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ARRITMIAS SUPRA Y VENTRICULARES
Dra. Damayanty Gómez VillanuevaResidente de tercer Año de Medicina interna
HCS ISSEMYM
BIBLIOGRAFIA Bernal O. Enfermedades cardiovasculares en la mujer (IV) Arritmias cardiacas en la mujer. Rev Esp
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tachycardia . Heart Rhythm, Vol 5, No 1, January 2008 Cusack. Arrythmias. Critical Care 2003, 7:349-350
El 2% de las admisiones hospitalarias por urgencia se deben a taquiarritmias, en aquéllas con QRS angosto (<120 mseg) el 45% corresponden a fibrilación auricular el 35% a taquicardias supraventriculares el 8% a flúter auricular el resto a otras taquiarritmias
En los casos en los que el complejo QRS es ancho el 80% o más de las veces la arritmia es atribuible a TV y el resto son de origen supraventricular
EPIDEMIOLOGIA
Luis de Jesús Colín Lizalde; El electrocardiograma en el diagnóstico diferencial de lastaquicardias con QRS ancho; Archivos de cardiologia, Vol. 74 Supl. 1/Enero-Marzo 2004:S44-S49
EPIDEMIOLOGIA
Mujeres : tienen una frecuencia cardiaca media superior, un intervalo QT más largo una menor duración del complejo QRS menor voltaje de éste respecto a los varones Más frecuentes la enfermedad del nódulo sinusal, la taquicardia
supraventricular intranodal, la taquicardia ventricular idiopática del ventrículo derecho, y el síndrome QT largo congénito y adquirido
Hombres: mayor prevalencia con: Bloqueo auriculoventricular, hipersensibilidad del seno carotídeo,
fibrilación auricular, taquicardia supraventricular con vía accesoria, síndrome de Wolff-Parkinson- White, taquicardia ventricular por reentrada, fibrilación, ventricular y muerte súbita, así como el síndrome de Brugada
Almendral y cosl. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en arritmias cardíacas. (Rev Esp Cardiol 2007; 54: 307-367)
TAQUIARRITMIAS
M. Baquero Alonso et al .Recomendaciones de buena práctica clínica en arritmias . SEMERGEN, 2010
M. Baquero Alonso et al .Recomendaciones de buena práctica clínica en arritmias . SEMERGEN, 2010
TAQUIARRITMIAS
Taquicardias inestables
• Se asocia con síntomas o signos graves
Taquicardias estables
• No presentan signos ni síntomas graves
Taquicardia de complejo
QRS estrecho.
Fibrilación auricular/Al
eteo auricular.
Taquicardia ventricular estable:• - Taquicardia
ventricular monomorfa y taquicardia ventricular polimorfa.
- Taquicardia de complejo
ancho indeterminad
a.
FIBRILACIÓN AURICULAR AGUDA
Es la actividad auricular rápida, irregular y caótica de menos de 48 horas de evolución.
Tiene una incidencia de 3 por 1000/año a la edad de 55 años y de 38 por 1000 a la edad de 94 años.
En el estudio de Framingham se demostró que esta arritmia es 1,5 veces más frecuente en el varón que en la mujer.
Es más frecuente en hombres y en atletas. Se asocia con múltiple patologías como enfermedad coronaria, hipertensión, enfermedad valvular cardiaca, tromboembolismo pulmonar, intoxicación por alcohol, pericarditis e hipertiroidismo.
El pulso irregular.
Pueden observarse signos de falla cardiaca descompensada como resultado de la pérdida de la función auricular que favorece el llenado ventricular durante la
diástole
Cuando la función del ventrículo izquierdo se encuentra deteriorada.
En el electrocardiograma no se encuentran ondas P, el intervalo RR es irregular y no hay correspondencia entre cada onda P y el complejo QRS subsiguiente.
ClasificaciónFA de
reciente comienzo:
primer episodio
detectado de FA,ya
sea sintomátic
o, no sintomátic
o o autolimita
do
FA recurrente:
2 o mas episodios de
FA.
FA paroxística:
de corta duración,gen
eralmente menos de 2
días; cede de forma
espontánea o tras la
administración de u
antiarrítmico.
FA persistente: se mantiene
durante 7días o más. Su
eliminación se consigue
habitualmente con
cardioversión eléctrica(CVE).
FA Permanente
o crónica:ritmo estable en FA. Cuando falla el
intento de pasar a ritmo sinusal o este
no se considera indicado.
Factores de riesgo embolígeno en FA
Almendral y cosl. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en arritmias cardíacas. (Rev Esp Cardiol 2007; 54: 307-367)
Tratamiento antitrombótico
Almendral y cosl. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en arritmias cardíacas. (Rev Esp Cardiol 2007; 54: 307-367)
Almendral y cosl. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en arritmias cardíacas. (Rev Esp Cardiol 2007; 54: 307-367)
“FLUTTER” O ALETEO AURICULAR
El “flutter” o aleteo auricular puede aparecer en presencia de enfermedades que producen daño del músculo cardíaco como el infarto agudo del miocardio o la miocarditis.Mecanismo macroreentrante en la aurıcula derecha cuyo circuito gira en sentido antihorario en torno al anillo tricuspídeo, identificándose una zona de conducción lenta a nivel del istmo cavo-tricuspídeo.
El electrocardiograma muestra una frecuencia auricular de 250-350 latidos/minuto con una frecuencia ventricular de 150 latidos/minuto.
Flúter común o tipo I ocurre en un rango de frecuencia de 240 a 340 lat/min, mientras que el flúter no común o tipo II lo hace entre 340 a 433 lat/min.
Es característico el trazado con ondas auriculares con forma de sierra simétricas.
El diltiazem, el verapamilo y la procainamida pueden convertir el flutter auricular a ritmo sinusal.
El tratamiento se hace en forma similar a la fibrilación auricular.
