TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO

Profa. Ms Vanessa Dias

Objetivos da aula

• Relacionar a biomecânica do trauma com a potencial lesão cerebral;

• Comparar e constatar a fisiopatologia, o tratamento e as potenciais conseqüências da tratamento e as potenciais conseqüências da lesão cerebral primária e da lesão secundária;

• Caracterizar as lesões cerebrais e seus critérios de condutas.

• Mundo - 10 milhões/ano internações• 3ª maior causa morte • Homens > Mulheres (2:1)• Jovens

EPIDEMIOLOGIA

• Jovens• Causas:

• Acidente trânsito• Quedas• Agressões• Esportes

CLASSIFICAÇÃO dos TCE

• Quanto ao momento – Primária: Ocorrem no momento do trauma

– Secundária: reações orgânicas que se desenvolvem a partir do impacto inicial.

Terciária: Lesões isquêmicas– Terciária: Lesões isquêmicas

• Quanto ao local: – Difusas: Substância branca

– Focais: Substância cinzenta – contusões e lacerações

• Quanto ao mecanismo: – De movimento (Inerciais)

– De impacto (Contato)

CLASSIFICAÇÃO

• Fechado

• Aberta:

• Permitem uma comunicação entre a lesão do • Permitem uma comunicação entre a lesão do couro cabeludo e o tecido cerebral por rompimento da duramater.

Diagnóstico: visualização de massa cerebral ou saída de líquor

• Tratamento é cirúrgico

Constitui qualquer agressão que acarrete lesão anatômica

ou comprometimento funcional do couro cabeludo, crânio,

meninges ou encéfalo . É a causa de morte mais frequente

TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO

meninges ou encéfalo . É a causa de morte mais frequente

entre os 2 e 42 anos de idade

Fisiopatologia do TCE

• Lesão cerebral primária

• Lesão cerebral secundária1. Efeito de massa e subsequente elevação da PIC e movimentação

mecânica do cérebro, que podem causar herniação e aumento acentuado de morbimortalidade se não tratados;acentuado de morbimortalidade se não tratados;

2. Hipóxia, causada pela oxigenação inadequada do cérebro lesado em consequência de insuficiência ventilatória ou circulatória ou efeito de massa;

3. Hipotensão e FSC inadequado, que podem causar uma oxigenação insuficiente do cérebro. A diminuição do FSC também reduz a liberação de substrato (glicose);

4. Mecanismo celulares, incluindo insuficiência de energia, inflamação e cascatas “suicidas”, que podem ser desencadeadas ao nível celular e podem levar à morte celular, chamada apoptose.

ANATOMIA

• COURO CABELUDO

• CRÂNIO

TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO

• MENÍNGES

• CÉREBRO

• LÍQUIDO CÉFALO-RAQUIDIANO

ESTRUTURA CEREBRALSutura sagital

Pele (cútis)

Crânio

Vilosidade aracnóideDura-máter

Aracnóide

Men

ing

es

Seio venoso (dural)Pia-máter

Substância cinzenta

Substância branca

Men

ing

esTe

cid

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ereb

ral

TRAUMA DE CRÂNIO

• Perdas sanguínea volumosas.

• Não causa hipovolemia

• É controlada por tamponamento ou faixa aplicada

LESÃO DE COURO CABELUDO:

É controlada por tamponamento ou faixa aplicada

firmemente.

• Evitar exploração com instrumentais ou dedo

enluvado.

• Pode ser necessário sutura

TIPOS DE FRATURAS

• Lineares

• Com depressão óssea

• Fratura aberta de crânio

• Fratura de base de crânio

• Lesões cerebrais

LINEARES

• Visualizadas nas radiografias

• Não requer tratamento específico

• Proximidade das linhas de sutura ou arteriais:

atentar para hemorragias epidurais.

MÚLTIPLAS FRATURAS DE CRÂNIOMÚLTIPLAS FRATURAS DE CRÂNIO

COM DEPRESSÃO ÓSSEA

• Pode ou não ser emergência cirúrgica

• Diminuição da possibilidade de sequelas como convulsão.como convulsão.

