais
71 71 72 72 73 74 74 76 77 78 79 80 80 83
6 DISCUSSÃO
84
7 LIMITAÇÕES DO ESTUDO
90
8 CONCLUSÕES
91
9 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
94
10 APÊNDICES
105
11 ANEXO
113
19
1 INTRODUÇÃO
Segundo dados da Organização Mundial de Saúde (OMS), em 2000, ocorreram 16,7
milhões de óbitos, dos quais 7,2 milhões foram atribuídos à doença arterial coronariana (DAC)1.
Estudos prospectivos estimam que, em 2020, esses números ultrapassem a casa dos 40 milhões2.
O crescimento acelerado da doença arterial coronariana, em países em desenvolvimento,
representa uma das questões de saúde pública mais relevantes do momento. Atualmente, esses
países são responsáveis por cerca de 76% de óbitos por doenças cardiovasculares.
No Brasil, a doença arterial coronariana é a segunda causa de óbito do país, perdendo
apenas para a doença vascular cerebral3. De acordo com dados do DATASUS4, no período de
1995 a 2005, ocorreram 362.998 internações em hospitais do Sistema Único de Saúde (SUS) por
infarto agudo do miocárdio (IAM).
No novo milênio, deparamos-nos com um novo paradigma: a doença arterial coronariana
transformou-se em uma verdadeira epidemia mundial, pois o número de indivíduos com
diagnóstico de IAM vem aumentando em progressão geométrica. A prevalência da DAC continua
a aumentar mundialmente, e estima-se que, no ano 2020, a doença cardíaca isquêmica (DCI)
continuará sendo a causa número um de mortalidade e incapacidade, com a depressão unipolar
surgindo como segunda causa5.
Em 2004, os custos diretos e indiretos para doenças cardiovasculares no território
americano foram estimados em cerca de 368,4 milhões de dólares. Valores dessa ordem, em
breve associação com a realidade brasileira, equivalem a cerca de um produto interno bruto (PIB)
brasileiro anual; o que, sem dúvida, acrescenta um caráter preocupante no cenário de saúde
pública no Brasil. Diante de tal cenário assustador, é essencial a adoção de medidas preventivas
para evitar progressão e recorrência da doença coronariana, e minimizar suas sequelas
20
objetivando a reintegração do indivíduo a suas atividades sociais e laborativas e preservando sua
qualidade de vida6.
A melhor compreensão da fisiopatologia do infarto agudo do miocárdio permitiu um
grande avanço na abordagem terapêutica desta entidade nosológica. Nos últimos quarenta anos,
vivenciamos uma verdadeira explosão tecnológica – com revascularização miocárdica através de
cirurgia cardíaca (década de 1960), angioplastia percutânea transluminal (década de 1970),
agentes trombolíticos (década de 1980) e stents não farmacológicos e farmacológicos (década de
1990) – além dos avanços farmacológicos. A despeito de todo o progresso científico e
tecnológico, esta entidade nosológica permanece como uma das principais causas de morbidade e
mortalidade no mundo ocidental7.
As ações em cardiologia preventiva são baseadas na prevalência e nas taxas de
mortalidade das síndromes coronárias agudas, consequentemente, a diminuição do ônus da
doença arterial coronária, particularmente do IAM, poderia ser iniciada pela redução dos fatores
de risco que, comprovada e independentemente, estejam associados com sua ocorrência. O estudo
Avaliação dos Fatores de Risco para Infarto Agudo do Miocárdio no Brasil (AFIRMAR)8 e o
registro Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE)9 foram fundamentais para o
estabelecimento de políticas de saúde preventivas no Brasil, tanto no referente às estratégias
populacionais como à prática clínica diária.
Um instrumento de grande importância na abordagem dos pacientes com diagnóstico de
cardiopatia isquêmica, em especial após infarto agudo do miocárdio, é o programa de reabilitação
cardíaca definido como o somatório das atividades necessárias para garantir aos pacientes
portadores de cardiopatia as melhores condições físicas, mentais e sociais, de forma que
consigam, por seu próprio esforço, reconquistar uma posição normal na comunidade e levar uma
vida ativa e produtiva10.
21
Os programas de reabilitação cardíaca são delineados para minimizar os efeitos
fisiopatológicos e psicológicos das doenças cardiovasculares, atuando favoravelmente na
modificação dos fatores de risco (hipertensão, diabetes, dislipidemias, sedentarismo, obesidade e
tabagismo) e, consequentemente, controlando o risco de reinfarto e sintomas, como angina, e
estabilizando ou até mesmo revertendo o processo aterosclerótico11.
Os programas consistem em uma abordagem individualizada dos pacientes, realizada por
uma equipe multiprofissional, com objetivos globais que visam à redução do risco cardiovascular
(tabagismo, diabetes, hipertensão arterial, dislipidemia, obesidade abdominal, sedentarismo), à
redução das incapacidades físicas quando presentes e à melhora na qualidade de vida com adoção
de comportamentos saudáveis12. Esse conceito deve ser amplo e compreendido além do exercício
físico, abordando orientações nutricionais adequadas, orientações psicossociais e estímulos a
mudanças dos hábitos de vida, como parar de fumar e combater o estresse, e facilitar à aderência
ao tratamento prescrito pelo médico assistente13.
Estudos epidemiológicos observacionais, em relação à doença arterial coronariana, têm
demonstrado uma relação inversa entre a atividade física e a incidência de doença arterial
coronariana em ambos os sexos14.
A relação entre atividade física e saúde é muito antiga: Aristóteles, em 384-322 a.C.,
descreveu a relação entre exercício e saúde; e Cristobal Mendez, em 1553, publicou um livro
sobre fisiologia do exercício. No século XIX, encontram-se referências dos benefícios da
atividade física em relação às doenças cardiovasculares15.
A história da reabilitação cardíaca é mais recente, acompanhando de perto o
desenvolvimento dos conceitos da doença cardíaca, em particular da doença arterial coronariana.
Em 1929, os efeitos do exercício sobre o sistema cardiovascular foram relatados por De la
Chapelle16.
22
O século XX é dividido em dois momentos bem distintos ditados pela melhor
compreensão da fisiopatologia da doença coronariana: em 1939, Mallory et al. estabeleceram que
a cicatrização do infarto ocorreria em três a quatro semanas, período no qual seria recomendado
repouso absoluto no leito; Dock W. (1944), por outro lado, descreveu os diversos efeitos nocivos
do repouso prolongado, tanto na esfera física como na psíquica17.
Na década de 1950, Levine e Lown preconizaram a mobilização precoce no infarto agudo
do miocárdio18. Na década de 1960, numerosos programas de exercícios físicos supervisionados
passaram a fazer parte da abordagem terapêutica da doença arterial coronariana. Em 1962,
Kelrman et al. criaram o primeiro centro de atividades físicas para pacientes cardíacos nos EUA.
Em nosso país, em 1968, foi criado o Serviço de Reabilitação Cardíaca do Instituto Aloísio de
Castro, no Rio de Janeiro19. Em 1972, foi inaugurado o Centro de Reabilitação Cardíaca do
Instituto Dante Pazzanese em São Paulo20.
Os programas de reabilitação cardiovascular ganharam maior relevância em 1988 quando
Olddrige et al. demonstraram a redução de 25% na mortalidade por doença cardiovascular em
pacientes inseridos em um programa de reabilitação cardíaca21. Nos EUA, o National Exercise
and Health Diseases Project, envolvendo 651 homens sobreviventes ao IAM, em relação ao
grupo-controle, também evidenciou tendências favoráveis do exercício em relação à mortalidade
geral22. O’Connor et al. observaram, através de estudos de metanálise, redução na mortalidade
geral e cardiovascular em 20%, porém não demonstrando redução da prevenção de reinfarto não
fatal nesses pacientes23. Tanasescu et al. acompanharam 475.755 pessoas-ano do sexo masculino
e demonstraram redução do risco relativo de desenvolvimento de novos casos de doença arterial
coronariana24. Wannamethee et al. observaram, em 772 homens idosos com antecedentes de
infarto do miocárdio, que a atividade física (mesmo de leve intensidade) estava correlacionada
com melhor prognóstico e redução de risco relativo de mortalidade em relação aos sedentários25.
23
Steffen-Batey et al. Acompanharam, durante sete anos, pacientes com infarto do miocárdio
prévio e relataram maior mortalidade e reinfarto em indivíduos sedentários26. Myers J et al., em
2002, publicaram um estudo correlacionando a capacidade física medida por consumo de
oxigênio (VO2 máximo), obtido de modo direto e indireto, com o prognóstico, em longo prazo,
em indivíduos saudáveis e portadores de cardiopatia isquêmica, e concluíram que 1 MET de
incremento na capacidade física correlacionou-se com a redução do risco relativo de mortalidade
em 12%27.
Diversos estudos científicos têm comprovado os efeitos benéficos dos programas de
reabilitação cardiovascular. Apesar disso, na América do Norte, a participação de pacientes com
diagnóstico de doença coronariana em programas de reabilitação cardíaca é apenas 10 a 20% para
uma população de dois milhões de indivíduos elegíveis por ano, pós-infarto agudo do miocárdio.
No Brasil, o panorama não é diferente, o número de serviços de reabilitação cardíaca encontra-se
muito aquém da demanda de indivíduos que poderiam ser beneficiados. Conhecedor de tal
realidade, o Departamento de Ergometria e Reabilitação Cardiovascular da Sociedade Brasileira
de Cardiologia, em parceria com a Sociedade Brasileira de Medicina Esportiva, recentemente
editou um documento com a intenção de contribuir para o surgimento de ações políticas que
priorizem a implantação de serviços de reabilitação cardíaca, algo imprescindível para saúde
pública de nosso país28.
Um outro aspecto importante é que tais programas envolvendo atividade física regular
desenvolvida de forma orientada e metodológica são seguros (baixo risco). Segundo Haskell
(1978), na América do Norte, registrou-se um evento fatal para 116.402 horas/exercício, com
mortalidade anual referida de 4%; em outro estudo, a mortalidade cardíaca foi de um evento fatal
para 784.000 horas/paciente, e um infarto agudo do miocárdio não fatal para 294.000
horas/paciente29.
24
Na aplicação de programas de reabilitação cardíaca, os estudos demonstram excelência na
relação custo-efetividade, razão adicional para indicação de programas de reabilitação cardíaca.
Lowensteyn, usando modelo da expectativa de vida em pacientes com diagnóstico de doença
cardiovascular em programa de reabilitação cardíaca, demonstrou redução de 4% nos níveis de
colesterol de baixa densidade e aumento de 5% no colesterol de alta densidade30. O custo para os
exercícios supervisionados foi de US$ 605 no primeiro ano, e de US$ 367 para os anos
subsequentes. A relação custo-efetividade para exercícios supervisionados em homens foi inferior
a US$ 15.000/vida salva em um ano; e, nas mulheres, de US$ 12.000/vida salva em um ano.
Philip Ades, comparando intervenções terapêuticas na abordagem do infarto agudo do miocárdio,
descreveu, em 1997, melhor custo-efetividade nos programas de reabilitação cardíaca em relação
às drogas para redução do colesterol, terapêutica trombolítica e cirurgia de revascularização
miocárdica31.
O presente estudo descreve os resultados benéficos de um programa de reabilitação
cardíaca em pacientes após infarto agudo do miocárdio submetidos à revascularização miocárdica
ressaltando seus efeitos sobre as variáveis hemodinâmicas e metabólicas, através dos dados
obtidos com teste de exercício cardiorrespiratório (TECR), e inflamatórias, obtidas com avaliação
laboratorial; e demonstrando seus efeitos sobre os fatores de risco cardiovascular através de
mudanças no estilo de vida.
Educar é um grande desafio, porém reeducar é um desafio ainda maior e, nesse contexto,
a reabilitação cardíaca é uma ferramenta indispensável na abordagem da doença cardiovascular.
25
2 FUNDAMENTOS TEÓRICOS
2.1 INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
O infarto agudo do miocárdio é a principal causa de morte nos países industrializados32,33.
Das mortes consequentes a um infarto, a maior parte é rápida, na primeira hora, em geral,
decorrente de arritmia cardíaca severa (fibrilação ventricular).
Nos Estados Unidos, cerca de 25% das mortes são devidas a esse problema, o que dá um
número absoluto em torno de um milhão e quinhentas mil pessoas/ano34. Um, em cada 25
pacientes que têm alta hospitalar, morre no primeiro ano pós-infarto.
Por definição, infarto agudo do miocárdio é a necrose miocárdica resultante da oferta
inadequada de oxigênio ao músculo cardíaco causada pela redução do fluxo sanguíneo
coronariano de magnitude e duração suficientes para não ser compensada pelas reservas
orgânicas. A redução do fluxo coronariano se deve à formação de um coágulo sobre uma área
previamente estreitada por aterosclerose (placa aterosclerótica)35. A OMS determina que, para o
diagnóstico do infarto agudo do miocárdio, é necessária a presença de critérios diagnósticos em
três áreas: clínica, eletrocardiográfica e bioquímica36. O diagnóstico definitivo de um infarto
depende da demonstração da morte celular. Esse diagnóstico é realizado de maneira indireta,
pelos sintomas de dor torácica persistente ao repouso, podendo ser desencadeada por exercício,
estresse, com duração maior do que vinte minutos, irradiada para membros superiores e pescoço,
com sintomas associados (dispneia, náusea, vômitos, sensação iminente de morte)37; alteração
eletrocardiográfica; e elevação de marcadores bioquímicos de necrose miocárdica (CPK-Total,
CPK-Massa, Troponina-I, Mioglobina)38,39. Do ponto de vista clínico, deve ser ressaltado que o
IAM pode ser assintomático em até 12% dos pacientes ou se apresentar de forma atípica,
dificultando o diagnóstico. Achados no eletrocardiograma podem estar ausentes em até 50% dos
26
indivíduos, sendo de grande importância a realização de eletrocardiograma seriado. Através do
eletrocardiograma, é possível dividir a evolução do infarto do miocárdio em superaguda, aguda,
subaguda e crônica40. As denominações transmural e subendocárdica não são mais empregadas.
Atualmente, o infarto do miocárdio é classificado pelo eletrocardiograma (exame fundamental
para definição da abordagem terapêutica): infarto com supradesnível do segmento ST e sem
supradesnível do segmento ST41. O infarto agudo com supradesnivel do segmento ST caracteriza
situação clínica de extrema gravidade, com risco iminente de vida, determinada por oclusão total
de uma artéria. Nessa forma de apresentação, o objetivo terapêutico principal é identificar os
pacientes candidatos à terapia de reperfusão miocárdica e realização de diagnóstico diferencial.
Até os anos 1960 e 1970, recomendava-se repouso de três semanas aos pacientes que se
recuperavam de infarto agudo do miocárdio, com base no pressuposto de que o repouso facilitaria
o processo de cicatrização miocárdica. Entretanto, observou-se que o repouso prolongado no leito
resultava em alguns efeitos deletérios: redução da capacidade funcional, redução da volemia,
redução da massa muscular, aumento da depressão, predisposição ao tromboembolismo
pulmonar, redução do rendimento cardíaco e alteração dos reflexos cardíacos42. Diante dessas
observações, sugiram os programas de reabilitação cardíaca cujo objetivo principal é permitir aos
pacientes com cardiopatia retornar, o quanto antes, à vida produtiva e ativa, a despeito de
possíveis limitações impostas por seu processo patológico, pelo maior período de tempo possível.
