DISTÚRBIOS DODISTÚRBIOS DO RITMO CARDÍACORITMO CARDÍACO

MECANISMOS DE ARRITMIAMECANISMOS DE ARRITMIA• Distúrbio na formação do impulso (automatismo)Distúrbio na formação do impulso (automatismo) Automatismo éé a capacidade de originar potenciais de ação

espontaneamente.

O automatismo é propriedade presente em todas as células especializadas em condução.

No coração em ritmo normal, entretanto, as células do nó sinusal exercem a função automática pois a frequência dos impulsos gerados pelo nó sinusal é maior do que a das outras regiões e todas as outras células acabam sendo despolarizadas antes que possam se excitar.

• Distúrbio na condução do impulsoDistúrbio na condução do impulso Se determinada estrutura não conduz adequadamente o estímulo elétrico,

não somente a axcitação se atrasa, como também pode passar a se propagar em direções diferentes da habitual, inscrevendo-se morfologias alteradas

• Distúrbios combinadosDistúrbios combinados

BRADIARRITMIASBRADIARRITMIAS Alteração na formação do impulsoAlteração na formação do impulsoI. Bradicardia sinusal• É comum em pessoas normais durante o sono e em pessoas

com tônus vagal exacerbado, como os atletas, joves• Csausa patológicas: Hipotireoidismo, Hipotermia, Hipóxia,

Acidemia, IAM, geralmente IAM de parede inferior (nó sinoatrial recebe irrigação da CD na maioria das vezes)

BRADIARRITMIASBRADIARRITMIASII. Doença do nó sinusal• Resulta de disfunção do nó sinusal – como consequência de

fibrose idiopática, isquemia miocárdica, medicamentos, cirurgia cardíaca

• As alterações ao ECG incluem:

Bradicardia sinusal

Períodos de bloqueio do nó sinoatrial com ritmo de escape juncional ou ventricular

Síndrome bradi-taqui

Flutter atrial ou Fibrilação atrial

BRADIARRITMIASBRADIARRITMIAS Distúrbios na conduçãoDistúrbios na conduçãoI. BAV 1O grau• Há um retardo na condução do impulso do átrio para os

ventrículos, geralmente na altura do NAV• Resulta no prolongamento do intervalo PR

PR > 0,2 s

BRADIARRITMIASBRADIARRITMIAS

II. BAV 2O grau• Há falha intermitente na condução do átrio para os

ventrículos e algumas ondas P não são seguidas de QRS

• BAV 2o grau Mobitz tipo I ou Wenckbach: geralmente no NAV, reproduz falha intermitente na transmissão para os ventrículos

Intervalo PR inicial é normalProgressivamente vai havendo aumento do intervalo PR até quehá bloqueio completo da transmissão e a P não é seguida do QRS

BRADIARRITMIASBRADIARRITMIAS

• BAV 2o grau Mobitz II: geralmente o bloqueio é na

altura dos ramos

• BAVT ou BAV 3o grau: há completa falência na condução, com completa independência das contrações atriais e ventriculares

Há falha intermitente na condução da P sem alargar o PR antesO intervalo PR é constante e pode ser normal ou prolongado

As P não guardam nenhuma relação com QRSOs impulsos do nó sinusal não despolarizam os ventrículosRitmos atrial e ventricular independentes e regulares

BAVTBAVT

ARRITMIA SINUSALARRITMIA SINUSAL

• Alteração com os movimentos respiratórios – aumento da FC na inspiração

TAQUIARRITMIASTAQUIARRITMIAS Distúrbio na formação do impulsoDistúrbio na formação do impulsoI. Taquicardia sinusal• Resposta fisiológica a febre, desidratação, ansiedade, esforço

físico, tireotoxicose, hipoxemia, ICC

TAQUIARRITMIASTAQUIARRITMIASII. Taquicardia Paroxística

Supraventricular

• Origem pode ser devido ao aumento do automatismo de um grupo celular que passa a comandar a atividade elétrica

• Mecanismo de reentrada nodal – pacientes que apresentam 2 conexões dos átrios para o NAV