MANEJO DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR/ FLUTTER AURICULAR
Función cardíaca normal: si la duración de la FA/Flutter ha sido mayor de 48 horas es necesario evitar la cardioversión por el riesgo aumentado de complicaciones embólicas.
Los medicamentos indicados en este caso son los calcioantagonistas o los β-bloqueadores.
La CVE sincronizada a baja frecuencia (50–100 J) es de elección si existe inestabilidad hemodinámica.
Se debe practicar ecocardiograma transesofágico para descartar presencia de trombos en la aurícula.
Si el examen demuestra trombos, la cardioversión se pospone por tres semanas, tiempo en el cual el paciente debe recibir terapia anticoagulante apropiada.
Después de convertir a ritmo sinusal, el anticoagulante se mantiene por cuatro semanas más.
Cuando la arritmia tiene menos de 48 horas de evolución puede utilizarse cardioversión con corriente eléctrica sincronizada.
Los fármacos utilizados son amiodarona, flecainida, o propafenona.
TAQUIARRITMIAS DE COMPLEJOESTRECHO
TAQUICARDIA DE LA UNIÓN El marcapasos normal se encuentra ubicado en el
nodo sinusal de la aurícula derecha.
El nodo auriculoventricular, el cual toma entonces el papel de marcapaso (intoxicación por digital, infarto agudo de miocardio, miocarditis y en el posoperatorio de cirugía cardiaca)
Los síntomas producidos incluyen síncope, disnea y palpitaciones.
En el electrocardiograma se observa complejo QRS estrecho sin evidencia de ondas P.
Es frecuente la disociación auriculo ventricular
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR La taquicardia supraventricular tiene dos
formas: 1. Taquicardia supraventricular de
complejo ancho. 2. Taquicardia supraventricular de
complejo estrecho.
Taquicardia supraventricular de complejo
ancho- Muy difícil de distinguir de la taquicardia
ventricular. Historia clínica. En un paciente con
antecedente de enfermedad isquémica del corazón, es mucho mayor la probabilidad de que el origen de la taquiarritmia sea ventricular.
Taquicardia supraventricular de complejo estrecho
Taquicardia supraventricular de reentrada:
La mayoría de los pacientes con taquicardia supraventricular.
Puede aparecer en individuos con corazones normales y también en aquellos con infarto del miocardio, pericarditis o en alguno de los síndromes de reentrada (Síndrome de Wolff-Parkinson-White).
En el electrocardiograma se observan ondas P de conducción retrógrada ubicadas sobre el complejo QRS o en el segmento ST.
El tratamiento es con terapia de cardioversión eléctrica con una dosis inicial de 50 J.
Los pacientes estables se benefician de la utilización de maniobras vagales como el masaje del seno carotídeo.
Si estas maniobras son ineficaces pueden usarse medicamentos como la adenosina, el diltiazem o los β-bloqueadores.
Taquicardia supraventricular ectópica:
Es la presencia de tres o más impulsos originados en sitios diferentes del nodo sinusal.Esta asociada con la intoxicación por digital y con alteraciones hidroelectrolíticas como la hipocalemia.
En el electrocardiograma la frecuencia auricular es de 150- 220 latidos por minuto con ondas P de morfología y duración diferentes a la onda P sinusal normal.
En pacientes que no estén en tratamiento con digital pueden utilizarse β-bloqueadores y calcioantagonistas para reducir la frecuencia ventricular.
TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL
Se asocia con enfermedades pulmonares crónicas, hipocalemia, medicamentos adrenérgicos y con la administración de teofilina.
En el electrocardiograma se identifican ondas P de diferentes morfologías con intervalo PR variable.
Para el diagnóstico es necesario que aparezcan en forma consecutiva tres o más de estas ondas a una frecuencia mayor de 100 latidos por minuto.
TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES La causa es generalmente una
enfermedad estructural grave del corazón, de forma usual la cardiopatía isquémica crónica.
En el electrocardiograma la frecuencia ventricular es mayor de 100 latidos/minuto con complejos QRS anchos (duración del QRS mayor a 0,12 ms).
PRESENTACION CLINICA
ASINTOMÁTICA MUERTE SÚBITA
Grupo de pacientes No Consultan ( asintomáticos) Consultan :
* Hallazgo casual (asintomáticos)
* Sintomáticos Consultan en un Servicio de Urgencias
ETIOLOGIA
Interrogar sobre posibles patologías o hábitos asociados
Cardiopatía isquémica Valvulopatías Enfermedades Pulmonares Hiper o Hipotiroidismo Insuficiencia Cardíaca Miocardiopatía Dilatada Marcapaso definitivo
Disautonomias Estados Infecciosos Estados Autoinmunes Anemia Enfermedades Psiquiátricas Estrés Medicación Deportistas
CUADRO CLINICO
Palpitaciones Cefalea Dolor Torácico Disnea Síncope Alteraciones en Pulso Venoso Yugular Respuesta a Masaje del Seno Carotídeo RsCs Anormales Complicaciones
Examen Físico
¿Lúcido? ¿Orientado en tiempo y espacio? ¿Coloración de piel y mucosas? ¿Hidratado? ¿Hemodinamia?
Examen Cardiovascular
Presión arterial Palpación Precordial Auscultación CV: ¿Ritmo
regular? ¿Ritmo irregular?¿Rápido ? ¿Lento? Ruidos I II III IV ¿Soplos?
Pulsos periféricos Cuello
VALORACION DEL PACIENTE
Debe de enfocarse a determinar la causa de la Arritmia
El protocolo de estudio dependerá de cada caso
La HC Completa, el EF Completo y el Electrocardiograma son obligatorios
DEFINICIÓN
La presencia de tres o más complejos ventriculares, consecutivos, de duración que proceden de ventrículo a una velocidad > 100 l/min (duración del ciclo < 600 ms) con tres formas de presentación: paroxística, no paroxística y por foco parasistólico.
Todos los ritmos rápidos (tres o más complejos) originados por debajo de la bifurcación del tronco común del haz de His a excepción del flutter y la FV.