A realização de exercícios físicos regulares apresenta diversos benefícios aos portadores
de cardiopatia, e sua realização envolve baixo risco. Idealmente, por meio de um programa
formal de reabilitação cardíaca com equipe multidisciplinar e abordagem individualizada, tais
programas podem restaurar e levar a uma melhor condição fisiológica, social e laborativa,
prevenir a progressão ou reverter o processo aterosclerótico, reduzir morbidade e mortalidade
cardiovascular e melhorar os sintomas de angina de peito melhorando a qualidade de vida43.
27
2.2 FATORES DE RISCO PARA DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA
A definição de fator de risco é uma “característica claramente definida, associada à maior
frequência da doença a qual ocorre subsequentemente”44. Segundo a American Heart Association
(AHA), estudos clínicos e estatísticos identificam vários fatores que aumentam o risco de doença
coronariana.
O Framingham Heart Study, estudo epidemiológico abrangente em longo prazo sobre o risco de
DAC, elucidou os fatores de risco e demonstrou que a redução desses fatores é vital tanto para
prevenção primária quanto secundária45. Os fatores de risco podem ser classificados como
modificáveis e não modificáveis (Quadro 1).
*Fatores de risco modificáveis - AHA.
Quadro 1. Fatores de risco para doença arterial coronariana.
Fatores de Risco Modificáveis Fumo*
(Hipertensão arterial)*
LDL-Colesterol*
HDL-Colesterol
Triglicerídeos
Diabetes melito*
Sedentarismo*
Obesidade*
Idade
Sexo
Historia familiar
Estado socioeconômico
Menopausa
Proteína C – reativa
Lipoproteína (a)
Homocisteína
Fatores psicossociais
Fatores de risco trombogênicos
Sim
Sim
Sim
Sim
Sim
Sim
Sim
Sim
Não
Não
Não
Sim
Não
Sim
Sim
Sim
Sim
Sim
28
2.2.1 Fumo
O fumo há muito é conhecido como o mais importante fator de risco para DAC46. O
hábito de fumar interage com outros fatores de risco afetando a estabilidade da placa de ateroma,
a função endotelial e a trombogênese. O tabagismo está estreitamente relacionado a pressão
arterial elevada, estilo de vida sedentário, dislipidemia e estresse oxidativo, podendo,
consequentemente, ampliar esses outros fatores de risco47.
2.2.2 Hipertensão Arterial
Aproximadamente 30% dos adultos americanos são hipertensos de acordo com a
definição do Seven Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation
and Tratament of High Blood Pressure (JNC VII). A prevalência da hipertensão arterial é mais
elevada em negros e mais no sexo masculino. A elevação da pressão arterial sistólica ou
diastólica está claramente associada ao aumento do risco de DAC. Dados obtidos na literatura
médica demonstram que o aumento de 7 mmHg na pressão diastólica acima de qualquer
avaliação basal está associado à elevação de 27% no risco de doença arterial coronariana e a um
risco de 42% de acidente vascular encefálico (AVE). O adequado controle dos níveis tensionais
através de intervenções não farmacológicas ou farmacológicas está relacionado à redução do
risco de doença arterial coronariana e acidente vascular encefálico. A eficácia da redução da
pressão arterial para prevenção secundária é bem estabelecida48. Deve-se ressaltar que outros
fatores de risco estão relacionados ao aumento da pressão arterial; entre eles, obesidade,
sedentarismo, resistência insulínica, estresse, consumo aumentado de álcool e sal, e distúrbios
psicossociais, estes também devem ser corrigidos através de medidas não farmacológicas e
29
farmacológicas que uma vez corrigidos contribuem para um melhor controle dos níveis
pressóricos.
2.2.3 Diabetes Melito
O diabetes representa um fator de risco independente para doença aterosclerótica e, por
consequência, para doença coronariana, doença cerebrovascular e doença arterial periférica entre
outras. O risco para aterosclerose é duas a três vezes maior em indivíduos diabéticos do que em
não diabéticos independentemente de outros fatores de risco, sendo essa proporção ainda maior
no sexo feminino (4,9 vezes maior para mulheres e 2,1 vezes para homens).
O estudo Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT) demonstrou um risco absoluto
de morte por doença cardivascular três vezes maior em homens diabéticos independente de outros
fatores de risco. O diabetes pode acelerar de maneira acentuada a aterogênese mediante
predisposição de reações inflamatórias, disfunção endotelial e reações de oxidação49.
2.2.4 Disfunção Psicossocial
Os fatores psicossociais, que englobam depressão, ira, hostilidade e estresse, mostram
uma relação com maiores taxas de morbidade e mortalidade50. Estudos científicos têm
demonstrado que os distúrbios psicossociais podem levar à menor aderência a programas de
redução de risco como reeducação alimentar, práticas esportivas e uso de fármacos afetando de
maneira negativa essa população51. Além disso, tais distúrbios podem induzir comportamentos
não saudáveis, como tabagismo, alcoolismo e até uso de drogas ilícitas. Os mecanismos pelos
quais depressão, ansiedade, hostilidade e estresse podem influenciar de maneira negativa o
30
funcionamento cardiovascular são complexos, variados e, em alguns casos, controversos. Alguns
estudos têm sugerido a associação dos distúrbios psicossociais com a ativação crônica do sistema
nervoso simpático e suas consequências deletérias.
2.2.5 Dislipidemia
O colesterol sérico, a lipoproteína de baixa densidade (LDL), a lipoproteína de alta
densidade (HDL) e outras lipoproteínas demonstram serem independentemente relacionadas à
incidência de doença arterial coronariana. Estudos clínicos de prevenção primária e secundária
sobre a terapia de redução dos lipídeos se comprovaram eficazes na prevenção de morbidade e
mortalidade por doença cardiovascular52.
2.2.5.1 LDL-colesterol
O LDL-colesterol oxidado tem potentes efeitos negativos sobre a função endotelial e a
estabilidade da placa de ateroma. A modificação do nível sanguíneo de LDL, tanto em
concentração como em tamanho de partícula, demonstra-se efetiva na redução das taxas de
mortalidade e morbidade52.
2.2.5.2 HDL-colesterol
O baixo HDL-colesterol é relacionado à prevalência de doença arterial coronariana, até
mesmo quando níveis ótimos de colesterol total e o LDL-colesterol estão presentes52.
31
2.2.5.3 Não HDL-colesterol
O não HDL-colesterol consiste em todas as lipoproteínas aterogênicas, ou seja, LDL,
VLDL, IDL e lipoproteína (a) (Lp (a)). Recentemente, foi sugerido que o não HDL-colesterol é
melhor preditor de risco cardiovascular do que a lipoproteína LDL53.
2.2.5.4 Triglicerídeos
Deve ser avaliado em todos os pacientes com diagnóstico de doença arterial coronariana,
em particular naqueles com diagnóstico associado de síndrome plurimetabólica e diabetes.
Triglicerídeos elevados são um fator de risco independente para DAC. A presença de
triglicerídeos elevados com LDL-colesterol elevado (dislipidemia combinada) é uma associação
ominosa; porque, em sua maioria, LDL-colesterol é, provavelmente, da variedade pouco densa,
ou seja, a mais aterogênica52.
2.2.6 Obesidade
A associação entre obesidade, definida como um índice de massa corporal (IMC) superior
a 30, com maior risco de DAC está bem estabelecida54. A obesidade é relacionada à disfunção
endotelial em indivíduos normais ou com doença arterial obstrutiva55. Estudos demonstram que a
proporção de risco em indivíduos com obesidade na presença de qualquer dos fatores de risco
mencionados aumentou em 1,5 a 5,5 vezes o risco de DAC56. A obesidade central (aumento da
cintura peitoral e da proporção cintura-quadril) parece estar relacionada a esses fatores de risco
32
(especialmente em mulheres); como também o aumento da resistência à insulina, embora alguns
estudos sugiram que a associação é correlativa e não a causa57.
2.2.7 Sedentarismo
O sedentarismo é um fator de risco altamente prevalente. Um levantamento no município
de São Paulo revelou que 70% da população adulta é sedentária.
Diversos estudos epidemiológicos têm demonstrado uma relação inversa entre o grau de
condição física, ou de práticas de atividades físicas, e o risco de desenvolver hipertensão,
obesidade, diabetes e dislipidemias, assim como redução da mortalidade por doença arterial
coronariana. Dessa forma, a boa condição física é considerada uma medida efetiva tanto na
prevenção primária quanto na secundária. O nível de condicionamento físico é um poderoso
preditor de mortalidade58.
Estudos epidemiológicos demonstram que gastos energéticos acima de 1.250 a 2.000
kcal/semana são necessários para elevar a V’O2 máximo em pacientes com doença arterial
coronariana.
Os benefícios do treinamento físico com exercícios aeróbicos na prevenção secundária da
doença arterial coronariana resultam de aumento do nível de condicionamento, melhora do perfil
lipídico, redução da inflamação (mediadores inflamatórios), melhora da função endotelial,
diminuição dos níveis tensionais e diminuição da glicemia pelo aumento da captação da glicose
no nível celular (redução da resistência à insulina).
33
2.2.8 Outros Fatores de Risco
Estudos sugerem que mais de 90% dos casos de doença arterial coronariana podem ser
explicados pelos fatores de risco tradicionais59. Entretanto, outros fatores podem contribuir para o
desenvolvimento da doença arterial coronariana. Alguns desses fatores podem ser contribuintes,
ao passo que outros podem ser marcadores psicológicos capazes de sinalizar o aumento de risco
para doença arterial coronariana. À medida que mais dados são coletados e uma compreensão
mais completa de cada um desses fatores se desenvolve, alguns deles podem ser acrescentados à
lista de fatores de risco para doença arterial coronariana.
Entre os fatores de risco mais recentemente descritos pela literatura médica, é possível
citar os seguintes:
2.2.8.1 Homocisteína
McCully60 relatou, pela primeira vez, uma associação entre a homocisteína elevada e a
aterosclerose. Estudos têm demonstrado que a homocisteína elevada está associada à disfunção
endotelial, ao aumento do tamanho da parede intimal arterial, à rigidez da parede arterial e à
atividade pró-coagulante61.
Uma causa importante de homocisteínemia é a deficiência de vitaminas, em particular de
ácido fólico, B6 e vitamina B12. Estudos atuais têm correlacionado a diminuição da homocisteína
com a redução de reestenose pós-angioplastia62.
34
2.2.8.2 Lipoproteína (a)
Estudos prospectivos descrevem uma correlação entre níveis elevados de Lp (a) e doença
arterial coronariana. Sabe-se que a Lp (a) acumula-se nas lesões ateroscleróticas e parece
interagir com a hipercisteínemia a fim de promover estado pró-coagulante e trombose63. Alguns
estudos têm sugerido que a Lp (a) é um fator de risco não independente, potencializando os
efeitos de outros fatores de risco. O estudo Arteriosclerosis in Communities (ARIC) considerou a
Lp (a) um fator de risco independente associado a riscos mais elevados em mulheres
caucasianas64.
2.2.8.3 Proteína C-reativa de alta sensibilidade
A proteína C-reativa (PCR-as) é um marcador de inflamação sistêmica de baixo grau que
demonstra ser um preditor tanto do primeiro como de eventos recorrentes de DAC65. O estudo
European Concerted Action on Thrombosis and Disabilities Study (ECAT) mostrou que, em
pacientes com DAC, para cada aumento no desvio padrão na PCR-as, há um aumento de 45% no
risco de infarto do miocárdio ou morte súbita66. Ridker et al.67 demonstraram que a PCR-as é um
preditor melhor de eventos para DAC do que o LDL-colesterol. A American Heart Association e
o Center for Disease Control and Prevention recomendam que a PCR-as seja um adjuvante
indicado na estratificação de risco em pessoas na faixa de risco de 10 a 20% para um evento68.
Resultados de estudos clínicos e randomizados são necessários para estabelecer o papel de tratar
a PCR-as na prevenção secundária. Recentemente, demonstrou-se que atividade física e o
condicionamento cardiovascular estão correlacionados positivamente com a diminuição de PCR-
as elevada em homens e mulheres de meia-idade69.
35
2.2.8.4 Menopausa
A terapia de reposição hormonal (TRH) é um tópico de controvérsias. A American Heart
Association recomenda que a reposição hormonal não deve ser usada em mulheres com
cardiopatia para fins de prevenção70. Entretanto, as mulheres em pós-menopausa com Lp (a)
elevada podem se beneficiar com a terapia de reposição hormonal.
Estudos têm demonstrado que o estrogênio diminui a Lp (a), considerada aterogênica.
2.2.8.5 Genética
A atual expansão de informações genéticas relacionadas a decodificação do genoma
humano e florescente pesquisa associada à genética estão produzindo uma riqueza de
informações sobre as conexões genéticas com a doença.
A história familiar é informativa, em especial a de DAC prematura em parentes em
primeiro grau.
A grande maioria de doenças arteriais coronarianas é causada pela interação entre
genótipo e fenótipo (genética) e fatores de risco (ambiente). A teoria prevalente é a de que os
genótipos múltiplos comuns podem ter um efeito relativamente pequeno por si sós; mas, quando
se sobrepõem, estilos de vida de alto risco respondem pela maioria dos eventos ateroscleróticos.
36
2.3 REABILITAÇÃO CARDÍACA
A reabilitação cardíaca pode ser definida como a arte e a ciência de restituir ao indivíduo
o nível de atividade física e mental compatíveis com a capacidade funcional de seu coração,
sendo o treinamento físico parte integrante da reabilitação cardíaca71.
Atualmente, os programas tendem a adotar um enfoque mais holístico, incluindo, além do
exercício físico, abordagens em alimentação, redução dos níveis de estresse e controle dos outros
fatores de risco.
O componente educacional dos programas de reabilitação cardíaca deve oferecer aos
pacientes informações relevantes e compreensíveis de sua condição clínica. Palestras e material
educativo devem ser amplamente utilizados para aumentar o nível de informação e proporcionar
melhores condições e estímulo mais eficaz para uma mudança de estilo de vida do paciente.
Profissionais das áreas de enfermagem, nutrição, assistência social e psicólogos, através
de uma abordagem multidisciplinar, contribuem em conjunto com a equipe médica para diminuir
o risco cardíaco de novos eventos72.
O principal objetivo dos programas de reabilitação cardíaca é permitir aos pacientes com
diagnóstico de cardiopatias retornar o quanto antes à vida produtiva e ativa, a despeito de
possíveis limitações impostas por seu processo patológico, pelo maior período de tempo possível.
Vários estudos científicos têm documentado os benefícios dos programas de reabilitação cardíaca
na redução da mortalidade cardiovascular, melhor controle dos fatores de risco, melhor aderência
ao tratamento farmacológico, melhora psicológica em relação à doença, e principalmente,
melhora da qualidade de vida.
A reabilitação cardíaca deve fazer parte do esquema geral de tratamento médico, devendo
sempre ser considerada dentro desse contexto.
37
Para seu início, são necessários encaminhamento e consentimento formal do médico
assistente; cabendo ao médico responsável pelo programa de reabilitação cardíaca a liberação do
paciente para iniciar as atividades e alta de cada fase do programa, sempre em sintonia com o
médico assistente.
2.3.1 Principais Indicações para Início de Reabilitação Cardíaca segundo a Sociedade
Brasileira de Cardiologia
• Cardiopatia isquêmica (grau A, nível de evidência 1).
• Insuficiência cardíaca (grau A, nível de evidência 1).
• Hipertensão arterial (grau A, nível de evidência 1).
• Doença arterial obstrutiva periférica (grau A-B, nível de evidência 2-3).
• Pacientes com marcapasso definitivo, ressincronizadores e cardiodesfibriladores.