• Qualquer fragmento ósseo pode gerar problemas

Com depressão óssea

FRATURA DE BASE DE CRÂNIO

• por fístula liquórica (otorréia e rinorréia)

• equimose periorbital (“olhos de guaxinim”)

• equimose retroauricular (sinal de Battle)

• disfunção do VII (paralisia facial) ou VIII par

(perda de audição)

• Não são visualizadas ao raio-x

� líquor associado à sangue. O líquido drenado emcontato com o papel forma um anel central(sangue) e um anel externo (líquor)

Este sinal contra-indica passagem de sonda ou intubação por

SINAL DO DUPLO ANEL

Este sinal contra-indica passagem de sonda ou intubação porvia nasal

LESÕES CEREBRAIS

• Causada pelo mecanismo de aceleração e

desaceleração provocando uma interrupção desaceleração provocando uma interrupção

das funções cerebrais

CONCUSSÃO

• Leve perda da função neurológica: confusão mental e perdatemporária da consciência

• Perda temporária da função neurológica que pode ser desde amnésia e confusão até breve perda da consciência.

Clássica – recuperação consciência < 6 horas

• Sinais para hospitalização: perda prolongada da consciência,amnésia prolongada, vômitos persistentes, crise convulsiva ediagnóstico indefinido

LESÃO AXONAL DIFUSA

(LAD)

• Período prolongado de coma profundo,

• causados por danos microscópicos

• Secção fibras nervosas• Secção fibras nervosas

• Consequentes ao movimento brusco do sistema nervoso sobre si mesmo

• Mortalidade: até 33%

• Alteração importante da consciência

• Sem indicação cirúrgica

� Mortalidade PIC (Swelling);

LESÕES FOCAIS

• Lesão macroscópica,

• Pode requerer intervenção cirúrgica de

emergência por apresentar efeito de massaemergência por apresentar efeito de massa

CONTUSÕES

• Simples ou múltiplas no espaço intra-craniano e pode

estar associado a concussões graves provocando

períodos prolongados de coma.

• Pacientes com doença pré-existente (alcoolismo e• Pacientes com doença pré-existente (alcoolismo e

hepatopatias) estão mais expostos ao risco de

sangramento nestas áreas

HEMORRAGIAS MENÍNGEAS

Epidural aguda:� Localizados entre a dura-máter e a calota craniana

� Forma biconvexa ou de lente

� Mais freqüente: temporal ou têmporo-parietal� Mais freqüente: temporal ou têmporo-parietal

� Comumente resultam de ruptura da a. meníngea média

� Sinais e sintomas: perda de consciência com intervalos de lucidez,

depressão do nível de consciência, hemiparesia contralateral,

dilatação e fixação da pupila do mesmo lado do impacto

HEMATOMA EPIDURAL

SUBDURAL AGUDA

� Geralmente por ruptura de veias entre a duramater e córtex cerebral.

� A fratura de crânio pode ou não estar presente.

� Pior prognóstico – mortalidade de 60%

Clínica: � Clínica:

�Alteração nível consciência

�Déficits localizados

�Anisocoria

�Posturas patológicas

Grande efeito massa -> herniação: Tríade de Cushing(hipertensão, bradicardia e bradipnéia)

HEMATOMA SUBDURALHEMATOMA SUBDURAL

HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE

• Resultam em líquor sanguinolento e irritação meníngea

• Sinais e sintomas: Cefaléia e fotofobia

HEMORRAGIA CEREBRAL OU INTRAPARENQUIMATOSA

• Ocorre em qualquer porção do cérebro e os déficits neurológicos dependem da região

afetada.

OBJETOS TRANSFIXADOS:

• Não devem ser removidos fora do centro especializado.

• Raio-X• Raio-X

• Ferimento por arma de fogo: quanto maior o calibre da bala, maior possibilidade de evento fatal

PRESSÃO INTRACRANIANA

�Normal – 10mmHg.

�Volume total do conteúdo craniano –constante.