Electrocardiografía clínica; Castellano, C. et al. Ed. Harcourt; 2002: pp. 276-304
Arritmias cardiacas; Iturralde, F; Ed. Mc Gaw Hill Interamericana; 2ª edición; 2002, pp.357
Sidney C. Smith, JR, Et al. Guías de Práctica Clínica del ACC/AHA/ESC 2006 sobre el manejo de pacientes con arritmias ventriculares y la prevención de la muerte cardiaca súbita Rev Esp Cardiol. 2006;59(12):1328.e1-51
Tv sostenida: Aquella que presenta
3 latidos que dura más de 30 s debido a
deterioro hemodinámico, en
menos de 30 s.
TV no sostenida: Tres o más latidos
ectópicos ventriculares que se autolimitan que dura
menos de 30 s
Incesante: Recurre y solo se ve
interrumpida por pocos latidos
sinusales.
Clasificación Electrofisiológica
Electrocardiografía clínica; Castellano, C. et al. Ed. Harcourt; 2002: pp. 276-304Arritmias cardiacas; Iturralde, F; Ed. Mc Gaw Hill Interamericana; 2ª edición; 2002, pp.357
Sidney C. Smith, JR, Et al. Guías de Práctica Clínica del ACC/AHA/ESC 2006 sobre el manejo de pacientes con arritmias ventriculares y la prevención de la muerte cardiaca súbita Rev Esp Cardiol. 2006;59(12):1328.e1-51
TVNS monomórfica: QRS consecutivos en el plano horizontal y vertical presentan mismo morfología.
TVNS polimórfica: QRS consecutivo de diferente forma en
eje horizontal y vertical con una
duración del ciclo entre 600 y 180 ms.
Clasificación Electrofisiológica
Electrocardiografía clínica; Castellano, C. et al. Ed. Harcourt; 2002: pp. 276-304Arritmias cardiacas; Iturralde, F; Ed. Mc Gaw Hill Interamericana; 2ª edición; 2002, pp.357
Sidney C. Smith, JR, Et al. Guías de Práctica Clínica del ACC/AHA/ESC 2006 sobre el manejo de pacientes con arritmias ventriculares y la prevención de la muerte cardiaca súbita Rev Esp Cardiol. 2006;59(12):1328.e1-51
Taquicardia por reeentrada a través de la
rama del haz de His:
TV por reentrada que afecta al sistema Hiss-
Purkinje, normalmente con morfología BRIHH; suele ocurrir en el contexto de
miocardiopatía
Flutter ventricular:
Arritmia ventricular regular (variabilidad de la duración
del ciclo de 30 ms o menos) aproximadamente
300 l/min (duración del ciclo, 200 ms) con
apariencia monomórfica; sin intervalo isoeléctrico
entre complejos QRS sucesivos
Clasificación Electrofisiológica
Sidney C. Smith, JR, Et al. Guías de Práctica Clínica del ACC/AHA/ESC 2006 sobre elmanejo de pacientes con arritmias ventriculares y la prevención de la muerte cardiaca súbitaRev Esp Cardiol. 2006;59(12):1328.e1-51
Hemodinámicamente estable
Asintomática
Síntomas mínimos: Palpitaciones en tórax, cuello o garganta, conscientes, desagradables, con sensación de martilleo o golpeteo.
Clasificación Según presentación clínica
Sidney C. Smith, JR, Et al. Guías de Práctica Clínica del ACC/AHA/ESC 2006 sobre el manejo de pacientes con arritmias ventriculares y la prevención de la muerte cardiaca súbita Rev Esp Cardiol. 2006;59(12):1328.e1-51
Hemodinámicamente inestable
Pre síncope: Mareo, aturdimiento, debilidad y vista nublada.
Síncope: Pérdida súbita del conocimiento con pérdida del tono postural, no relacionada con anestesia, con recuperación espontánea, tal como lo relata el paciente
o un observador.
Clasificación Según presentación clínica
Sidney C. Smith, JR, Et al. Guías de Práctica Clínica del ACC/AHA/ESC 2006 sobre el manejo de pacientes con arritmias ventriculares y la prevención de la muerte cardiaca súbita Rev Esp Cardiol. 2006;59(12):1328.e1-51
Hemodinámicamente inestable
Muerte cardiaca súbita: Muerte por parada circulatoria inesperada, normalmente por arritmia cardiaca, que tiene lugar en la primera hora desde el inicio de los síntomas
Paro cardiaco: Muerte por parada circulatoria inesperada, normalmente por arritmia cardiaca, que tiene lugar en la primera hora desde el inicio de los síntomas, en la que la intervención médica (p. ej., desfibrilación) revierte el cuadro
Clasificación Según presentación clínica
Sidney C. Smith, JR, Et al. Guías de Práctica Clínica del ACC/AHA/ESC 2006 sobre el manejo de pacientes con arritmias ventriculares y la prevención de la muerte cardiaca súbita Rev Esp Cardiol. 2006;59(12):1328.e1-51
Daño miocárdico severo
10% en pacientes de TVNS en
sanos.Cardiopatía
isquémica (TVS en IAM; post IAM
aneurisma ventricular,
función ventricular deficiente, bloqueo AV asociado)Miocardiopatías (dilatada,
hipertróficas, valvulopatía, hipertensiva)
Etiología
Electrocardiografía clínica; Castellano, C. et al. Ed. Harcourt; 2002: pp. 276-304Arritmias cardiacas; Iturralde, F; Ed. Mc Gaw Hill Interamericana; 2ª edición; 2002, pp.357
Arritmogenia por fármacos
(digital)
SQTL congénito y adquirido.
Infecciones que cursan con miocarditis
(fiebre reumática, difteria)
Hipoxia
Trastornos hidroelectrolitic
os y metabólicos.