38
2.3.2 Contraindicações Absolutas ao Exercício segundo a Sociedade Brasileira de
Cardiologia73
A presença das doenças descritas no Quadro 2 representa contraindicação para realização
de atividades físicas; e, nesse caso, os pacientes não poderão iniciar o programa de reabilitação
cardíaca.
Quadro 2. Contraindicações absolutas à prática de exercícios físicos.
Angina instável
Embolia pulmonar
Tromboflebite
Infecção sistêmica aguda
Bloqueio A-V de 3°grau (sem marcapasso)
Pericardite aguda
Miocardite aguda
Arritmias não controladas
Diabetes melito descompensado
Outras desordens metabólicas descompensadas
Problemas ortopédicos limitantes
Problemas neurológicos limitantes
Insuficiência cardíaca descompensada
Hipertensão arterial descontrolada
(PAS > 200 ou PAD > 110 mmhg)
Depressão do segmento ST > 2 mm
Estenose aórtica severa, insuficiência aórtica grave
Estenose mitral grave, insuficiência mitral grave
39
2.3.3 Fases da Reabilitação Cardíaca
Os programas de reabilitação cardíaca, didaticamente, são divididos em quatro fases segundo as
diretrizes de reabilitação cardíaca da Sociedade Brasileira de Cardiologia74:
• Reabilitação fase I: Compreende a fase aguda do evento cardiovascular, o período
de internação hospitalar. Nesta fase, os pacientes realizam exercícios passivos ainda
no leito e, posteriormente, exercícios ativos de leve intensidade. Os objetivos
principais são evitar os efeitos desfavoráveis do repouso prolongado e melhorar os
efeitos psicológicos que acompanham, com frequência, a doença. No período da alta
hospitalar, os pacientes são orientados a aprimorar sua condição física e psicológica
devendo ser orientados a dar seguimento ao programa de reabilitação (fases II e III).
• Reabilitação fase II: Primeira etapa extra-hospitalar com início após a alta hospitalar
e duração média de três meses, podendo ser realizada no próprio hospital ou centros
especializados, com supervisão médica e infraestrutura adequada a atendimentos de
emergência (parada cardiovascular). O principal objetivo é contribuir para o mais
breve retorno do paciente a suas atividades sociais e laborativas.
• Reabilitação fase III: Atividades realizadas sob supervisão médica com duração de
6 a 24 meses. População alvo: pacientes de moderado risco. O principal objetivo é o
aprimoramento da condição física.
• Reabilitação fase IV: Programa de longo prazo no qual as atividades físicas não são
supervisionadas por médicos. Os pacientes são orientados por professores de educação física em
ambientes adequados sem a presença do médico. Nesta fase, os pacientes devem ser avaliados
ambulatorialmente, uma vez por ano, e monitorados através de serviços de assistência social
objetivando manutenção da aptidão física e adequado controle adequado dos fatores de risco.
2.3.4 Estratificação de Risco
40
Antes de iniciar o programa de reabilitação cardíaca, o médico responsável pelo programa
identifica o grau de risco do paciente através de anamnese minuciosa, exame físico detalhado e
exames complementares: exames de laboratório, ecocardiograma uni-bidimensional colorido com
doppler, teste ergométrico (sintoma limite) ou teste de exercício cardiorrespiratório
(ergoespirometria). Os pacientes são estratificados em três níveis de risco – baixo, moderado ou
alto risco – para iniciarem um programa de reabilitação (Quadro 3).
Quadro 3. Estratificação de risco.
Baixo risco
Capacidade funcional (V’O2) > 7 METS
Ausência de isquemia miocárdica com intensidade < 6 METS
Fração de ejeção normal (VE > 50%)
Ausência de arritmia ventricular significante
Resposta adequada da pressão arterial ao esforço
Capacidade de automonitorizar a intensidade com que se exercita
Moderado risco
Presença de isquemia miocárdica
Depressão do segmento ST > 2 mm
Anormalidades reversíveis, durante exercício, na cintilografia miocárdica
Fração de ejeção diminuída (VE 35 a 49%)
Ausência de ectopias ventriculares complexas
Ausência de queda da pressão arterial durante o exercício
Alto risco
Angina recorrente com alterações isquêmicas no ECG
Insuficiência cardíaca (fração de ejeção VE < 35 %)
Ectopias ventriculares complexas
Capacidade funcional < 5 METS.
41
Os pacientes de baixo risco cardiovascular devem, inicialmente, ser encaminhados para
programas de reabilitação cardíaca supervisionado com duração de doze semanas e,
posteriormente, encaminhados para programas não supervisionados. Aqueles classificados como
de moderado a alto risco devem permanecer em programas supervisionados; sendo,
preferencialmente, reavaliados a cada três meses75. O avanço tecnológico nos últimos vinte anos
determinou o aparecimento de um grupo especial de pacientes cujo valor da reabilitação cardíaca
supervisionada ganhou maior importância: trata-se dos pacientes com marcapasso definitivo,
desfibrilador e ressincronizador implantável.
O programa de reabilitação deve ser sempre individualizado, considerando-se, além da
estratificação de risco, a presença de comorbidades. Os exercícios são realizados em um ambiente
de dimensões e características adequadas; devendo ser suficientemente amplo, com uma altura de
pé direito mínima de 250 cm, amplamente iluminado e bem ventilado. As condições climáticas
ideais situam-se em uma temperatura ambiente entre 22 a 25°C e umidade relativa do ar entre 40
a 65%76. As salas de exercício devem estar adequadamente equipadas. Equipamentos de
exercício aeróbios incluem esteiras rolantes, cicloergômetros, remoergômetros, transporte e
bancos. Para os exercícios de fortalecimento muscular, são utilizados faixas, elásticos, pesos
livres e diferentes tipos de equipamentos de carga. Equipamentos de suporte médico incluem
medidores de glicemia, carro de parada cardíaca (cardiodesfibrilador, material de entubação
orotraqueal, aspiração, oxigênio e fármacos), eletrocardiograma, monitor de frequência cardíaca,
aparelho de medida da saturação de oxigênio (oxímetro) e aparelho de medida da pressão arterial
(coluna de mercúrio). Roupas e calçados apropriados à prática de exercícios são considerados
itens importantes de uso obrigatório76.
Os programas supervisionados caracterizam-se pela presença de médico, fisioterapeuta e
professor de educação física durante as sessões de exercício físico. Os pacientes são orientados a
42
realizar exercícios aeróbios, de fortalecimento muscular (resistência) e de flexibilidade. As
sessões podem variar de duas a três vezes ao dia na fase hospitalar a duas a cinco vezes por
semana após a alta hospitalar. A duração média é ao redor de uma hora, variando desde alguns
poucos minutos até quase duas horas. As sessões podem ser realizadas em qualquer horário,
procurando-se facilitar a participação de pacientes que mantenham atividades profissionais.
O treinamento com exercício de resistência aprimora a força e a resistência muscular, com
evidências de melhora da tolerância ao esforço realizado e benefícios para dor lombar,
osteoporose, obesidade e diabetes melito. Em pacientes idosos, o treinamento contribui para
redução da suscetibilidade a quedas. Boa função musculoesquelética requer que o paciente
mantenha uma amplitude de movimento adequado em cada articulação, sendo de particular
importância para manter a flexibilidade nas regiões lombar e posterior da coxa. A falta de
flexibilidade mais prevalente nos idosos reduz a habilidade de realizar as atividades da vida
diária, podendo estar associada a dores crônicas, principalmente na coluna lombar. Exercícios de
flexibilidade devem ser desempenhados devagar, de maneira controlada, com progressão gradual
para maiores amplitudes do movimento – utilizando-se elásticos, cordas, barras e, principalmente,
o próprio corpo76 – e monitorados por profissionais (educador físico ou fisioterapeuta).
Os programas de reabilitação devem, preferentemente, ser constituídos por equipe
multiprofissional liderada por médico experiente em técnicas e procedimentos envolvidos, sendo
responsável por avaliação e estratificação do nível de risco de cada paciente liberando ou não o
paciente para a realização de exercícios físicos. A equipe deve incluir enfermeiro, psicólogo,
nutricionista, educador físico e fisioterapeuta.
A prescrição do exercício é orientada, preferencialmente, por professores de educação
física e baseada em avaliação corporal, testes de força e flexibilidade. Reavaliações periódicas a
intervalos regulares são recomendadas e, frequentemente, úteis para a revisão da prescrição do
43
exercício e para o acompanhamento dos ganhos obtidos – como aumento do consumo de
oxigênio (V’O2 pico), aumento dos limiares ventilatórios e melhora do perfil lipídico, entre
outros, e marcadores inflamatórios76.
2.4 ATIVIDADE FÍSICA
A National Institutes of Health Consensus Conference on Physical Activity and
Cardiovascular Health de 1996 definiu atividade física como “movimento corporal produzido
pelos músculos esqueléticos que requer gasto energético e produz progressivos benefícios à
saúde”77. A atividade física é de natureza e estrutura informais, podendo incluir as atividades
diárias, como caminhar, andar de bicicleta e subir escadas, assim como tarefas domésticas ou de
quintal, bem como esportes de baixa intensidade. O exercício é definido como “movimento
corporal planejado, estruturado e repetitivo, cujo objetivo é melhorar ou manter um ou mais
componentes de condicionamento físico”77. Dessa forma, a atividade física caracteriza-se pelas
práticas periódicas formais envolvendo esforço contínuo com intensidade leve, moderada a alta
necessárias à rotina da vida diária.
Condicionamento cardiorrespiratório é definido como a capacidade de consumir e
processar oxigênio para a produção de energia para atividade física por meio do metabolismo
aeróbico. O condicionamento está diretamente relacionado a treinamento físico, idade, gênero e
potencial genético78, assim como a doenças crônicas de base que afetam os sistemas
cardiorrespiratório, sistema nervoso central, sangue e músculo esquelético.
O efeito protetor da atividade física tem sido elucidado por muitos estudos nos últimos
vinte anos demonstrando que atividades físicas regulares podem influir favoravelmente sobre
44
fatores de risco, qualidade e prolongamento da vida. A unidade funcional do exercício é
representada pela contração muscular, que pode ser estática ou dinâmica. Durante as contrações
estáticas, ocorre aumento da tensão intramuscular sem movimento externo; enquanto, na
contração dinâmica, intercalam-se períodos de contração e relaxamento do músculo. Essas
diferenças mecânicas musculares produzem efeitos cardiovasculares (hemodinâmicos) distintos.
No exercício dinâmico ou isotônico, ocorre aumento do fluxo de sangue para a musculatura ativa
e redução da resistência vascular periférica concomitante ao aumento proporcionalmente maior
do débito cardíaco (DC) e elevação da pressão arterial sistólica (PAS). Durante a contração
estática ou isométrica, o aumento da resistência mecânica ao fluxo sanguíneo, provocado pela
contração, dificulta o aumento da perfusão muscular que acompanha o aumento do débito
cardíaco e promove um importante aumento das pressões arteriais sistólica e diastólica
(PAS/PAD).
Os efeitos do exercício físico podem ser divididos em efeitos agudos ou respostas
fisiológicas e efeitos crônicos ou adaptações fisiológicas.
2.4.1 Efeitos Agudos – Respostas Fisiológicas
Consideram-se efeitos agudos ao esforço as manifestações que ocorrem durante, ou logo
após, uma sessão de exercício que tendem a desaparecer em minutos ou poucas horas. Essas
respostas resultam do aumento do gasto energético muscular com consequente aumento da
demanda da perfusão sanguínea local e respostas reflexas cujo objetivo é garantir a manutenção
da homeostasia. As respostas fisiológicas modificam-se substancialmente de acordo com a
influência de diferentes moduladores, como idade, sexo, natureza e intensidade da atividade,
45
posição corporal, grau de condicionamento e fatores genéticos. Os efeitos agudos são
representados por ajustes fisiológicos nos seguintes sistemas orgânicos:
2.4.1.1 Ajustes cardiovasculares
• Aumento linear e proporcional do débito cardíaco (Q’) relativamente às exigências
metabólicas periféricas, como as representadas, por exemplo, pelo V’O279. No início
de uma atividade de natureza progressiva, o incremento do débito cardíaco deve-se,
fundamentalmente, à elevação da frequência cardíaca trazida pela inibição vagal80 e
ao aumento do volume de ejeção sistólica, secundário este ao aumento súbito do
retorno venoso.
• Nas fases mais avançadas da atividade, o incremento do débito cardíaco relaciona-
se, sobretudo, à elevação do estímulo simpático aumentando a frequência cardíaca e,
posteriormente, à ação das catecolaminas circulantes. A redistribuição do fluxo
sanguíneo dos tecidos menos prementes de oxigênio para os músculos auxilia na
manutenção de sua taxa de extração periférica (C(a-v)O2): ela, caracteristicamente,
aumenta de forma curvilínea tendendo a um platô nas fases tardias do exercício81.
46
2.4.1.2 Ajustes ventilatórios
• Modificações em curto prazo (quase instantâneas) são ligadas à estimulação neural
central, no início da atividade (fase I), paralelamente à estimulação motora82.
• Mudança das respostas metabólicas V’O2 e V’CO2 e ventilatórias, na transição
repouso-exercício e exercício-repouso (fase II), sugerem um controle próximo da
ventilação pela demanda metabólica. Embora os mecanismos exatos ainda sejam
desconhecidos, é provável que envolvam os quimiorreceptores carotídeos com
influências secundárias de mecanismos neurogênicos periféricos e centrais83.
• Na fase de equilíbrio estável (fase III)84, observa-se o envolvimento dos
quimiorreceptores em 20% da resposta e dos mecanismos neurogênicos em 80%.
• No exercício intenso, a partir do limiar de acumulação sustentada de lactato, os
quimiorreceptores carotídeos têm importância central na correção da acidemia
progressiva.
• Com o eventual desenvolvimento de alcalose respiratória e, consequentemente, do
liquor cefalorraquidiano, os quimiorreceptores centrais passam a ter influência
restritora na magnitude da resposta hiperventilatória85.
2.4.1.3 Ajustes hematológicos
• Redução transitória do volume plasmático até 20%86. A hemoconcentração
resultante da redução do volume é benéfica levando ao aumento do conteúdo de
oxigênio (CaO2) e, por conseguinte, da oferta de periférica de O2 (DO2). Por outro
47
lado, a hemoconcentração pode elevar, de maneira excessiva, a viscosidade sanguínea
e, consequentemente, reduzir o débito cardíaco.
• Aumento da osmolaridade plasmática em cerca de 7%.
• Aumento do complexo fagocítico-mononuclear e capacidade citotóxica das células
natural-killer87, e marginalização fagocitária e redução na adesividade plaquetária.
2.4.1.4 Ajustes endócrinos-humorais
• Hipófise anterior: aumento de hormônio do crescimento (GH), hormônio
tireotrófico (TSH) e prolactina (PRL).
• Hipófise posterior: aumento do hormônio antidiurético (ADH).
• Adrenal: aumento de cortisol, aldosterona, adrenalina e noradrenalina.
• Paratireoide: aumento do paratormônio (PTH).
• Tireoide: aumento dos hormônios T3 e T4.
• Pâncreas: diminuição da insulina, aumento do glucagon.
• Gônadas: aumento de estrógeno, progestógeno e testosterona.
• Rins: aumento da renina.