TAQUI SUPRA REENTRADA TAQUI SUPRA REENTRADA NODALNODAL

Ínicio e término súbitosFc elevada 100 a 250P podem não ser vistosR-R regular

TAQUIARRITMIASTAQUIARRITMIAS

Frequência atrial de 400 a 700

Caracteriza-se por atividade atrial desorganizada

Ausência de onda P, substituídas por ondas f

QRS irregulares, condução variável pelo NAV

Distúrbis CombinadosDistúrbis CombinadosI. Fibrilação Atrial

FIBRILAÇÃO ATRIALFIBRILAÇÃO ATRIAL

TAQUIARRITMIASTAQUIARRITMIASII. Flutter Atrial

Frequência atrial de 220 a 360Onda P é substituída por onda FOndas F melhor observadas em DII, DIII, aVF, V1, V2QRS regulares e em frequência submúltipla da atrial

FLUTTER ATRIALFLUTTER ATRIAL

TAQUIARRITMIASTAQUIARRITMIASIII. Taquicardia Ventricular (TV)

FC > 100 bat/minQRS alargadoDifícil distinguir o segmento ST e a onda T

TAQUICARDIA VENTRICULARTAQUICARDIA VENTRICULAR

TAQUIARRITMIASTAQUIARRITMIASIV. Fibrilação Ventricular (FV)

É a mais grave das arritmias cardíacasExagero do automatismo das fibras ventriculares de PurkinjeDesorganização elétrica ventricularQRS anômalosFrequência de 80 a 300Amplitude variável e progressivamente menor

ALTERAÇÕES ISQUÊMICAS ALTERAÇÕES ISQUÊMICAS AO ECGAO ECG

ALTERAÇÕES ISQUÊMICASALTERAÇÕES ISQUÊMICAS

• O ECG é muito importante no diagnóstico de cardiopatia isquêmica aguda e crônica, ao ser interpretado a partir de uma história clínica

• Porém apresenta limitaçõesPorém apresenta limitações• O traçado pode ser normal em um paciente sabidamente portador

de DAC• Menos da metade dos pacientes que chegam ao hospital com IAM

terão alterações eletrocardiográficas típicas e diagnósticas no traçado inicial e quase 20% deles terão ECG normal ou quase normal

** Importante realização de ECG seriado• Quando alterações ao ECG ocorrem em associação a dor torácica

na ausência de IAM, elas podem predizer pior prognóstico: ~20% pacientes com depressão ST e 15% com inversão de T terão angina , IAM ou morte nos próximos 12 meses, comparados com 10% daqueles com ECG normal

ALTERAÇÕES ISQUÊMICASALTERAÇÕES ISQUÊMICAS• A isquemia exerce complexos efeitos nas propriedades

elétricas do miocárdio

• Uma isquemia aguda e grave diminui o potencial de membrana em repouso e abrevia a duração do potencial de ação

• Tais alterações provocam o surgimento de um gradiente de voltagem entre as zonas normais e isquêmicas. Em conseqüência disto, ocorre um fluxo de corrente entre estas regiões – as chamadas correntes de lesão representadas ap ECG pelas alterações do segmento ST

ALTERAÇÕES ISQUÊMICASALTERAÇÕES ISQUÊMICAS• Quando a isquemia aguda é transmural, habitualmente o

vetor ST está desviado para as camadas externas (epicárdicas), produzindo elevação do ST e, às vezes, nos estágios mais iniciais da isquemia, a onda T fica alta e positiva (T hiperaguda)

• No caso de isquemia subendocárdica, o vetor ST tipicamente desvia-se em direção á cavidade ventricular, de modo que as derivações exibem depressão do segmento ST

ALTERAÇÕES ISQUÊMICASALTERAÇÕES ISQUÊMICAS

ALTERAÇÕES ISQUÊMICASALTERAÇÕES ISQUÊMICAS• Quando as elevações do ST ocorrem como primeiro sinal do

IAM, suas alterações são tipicamente seguidas, em período variável de horas a dias, pela evolução de inversão da onda T e, com freqüência, por onda Q nas mesmas derivações

• A necrose de suficiente tecido pode levar a diminuição da amplitude da R ou a formação de onda Q francamente anormais nas derivações anterior e inferior

• Elevação de ST persistindo por várias semanas ou mais, em seguida a IAM, habitualmente correlaciona-se com grave distúrbio subjacente do movimento parietal (zona acinética ou discinética), embora não seja necessariamente um franco aneurisma ventricular