Estrés Idiopática
Etiología
Electrocardiografía clínica; Castellano, C. et al. Ed. Harcourt; 2002: pp. 276-304Arritmias cardiacas; Iturralde, F; Ed. Mc Gaw Hill Interamericana; 2ª edición; 2002, pp.357
Mecanismos arritmogénicos de TV
Por reeentrada
Foco ectópico
Automatismo inducido
Electrocardiografía clínica; Castellano, C. et al. Ed. Harcourt; 2002: pp. 276-304Arritmias cardiacas; Iturralde, F; Ed. Mc Gaw Hill Interamericana; 2ª edición; 2002, pp.357
Despolarización espontánea en la fase
4 del potencial de acción de las células
no marcapaso o incremento de la
pendiente
Mecanismos arritmogénicos de la TV
Mecanismos arritmogénicos
Por reentrada
micro macro
a) Mecanismo más
frecuenteb) Cronicidadc) QRS ancho
d) Monomórficoe) 130-200 lpm
f) Miocardio ventricular
a) Zona aneurismátic
a o necrosadab) QRS
Polimórficosc) Frecuencia
irregular
Estimulo electrofisiológico
Reentrada Automatismo anormal
Automatismo inducido
1. Se inicia y termina con estimulación eléctrica programada
Si No Si
2. Reprodubilidad
a)1,2,3 extra estímulos 90% - 25%
b) Sobre estimulación 5% - Frecuente
c) Taquicardia Tv sostenida - TV no sostenida
d) Ciclo de acoplamiento (desencadena la taquicardia y el primer complejo ventricular)
Necesario - No necesario
3. Fenómeno de arrastre Si No No
4. Sobre estimulación - Fenómeno de supresión
Fenómeno de aceleración
5. Mapa cardiaco Define teóricamente la excitación reentrante
Identifica zona de automatismo anormal
Características electrofisiológicas
Mecanismos arritmogénicos
Taquicardia por reentrada
Zona localizada de origen, activación y propagación.
Grandes zonas de reentrada ventricular
No demostrable
Electrocardiografía clínica; Castellano, C. et al. Ed. Harcourt; 2002: pp. 276-304Arritmias cardiacas; Iturralde, F; Ed. Mc Gaw Hill Interamericana; 2ª edición; 2002, pp.357
2º mecanismo (foco ectópico o automatismo anormal)
Dado por un automatismo anormal debido a despolarización espontánea en fibras miocárdicas ventriculares
Mecanismos arritmogénicos
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Clasificación
Monomórfica Polimórfica
a) Clásica o típica (QRS > 0.12ms)
b) Con QRS < 0.12msc) Ventricular lenta o
RIVAd) Para sistólica
a) Taquicardia helicoidalb) Capturas o fusiones
en el curso de una TVc) Bidireccional
d) Otros casos de polimorfismo
Electrocardiografía clínica; Castellano, C. et al. Ed. Harcourt; 2002: pp. 276-304Arritmias cardiacas; Iturralde, F; Ed. Mc Gaw Hill Interamericana; 2ª edición; 2002, pp.357
Criterios diagnósticos de TV
Electrocardiograficos
FisiopatologicosMorfologicos
Electrocardiografía clínica; Castellano, C. et al. Ed. Harcourt; 2002: pp. 276-304Arritmias cardiacas; Iturralde, F; Ed. Mc Gaw Hill Interamericana; 2ª edición; 2002, pp.357
1. Relación despolarización auricular y ventricular. Si existe mayor número de complejos QRS
que ondas P se determina una disociación AV y determina TV en el 50%.
2. Presencia de capturas ventriculares Complejos QRS en el seno de la taquicardia
3. Fisiones ventriculares QRS de morfología intermedia entre los
supraventiculares y ventriculares.
Criterios fisiopatológicos
Electrocardiografía clínica; Castellano, C. et al. Ed. Harcourt; 2002: pp. 276-304Arritmias cardiacas; Iturralde, F; Ed. Mc Gaw Hill Interamericana; 2ª edición; 2002, pp.357
Se presenta en pacientes con cardiopatía isquémica
La frecuencia oscila entre 130 y 200lpm. Caracteristicas electrocardiográficas
1. Morfología de QRS a la de bloqueos de rama de grado avanzado QRS >120ms y menores de 120ms cuando el origen es
en la parte alta del septo. BRD >140ms y BRI >160ms AQRS >-30º (x -90º y +180º en morfología BRIHH) En presencia de BRDHH: R monofásica ó qR en V1, o
QR o RS en v1 y R/S menor a 1 en V6, o morfología en V6 es rs, QS, QR o R
TV monómorfa
Clásica o típica
Electrocardiografía clínica; Castellano, C. et al. Ed. Harcourt; 2002: pp. 276-304Arritmias cardiacas; Iturralde, F; Ed. Mc Gaw Hill Interamericana; 2ª edición; 2002, pp.357
En presencia de BRIHH: rS en v1 con r mayor de 30ms, empastamiento de rama descendente de S en v1 y v2, q en V6 Duración del comienzo del QRS (r) al nadir de S mayor de 60ms en v1 y v2
QRS concordante en v1 a v6 Concordante negativa de v1 o v2 a v6 Ausencia de R/S de V1 a V6; Si es mas de 100ms se puede
determinar que es ventricular y si es menor puede ser TSV o V.
2. Disociación AV: 50 a 60% 3. Latidos de fusión o de captura: 5-10%(Dado por
el ascenso del impulso ventricular a aurículas). 4. Frecuencia: 140-200lpm.