48
2.4.2 Efeitos Crônicos – Adaptações Fisiológicas
A exposição regular ao exercício ao longo do tempo (treinamento físico) promove um
conjunto de modificações morfológicas e funcionais que conferem maior capacidade ao
organismo para responder ao estresse-exercício. Tais modificações são definidas como
adaptações fisiológicas e dependem diretamente da intensidade do esforço realizado. Entre as
adaptações mais importantes estão:
2.4.2.1 Aumento do consumo máximo de oxigênio
Uma das principais adaptações ao exercício físico regular é o aumento do consumo
máximo de oxigênio (V’O2 máximo). Esse índice reflete a potência aeróbia máxima e é,
frequentemente, referido como capacidade funcional. A capacidade funcional ou consumo de
oxigênio relaciona-se diretamente com frequência cardíaca, volume sistólico e extração de
oxigênio na periferia, atendendo à respiração celular. Em pacientes portadores de cardiopatia
submetidos a programas de reabilitação cardiovascular, é possível observar elevações 10 a 30%
no VO2 máximo88.
2.4.2.2 Diminuição da frequência cardíaca de repouso e esforços submáximos
A redução da frequência cardíaca em esforços submáximos, frequentemente associada à
redução da pressão sistólica (menor duplo produto), proporciona maior tolerância ao exercício
com consequente elevação clínica do limiar isquêmico88.
49
2.4.2.3 Redução da pressão arterial e duplo produto (PAS X FC)
Como adaptação ao exercício físico regular, os valores da pressão arterial para uma
intensidade submáxima de esforço tendem a reduzir. Por outro lado, a pressão arterial sistólica
máxima tende a aumentar com o treinamento em função do aumento do débito cardíaco.
Resultados recentes de uma metanálise envolvendo 53 estudos clínicos controlados,
demonstraram que o exercício aeróbio regular leva a uma redução de 4,9 e 3,7 mmhg nos níveis
de pressão sistólica e diastólica de repouso, respectivamente. Observa-se, também, redução do
duplo produto para a mesma intensidade de exercício submáximo com redução do consumo de
oxigênio para uma mesma carga de trabalho89,90.
2.4.2.4 Aumento do limiar anaeróbio
O exercício regular eleva o limiar anaeróbio. Ele representa a intensidade de esforço a
partir do qual será observada uma maior produção de ácido lático em relação à capacidade de
remoção gerando acidose. Também chamado limiar respiratório I, é considerado o parâmetro
fisiológico com maior possibilidade de modificação com treinamento físico resultando em uma
capacidade ainda maior para a manutenção de esforços submáximos por um tempo mais
prolongado.
2.4.2.5 Maior tolerância ao esforço realizado
A redução proporcional da concentração do ácido lático tende a diminuir o grau de fadiga
muscular (esquelética e respiratória) com consequente aumento da tolerância ao exercício. Os
exercícios isométricos (exercício de força ou resistência), ao aumentarem massa e tônus
muscular, aumentam a capacidade do corpo em sustentar cargas maiores com menor estresse
sobre o aparelho cardiovascular.
50
2.4.2.6 Adequação do sistema nervoso autônomo
A perda do equilíbrio autonômico, em particular após o infarto agudo do miocárdio, tem
sido associada a um pior prognóstico. A redução da atividade do sistema parassimpático parece
propiciar o aparecimento de arritmias. Os efeitos do exercício regular sobre o sistema nervoso
autônomo direcionam-se no sentido de aumento da atividade do sistema parassimpático e redução
da frequência cardíaca submáxima; dessa forma, sugerindo proteção contra eventos
cardiovasculares maiores91.
2.4.2.7 Redução dos fatores pró-coagulantes
Em indivíduos saudáveis, tem-se observado aumento da atividade do tempo de
protrombina endógeno e ativo, redução do inibidor tecidual do plasminogênio (PAI-I) e redução
dos níveis de fibrinogênio92. Wang et al. descreveram redução de agregação e adesividade
plaquetária em pacientes com doença arterial coronariana93 após programa de reabilitação
cardíaca.
2.4.2.8 Melhora na depressão pós-infarto agudo do miocárdio
Frausser-Smith et al. revelaram ser a depressão após infarto um fator independente de
risco para mortalidade94. Roose et al. relacionaram o fenômeno de morte súbita com a presença
de depressão95. Hellerstein relatou que sintomas depressivos foram reduzidos em indivíduos
submetidos a programa de exercícios e houve melhora do sono. Segundo Gentry e Stwart,
mudanças psicológicas são difíceis de se documentar, e não se deve esperar que desordens
emocionais mais graves possam ser tratadas apenas com reabilitação cardíaca.
51
2.4.2.9 Alterações metabólicas
O treinamento físico induz aumento da reserva de glicogênio muscular, aumento da
utilização de gorduras, maior remoção de lactato, aumento das enzimas do metabolismo aeróbico
e aumento do consumo de oxigênio (aumentos de 15 a 20% no V’O2 pico). Vários estudos
incluindo aconselhamento dietético têm demonstrado redução dos níveis de LDL-colesterol e
aumento do HDL-colesterol96,97.
A redução dos triglicerídeos está bem documentada na literatura médica, assim como
efeitos positivos têm sido observados na curva de tolerância à glicose, e vários estudos têm
demonstrado aumento da sensibilidade à insulina em pacientes diabéticos insulino-dependentes.
Em indivíduos ativos, tem sido observado menor nível de catecolaminas circulantes no sangue.
Esse achado pode estar correlacionado à diminuição da frequência submáxima para uma mesma
carga de esforço em indivíduos treinados.
2.4.2.10 Peso (perda ponderal)
Um dos objetivos da reabilitação cardíaca é a perda de peso, porém a ação isolada do
exercício físico parece não ter ação efetiva na perda ponderal, sendo fundamental orientação
dietética.
Está bem estabelecido que o exercício físico regular tem efeitos favoráveis sobre as
comorbidades da obesidade, particularmente naquelas relacionadas às doenças cardiovasculares e
diabetes melito não insulino-dependente98,99.
52
2.4.2.11 Modificações morfológicas
As modificações morfológicas induzidas pelo exercício incluem aumento da massa
muscular do ventrículo esquerdo e de seu volume diastólico final, e estão relacionadas com a
idade. Exames ecocardiográficos têm demonstrado tais aumentos em indivíduos com doença
coronariana e naqueles submetidos a programas de atividade física regular com intensidades de
esforço entre 80 a 90% do V’O2.
2.4.2.12 Regressão da aterosclerose
Nas pesquisas relacionadas à regressão da aterosclerose por meio de angiografia, não
foram estudadas isoladamente as eventuais ações benéficas do exercício. Schuler et al.
observaram efeitos favoráveis sobre lesões coronarianas ateroscleróticas e isquemia induzida em
pacientes com angina de peito. Um dado importante desse estudo é a regressão somente ter sido
observada nos indivíduos que se exercitavam, em média, 2.200 kcal/semana. Na Universidade de
Heidelberg, um estudo observando a influência da atividade física sobre a doença aterosclerótica
identificou que, após um ano de treinamento físico com gasto calórico de 2.000 kcal/semana,
houve redução da placa aterosclerótica em 28% dos pacientes100.
2.4.2.13 Disfunção endotelial
Vários estudos científicos têm correlacionado a presença de disfunção endotelial com a
DAC caracterizada por redução da reserva do fluxo coronariano e o consequente
desenvolvimento de hipoperfusão coronariana durante o esforço físico.
A disfunção endotelial é demonstrada pela vasoconstrição paradoxal à infusão
intracoronariana de acetilcolina. Ludmar et al. observaram vasoconstrição paradoxal dos
segmentos ateroscleróticos após infusão de acetilcolina em pacientes com angina estável
53
sugerindo, portanto, que a disfunção endotelial é consequência da menor produção de óxido
nítrico101. Dados na literatura demonstram que óxido nítrico e prostaciclina inibem os múltiplos
processos envolvidos em aterogênese e reestenose, incluindo a geração de anions superóxidos,
aderência dos miócitos, agregação plaquetária e proliferação da musculatura vascular.
Estudos recentes têm demonstrado efeitos cardioprotetores do exercício correlacionados a
velocidade do fluxo sanguíneo e seu atrito no endotélio, estimulando a dilatação das artérias
coronárias através da liberação do óxido nítrico mediada pela expressão do RNA-mensageiro102,
tanto em indivíduos saudáveis como em pacientes com DAC, sugerindo que exercícios aeróbios
estão relacionados a melhora da vasodilatação coronariana endotélio-dependente. Hambrecht et
al.103 demonstraram melhora da resposta vasodilatadora endotélio-dependente em pacientes com
diagnóstico de DAC após quatro semanas de exercícios vigorosos.
2.5 IMPORTÂNCIA DO TESTE DE EXERCÍCIO CARDIORRESPIR ATÓRIO
54
O teste ergométrico (TE) convencional, com interpretação do eletrocardiograma,
apresenta-se como um método valioso para detectar modificações entre a disponibilidade e a
necessidade de oxigênio pelo miocárdio, avaliar arritmias e o comportamento da pressão arterial
com ou sem uso de medicamentos. No entanto, muitas questões da função cardiovascular e
respiratória ficam sem respostas diante de uma avaliação pelo teste ergométrico.
A ergoespirometria, melhor conceituada como teste de exercício cardiorrespiratório, é um
procedimento não invasivo, também usado para avaliar o desempenho cardiovascular associado à
avaliação de variáveis respiratórias durante o exercício. Esse teste representa a combinação de
ergometria e espirometria (Figura 1).
Figura 1. Representação esquemática do trabalho coordenado das engrenagens muscular (esquerda),
cardiocirculatória (centro) e pulmonar (direita). (Baseado em Wasserman K, Hansen JE, Casaburi R,
OFERTA DE O2 E CO2
VENTIL AÇÃOVE = VA + VE M
CONTR AÇÃOMUSCUL AR
DILATAÇÃO RECRUTAMENTO
CIRC.PERIF.
CIRC.PULM.
CO2 PROD .
O2 CONSUM. FLUXO DE CO2
FLUXO DE O2 EXPIRADO
INSPIRADO
VCO2
VO2QQO2O2
QQCO2CO2
55
Whipp J. Principles of exercise testing and interpretation. 3.ed. Baltimore: Lipincott. Williams & Wilkins,
1999)
Segundo dados históricos, não se trata de um procedimento científico novo. Hollmann e
Prinz demonstraram que os primeiros estudos ergoespirométricos foram realizados por Lavoisier
por volta de 1790104. O termo ergoespirometria foi derivado da escola germânica e introduzido
por Knipping105 em 1929, mas só partir de 1950 a instrumentação alcançou níveis mais elevados
possibilitando maior aplicação da técnica.
A literatura especializada e a prática separam a avaliação da tolerância ao esforço em um
enfoque cardiológico e respiratório. O enfoque cardiológico, através do teste ergométrico, tem
como premissa avaliar o equilíbrio entre a demanda e a oferta de oxigênio ao miocárdio pela
observação contínua da atividade elétrica cardíaca (eletrocardiograma). O enfoque pulmonar
permite avaliar o volume de ar ventilado (habitualmente, o expirado) e as respectivas frações de
oxigênio e dióxido de carbono. Entretanto, deve-se estar ciente que tal separação é enganosa e
artificial, pois o exercício envolve um complexo e integrado conjunto de ajustes sistêmicos.
O exercício dinâmico está longe de envolver apenas coração e pulmões. O termo
ergoespirometria (do alemão spiroergometrie) deve ser evitado por sugerir que o teste implicaria
realização de manobras respiratórias. Na atualidade, a literatura tem dado preferência à
denominação de teste de exercício cardiopulmonar, cardiorrespiratório ou, mais recentemente,
cardiopulmonar metabólico.
O teste de exercício cardiorrespiratório é um procedimento subutilizado e ainda pouco
conhecido do médico clínico, embora essencial quando os objetivos são o detalhamento e a
precisão da investigação de condições tão distintas como as de origens cardiológica e pulmonar
do exercício ou do esporte.
56
Quanto à avaliação específica dos pacientes com disfunção ventricular, o TECR é um
método insuperável, principalmente pelo amplo espectro de informações essenciais ao
acompanhamento da insuficiência cardíaca, em particular de seu prognóstico, além de valioso
método contributivo à conduta clínica e cirúrgica desses pacientes.
A quantificação precisa da potência aeróbia máxima através da medida direta do V’O2
representa a vantagem mais óbvia em relação à ergometria convencional na qual estima-se a
condição aeróbia a partir de equações em que o trabalho máximo realizado é a principal variável.
Acredita-se que o erro típico na predição da potência aeróbia máxima por esse método situe-se,
pelo menos, entre 10 e 20%, o que é inaceitável dos pontos de vista científico e clínico. Esse
provável erro tende a exceder os efeitos obtidos com um programa de treinamento físico em
pacientes com cardiopatia, o que dificulta a interpretação de eventuais resultados comparativos
pré e pós-intervenção.
Milani et al.106 observaram, em cinquenta pacientes participantes de um programa de
reabilitação cardíaca, um ganho real de 11% no V’O2 máximo medido diretamente através do
TECP e de 54% quando era estimado indiretamente por fórmulas após doze semanas de
treinamento.
O teste de exercício cardiorrespiratório pode trazer importantes informações ao clínico na
análise da capacidade funcional e no diagnóstico diferencial da dispneia de causas cardíacas e
pulmonares. Em portadores de cardiopatias, a determinação do consumo máximo de oxigênio, de
forma direta, do limiar anaeróbio e do pulso de oxigênio tem importância na quantificação
objetiva da limitação do indivíduo e, também, no índice prognóstico e de indicação para
transplante cardíaco nos casos de insuficiência cardíaca.
Atualmente, para realização do TECP, emprega-se o chamado sistema aberto de
calorimetria indireta: inspira-se o ar atmosférico, em condições favoráveis de temperatura
57
ambiente, e analisam-se os gases expirados por meio de equipamentos especializados. A
avaliação consta da análise das diferenças entre os gases inspirados (constantes na atmosfera) e
os expirados. Esses equipamentos podem utilizar o sistema average ou breath by breath – ambos
permitem avaliação segura das variáveis estudadas. A calibração prévia do aparelho ao exame é
necessária, pois algumas variáveis são analisadas sem presença de vapores de água em condições
de body temperature pressure saturated (BTPS). Outros parâmetros são analisados em condições
de standard teperature pressure and dry (STPD), que corresponde à situação de 0°C de
temperatura e à pressão de 760 mmhg ao nível do mar e em condições de ausência de vapor de
água, seco. No Brasil e nos Estados Unidos, observa-se uma preferência pela realização do exame
em esteira rolante; já na Europa, pelos cicloergômetros.
É polêmica a discussão dos protocolos a serem empregados; devendo-se empregar o
protocolo que se adapte melhor a uma determinada circunstância clínica ou experiência do
serviço. Na literatura, tem-se observado uma preferência pelo protocolo de rampa (acréscimo de
trabalho constante e contínuo). A coleta dos gases pode ser realizada através de bucal e clipe
nasal ou máscara facial (respiração nasal e oral); sendo os resultados semelhantes com ambos os
métodos. Em pacientes com diagnóstico de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e
indivíduos com barba, o uso do bucal é mais adequado.
58
Os parâmetros obtidos pelo teste de exercício cardiorrespiratório são divididos em
ventilatórios, metabólicos, hemodinâmicos e eletrocardiográficos (Quadro 4).