ALTERAÇÕES ISQUÊMICASALTERAÇÕES ISQUÊMICAS

ALTERAÇÕES ONDA TALTERAÇÕES ONDA TOnda T alta – alteração precoce no IAM(mais freqüentemente vista nas derivações anteriores)T alta isolada de V1 a V3 também pode representar isquemia da parede posterior (imagem espelho de T invertida)

ALTERAÇÕES ONDA TALTERAÇÕES ONDA TOnda T achatada pode ser causada por isquemia

Diferencial AIRV

Onda T invertida – profunda e simétrica- sugere muito isquemia

ALTERAÇÃO ONDA TALTERAÇÃO ONDA TT bifásica – ocorre particularmente na parede anterior É fenômeno agudo e geralmente evolui para T invertida e simétrica

DEPRESSÃO STDEPRESSÃO ST

• Uma das primeiras e mais súbitas alterações do segmento ST é achatamento do ST que resulta em ângulo mais óbvio entre o segmento ST e a onda T

• Depressão ST horizontal sugere mais fortemente isquemia, enquanto alterações tipo “ downslooping” são menos específicas e podem ser encontradas am associação com hipertrofia de VE, uso de digital

• O grau de depressão ST em qualquer derivação é relacionado ao tamanho da onda R, assim, depressão ST é mais óbvia das derivações V4 a V6

DEPRESSÃO STDEPRESSÃO ST

Depressão ST > 2 mm e em 2 ou mais derivações:altamente sugestivo de isquemia

SUPRA / ELEVAÇÃO STSUPRA / ELEVAÇÃO STIAM ANTERIOR EXTENSOIAM ANTERIOR EXTENSO

SUPRA / ELEVAÇÃO STSUPRA / ELEVAÇÃO STIAM INF/ POST/ VDIAM INF/ POST/ VD

SUPRA / ELEVAÇÃO STSUPRA / ELEVAÇÃO STIAM POSTERIORIAM POSTERIOR

ONDA Q / IAM CICATRIZADOONDA Q / IAM CICATRIZADO

DOENÇASDOENÇAS

ALTERAÇÕES METABÓLICASALTERAÇÕES METABÓLICAS

MEDICAÇÕES MEDICAÇÕES

EFEITOS SOBRE O ECGEFEITOS SOBRE O ECG

HIPOTERMIAHIPOTERMIAProlonga a repolarização Elevação convexa no ponto J (onda de Osborn)

HIPERPOTASSEMIAHIPERPOTASSEMIAPromove sequência de alteraçõesOnda T estreita e forma pico (“onda em tenda”)Distúrbio na condução AVDiminui amplitude da onda P e amplia QRSParada cardíaca em assistolia

HIPOPOTASSEMIAHIPOPOTASSEMIAProlonga a despolarização venrticularOnda U proeminente

QT ALARGADOQT ALARGADO

• Antiarrítmicos ( quinidina, sotalol, procainamida,

amiodarona)• Antidepressivos tricíclicos• Hipercalcemia

Hipotireoidismo

DIGITAISDIGITAIS

Abreviam QT com escavação característica do segmento ST-TAção digitálica x Intoxicação digitálica

INTOXICAÇÃO DIGITÁLICAINTOXICAÇÃO DIGITÁLICA

AIRVAIRV• Alterações inespecíficas da repolarização ventricular – retificação

da onda T, mínimas inversões da onda T ou ligeira depressão do ST

• Podem ocorrer em diversas situações: distúrbios eletrolíticos,distúrbios do equilíbrio acido-base, infecções, alterações de SNC, doenças endócrinas, medicamentos, hipóxia

Deve ser feitodiferencial com

isquemia

TEPTEP

FIMFIM

BIBLIOGRAFIABIBLIOGRAFIA

• Livros de Medicina Interna (Cecil, Harrison)• Eletrocardiograma normal e patológico – Tranchesi• www.ecglibrary.com• www.bmj.com ABC of clinical electrocardiography• www.medstat.med.utah.edu/kw/ecg• www.skillstat.com/flash/ecg• nobelprize.org/medicine/educational/ecg/index.html