TV monómorfa
Clásica o típica
Electrocardiografía clínica; Castellano, C. et al. Ed. Harcourt; 2002: pp. 276-304Arritmias cardiacas; Iturralde, F; Ed. Mc Gaw Hill Interamericana; 2ª edición; 2002, pp.357
TV monómorfa
Clásica o típica
Luis de Jesús Colín Lizalde; El electrocardiograma en el diagnóstico diferencial de lastaquicardias con QRS ancho; Archivos de cardiologia, Vol. 74 Supl. 1/Enero-Marzo 2004:S44-S49
5. RR es regular con variaciones no mayores de 30ms.
6. El fenómeno es súbito, originado por extrasistole ventricular que cae sobre la rama descendente de la onda T Ciclo corto (presencia de extrasistole) Ciclo largo (pausa compensadora)
7. Captura ventricular: Dado por el paso del impulso del NS / NAV al ventrículo caracterizado por QRS estrecho.
TV monómorfa
Clásica o típica
Electrocardiografía clínica; Castellano, C. et al. Ed. Harcourt; 2002: pp. 276-304Arritmias cardiacas; Iturralde, F; Ed. Mc Gaw Hill Interamericana; 2ª edición; 2002, pp.357
8. Latidos de fusión o Dresller. Son diagnósticos de Tv y están dados por la presencia de estímulos a nivel auricular y ventricular.
TV monómorfa
Clásica o típica
Electrocardiografía clínica; Castellano, C. et al. Ed. Harcourt; 2002: pp. 276-304Arritmias cardiacas; Iturralde, F; Ed. Mc Gaw Hill Interamericana; 2ª edición; 2002, pp.357
Criterios de Brugada BRDHH
Criterios de Brugada BRIHH
TV monómorfa
Clásica o típica
Taquicardia con complejo ancho
Ausencia de RS en precordiales v1 a v6
si no
TV
1
RS en precordiales si intervalo R/S >100ms
si no
TV Disociación AV
2
3
si no
TV Criterios morfológicos de TV en v1 y V64
si no
TV TPS
Criterios de Brugada
Luis de Jesús Colín Lizalde; El electrocardiograma en el diagnóstico diferencial de lastaquicardias con QRS ancho; Archivos de cardiologia, Vol. 74 Supl. 1/Enero-Marzo 2004:S44-S49
Criterios de Brugada
Luis de Jesús Colín Lizalde; El electrocardiograma en el diagnóstico diferencial de lastaquicardias con QRS ancho; Archivos de cardiologia, Vol. 74 Supl. 1/Enero-Marzo 2004:S44-S49
Tiene características similares a la paroxística, la frecuencia es de entre 60 a 100lpm. Ritmo idioventricular: La frecuencia es de
20-40 lpm TV lenta : 60-100 lpm.
ECG: Frecuencia, QRS ancho y morfología de BR, puede haber DAV, con frecuencia se registran capturas y fusiones ventriculares.
Etiología: Fase aguda del IAM y en trombolisis
TV no paroxística
Electrocardiografía clínica; Castellano, C. et al. Ed. Harcourt; 2002: pp. 276-304Arritmias cardiacas; Iturralde, F; Ed. Mc Gaw Hill Interamericana; 2ª edición; 2002, pp.357
TV no paroxística
Mecanismo: Reentrada desencadenado por la mayor dispersión de periodos refractarios.
La frecuencia cardiaca es muy alta y produce eventos de síncope.
Se estima que muchos episodios de Stoke Adams en presencia de BAV de alto grado se deben a TH.
Puede presentarse en intoxicación o por efectos de antiarritmicos de clase IA, IC, III, ADT, hipocaliemia, Sx QT largo, BAV.
TV polimorfas
Taquicardia helicoidal
Electrocardiografía clínica; Castellano, C. et al. Ed. Harcourt; 2002: pp. 276-304Arritmias cardiacas; Iturralde, F; Ed. Mc Gaw Hill Interamericana; 2ª edición; 2002, pp.357
Datos electrocardiográficos: a) Salvas cortas de 5 a 15 segundos de
ritmo ventricular rápido de 150 a 300 lpm, b) El ritmo de base en ausencia de
taquicardia es lento y presenta intervalo QT largo.
TV polimorfas
Taquicardia helicoidal
Datos electrocardiográficos: 2 o más ciclos de 5 a 20 complejos QRS
anchos que cambian de polaridad al rotar el eje de QRS 360º.
El inicio de la taquicardia con una EV RR es irregular Frecuencia ventricular entre 200 a 250 Al terminar el QT es mayor de 600ms
TV polimorfas
Taquicardia helicoidal
Electrocardiografía clínica; Castellano, C. et al. Ed. Harcourt; 2002: pp. 276-304Arritmias cardiacas; Iturralde, F; Ed. Mc Gaw Hill Interamericana; 2ª edición; 2002, pp.357
Se presenta en intoxicación digitálica La característica radica en es aspecto
de los complejos ventriculares latido a latido y con frecuencia en su polaridad
En derivaciones unipolares la alternancia de los latidos
El eje suele variar a 180º
TV polimorfas
Taquicardia Bidireccional.
Electrocardiografía clínica; Castellano, C. et al. Ed. Harcourt; 2002: pp. 276-304Arritmias cardiacas; Iturralde, F; Ed. Mc Gaw Hill Interamericana; 2ª edición; 2002, pp.357
TV polimorfas
Taquicardia Bidireccional.
Criterios aVR
Taquicardias monomórficas QRS ancho: aVR:(1) presencia de onda R inicial (2) presencia de r inicial u ondad q de 40 ms.(3) Inicio negativo, QRS predominantemente negativo(4) Activación ventricular inicial (vi) y terminal (vt)
razón de velocidad ventricular (vi/vt) medido en milivoltios del complejo QRS
La suma de los valores absolutos de QRS se utiliza como Vi,Vt.
FISIOPATOLOGÍA
-Daño estructural en el miocardio por necrosis (1A), -Proceso inflamatorio- inmunológico (1B) - Idiopático (depósito-colágeno)(1C) La taquicardia ventricular resultante es su manifestación clínica.