�Determinantes:�Determinantes:�Encéfalo

� Líquor Aumento de qualquer um

�Sangue PIC

MECANISMO DE COMPENSAÇÃO

� Expulsão de líquor dos ventrículos e das cisternas para o espaço subaracnóideo

� Diminuição sangue contido no sistema venoso � Diminuição sangue contido no sistema venoso encefálico

AVALIAÇÃO INICIALA. História do trauma

B. Avaliação dos Sinais Vitais:

� PA + FC : falência do centro medular;

TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO

� PA + FC : falência do centro medular;

� PA + FC : PIC;

� PA + T : Disfunção anatômica.

TRATAMENTO

• A – vias aéreas com proteção da coluna cervical

• B – respiração e ventilaçãoB – respiração e ventilação

• C – circulação com controle hemorragia

• D – estado neurológico

• E – exposição (despir paciente)

CLASSIFICAÇÃO DO TRAUMA

Trauma Escala de Coma de Glasgow

Risco

Leve 13-15 Pequeno Leve 13-15 Pequeno

Moderado 9-12 Médio

Grave 3-8 Alto

Anisocoria

MidríaseMidríase

Miose

TRAUMA LEVE

• TC se perda consciência > 5minutos, amnésia, cefaléia grave, ECG < 15 ou déficit neurológico focal

• Se exames normais e paciente assintomático -> após algumas horas pode receber alta sob observação nas próximas 24h.

TRAUMA MODERADO

• TC crânio + avaliação neurológica – TODOS

• Hospitalização em UTI

• Avaliação neurológica frequente

• Nova TC se necessário

TRAUMA GRAVE

• Prioridade à correção de hipotensão e hipóxia

• Avaliação neurológica + TC crânio

• IOT (cuidado com broncoaspiração)• IOT (cuidado com broncoaspiração)

• Monitorização PCO2 (manter entre 30 e 35mmHg) – evitar hiperventilação

• Expansão volêmica com cristalóides

• Normalizar PIC

• Otimizar PPC

• Prevenir eventos que exacerbem ou desencadeiem lesões secundárias

TRAUMA GRAVE

lesões secundárias

• Evitar complicações iatrogênicas

CONTROLE DA PIC

• Intervir sempre que PIC > 20mmHg por mais de 5 – 10 min

• Se possível, drenar líquor para controle PIC

• Evitar hiperventilação (realizar somente se refratariedade)

• Manitol – eficiente (0,25 – 1g/kg)• Manitol – eficiente (0,25 – 1g/kg)

• Reposição volêmica para evitar hipovolemia

• Cabeceira elevada a 30º e centrada

• Sedação: midazolam / propofol + opiáceo

• Corticóide – não recomendado

• Hipotermia moderada (32 a 34º C)

MANTER PPC (PAM-PIC)

• PPC > 60mmHg

• Capacidade transporte oxigênio adequada: Hb > 9, SatO2 > 95%

• Expansão volêmica adequada• Expansão volêmica adequada

• BH cuidadoso

• Ajuste sedação

• Drogas vasoativas, se necessário

• - Movimentação de extremidades simétricas.

• - Rotação interna e hiperextensão podem indicar lesão intracraniana com efeito de massa

AVALIAÇÃO MOTORA

lesão intracraniana com efeito de massa

ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM

• Relacionar o mecanismo do trauma com possibilidade de lesão

• Manter permeabilidade de VAS com controle cervical.cervical.

• Administrar oxigênio 15l/min

• Realizar 2 punções venosas com cateter sobre agulha calibroso (14 ou 16)

• Colher amostras para exames

• Controlar rigorosamente a infusão delíquidos EV nos pacientes com aumento dePIC.

• Controle de edema e débito urinário• Controle de edema e débito urinário

• Monitorar sinais vitais

• Avaliar sistematicamente o nível deconsciência (glasgow). Atenção paradeterioração!!!!

A Realidade....A Realidade....

É fundamental diminuir a distância entre o que se diz e o que se faz, de tal maneira que, num dado

momento, a tua fala seja a tua prática.

Paulo Freire

Referência

• FRAME, S. B.; MCWAIN, N. E. PHTLS: atendimento pré-hospitalar ao traumatizado. Rio de Janeiro: Elsevier. 5ª Ed. 2007.Rio de Janeiro: Elsevier. 5ª Ed. 2007.