Eletrocardiograma – balanço da disponibilidade-requerimento de O2 no miocárdio
V’O2: Consumo de oxigênio (STPD – ml/kg/minuto ou l/minuto)
V’CO2: Produção de dióxido de carbono (STPD – l/minuto)
LA: Limiar anaeróbio: VO2 mais alto sustentado sem o desenvolvimento de acidose láctica
V’O2/FC: Pulso de oxigênio (ml/batimento)
V’E/V’O 2: Equivalente ventilatória de oxigênio
V’E/V’CO 2: Equivalente ventilatória de dióxido de carbono
V’E: Ventilação minuto: V’E = FR x VC (BTPS – l/min)
FR: Frequência respiratória – ciclos por minuto (cpm)
VC: Volume corrente – mililitros (ml)
QR: Coeficiente/equivalente respiratório – VCO2/VO2
PETO2: Pressão expirada de O2
PETCO2: Pressão expirada de CO2
FEO2: Fração expirada de O2
FECO2: Fração expirada de CO2
VD/VT: Espaço morto/volume corrente
VVM: Ventilação voluntária máxima
VE/MVV: Reserva ventilatória ou VVM – VE (alcançada no pico esforço)
Sa O2: Saturação arterial de oxigênio
FC: Frequência cardíaca
PAS: (Pressão arterial sistólica)
PAD: (Pressão arterial diastólica)
DP: (Duplo produto: PAS X FC)
Quadro 4. Parâmetros obtidos pelo teste de exercício cardiorrespiratório.
59
3 OBJETIVOS
3.1 OBJETIVO PRIMÁRIO
Avaliar o efeito do Programa de Reabilitação Cardíaca Supervisionada, em paciente após
infarto agudo do miocárdio, em relação à capacidade funcional, utilizando-se a medida direta do
consumo máximo de oxigênio (V’O2)obtido através do teste de exercício cardiorrespiratório.
3.2 OBJETIVOS SECUNDÁRIOS
• Avaliar os efeitos do Programa de Reabilitação Cardíaca Supervisionada, em
relação às variáveis metabólicas, hemodinâmicas (frequência cardíaca, pressão
arterial, duplo produto, ventilação máxima) e bioquímicas (colesterol total, LDL-
colesterol, HDL-colesterol, triglicerídeos, glicose e hemoglobina glicosilada).
• Avaliar a eficácia do uso do limiar ventilatório I definido como o nadir da curva
V’E/V’O 2, obtida através do teste de exercício cardiorrespiratório, como critério de
avaliação da intensidade do esforço no programa de reabilitação cardíaca.
60
4 METODOLOGIA
Trata-se de um estudo prospectivo, observacional, usando-se como controle o próprio
indivíduo analisado em dois momentos diferentes: pré e pós-participação ao programa (seis
meses). O estudo foi realizado no Centro de Reabilitação Cardíaca Total Care, da empresa de
Serviços Médicos Amil, situado no estado do Rio de Janeiro, na Barra da Tijuca.
O estudo teve início em março de 2007. Os indivíduos do estudo – selecionados a partir
da aprovação do Comitê de Ética da Universidade Federal Fluminense sob o número 144/07
(CAAE = 3113.0000.258-07) – são homens e mulheres com idade entre 20 e 80 anos
encaminhados ao programa de reabilitação cardíaca por orientação de seu médico assistente, com
diagnóstico de infarto do miocárdio de etiologia isquêmica, ocorrido nos últimos noventa dias
antes da seleção, e abordados na fase aguda com procedimento de revascularização miocárdica,
angioplastia ou cirurgia de revascularização miocárdica.
Foram adotados como critérios de inclusão: diagnóstico de infarto agudo do miocárdio
nos seis meses anteriores tratado na fase aguda com revascularização miocárdica, idade entre 20 e
80 anos, estabilidade clínico-hemodinâmica, fração de ejeção maior do que 40% (método de
Simpson), em uso de betabloqueador, estatina, ácido acetil salicílico (AAS), inibidor da enzima
de conversão da angiotensina (IECA) ou bloqueador dos receptores de angiotensina (BRAS) e
clopidogrel (pacientes submetidos à angioplastia).
Os critérios de exclusão foram idade menor do que 20 ou maior do que 80 anos, presença
de disfunção ventricular esquerda (FE < 40%, método de Simpson), tratamento clínico para
infarto agudo do miocárdio (pacientes não revascularizados), angina instável, miocardite aguda,
pericardite aguda, aneurisma de aorta torácica ou abdominal, estenose aórtica grave, hipertensão
arterial pulmonar grave, infecções agudas, anemia (hematócrito < 35%), retinopatia diabética
61
com deslocamento de retina, arritmias ventriculares não investigadas, embolia pulmonar ou
sistêmica recente, e deficiências neurológicas ou ortopédicas que inviabilizassem os exercícios da
reabilitação.
Os indivíduos que preencheram os critérios de inclusão foram convidados a participar do
estudo através do termo de consentimento (Apêndice 1). Os pacientes selecionados foram
submetidos à consulta médica (anamnese e exame físico completo), realizada pelo médico da
reabilitação, e aos seguintes exames complementares: eletrocardiograma basal (doze derivações),
ecocardiograma uni e bidimensional colorido com doppler, teste de exercício cardiorrespiratório
e exames de laboratório (hemograma completo, glicemia de jejum e hemoglobina glicada,
lipidograma completo e proteína C reativa). Uma vez considerados aptos pelo médico a iniciar o
programa, os indivíduos foram submetidos à avaliação corporal realizada pela equipe de
educação física. Foram selecionados para o estudo os pacientes que durante o período de
acompanhamento não modificaram o esquema terapêutico e tiveram presença às sessões de
reabilitação superior a 75%.
O programa de reabilitação cardíaca é baseado nas normas da Sociedade Brasileira de
Cardiologia apresentadas no I Consenso Nacional de Reabilitação Cardiovascular, editado em
1997, e posteriores atualizações ditadas pelas diretrizes da SBC.
Avaliações psicológicas e nutricionais foram realizadas antes da participação no programa
e a cada sessenta dias durante a permanência no programa. Os principais objetivos foram controle
ponderal, melhora do perfil bioquímico, reeducação nutricional e suporte psicológico. Vídeos
educacionais sobre hábitos de vida saudáveis foram apresentados durante as sessões de exercício,
com ênfase em alimentação, tabagismo e sedentarismo.
A prescrição do exercício foi individual; os pacientes permaneceram no programa por um
período de seis meses; as sessões dos exercícios tinham uma duração de noventa minutos; a
62
intensidade de esforço foi determinada pelo limiar ventilatório obtido através do teste de TECR, a
frequência cardíaca mínima de treinamento foi definida como a obtida 5% abaixo do limiar
ventilatório I, e a frequência máxima como 15% acima do limiar ventilatório I; a frequência
semanal foi três vezes por semana (segundas, quartas e sextas-feiras); a taxa de assiduidade foi
superior a 85%.
As sessões de exercício foram divididas em quatro etapas: exercícios aeróbios (esteira
rolante e bicicleta ergométrica de frenagem elétrica); exercícios de contrarresistência (força);
exercícios de flexibilidade e alongamento; e exercícios de relaxamento. Os exercícios aeróbios
realizados em esteira rolante e bicicleta ergométrica de frenagem elétrica (Figuras 2 e 3) tiveram
duração de 20 a 40 minutos por sessão.
Figura 2. Esteiras rolantes (Imbrasport). Figura 3. Cicloergômetros eletrônicos (Techynogyn).
Os exercícios de contrarresistência foram prescritos pela equipe de professores de
educação física após avaliação corporal com séries individualizadas: 12 a 15 repetições; uma a
três séries incluindo exercícios para os membros inferiores e superiores com cargas
individualizadas progressivas (Figuras 4 e 5). As cargas foram individualizadas, representando 30
63
a 40% da carga máxima em uma repetição (1RM) para a parte superior do corpo, e 50 a 60%
1RM para quadris e pernas. Aumentos de carga de 5% foram considerados quando o paciente
podia confortavelmente levantar a carga 12 a 15 repetições.
Figura 4. Mesa de pesos – halteres e caneleiras. Figura 5. Torre de exercícios de resistência.
Exercícios para o abdômen (abdominais), duas séries de dez repetições, foram realizados
após os exercícios aeróbios e de resistência. Exercícios de flexibilidade, alongamento e
relaxamento encerravam a sessão.
No início de cada sessão, os sinais vitais foram aferidos (frequência cardíaca, medida dos
níveis tensionais e medida da glicemia em pacientes diabéticos). Pacientes com frequência
cardíaca basal na faixa da frequência de treinamento (PAS > 180 mmhg ou PAD > 110 mmhg,
haemoglucotest > 250 mg/dl) não realizavam a sessão de exercício e eram encaminhados para
avaliação clínica e orientação terapêutica com seu médico assistente.
Durante os exercícios aeróbios em esteira rolante ou bicicleta ergométrica, a frequência cardíaca
era medida através do frequencímetro (marca polar). Os pacientes com alteração do ritmo
64
cardíaco foram monitorados com monitor cardíaco de cinco canais – MICROMED (Figura 6),
durante os exercícios aeróbios em esteira ou bicicleta. Na presença de instabilidade elétrica
(extrassístoles supraventriculares frequentes, extrassístoles ventriculares frequentes, batimentos
em salva, ou taquicardia ventricular não sustentada), os exercícios foram interrompidos, e o
paciente afastado do programa para definição diagnóstica e tratamento adequado, retornando ao
programa após realização de eletrocardiograma de 24 horas (método de Holter).
Figura 6. Monitor cardíaco MICROMED.
A avaliação da intensidade de esforço foi calculada através da medida do limiar
ventilatório I de Wasserman, considerado como o ponto em que ocorre a quebra da linearidade
(nadir) do V’E/V’O2 (Figura 7).
O limiar ventilatório foi obtido através do teste de exercício cardiorrespiratório realizado
em dois momentos: no início do programa (pré-participação) e ao final de seis meses (pós-
participação).
65
Figura 7. Limiar ventilatório I.
Os limiares ventilatórios foram determinados através de avaliação criteriosa de dois
médicos com experiência em ergoespirometria (experiência mínima de dois anos com o método e
mais de trezentos exames realizados). Uma vez definido o limiar I, a frequência cardíaca de
treinamento (FCT) mínima foi determinada como 5% do limiar I; e a FCT máxima, 15% acima
do limiar I (representando 60 a 80% do V’O2 pico). No teste de exercício cardiorrespiratório,
optou-se pelo protocolo de Rampa repetindo-se os parâmetros de velocidade, inclinação e
duração para fins de comparação dos resultados encontrados.
No dia do exame, o paciente foi orientado a não ingerir cafeína, tabaco ou álcool. Além
disso, devia estar assintomático, hemodinamicamente estável (ao exame clínico pré-teste) e em
uso das medicações prescritas. Os exames foram sempre realizados no período da manhã e pelo
mesmo pesquisador. A coleta de gases expirados foi feita por sistema aberto, utilizando-se um
bucal de silicone e mantendo-se as narinas ocluídas com clipe nasal (Figura 8). O
pneumotacógrafo utilizado no estudo foi o de tamanho médio, respeitado o biótipo dos pacientes
(Figuras 9 e 10). Foi utilizada uma escala visual de percepção do cansaço no sentido do paciente
→
L IM IA R I
66
expressar seu nível de cansaço muscular ou respiratório e expressar o momento para a
interrupção do esforço.
Figura 8. Teste cardiorrespiratório. Figura 9. Pneumotacógrafo.
Figura 10. Bucal, clipe para ocluir as narinas, pneumotacógrafo e coletor de saliva.
A análise dos gases expirados foi realizada pelo analisador VO 2000 (Figura 11), o qual
foi calibrado no início de cada exame e aferido durante o estudo pela empresa CAEL. A análise
foi realizada durante o período de esforço e até o quinto minuto da recuperação, observando-se
boa tolerância ao bucal em 100% dos pacientes. Foi utilizado o software ELITE versão 2.3, da
empresa MICROMED, para o processamento dos dados colhidos durante o teste.
67
Figura 11. Analisador de gases VO 2000.
A preparação do teste seguiu as orientações da diretriz brasileira de ergometria, optando-
se pelo sistema de derivações de Mason-Likar modificado com treze derivações (Figuras 12, 13,
14, 15).
Figura 12. Material descartável.
Figura 13. Preparação. Figura 14. Monitorização de derivação
Sistema Mason-Likar.
68
Figura 15. Monitorização - Sistema de derivações de Mason-Likar.
Foram considerados critérios para interrupção do teste de exercício cardiorrespiratório:
teste sintoma limite, precordialgia típica, arritmias malignas, distúrbios graves da condução
atrioventricular (bloqueio atrioventricular do segundo grau (Mobitz II) e do terceiro grau),
infradesnível do segmento ST (> ou = 2,0 mm do tipo horizontal/descendente), não progressão
(elevação) da pressão arterial sistólica ou queda da pressão arterial durante a realização do
esforço. A fase de recuperação foi definida por uma recuperação ativa (cool-down) nos primeiros
dois minutos da recuperação, com inclinação da esteira a 0% e velocidade a 3,0 km/hora; ao final
do segundo minuto de recuperação, o ergômetro foi desligado, e o paciente foi monitorado até o
sexto minuto da recuperação em posição ortostática.
4.1 MÉTODOS ATRAVÉS DOS QUAIS A ANÁLISE ESTATÍSTICA FOI REALIZADA
• Para verificar se existiu variação significativa nos parâmetros do teste de exercício
cardiorrespiratório e nas medidas laboratoriais de pré para pós-reabilitação, foi
aplicado o teste “t” de Student pareado ou o teste dos postos sinalizados de Wilcoxon.
69
• O teste de Mc Nemar corrigido foi aplicado para verificar se existia variação
significativa na proporção de alteração das medidas laboratoriais pré para pós-
reabilitação.
• Testes não paramétricos foram utilizados, pois algumas variáveis não apresentaram
distribuição normal (gaussiana) em razão da dispersão dos dados e da falta de
simetria da distribuição.
• O critério de determinação de significância adotado foi o nível de 5%, ou seja,
quando o valor de p do teste foi menor ou igual a 0.05, então existiu significância
estatística.
• A análise estatística foi processada pelo software estatístico SASR System 6.04.
• Os resultados fornecem média, desvio ou erro padrão, mediana, mínimo e máximo
dos parâmetros das variáveis obtidas pelo teste de exercício cardiorrespiratório
(TECR) nas fases pré-participação e pós-participação ao programa de reabilitação
cardíaca, assim como as variações absoluta e relativa entre os dois momentos
analisados.
• As variações absolutas e relativas para cada parâmetro foram calculadas através das
seguintes fórmulas :
1) Variação absoluta = (B - A);
2) Variação relativa = (B - A/A) x 100;
3) Delta (∆) = (FC (pico) - FC (recuperação 1’));
4) Delta (∆) relativo = (FC (pico) - FC (recuperação 1’)/FC (pico)) x 100;
70
5) Variação do delta (∆) relativo = (delta relativo no pós - delta relativo no pré).
Onde:
A = parâmetro no teste pré-participação
B = parâmetro do teste pós-participação
FC(pico) = frequência cardíaca medida no pico do exercício
FC (recuperação 1’) = frequência cardíaca medida no primeiro minuto da recuperação
Delta (∆) = representa o resultado da subtração FC(pico) e FC(recuperação 1’))
71
5 RESULTADOS
5.1 CARACTERÍSTICAS GERAIS DO ESTUDO
O estudo foi realizado no período de julho de 2007 a maio de 2008. Foram
selecionados e avaliados 37 pacientes com idade média de 56 anos (+/-9,7 anos), sendo 27 do
sexo masculino (73%) e 36 brancos (97,3%). O diagnóstico principal da amostra foi infarto
agudo do miocárdio por doença coronariana obstrutiva definida por cateterismo cardíaco
(cineangiocoronariográfica). Todos foram tratados na fase aguda da doença através de
revascularização miocárdica. Dos pacientes, 21 (56,8%) realizaram angioplastia com implante de
stent, e dezoito (43,2%) foram submetidos à cirurgia de revascularização miocárdica. ( Tabela 1)
Variáveis Categoria n Percentual (%)
Cor Branca Parda
36 1
97,3 2,7
Sexo Masculino Feminino
27 10
73,0 27,0
Infarto do miocárdio Sim Não
37 0
100 0
Hipertensão arterial Sim Não
25 12
67,6 32,4
Diabetes tipo I Sim Não
2 35
5,4 94,6
Diabetes tipo II Sim Não
8 29
21,6 78,4
Dislipidemia Sim Não
34 3
91,9 8,1
Tabagismo Sim Não
20 17
54,1 45,9
Obesidade Sim Não
15 22
40,5 59,5
Sedentarismo Sim Não
31 6
83,8 16,2
Número de vasos com lesão
1 2 3
10 4 23
27,0 10,8 62,2
Angioplastia Sim Não
21 6
56,8 43,2
Cirurgia Sim Não
18 19
48,6 51,4
Tabela 1. Principais características da amostra (frequência = n).