EXTRASISTOLES VENTRICULARES CLASIFICACIÓN
Clasificación de Lown de ectopias ventriculares___________________________________________________________________________________
________________Grado Descripción___________________________________________________________________________________
________________0 Sin latidos ectópicos prematuros1 EVP Ocasionales y aislados2 EVP frecuentes (>1/min. o 30 por hora)3 EVP polimórficas4 EVP repetitivasA DupletasB Salvas5 EVP tempranas (IP < 1)___________________________________________________________________________________
________________EVP: Ectopia ventricular prematura, IP: Indice de prematuridad.
EXTRASISTOLES VENTRICULARES
Características De la EV
Según foco de origen: Unifocales Multifocales• Según Frecuencia:
- Aisladas (menos de 5 por minuto) - Frecuentes (más de 5 por min)
Según cadencia de producción: Bigeminadas Trigeminadas
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
Arritmia ventricular multiforme sin complejos QRS definidos
Mecánica ineficaz Etiología más frecuente: IAM Microentrada repetitiva y formación
multifocal de impulsos Tx: ABCD
¿Qué dicen las guías ?
Electrocardiograma de 12 derivaciones en reposo (IA)
Prueba de esfuerzo
La prueba de esfuerzo está recomendada en pacientes adultos con arritmias ventriculares que tengan una probabilidad intermedia o alta de tener EC por edad, sexo y síntomas que produzca cambios isquémicos o arritmias ventriculares, así como la inducida por ejercicio conocidas o sospechosas. (IB)
Diagnóstico y terapéutica
Sidney C. Smith, JR, Et al. Guías de Práctica Clínica del ACC/AHA/ESC 2006 sobre elmanejo de pacientes con arritmias ventriculares y la prevención de la muerte cardiaca súbitaRev Esp Cardiol. 2006;59(12):1328.e1-51
Electrocardiografía ambulatoria (Holter)
El ECG ambulatorio está indicado cuando debe clarificarse el diagnóstico mediante la detección de arritmias, cambios en el intervalo QT, ondas T alternantes, o cambios en el segmento ST, para evaluar el riesgo o para juzgar el tratamiento, asi como en presencia de síncope.
Diagnóstico y terapéutica
Sidney C. Smith, JR, Et al. Guías de Práctica Clínica del ACC/AHA/ESC 2006 sobre elmanejo de pacientes con arritmias ventriculares y la prevención de la muerte cardiaca súbitaRev Esp Cardiol. 2006;59(12):1328.e1-51
Función ventricular izquierda e imagen La ecocardiografía está recomendada en
pacientes con arritmias ventriculares con sospecha de tener una cardiopatía estructural.
Diagnóstico y terapéutica
Sidney C. Smith, JR, Et al. Guías de Práctica Clínica del ACC/AHA/ESC 2006 sobre elmanejo de pacientes con arritmias ventriculares y la prevención de la muerte cardiaca súbitaRev Esp Cardiol. 2006;59(12):1328.e1-51
Función ventricular izquierda e imagen
La técnica de perfusión miocárdica SPECT en combinación con ejercicio o estrés farmacológico se puede aplicar en grupos seleccionados de pacientes con sospesospecha de arritmias ventriculares desencadenadas por isquemia
Diagnóstico y terapéutica
Sidney C. Smith, JR, Et al. Guías de Práctica Clínica del ACC/AHA/ESC 2006 sobre elmanejo de pacientes con arritmias ventriculares y la prevención de la muerte cardiaca súbitaRev Esp Cardiol. 2006;59(12):1328.e1-51
Función ventricular izquierda e imagen
La angiografía coronaria desempeña un papel diagnóstico importante en pacientes con arritmias ventriculares que pongan en riesgo su vida o en supervivientes de MCS, porque permite establecer o excluir la cardiopatía isquémica significativamente obstructiva
Diagnóstico y terapéutica
Sidney C. Smith, JR, Et al. Guías de Práctica Clínica del ACC/AHA/ESC 2006 sobre elmanejo de pacientes con arritmias ventriculares y la prevención de la muerte cardiaca súbitaRev Esp Cardiol. 2006;59(12):1328.e1-51
CLASIFICACIÓN VAUGHAN WILLIAMS
FARMACOS CLASE I : ESTABILIZADORES DE LA MEMBRANA/BLOQUEADORES DE LOS CANALES DEL SODIO
CLASE I A CLASE I B CLASE IC QUINIDINA LIDOCAINA FLECAINIDAPROCAINAMIDA MEXILETINA ENCAINIDADISOPIRAMIDA FENITOÍNA PROPAFENONA
FARMACOS CLASE II : BETABLOQUEANTES :CARDIOSELECTIVOS
FARMACOS CLASE III : AMIODARONABRETILIOFARMACOS CLASE IV : CALCIOANTAGONISTAS : DILTIAZEMVERAPAMILONIFEDIPINA
Antiarrítmicos de Clase I
Canales rápidos de Na+ voltaje dependientes Dependencia de uso/estado
Membranas de despolarización frecuente
Subclase depende de acción en potencial Subclasificación no exhaustiva
Na+ Na+ Na+
reposo activado inactivado
DD DD
Ia
velocidad de despolarización ( conducción) duración de P.A. duración P.R. Efectivo Potencia moderada
-90
Na+ Na+
-65
mV
mseg
Efectivo
Quinidina
Prototipo Además de efectos anteriores:
SA ( pendiente despolarización) Bloqueo M, alfa-1 y K+ a dosis altas
VO vs IV (VO absorción completa)
Conclusión efectos terapéuticos: Excitabilidad Conducción Automaticidad Periodo refractario efectivo Vasodilatación
Quinidina
ADVERSOS: Visión + GI Arritmias
Bloqueo nodal (SA + AV)(asistolia) Torsade de Pointes
Hipotensión Reacciones hipersensibilidad Tromboembolismo
Contraindicaciones Bloqueo A-V Precaución con digitálicos (efecto P-R) Miastenia gravis Púrpura Trombocitopénica
Procainamida
Efectos = Quinidina Bloqueo M/alfa-1/K+ también
VO (IV : colapso circulatorio) Metabolismo: acetilación (acetiladores lentos)
Adversos: LES (25-75%) SNC: depresión, alucinación, psicosis GI: < Quinidina Agranulocitosis Resto igual...
Disopiramida
Efectos = Quinidina Inotropo negativo importante Vasoconstricción periférica Efectividad ventricular > atrial
VO
Adversos: Antimuscarínicos
Ib
velocidad repolarización P.A. P.R. Efectivo
Potencia baja Velocidad asociación rápida
Útil para taquicardias
-90
Na+ Na+
-65
mV
msegEfectivo
Lidocaína
automaticidad anormal No afecta velocidad de conducción
IV (no VO por 1er paso)
Adversos: función ventricular (mínimo) SNC: somnolencia, parestesias, agitación,
confusión, convulsión
Contraindicaciones: Ventana terapéutica ideal Precaución en ICC
Otros Ib
Mexiletina Efectividad > en Post MI Utilizado para tratamiento crónico
Efecto Primer Paso mínimo
Tocainida Toxicidad pulmonar: fibrosis Supresión M.O.: aplasias
Ib + Ib = Toxicidad SNC convulsiones
Ic
Velocidad de despolarización: Conducción No alteración P.A. ni P.R. Efectivo
Clase I más potentes Indice seguridad: dudable
-90
Na+ Na+
-65
mV
msegEfectivo
Flecainida
Nodos: umbral automaticidad Cronotropo negativo importante
VO: poco metabolizado, V ½: larga Ideal para tx crónico Adversos imptes (CAST)
Usos: SÓLO en Arritmias Ventriculares Refractarias
Adversos: Mareo Visión borrosa Cefalea Náuseas
Otros Ic
Encainida
Propafenona LES Agranulocitopenia GI: sabor metálico
Resumen Clase I
Sub Afinidad Fase 0 PR Efectivo
Ia Intermedia
Ib Baja -
Ic Alta
Clase II Beta-bloqueadores
Duración pendiente despolarización Automaticidad Velocidad conducción A-V
FC (Cronotropo negativo) Contractilidad (Inotropo negativo)
Betabloqueadores
Reducen mortalidad post-IAM (arritmias ventriculares)
Propranolol Más utilizado No selectivo...
Metoprolol, Pindolol Acebutolol Cardio“selectividad” Pindolol: agonista parcial = insuficiencia
Esmolol V ½: corta I.V. = (útil en arritmias intraoperatorias)
Betabloqueadores (Adversos) Hipotensión Broncoespasmo Depresión/Pesadillas Disfunción sexual Bradicardia Impte Gasto Cardíaco
Fatiga Mareo Letargo
Clase III
Bloqueadores Canales de K+
Efecto sobre “re” y no “des”polarización Periodo Refractario Efectivo
-90
Na+ Na+
-65
mV
mseg
Efectivo
Sotalol
Real Betabloqueador, mayor efecto K+
Beneficios Beta Efectividad K+
Adversos Torsade de Pointes Frecuencia más baja a largo plazo!!! Adversos de Betabloqueadores (selectivo)
Bretilio
Además umbral en His-Purkinje
IV (VO poca absorción) Usado en arritmias ventriculares
fulminantes
Adversos: Hipotensión postural Torsades
Amiodarona
Clases I, II, III, IV Bloqueo Na+, K+, alfa y beta Bloqueo Ca++ efecto mínimo
Efecto antianginoso Antiarrítmico de muy amplio espectro
VO absorción errática V ½: varias sems 6 sems para efecto máximo
Toxicidad elevada (75%)
Amiodarona - Toxicidad
Comunes: Fibrosis Pulmonar Intolerancia GI – Disfunción hepática SNC: tremor / ataxia / mareo Hipo/Hipertiroidismo Fotosensibilidad Neuropatía periférica / Debilidad muscular Coloración azulosa piel (pitufos)
Clase IV
Bloqueadores Canales de Ca++
No derivados dihidropiridina Prolongan pendiente despolarización Prolongan conducción en nodo A-V Afinidad dependiente de uso Efecto atrial > ventricular
Clase IV
Verapamil Cardioselectivo VO, metabolismo hepático extenso
Insuficiencia hepática contraindx relativa
Diltiazem Acción intermedia entre cardio / vascular VO
Ambos Inotropo negativos
Clase IV - Adversos
15 – 20% sec Vasodilatación Sistémica Cefalea Mareo Palpitaciones Rubor Hipotensión Edema tobillos
5% GI leves Uso de Betabloqueadores es contraindx
Otros...
Adenosina Producto endógeno Dosis altas:
Velocidad de Conducción Prolonga P.R. Efectivo Automaticidad en nodos (S-A y A-V)
Vía IV: acción muy corta (15 segs) Toxicidad baja Adversos:
Rubor, Angina, Hipotensión
Otros
Digoxina Periodo refractario en miocardio atrial y
ventricular Periodo refractario en Purkinje Estabiliza respuesta ventricular en flutter y
fibrilación atrial Muy arritmogénico Toxicidad alta: Ventana pequeña
Arritmias Tx Ideal
Arritmias Atriales Bradi/Taquicardia sinusal Clase II /
IV... I Flutter Clase II ... I / III Fibrilación Clase II ... I / III
Taquicardias Supraventriculares Fenómeno de Reentrada Clase II /
IV .. Dig Taquicardia SV Aguda Adenosina
... IV
Taquicardias Ventriculares Taquicardia Ventricular Aguda Clase I / III Fibrilación Ventricular ... Clase I /
III
Dispositivos cardioversores implantables y externos. Mejoran la supervivencia en aquellos con
alto riesgo con disfunción del VI debido a IM previo y miocardiopatía no isquémica. (<Mortalidad del 23 al 55%). DAE Ablación
Bajo riesgo de MCS y tienen una TV sostenida monómorfa resistente a fármacos o intolerancia farmacológica(IC)
Diagnóstico y terapéutica
Sidney C. Smith, JR, Et al. Guías de Práctica Clínica del ACC/AHA/ESC 2006 sobre elmanejo de pacientes con arritmias ventriculares y la prevención de la muerte cardiaca súbitaRev Esp Cardiol. 2006;59(12):1328.e1-51
Cirugía antiarritmica
En pacientes con TV recurrente rebelde al tratamiento farmacológico, o con desfibriladores implantables y ablación con catéter por radiofrecuencia, se sigue practicando una ablación quirúrgica directa o resección del foco arritmogénico en los centros experimentados
Diagnóstico y terapéutica
Sidney C. Smith, JR, Et al. Guías de Práctica Clínica del ACC/AHA/ESC 2006 sobre elmanejo de pacientes con arritmias ventriculares y la prevención de la muerte cardiaca súbitaRev Esp Cardiol. 2006;59(12):1328.e1-51
Arritmias asociadas a SICAS Se presenta en las primeras 48 horas y esta
en disminución gracias a la revascularización agresiva que limita el tamaño del infarto y el uso creciente de beta bloqueadores.