72
5.2 RESULTADOS DAS VARIÁVEIS METABÓLICAS OBTIDAS NO TESTE DE
EXERCÍCIO CARDIORRESPIRATÓRIO, NOS DOIS MOMENTOS DO ESTUDO PRÉ E
PÓS-PARTICIPAÇÃO NO PROGRAMA DE REABILITAÇÃO CARDÍACA
5.2.1 Capacidade Funcional
Análise da capacidade funcional obtida por medida direta do V’O2 através do TECR pré e
pós-participação no programa de reabilitação cardíaca. Observou-se variação significativa em
torno de 5% na capacidade funcional avaliada pela medida do V’O2 pico (p = 0,0001) (Tabela 2).
Variável n Média DP/EPa Mediana Mínimo Máximo p valorb
V’O 2 (pico) pré-reabilitação V’O 2 (pico) pós-reabilitação
37
37
18,9
21,5
4,0 5,4
18,62
21,32
10,13
11,88
26,71
34,15
Variação absoluta V’O2 (pico) pré Variação relativa V’O2 (pico) pós
37
37
2,6
14,3
0,6 3,2
2,2
11,8
- 4,79
- 17,90
16,71
99,20
0,0001
MET (pico) pré-reabilitação
MET (pico) pós-reabilitação
37
37
5,4
6,1
1,3 1,5
5,23
6,09
2,8
3,37
26,71
34,15
Variação absoluta MET (pico)
Variação relativa MET (pico)
37
37
0,7
14,3
0,2
3,6
0,66
12,7
- 2,96
- 33,3
4,69
97,5
0,0003
DP: desvio padrão; EP: erro padrão. a para a variação absoluta e relativa foi computado o erro padrão e não o desvio padrão.
b significativo em torno de 5%. Tabela 2. Análise da capacidade funcional representada pelo o V’O2 e MET.
18,9 21,5
5,4 6,1
0
5
10
15
20
25
V'O2 MET
Pré
Pós
Gráfico 1. V’O2 e equivalente metabólico (MET) pré e pós-participação.
73
5.2.2 Pulso de Oxigênio
Análise do pulso de oxigênio obtida através da relação do consumo de oxigênio (V’O2) e
frequência cardíaca (FC) medida através do TECR, pré e pós-participação no programa de
reabilitação cardíaca. Observou-se variação significativa em torno de 5% no pulso de oxigênio
(p = 0,005).
Variável n Média DP/EPa Mediana Mínimo Máximo p valorb
Pulso de O2 pré-reabilitação Pulso de O2 pós-reabilitação
37
37
10,9
11,7
2,8
3,0
10,5
10,8
6 ,0
6,7
18,7
18,5
Var. absoluta pulso O2 pré-reabilitação
Var. relativa pulso O2 pós-reabilitação
37
37
0,8
9,2
0,3
3,1
0,7
8,6
-2,3
-23,7
6,7
73,6
0.005
DP: desvio padrão; EP: erro padrão. a para a variação absoluta e relativa foi computado o erro padrão e não o desvio padrão. b significativo em torno de 5%.
Tabela 3. Análise da variação do pulso de oxigênio (VO2/FC = ml/batimentos).
10,9 11,7
7
8
9
10
11
12
13
14
15
Pulso de O2
Pré
Pós
Gráfico 2. Avaliação do pulso de O2 pré e pós-participação.
74
5.3 RESULTADOS DAS VARIÁVEIS HEMODINÂMICAS
5.3.1 Frequência Cardíaca
A frequência cardíaca foi analisada em três momentos do teste de exercício
cardiorrespiratório: frequência de repouso, frequência no pico do exercício e frequência cardíaca
de recuperação definida como FC no pico do exercício menos FC medida no primeiro minuto da
recuperação – delta. O estudo demonstrou variação significativa em torno de 5% em relação à
frequência cardíaca de pico (p = 0,0001), e observou-se variação significativa no delta relativo
entre o pico e 1’ da FC (p = 0,0005). No entanto, não foi observada diferença em relação à
frequência de repouso (p = 0,08).
Variável n Média DP/EPa Mediana Mínimo Máximo p valorb
FC (repouso) pré-reabilitação FC (repouso) pós-reabilitação
37
37
71,0
67,0
11,7
12,4
70
64
51
47
97
101
Var. absoluta FC (repouso) pré Var. relativa FC (repouso) pós
37
37
- 4,0
- 4,7
1,9
2,6
- 4
-6,3
- 31
-32,0
21
28,6
0,08
FC (pico) pré-reabilitação FC (pico) pós-reabilitação
37
37
133,0
140,8
17,4
18,4
130
141
102
108
180
181
Var. absoluta FC (pico) pré-reabilitação
Var. relativa FC (pico) pós-reabilitação
37
37
7,8
6,2
1,7
1,3
5,0
4,67
-17
-11,33
26
22,03
0,0001
FC (1’recuperação) pré-reabilitação FC (1’recuperação) pós-reabilitação
37
37
110,5
113,9
15,4
18,8
112
113
87
84
146
147
Var. absoluta FC (1’recuperação) pré Var. relativa FC (1’recuperação) pós
37
37
-5,7
-5,8
2,6
2,4
3,4
3,0
-19,5
-26
36,5
35
0,062
(∆) = (FC no pico – FC 1’) pré (∆) = (FC no pico – FC 1’) pós
37
37
17,0
19,4
4,1
5,8
17,8
18,1
10,3
10,6
25,6
31,9 (∆) pós – (∆) pré
37
2,4
0,6
2,7
-4,8
9,9
0,0005
DP: desvio padrão; EP: erro padrão. a para variações absoluta, relativa, ∆ pós e ∆ pré, foi computado o erro padrão e não o desvio padrão. b significativo em torno de 5%.
Tabela 4. Análise da frequência cardíaca.
75
133
110,5
140,8
113,9
90100110120130140150
Pré- participação Pós - Participação
FC pico
FC 1 min rec.
Gráfico 3. Frequência cardíaca de pico.
7972
8575
9586
10795
110107123120
1
51
101
Estágio1 Estágio2 Estágio3 Estágio4 Estágio5 Estágio6
Pré-reabilitação
Pós reabilitação
Gráfico 4. Comportamento da frequência cardíaca em níveis submáximos de esforço pré e pós-
participação no programa de reabilitação.
Gráfico 5.Variação da frequência cardíaca de recuperação (delta).
0
10
20
30
40
50
Delta Pré Delta Pós
76
5.3.2 Pressão Arterial Sistólica e Pressão Arterial Diastólica
Análise da pressão arterial sistólica e diastólica obtidas através do TECR, pré e pós-
participação ao programa de reabilitação cardíaca, Observou-se variação significativa em torno
de 5% na PAS do pico do esforço (p = 0,003), porém não foi observada variação significativa em
torno de 5% em relação à PAD (Tabela 5).
Variável N Média DP/EPa Mediana Mínimo Máximo p valorb
PAS (repouso) pré-reabilitação PAS (repouso) pós-reabilitação
37
37
115,0
117,1
8,4
12,2
116
120
90
90
130
150
Var. absoluta PAS (repouso) Var. relativa PAS (repouso)
37
37
2,2
2,4
2,3
2,1
0
0,0
-28
-23,7
40
40,0
0,26
PAS (pico) pré-reabilitação PAS (pico) pós-reabilitação
37
37
163.7
172,8
16,5
20,9
160
170
128
134
200
240
Var. absoluta PAS (pico) Var. relativa PAS (pico)
37
37
9,2
6,0
3,2
1,9
10
5,6
-34
-17,9
50
33,3
0,003
PAS (1’recup.) pré-reabilitação PAS (1’recup.) pós-reabilitação
37
37
152,2
158,4
15,4
21,5
150
160
122
130
190
240
Var. absoluta PAS (1’recuperação) Var. relativa PAS (1’recuperação)
37
37
6,2
4,6
3,6
2,2
6
4,2
-50
-27,8
60
33,3
0,045
PAD (repouso) pré-reabilitação PAD (repouso) pós-reabilitação
37
37
74,1
74,3
6,8 7,3
74
72
60
60
90
90
Var. absoluta PAD repouso Var. relativa PAD repouso
37
37
0,3
1,3
1,7
2,3
0
0,0
-20
-25,0
26
40,6
0,58
PAD (pico) pré-reabilitação PAD (pico) pós-reabilitação
37
37
75,5
74,1
7,1
6,7
76
70
60
60
92
90
Var. absoluta PAD pico Var. relativa PAD pico
37
37
-1,4
-1,1
1,5
2,1
0
0,0
-20
-25
18
29,0
0,59
PAD (1’recup.) pré-reabilitação PAD (1’recup) pós-reabilitação
37
37
74,9
74,1
6,6
6,3
75
70
60
60
90
90
Var. absoluta PAD 1’recuperação Var. relativa PAD 1’recuperação
37
37
-0,8
-0,4
1,4
1,9
0
0,0
-12
-14,6
18
29,0
0,84
DP: desvio padrão; EP: erro padrão a para as variações absoluta e relativa foi computado o erro padrão e não o desvio padrão. b significativo em torno de 5%.
Tabela 5. Análise da PAS e da PAD.
77
163,7172,8
75,5 74,1
60708090
100110120130140150160170180
PAS-Pico PAD-Pico
Pré-reabilitação
Pós-reabilitação
Gráfico 6. Variação da PAS no pico do esforço pré e pós-participação.
5.3.3 Duplo Produto
Análise do DP obtida através do TECR, pré e pós-participação ao programa de
reabilitação cardíaca. Observou-se que existe variação significativa em torno de 5% no DP de
pico (p = 0,007), e no DP 1’ de recuperação (p = 0,007).
Variável n Média DP/EPa Mediana Mínimo Máximo p valorb
DP (repouso) pré-reabilitação DP (repouso) pós-reabilitação
37
37
8159,6
7816,8
1.454,9 1.489,7
8.200
7.800
5.610
4.860
1830
11900
Var.absoluta DP (repouso) Var. relativa DP (repouso)
37
37
-342,9
-2,9
228,8
2,9
-464
-6,8
-2950
-33,9
2400
40,0
0,33
DP(pico) pré- reabilitação DP(pico) pós-reabilitação
37
37
21540
23199
3793,2
4586,7
20880
23040
16128
16430
32400
37680
Var. absoluta DP (pico) Var. relativa DP (pico)
37
37
1658,8
8,8
650,9
3,1
980
4,1
-4700
-17,6
15080
66,7
0,007
DP (1’recuperação) pré-reabilitação DP (1’recuperação) pós-reabilitação
37
37
16599
18285
3318,7
4630,5
15696
17440
10744
11960
25840
33600
Var. absoluta DP (1’recuperação) Var. relativa DP (1’recuperação)
37
37
1686,4
11,5
689,8
4,1
1760
9,6
-7422
-34,4
14700
77,8
0,007
DP: desvio padrão; EP: erro padrão. a para as variações absoluta e relativa foi computado o erro padrão e não o desvio padrão. b significativo em torno de 5%.
Tabela 6. Avaliação do duplo produto (PAS x FC).
78
21540 23199
15500
18000
20500
23000
25500
28000
Duplo produto
Pré
Pós
Gráfico 7. Variação do duplo produto pré e pós-participação.
5.3.4 Variável Ventilatória (Ventilação Máxima) Obtida por TECR
Análise da ventilação máxima obtida através do TECR, pré e pós-participação ao
programa de reabilitação cardíaca (Tabela 7). Observou-se variação significativa em torno de 5%
na VE máximo (p = 0,0002) e na saturação de oxigênio.
Variável n Média DP/EPa Mediana Mínimo Máximo p valorb
VE máximo pré-reabilitação VE máximo pós-reabilitação
37
37
51,4
59,1
15,8
18,2
55
59,1
22,9
26,1
86,7
100,1
Var. absoluto VE máximo Var. relativo VE máximo
37
37
7,8
18,4
1,9
4,4
7,3
15,2
-22,7
-39,7
31,6
87,3
0,0002
Saturação O2 pré Saturação O2 pós
37
37
96,6
97,4
1,5
1,4
97
98
93
92
99
99
Var. absoluta saturação de O2 Var. relativa saturação de O2
37
37
0,7
0,8
0,3
0,3
1,0
1,0
-4,0
-4,2
-4,0
-4,2
0,003
DP: desvio padrão; EP: erro padrão. a para as variações absoluta e relativa foi computado o erro padrão e não o desvio padrão.
b significativo em torno de 5%.
Tabela 7. Ventilação máxima (VE máximo) e saturação de O2.
79
51,459,1
51525354555657585
Ventilação Máxima
Pré
Pós
Gráfico 8. Variação da ventilação máxima.
5.3.5 Classificação Funcional
Classificação funcional dos pacientes segundo a New York Heart Association obtida nos
dois momentos do estudo – pré e pós-participação no programa de reabilitação cardíaca. Os
pacientes do estudo evoluíram com melhora da classe funcional segundo a NYHA, como é
possível observar na Tabela 8. A análise estatística foi realizada pelo teste de McNemar
corrigido. O nível de significância adotado foi de 5%. A tabela fornece a frequência (n) e o
percentual (%) da classe funcional pré e pós-reabilitação.
Pré-Participação Pré-Participação Pós-Participação Pós-Participação Classe
n % N %
p valorb
CF I
6 16,2 15 40,6
CF II
26 70,3 17 45,9 0,038
CF III 5 13,5 5 13,5 DP: desvio padrão; EP: erro padrão. a para as variações absoluta e relativa foi computado o erro padrão e não o desvio padrão.
b significativo em torno de 5%.
Tabela 8. Classe funcional.
80
6
26
5
0
5
10
15
20
25
30
CF I CF II CF III
CF I
CF II
CF III
1517
5
0
5
10
15
20
25
30
CF I CF II CF III
CF I
CF II
CF III
Gráfico 9. Pré-participação. Gráfico 10. Pós-participação.
5.4 RESULTADO DAS VARIÁVEIS LABORATORIAIS
As medidas laboratoriais foram analisadas sob os pontos de vista quantitativo (numérico)
e qualitativo (normal e alterado).
5.4.1 Análise Quantitativa das Medidas Laboratoriais
A Tabela 8 fornece média, desvio padrão ou erro padrão, mediana, mínimo e máximo das
medidas na pré e na pós-participação no programa de reabilitação, da variação absoluta e relativa,
e o correspondente nível descritivo (p valor) do teste estatístico. A análise estatística foi realizada
pelo teste “t” de Sudent pareado ou pelo teste dos postos sinalizados de Wilcoxon (triglicerídeos
e proteína c reativa). O nível de significância adotado foi de 5%.
Observou-se variação significativa, em torno de 5% no colesterol total (p = 0,006), fração
HDL (p = 0,0001), fração LDL (p = 0,004), e triglicérides (p = 0,01), conforme a Tabela 9. Há,
também, variação significativa de 5% na glicose (p = 0,006), e em relação à hemoglobina
glicosilada (p = 0,021).