La profilaxis con lidocaína puede reducir la incidencia de FV en el SCA pero parece asociarse con un aumento de la mortalidad, probablemente debido a la bradicardia, de forma que este tratamiento se ha abandonado casi completamente84.
Diagnóstico y terapéutica
Sidney C. Smith, JR, Et al. Guías de Práctica Clínica del ACC/AHA/ESC 2006 sobre elmanejo de pacientes con arritmias ventriculares y la prevención de la muerte cardiaca súbitaRev Esp Cardiol. 2006;59(12):1328.e1-51
Arritmias cardiacas asociadas a SICA
De manera similar, se recomienda la corrección de la hipomagnesemia y la hipocalemia debido a la contribución potencial de los desequilibrios electrolíticos al desarrollo de FV.
TV monómorfa sostenida Se recomienda una cardioversión con corriente
directa y sedación apropiada en cualquier momento del tratamiento de pacientes con TV monomórfica sostenida con deterioro hemodinámico
Diagnóstico y terapéutica
Sidney C. Smith, JR, Et al. Guías de Práctica Clínica del ACC/AHA/ESC 2006 sobre elmanejo de pacientes con arritmias ventriculares y la prevención de la muerte cardiaca súbitaRev Esp Cardiol. 2006;59(12):1328.e1-51
TV monómorfa sostenida
La amiodarona intravenosa no es el fármaco ideal para la conversión precoz de la TV monomórfica estable. La procainamida intravenosa es más adecuada cuando se desea obtener un enlentecimiento inmediato de la frecuencia de la TV y la terminación de la TV monomórfica
Diagnóstico y terapéutica
Sidney C. Smith, JR, Et al. Guías de Práctica Clínica del ACC/AHA/ESC 2006 sobre elmanejo de pacientes con arritmias ventriculares y la prevención de la muerte cardiaca súbitaRev Esp Cardiol. 2006;59(12):1328.e1-51
TV Monómorfa sostenida
Se caracteriza electrofisiológicamente por ectopia ventricular frecuente y por salvas de taquicardia ventricular no sostenida (TVNS) intercalada con ritmo sinusal.
Ocurre típicamente durante el reposo y es autolimitante, aunque la arritmia puede estar presente durante mucho tiempo
Diagnóstico y terapéutica
Sidney C. Smith, JR, Et al. Guías de Práctica Clínica del ACC/AHA/ESC 2006 sobre elmanejo de pacientes con arritmias ventriculares y la prevención de la muerte cardiaca súbitaRev Esp Cardiol. 2006;59(12):1328.e1-51
TV monómorfa sostenida
Los fármacos bloqueadores beta o los antagonistas de los canales de calcio suelen ser eficaces. Generalmente la ablación tiene éxito en el tratamiento de la taquicardia del TSVD de dificil manejo
Diagnóstico y terapéutica
Sidney C. Smith, JR, Et al. Guías de Práctica Clínica del ACC/AHA/ESC 2006 sobre elmanejo de pacientes con arritmias ventriculares y la prevención de la muerte cardiaca súbitaRev Esp Cardiol. 2006;59(12):1328.e1-51
TV Polimórfica
Se recomienda una cardioversión de corriente directa con sedación adecuada, según sea necesario, para los pacientes con TV polimórfica sostenida con deterioro hemodinámico, y puede aplicarse en cualquier momento del tratamiento
Los bloqueadores beta son útiles para el tratamiento de pacientes con TV polimórfica recurrente
Diagnóstico y terapéutica
Sidney C. Smith, JR, Et al. Guías de Práctica Clínica del ACC/AHA/ESC 2006 sobre elmanejo de pacientes con arritmias ventriculares y la prevención de la muerte cardiaca súbitaRev Esp Cardiol. 2006;59(12):1328.e1-51
Respecto al tratamiento farmacológico de la FV/TV se recomienda:
La administración de vasopresores (Adrenalina) si tras la administración de una desfibrilación y 2 minutos de RCP no se recupera pulso. Las dosis de 1 mg iv en bolo se mantienen cada 3-5 minutos.
La amiodarona también se recomienda como fármaco de primera línea para el tratamiento de la FV/TV que no responde a RCP, Desfibrilación y vasopresor (Clase IIb).
La lidocaína sólo se recomienda si la amiodarona no está disponible (Clase IIb)
El Sulfato de Magnesio para Torsades de Pointes asociada a QT largo (Clase IIb)
TRATAMIENTO
1. Mejorar la calidad de vida 2. Reducir el riesgo de muerte súbita asociado 3. Determinar la presencia de síntomas
atribuibles a arritmias ventriculares no sostenidas.4. Estudio cardiológico apropiado que permita
descartar o confirmar la existencia de cardiopatía5. Estratificación de riesgo individualizada6. Utilizar las opciones terapéuticas que hayan demostrado un beneficio sintomático y pronóstico.