Não foi verificada variação significativa em relação a PCR-T (p = 0,80).
81
Variável N Média DP/EPa Mediana Mínimo Máximo P valorb
Colesterol total pré-reabilitação Colesterol total pós-reabilitação
37
37
185,5
160,4
54,6
29,3
189
160
83
105
302
200
Var. absoluta colesterol total Var. relativa colesterol total
37
37
-25,2
-9,1
6,2
3,2
-20
-10,7
-106
-48,0
44
36,7
0,006
HDL-colesterol pré-reabilitação HDL-colesterol pós-reabilitação
37
37
41,5
48,1
7,5
8,6
41
48
27
33
59
66
Var. absoluta HDL-colesterol Var. relativa HDL-colesterol
37
37
6,5
18,1
1,5
4,2
6
15,8
-12
-24,5
29
107,4
0,0001
LDL-colesterol pré-reabilitação LDL-colesterol pós-reabilitação
37
37
114,6
87,9
46,8
23,1
109
87
38
40
199
129
Var. absoluta LDL-colesterol Var. relativa LDL-colesterol
37
37
-26,8
-14,5
5,8
4,8
-22
-18,4
-98
-51,8
38
61,3
0,004
Triglicerídeos pré-reabilitação Triglicerídeos pós-reabilitação
37
37
159,4
123,5
71,3
45,6
152
123
36
43
306
204
Var. absoluta triglicerídeos Var. relativa triglicerídeos
37
37
-35,9
-11,4
10,3
7,2
-29
-27,0
-190
-66,0
93
150,0
0,01
Glicose pré-reabilitação Glicose pós-reabilitação
37
37
102,8
92,4
21,2
15,1
98
90
76
70
149
131
Variação absoluta glicose Variação relativa glicose
37
37
-10,4
-7,4
3,8
3,1
-4
-4,3
-79
-53
44
57,1
0,006
Hb glicosilada pré-reabilitação Hb glicosilada pós-reabilitação
37
37
6,1
5,7
0,9
0,6
5,9
5,6
4,8
4,5
8,4
7,4
Var. absoluta Hb glicosilada Var. relativa Hb glicosilada
37
37
-0,4
-5,0
0,1
2,2
-0,3
-4,9
-3,4
-43,0
1,6
32,7
0,028
PCR-T pré PCR-T pós
37
37
0,3
0,2
0,7
0,2
0,14
0,15
0,03
0,02
4,09
0,85
Variação absoluta PCR-T Variação relativa PCR-T
37
37
0,1
131,4
0,1
87,9
0
0,0
-0,55
-91,4
3,89
2633,3
0,80
DP: desvio padrão; EP: erro padrão. a para aS variações absoluta e relativa foi computado o erro padrão e não o desvio padrão. b significativo em torno de 5%.
Tabela 9. Avaliação quantitativa das variáveis laboratoriais.
82
185,5
160,4
41,5 48,1
114,6
87,9
0
50
100
150
200
Colesterol Total HDL colesterol LDL colesterol
Pré
Pós
Gráfico 11. Variação de colesterol total, HDL e LDL.
70
80
90
100
110
120
130
140
Glicose
Pré
Pós
4
4,55
5,56
6,57
7,58
Hemoglobina glicosilada
Pré
Pós
Gráfico 12. Variação da glicemia. Gráfico 13. Variação da hemog. glicosilada.
0,010,110,210,310,410,510,610,710,810,91
PCR - T
Pré
Pós
Gráfico 14. Variação da PCR-T.
83
5.4.2 Análise Qualitativa das Medidas Laboratoriais
A Tabela 10 fornece a frequência (n) e o percentual (%) das medidas laboratoriais pré e
pós-participação no programa de reabilitação cardíaca, e o correspondente nível descritivo (p
valor) do teste estatístico. A análise estatística foi realizada pelo teste de Mc Nemar corrigido. O
nível de significância foi de 5%.
Observou-se, através da análise qualitativa, queda significativa, em torno de 5%, em
relação ao colesterol total (p = 0,0005), triglicérides (p = 0,038) e glicose (p = 0,026). No entanto,
não foi observada variação significativa na hemoglobina glicosilada (p = 0,61). A análise
estatística das frações HDL e colesterol LDL não foi realizada; 100% dos pacientes apresentavam
os valores pré-programa em níveis normais (Tabela 10).
Variável Categoria n (pré) % (pré) N (pós) % (pós) p valorb
Colesterol total > 200
Alterado
Normal
18
19
48,6
51,4
4
33
10,8
89,2
0,0005
Triglicerídeos > 150
Alterado
Normal
19
18
51,4
48,6
10
27
27,0
73,0
0,038
Glicose > 99
Alterado
Normal
17
20
45,9
54,1
9
28
24,3
75,7
0,026
Hemogl. glicosilada > 6,4
Alterado
Normal
11
26
29,7
70,3
5
32
13,5
86,5
0,07
b significativo em torno de 5%. Tabela 10. Análise qualitativa das variáveis laboratoriais.
84
6. DISCUSSÃO
A implantação de programas de reabilitação cardíaca na abordagem de pacientes pós-
infarto agudo do miocárdio esta bem estabelecida em vários trabalhos científicos, assim como sua
influência positiva sobre a redução da mortalidade.
Efeitos agudos de exercício físico regular e as adaptações crônicas observadas em médio
prazo são de grande importância na manutenção da saúde dessa população, contribuindo de
forma favorável sobre os fatores de risco, como hipertensão arterial, dislipidemia, diabetes,
obesidade, sedentarismo, insegurança e depressão.
Os programas de reabilitação cardíaca representam uma ferramenta fundamental para que
mudanças no estilo de vida se concretizem, criando hábitos de vida mais saudáveis e auxiliando
na redução de novos eventos cardiovasculares. Os achados do presente estudo demonstraram
melhora das variáveis ventilatórias, metabólicas, hemodinâmicas e laboratoriais. Foi demonstrada
a eficácia do uso dos limiares ventilatórios de Wassermann obtidos no teste de exercício
cardiorrespiratório como determinantes da intensidade de esforço de treinamento no programa de
reabilitação cardíaca.
O consumo máximo de oxigênio (V’O2 máximo) é o melhor indicador da capacidade
humana de suportar esforços prolongados107, sendo considerado um marcador independente de
mortalidade e prognóstico em pacientes com diagnóstico de insuficiência cardíaca. No entanto,
sua medida apresenta algumas dificuldades técnicas, como em indivíduos com baixo
condicionamento físico ou naqueles limitados por cardiopatia108; os quais, normalmente, não
conseguem atingir o consumo máximo de oxigênio. Por essa razão, admite-se que a medida do
maior consumo de oxigênio obtido durante o exercício, denominada consumo de oxigênio de
pico (V’O2 pico), seja utilizada como indicador da capacidade funcional e da reserva cardíaca109.
85
O V’O2 pico é especialmente eficaz na avaliação da capacidade funcional quando
associado à medida do metabolismo anaeróbio110, conceito adotado no presente estudo através
dos registros das variáveis ventilatórias108.
Em 2002, Jonathan Myers apresentou um estudo sobre a importância da capacidade
funcional como forte preditor de mortalidade, independente de outros fatores de risco, tanto em
indivíduos com doença cardiovascular, quanto em indivíduos normais. Nesse mesmo estudo, foi
demonstrado que o aumento de 1 MET na capacidade funcional correlacionou-se com uma
melhora de 12% na sobrevida111. No presente estudo, foi observada melhora da capacidade
funcional (Tabela 2).
O pulso de oxigênio (PuO2 ml.min-1.batimento-1) consiste, teoricamente, no volume de
oxigênio extraído pelo metabolismo periférico. É uma variável metabólica obtida pelo teste de
exercício cardiorrespiratório sendo representada pela relação do V’O2 e frequência cardíaca
(V’O 2/FC batimentos/minuto). De acordo com equação de Fick, o pulso de oxigênio pode ser
expresso por V’O2/FC = VES x C(a-v)2.
A análise do pulso de oxigênio é definida em termos absolutos e através da característica
morfológica de sua curva representada graficamente durante exercício incremental. Neste estudo,
observou-se aumento do pulso de oxigênio após o período de seis meses de reabilitação cardíaca,
achado que representa melhora da eficiência cardíaca (Tabela 3).
A resposta cronotrópica ao exercício (frequência cardíaca em batimento/minuto-1) é
modulada pelo sistema nervoso autônomo, sendo a idade o principal fator modulador da
frequência cardíaca (FC) atingida no exercício máximo (FC máxima). A prática regular de
exercícios físicos influencia a resposta cronotrópica diminuindo a frequência cardíaca de repouso
e diminuindo as frequências submáximas medidas em um exercício incremental;
86
no qual, para uma mesma carga de esforço, o paciente desenvolve uma frequência cardíaca mais
baixa (Gráfico 4). São observados, também, aumentos da frequência cardíaca de pico e da
frequência cardíaca no primeiro minuto da recuperação. Tais efeitos também são atribuídos ao
sistema nervoso autônomo, sistema simpático-parassimpático.
Em 1999, Christopher Cole118 publicou um estudo correlacionando a queda da frequência
cardíaca no primeiro minuto de recuperação como um forte preditor de mortalidade. Foi definido
como ponto de corte uma queda da FC inferior a 12 batimentos/minuto. O principal mecanismo
fisiopatológico desse achado foi atribuído à disfunção do sistema autonômico, representado pelo
atraso na ativação do sistema parassimpático na fase inicial da recuperação. Susan Tiukinhoy119 et
al. observaram melhora da resposta parassimpática avaliada pelo aumento da frequência cardíaca
no primeiro minuto da fase de recuperação em pacientes submetidos a teste de esforço que
participavam de programa de reabilitação com atividades físicas regulares. No presente estudo,
também foi observada melhora desse parâmetro hemodinâmico com significância estatística (p =
0,0005) (Gráfico5).
Victor Frolicher et al.27 correlacionaram os défices cronotrópico (não elevação da
frequência cardíaca) e inotrópico (não aumento da pressão arterial sistólica) durante exercícios
físicos incrementais como marcadores de risco maior de morte independente da idade. No
presente estudo, os pacientes tiveram incremento em frequência cardíaca, pressão arterial
sistólica e duplo produto no pico do esforço. Victor Frolicher et al.27 correlacionaram os défices
cronotrópico (não elevação da frequência cardíaca) e inotrópico (não aumento da pressão arterial
sistólica) durante exercícios físicos incrementais como marcadores de risco maior de morte
independente da idade. No presente estudo, os pacientes tiveram incremento em frequência
cardíaca, pressão arterial sistólica e duplo produto no pico do esforço.
87
Com a melhora progressiva da condição aeróbia, os pacientes obtiveram maiores taxas de
frequência cardíaca de pico, mais próximo à FC máxima prevista.
O exercício físico representa um estímulo importante para o sistema respiratório e o
transporte de oxigênio requerendo uma interação destes para suportar o aumento da demanda
metabólica e de trocas gasosas. As mudanças morfofuncionais e a melhor capacidade de
adaptação às cargas de trabalho, decorrentes das atividades físicas, melhoram todo o sistema
respiratório, tornando os indivíduos menos suscetíveis a distúrbios respiratórios. Esses indivíduos
apresentam maior reserva respiratória com maior desempenho do sistema. A melhora da
ventilação no pico do esforço (V’E máximo) é justificada na literatura como resultado de um
melhor ajuste na resposta dos quimiorreceptores e barorreceptores envolvidos no processo da
respiração através da prática regular de exercícios. A população do presente estudo apresentou
aumento do V’E máximo (p = 0,0002).
Corroborando com os achados da literatura, observou-se, no presente estudo, redução do
colesterol total, LDL-colesterol, triglicerídeos e glicose. O HDL-colesterol aumentou, em média,
6,5 mg/dl (18%). Tais achados reforçam a necessidade da prática de atividade física regular,
sempre acompanhada de orientação nutricional adequada, na abordagem de pacientes com
doença cardíaca isquêmica.
Os níveis plasmáticos de proteína C reativa (PCR-T), marcador inflamatório inespecífico,
estão associados ao aumento do risco para doença coronariana46. Vários estudos têm demonstrado
redução dos níveis plasmáticos da PCR-T em indivíduos que praticam exercícios físicos com
regularidade, sugerindo um efeito anti-inflamatório, cujo mecanismo parece estar relacionado à
melhora da função endotelial.
No presente estudo, foi observada diminuição dos níveis plasmáticos da PCR-T, porém
sem significância estatística (p = 0,80), provavelmente influenciada por uma amostra pequena.
88
A prescrição dos exercícios deve ser cercada dos mesmos cuidados que cercam a
prescrição de medicamentos112. É necessário que a prescrição contenha a dose eficaz do estímulo
sem desencadear efeitos colaterais significativos.
As bases fisiológicas para obtenção dos benefícios propiciados por um programa de
exercícios em paciente com diagnóstico de coronariopatia estão relacionadas ao princípio de uma
sobrecarga desencadear mecanismos adaptativos sobre os sistemas cardiovascular, muscular e
humoral. Sendo assim, espera-se que o esforço físico realizado acima daquele da vida diária
determine o desencadeamento de tais modificações.
Existem várias maneiras de se estabelecer a intensidade de exercício durante uma sessão
de reabilitação em coronariopatas. A frequência cardíaca tem estreita relação com o volume de
oxigênio consumido durante a atividade física e é de fácil aferição no esforço, portanto é a
variável mais recomendada para estabelecer a intensidade de exercício. Segundo recomendações
do American College of Sports Medicine e do I Consenso Nacional de Reabilitação
Cardiovascular, a intensidade do treinamento pode ser dada pela FC que represente 70 a 90% da
FC de pico atingida, o que equivale de 60 a 80% do pico de consumo de oxigênio do
indivíduo113. Outro método bastante difundido, denominado método de Karvonen, preconiza a
frequência cardíaca em repouso114.
A utilização de uma escala de percepção subjetiva do cansaço é também um modo de se
prescrever a intensidade de exercício, existindo boas correlações entre a sensação subjetiva e as
variáveis fisiológicas como a frequência cardíaca115,116 (Anexo 1).
Durante a realização de exercícios gradativamente crescentes, o metabolismo humano
produz energia predominantemente aeróbia até um certo momento, a partir do qual começa a
haver aumento do lactato sanguíneo conhecido como limiar anaeróbio. Esse momento pode ser
identificado de forma direta através de amostras seriadas de sangue (gasometria arterial) ou
89
através do TECR (análise dos gases expirados)117, instrumento útil como determinante da
intensidade de esforço.
No presente estudo, foi utilizado o equivalente ventilatório de oxigênio (V’E/V’O2),
obtido através do TECR (análise dos gases expirados), para identificar o limiar anaeróbio,
representado pelo limiar ventilatório I de Wasserman, o qual mostrou ser um método não
invasivo seguro e adequado para identificar a intensidade de esforço adotada no programa de
reabilitação.
90
7. LIMITAÇÃO DO ESTUDO
O limiar anaeróbio representa o maior consumo de oxigênio atingido sem acidose láctica
sustentada, podendo ser determinado em teste de esforço com carga crescente através da coleta de
sangue (gasometria arterial) com a dosagem de lactato. O nível de consumo de oxigênio
imediatamente antes do início do acúmulo de lactato é chamado limiar de lactato quando
determinado por este método.
Em 1964, Wasserman e McIroy propuseram uma técnica não invasiva para determinação
do limiar anaeróbio por meio da medida ventilação pulmonar (V’E), consumo de oxigênio (V’O2)
e produção de dióxido de carbono (V’CO2), pois o acúmulo de lactato plasmático é acompanhado
por hiperventilação pulmonar devido ao excesso de CO2 proveniente do tamponamento do ácido
láctico e a acidose láctica. Sendo assim o limiar anaeróbio pode ser determinado por meio da
analise das alterações ventilatórias, este ponto pode ser identificado pela perda da linearidade
entre ventilação e consumo de oxigênio (aumento sistemático de V’E/V’O2) .. Entretanto, deve-se
ressaltar que as respostas ventilatórias dependem de quimiorreceptores centrais e periféricos os
quais são responsáveis por tais respostas, porem indivíduos com pouca sensibilidade dos
quimiorreceptores ventilatórios, como por exemplo pacientes com doença pulmonar obstrutiva
crônica (DPOC) e obesos a identificação do limiar anaeróbio por este método fica prejudicada.
Beaver et al.117 desenvolveram um método para detecção do limiar anaeróbio que
independe da quimiossensibilidade ventilatória, o método de V-slope, no qual é feita a análise
computadorizada regressiva das curvas da produção de dióxido de carbono vs o consumo de
oxigênio. Atualmente este método tem sido considero o mais adequado para definir o limiar
anaeróbio de forma não invasiva.
91
8. CONCLUSÕES
1. Os pacientes que participaram do programa de reabilitação cardíaca supervisionada
evoluíram com melhora da capacidade funcional, obtida através do teste de exercício
cardiorrespiratório. Observou-se variação significativa, em torno de 5% no V’O2 pico (p =
0,0001). Em média, foi observado um aumento de 2,6 ml/kg/minuto no V’O2 pico que
corresponde a um aumento de 14,3%. No presente estudo, foi observado melhora na classe
funcional (p = 0,038): 24,4% dos pacientes em classe funcional II evoluíram para classe
funcional I.
2. Houve melhora do desempenho cardíaco ao final de seis meses nos pacientes que
participaram do programa de reabilitação cardíaca supervisionada observada através dos
seguintes parâmetros obtidos através do teste de exercício cardiorrespiratório, assim como
melhora em variáveis bioquímicas:
• Pulso de oxigênio: Em média, foi observado aumento de 0,8 ml/batimento (9,2%),
com significância estatística em torno de 5%, (p = 0,005). Esta variável se relaciona
com eficiência cardíaca.
• Frequência cardíaca: O estudo demonstrou a existência de variação significativa em
torno de 5% em relação à frequência cardíaca de pico (p = 0,0001), que corresponde a
aumento 6,2%; assim como se observou variação significativa em relação à
frequência cardíaca de recuperação definida como delta (FC pico – FC 1’ da
recuperação) (p = 0,0005), com um aumento médio de 2,4%. No entanto, não foi
observado diferença em relação à frequência de repouso (p = 0,08).
92
• Pressão arterial sistólica e diastólica: Observou-se variação significativa em torno
de 5% na PAS do pico do esforço (p = 0,003); em média, houve um aumento de 9,2
mmhg (6%). Este achado está correlacionado à melhora do desempenho cardíaco.
Não foi observada variação significativa em torno de 5% em relação a PAD de
repouso (p = 0,58), PAD de pico (p = 0,59) e PAD no primeiro minuto da
recuperação (p = 0,84).
• O duplo produto (PAS x FC) obtido no pico do exercício foi maior após seis de
participação no programa de reabilitação, observando-se variação significativa em
torno de 5%, (p = 0,007). Este achado está correlacionado à melhora do desempenho
cardíaco.
• Ventilação máxima: Os pacientes evoluíram com o aumento da ventilação máxima,
obtida no pico do exercício (TECR), com significância estatística em torno de 5% (p
= 0,0002); em média, foi observado um aumento de 7,8 litros/min, que correspondem
a 18,4%.
• Colesterol total e frações: Observou-se variação significativa, em torno de 5% no
colesterol total (p = 0,006), no HDL (p = 0,0001) e no LDL (p = 0,01) da pré-
participação para a pós-participação no programa de reabilitação. Observou-se, em
média, uma queda de 25,2 mg/dl no colesterol total, que correspondem a 9,1% do
colesterol pré-programa. Por outro lado, o HDL apresentou um aumento, em média,
de 6,5 mg/dl (18%) em relação ao de pré-participação no programa.
• Glicose e hemoglobina glicosilada: Observou-se variação significativa, em torno de
5%, em glicose (p = 0,006) e hemoglobina glicosilada (p = 0,028).
Em média, observou-se uma queda de 10,4 unidades na glicose, que correspondem a
7,4% da glicose pré, após a participação ao programa.
93
Proteína C reativa: No presente estudo, foi observada redução nos níveis plasmáticos
da proteína C reativa (Gráfico 14), porém sem significância estatística em torno de
5%, (p = 0,80). Este achado pode estar relacionado a uma amostra pequena, apenas
sete pacientes apresentavam PCR-T anormal, considerando-se como ponto de corte o
valor de 0,30.
3. O uso do limiar ventilatório I definido como o n adir da curva V’E/V’O 2, obtido
através do teste de exercício cardiorrespiratório, demonstrou ser um critério
eficaz e seguro na determinação da intensidade do e sforço no programa de
reabilitação cardíaca. Seu uso deve ser estimulado nos serviços de reabilitação
cardíaca que disponibilizam teste de exercício card iorrespiratório.
94
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APÊNDICE A – Termo de Consentimento Livre e Esclarecido
Projeto: Avaliação dos Efeitos da Reabilitação Cardíaca, em Pacientes Após Infarto Agudo do
Miocárdio.
Pesquisador: Dr. John Richard Silveira Berry CRM: 52 45425-1 (Rio de Janeiro) Instituição de Pesquisa: Universidade Federal Fluminense (UFF) Instituição na qual os dados são levantados: Total Care Amil – Barra da Tijuca Telefone para contato: (021) 3139-1000/(021 8758-6885) Nome do voluntário: ___________________________________________________________. Idade:_______________________anos. RG:_______________________ – ________________________.
Você está sendo convidado a participar do projeto de pesquisa “Avaliação dos Efeitos da Reabilitação Cardíaca em Pacientes Após Infarto Agudo do Miocárdio”, de minha responsabilidade, Dr. John Richard Silveira Berry. Sua participação é muito importante para demonstrar à classe médica e à sociedade na qual vivemos a importância e a segurança da prática de exercícios físicos após ter sofrido um infarto no coração, ou seja, participar de um programa de reabilitação cardíaca.
Serão coletados dados de seu desempenho, como medida da pressão arterial, frequência cardíaca, peso, exames de sangue (hemograma, glicemia, lipidograma, PCR-T, hemoglobina glicada), teste de exercício cardiorrespiratório (ergoespirometria), ecocardiograma, e serão anotados os sintomas sentidos durante o exercício (por exemplo: cansaço, dor). Tais avaliações fazem parte do programa de reabilitação cardíaca e da pesquisa das quais você estará participando.
É importante ressaltar que, em nenhum momento, seu nome será revelado, preservando-se sempre sua identidade. Sua participação é voluntária, e a qualquer momento, caso seja sua vontade, você poderá deixar de participar desta pesquisa. Eu, ___________________________________, declaro ter sido informado e concordo em participar, como voluntário, do projeto de pesquisa acima descrito.
Rio de Janeiro, _____ de ______________de ________.
______________________________ ______________________________
Assinatura do voluntário Assinatura do responsável
_______________________________ ______________________________ Testemunha Testemunha
106
APÊNDICE B – Ficha de Dados
Data: ___/___/___ Identificação: Nome do voluntário:__________________________________________________ Nascimento: ___/___/___ Sexo: ( ) masculino ( ) feminino Telefone:____________________________ Profissão:______________________________ Naturalidade: ________________________ Nacionalidade:__________________________ Residência:___________________________________________________________________ Bairro: _____________________________ CEP: _________________________________ Cor: ________________________________ Prontuário médico:______________________ Infarto agudo do miocárdio: (Data: ___/___/___) Killip: ( ) I ( ) II ( ) III ( ) IV ECG: ( ) com supra ( ) sem supra Tratamento instituído: PTCA ( ) CRVM ( ) Trombólise ( ) Tempo de abertura do vaso: 1h ( ) 2h ( ) 3h ( ) 4h ( ) 5h ( ) 6h ( ) 6 a 12h ( ) Fatores de risco: Hipertensão arterial ( ) Dislipidemia ( ) Diabetes Melito ( ) Tabagismo ( ) Obesidade ( ) Sedentarismo ( ) Cateterismo cardíaco: (Data: ___/___/___) Lesões: Da ( ) diagonal ( ) CX ( ) CD ( ) VP ( ) DP ( ) tronco ( ) Percentual: Da ( %) diagonal ( %) CX ( %) CD ( %) VP ( %) DP ( %) tronco ( %) Comorbidades:_______________________________________________________________ ____________________________________________________________________________ Medicamentos: ( ) Nitratos ( ) Fibratos ( ) Diuréticos ( ) Estatinas ( ) IECA ( ) Hormônios ( ) Betabloqueador ( ) Antiarrítmicos ( ) Antiagregante plaquetário ( ) Hipoglicemiante ( ) Bloqueadores dos receptores de angiotensina ( ) Insulina ( ) Antagonista de cálcio ( ) Outros Teste de exercício cardiorrespiratório (TCPM): (Data exame:___/___/___) Ergômetro: esteira rolante (Inbrasport) Protocolo: (rampa): velocidade inicial:_____km Velocidade final:_____km
Inclinação inicial:________(%) Inclinação final:________(%) Tempo: 10 minutos Duração do exercício:_______(hh:mm:ss) Distância percorrida:_______(km)
Potência absoluta:__________(watts) Potência relativa:_____________(w/kg) VO2 pico:_______ METs:________ Frequência cardíaca máxima:_______ (____%)
107
VO2 previsto:___________ METs previsto:___________ FC previsto:___________bpm Frequência cardíaca no primeiro minuto da recuperação:____________ bpm VE máximo:_______ VE previsto:_______ VE/VCO2:________ R(VCO2/VO2):________ Limiar ventilatório I:________________ Limiar Ventilatório II:_____________________ Pulso de oxigênio:_______ml/batimentos Curva: ascendente ( ) curva em platô ( ) Aptidão física: muito fraca ( ) fraca ( ) regular ( ) boa ( ) excelente ( ) – AHA Classe funcional: I ( ) II ( ) III ( ) IV ( ) – NYHA Teste com critérios de isquemia miocárdica: ( ) sim ( ) não Ecocardiograma: (Data do exame:___/___/___) FE:_____% VSF:_____ VDF:_____ AE:_____ Massa:_____ Aorta:_____ Movimento: hipocinesia ( ) acinesia ( ) discinesia ( ) Défice relaxamento: I ( ) II ( ) III ( ) Comentários:__________________________________________________________________ _____________________________________________________________________________ Laboratório: ( Data:___/___/___) 1. Hemograma completo: hemácias:_______ hemoglobina:_______ hematócrito:_______(%) 2. Leucograma: leucócitos:____________ ( / / / / / / / / ) 3. Glicose:____________ Hemoglobina glicada:_______________ . 4. Lipidograma: colesterol total:_______ HDLc:_______ LDLc:_____ triglicerídeos:______. 5. Eletrólitos: sódio sérico:____________ potássio sérico:____________. 6. PCR-T:_______________. Exame Físico: (Data:___/___/___) Altura:_______ cm Peso:_______ kg IMC:_______ Cintura abdominal.:______ cm PA (em pé):_______ mmhg PA (sentado):________ mmhg PA (decúbito):______ mmhg FC (em pé):_______ bpm FC (sentado):________ bpm FC (decúbito):______ bpm Ectoscopia:__________________________________________________________________ ___________________________________________________________________________. Aparelho respiratório:__________________________________________________________ ____________________________________________________________________________. Aparelho cardiovascular:________________________________________________________ ____________________________________________________________________________. Aparelho digestivo:____________________________________________________________ ____________________________________________________________________________. Aparelho neuroendócrino:_______________________________________________________ ____________________________________________________________________________. Membros:____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________________. Observações:__________________________________________________________________ ____________________________________________________________________________. ____________________________________________________________________________. ____________________________________________________________________________.
APÊNDICE C – Preparação dos pacientes para o TECR
108
Figura 16. Roupas apropriadas (short, tênis e, no caso de mulheres, top).
Figura 17. Posicionamento dos eletrodos (derivação de Maison-Likar).
Figura 18. Adequado preparo da pele para posicionamento dos eletrodos.
109
Figura 19. Preparação. Figura 20. Preparação.
Figura 21. Preparação. Figura 22. Preparação.
Figura 23. Paciente pronto para o teste.
110
APÊNDICE D – Sala de teste de exercício cardiorrespiratório (ergoespirometria)
Figura 24. Paciente em teste.
Figura 25. Resultado após o teste.
111
APÊNDICE E – Sala de reabilitação cardíaca
Figura 26. Sala de reabilitação cardíaca.
Figura 27. Sala de reabilitação cardíaca.
112
APÊNDICE F – Descrição dos valores da frequência cardíaca obtidos no TECR pré e pós-
reabilitação
Paciente
s
(37)
FC
Repouso
pré
FC
Pico
pré
FC1’
Recuperação
pré
Delta pré
FC pico-FC recup.
FC
Repouso
pós
FC
Pico
pós
FC1’
Recuperação
pós
Delta pós
FC pico-FC recup.
1 61 119 92 27 67 120 93 34
2 72 155 127 28 69 156 123 33
3 62 117 87 30 64 119 88 31
4 80 137 119 18 62 162 141 21
5 63 116 90 26 59 123 92 31
6 82 145 123 22 84 146 120 26
7 80 138 120 18 62 138 119 19
8 72 155 123 32 59 178 147 31
9 58 154 123 31 55 156 120 36
10 60 130 112 18 60 151 131 20
11 85 138 122 16 72 137 118 19
12 97 136 122 14 66 137 114 23
13 63 102 87 15 61 111 95 16
14 51 144 123 21 65 166 147 19
15 60 117 95 22 47 116 84 32
16 53 127 103 24 54 144 109 35
17 76 146 116 30 84 168 137 31
18 55 116 90 26 49 127 90 37
19 63 118 102 16 81 144 111 33
20 58 152 120 32 52 155 111 44
21 71 123 100 23 58 124 96 28
22 91 133 119 14 85 157 140 17
23 80 120 106 14 101 125 109 16
24 70 107 88 19 67 112 88 24
25 69 180 146 34 87 181 145 36
26 70 159 133 26 64 145 107 38
27 64 126 101 25 54 136 113 23
28 84 103 91 12 81 108 91 17
29 86 146 120 26 64 147 114 33
30 86 126 112 14 68 148 126 22
31 57 119 89 30 62 135 92 43
32 66 150 127 24 75 133 109 24
33 83 144 124 20 75 145 120 25
34 84 149 126 23 73 160 143 17
35 68 118 96 22 61 132 108 24
36 67 127 104 23 48 128 105 23
37 80 129 109 20 84 141 124 17
113
ANEXO A – Escala de Borg
Nível de Percepção
Variação (I)
Variação (II)
6 7 Muito, muito leve 8
Muito, muito leve
Muito fácil
9
Muito leve
10
Muito leve
Fácil
11
Leve
12
Pouco leve
Relativamente fácil
13
Um pouco difícil
14
Um pouco forte
Ligeiramente cansativo
15
Difícil 16
Forte
Cansativo
17
Muito difícil
18
Muito forte
Muito cansativo
19
Muito, muito difícil
20
Muito, muito forte
Exaustivo