AFECÇÕES ESOFÁGICAS

INTERVENÇÃO NUTRICIONAL

Profa. Msc. Betânia Freitas

DRGE

Afecção crônica decorrente do fluxo retrógrado do conteúdo gastroduodenal para o esôfago e/ou órgãos adjacentes a ele, acarretando um espectro variável de sintomas e/ou sinais esofagianos e/ou extra-esofagianos, associados ou não a lesões teciduais

DRGE

Uma das afecções mais freqüentes do tubo digestivoNos USA: 10% da população apresentam pirose diária; 33% apresentam sintomas IntermitentesDados de Datafolha revelam que 14 mil pessoas em 22 cidades apresentam pirose 1 ou + vezes/semana: 12% (indicam provável prevalência) drge: 7,3%Esofagite de refluxo foi encontrada em 2224 (25,9%) de 8579 EDAs

DRGE

DRGE FISIOPATOLOGIA

Refluxo fisiológico

Natureza e volume do material refluído: ácido (desnaturação protéica), pepsina (digestão protéica), sais bil iares, enzimas pancreáticas

Helicobacter pylori

RGE

↑Mecanismos Agressão Mecanismo defesa

DRGE

Barreira anti-RGE

DRGE FISIOPATOLOGIA

Ineficiência da barreira anti-refluxo ao nível da junção EG,

Relaxamento transitório do EEI; Menor Pressão do EEIMecanismo de clareamento esofágico ineficiente; Peristalse alteradaPrecária Resistência da mucosa esofágica à agressãoSalivação insuficienteEsvaziamento gástrico lentoHérnia de HiatoAumento da pressão intra-abdominal: ascite, obesidade, gravidez, exercíciosAumento da pressão negativa intra-torácica nas doenças respiratórias

DRGE SINTOMAS

Sintomas típicos: pirose e regurgitaçãoManifestações de alarme:

disfagiaodinofagiaanemiasangramentoperda de pesohistória familiar de CAnáuseas/vômitos

DRGE SINTOMAS

Manifestações atípicas da DRGE

Esofágicas dor torácica retroesternal sem evidência de enfermidade coronariana (dor torácica não-

cardíaca), globus hystericus Pulmonares asma, tosse crônica, hemoptise, bronquite,

bronquiectasias, pneumonias de repetição

Otorrinolaringológicas rouquidão, pigarro (clareamento da garganta), laringite posterior crônica, sinusite crônica,

otalgia Orais Desgaste do esmalte dentário; hal itose e aftas

DRGE TRATAMENTO

Alívio dos sintomasCicatrização das lesõesPrevenção das recidivasPrevenção das complicações

DRGE TRATAMENTO

A inibição da secreção ácida, obtida pelo tratamento medicamentoso, diminui a quantidade de ácido ref luído, porém isoladamente não evita que outros elementos como alimentos, bile e enzimas, tais como pepsina e tr ipsina, continuem refluindo ao esôfago e, em alguns casos, tendo acesso às vias aéreas superior e inferior. Sabe-se, inclusive, que as enzimas gástricas, pancreáticas e a bile são as principais responsáveis pelas complicações da DRGE.

DRGE TRATAMENTO

Evitar deitar-se nas duas horas posteriores às refeiçõesEvitar refeições copiosasFazer pequenas refeições 5 – 6 vezes por diaEvitar atividades físicas após as refeiçõesNão usar roupas apertadas após as refeiçõesRedução do peso corporal em obesos

Efeito de alimentos, posição, fumo e gravidez sobre a pressão do E.E.I.

Fator Efeito Mecanismo ProvávelProteína (carne) Aumenta Liberação de gastrinaCarboidrato Aumenta Liberação de gastrinaGordura Diminui Liberação de CCkLeite integral Diminui Liberação de CCkLeite desnatado Aumenta Liberação de gastrinaSuco de laranja Diminui Efeito localTomate Diminui Efeito localChocolate Diminui Aumento de AMP cíclicoEtanol (dose dupla) Diminui Ação direta sobre músculo lisoCigarro Diminui DesconhecidoGravidez Diminui Hormônios femininos

AFECÇÕES ESOFÁGICAS

INTERVENÇÃO NUTRICIONAL

Profa. Msc. Betânia Freitas

Falha ou ausência de relaxamento

Mais comúm:◦ Corpo Esofágico ◦ EEI

Meia – idade◦ 20 a 60 anos

Igual em ambos os sexos

Associado a :◦ Estresse emocional◦ Trauma físico maior◦ Redução drástica de peso◦ Doença de Chagas◦ Degeneração dos nervos:

Esofágicos intrínsecos Vagos extra esofágico Núcleo dorsal motor do vago

Acalasia Primária:◦ Desconhecida

Acalasia Secundária◦ Doença de Chagas◦ Linfomas◦ Ca Gástrico Infiltrativo

Degeneração das Células ganglionares do Plexo de Auerbach◦ Perda seletiva dos nervos inibitórios◦ Excitação sem oposição do músculo

Ondas de peristalse ausentes ou desfuncionais Relaxamento prejudicado do EEI Pressão aumentada do EEI

Acalasia associada a Doença de Chagas◦ Trypanosoma cruzi◦ Destruição do plexo Mioentérico de Auerbach

Disfunção Motora Dilatação progressiva

Lesão pré-maligna◦ Carcinoma Escamoso e Espinocelular◦ 2% a 8 % doença conhecida de 15 a 18 anos◦ 1/3 médio inferior abaixo dos níveis hidroaéreos

Tríade Clássica◦ Disfagia

Sólidos Líquidos◦ Regurgitação◦ Perda de peso

Buscam o médico quando:◦ Disfagia interfere no estilo de vida◦ Regurgitação da comida à noite◦ Halitose◦ Aspiração ◦ Dispnéia

Sensação de obstrução (plenitude esofágica) Comem devagar Aumentam a ingesta de líquido Fletem o dorso Estendem o pescoço Andam

Radiografia de Tórax Simples◦ Nível Hidroaéreo no esôfago + Dilatação esofágica

Esofagograma baritado◦ Imagem de bico de pássaro◦ Dilatação

Maciça Tortuosidade Sigmóide= Megaesôfago

Manometria◦ Falha no relaxamento do EEI em resposta a deglutição◦ Falta de peristalse progressiva em toda a extensão do esôfago◦ Relatório:

Aperistalse do corpo esofágico Ausência ou relaxamento parcial do EEI após deglutição Pressão do EEI normal ou > 45 mmHg Pressão intr-esofagica basal maior que a intragástrica

Esofagoscopia◦ Grau da esofagite◦ Carcinoma◦ EED com esofagite de refluxo◦ Tumor de Cárdia (pseudo- acalasia)

Retenção◦ Acalasia◦ Irritação local◦ Edema grave◦ Friabilidade intensa◦ Descoloração Púrpura-avermelhada

Paliativo◦ Início◦ Nitroglicerina Sublingual, Nitratos de longa duração,

Bloqueadores do Cálcio Melhoram a deglutição◦ Dilatadores com peso de mercúrio

Definitiva◦ Dilatação vigorosa◦ Esofagomiotomia

Botox◦ Clostridium botulinum◦ Bloqueiam a Acetilcolina = relaxamento◦ Melhora inicial 70%◦ Dura 6 a 9 meses◦ Usado mais em pacientes idosos e de maior risco

Dilatação Pneumática◦ Redução perforação e mortalidade◦ Inflado até atingir 330mmHg por 15 seg.

Esofagomiotomia minimamente invasiva associada à fundoplicatura◦ Secção do músculo circular da porção final do esôfago◦ Fundoplicatura a Toupet (270º)◦ Evita refluxo◦ Por 8 anos alívio da disfagia

Síndrome de Má absorção

INTERVENÇÃO NUTRICIONAL

Profa. Msc. Betânia Freitas

SÍNDROME DE MÁ ABSORÇÃO

Ocorre quando a absorção e/ou a digestão normais dos alimentos é interrompida, incluindo hidrólise inadequada de moléculas e/ou captação inadequada destes produtos no intestino

MECANISMOS ETIOPATOGÊNICOS

Defeito intraluminal de hidrólise ou solubil idade

- insuficiência pancreática- diminuição dos níveis de sais biliares - supercrescimento bacteriano

MECANISMOS ETIOPATOGÊNICOS

DEFEITOS NA SOLUBILIZAÇÃO DAS GORDURAS

- diminuição na formação, secreção, ionização, concentração luminal de sais bil iares

- desconjugação de sais bil iares- perda elevada de sais bil iares nas fezes

MECANISMOS ETIOPATOGÊNICOS

DEFICIÊNCIA DE COADJUVANTES DA ABSORÇÃO

- diminuição de fator intrínseco- competição pela vitamina B12

MECANISMOS ETIOPATOGÊNICOS

DEFEITO NA DIGESTÃO A NÍVEL DA CÉLULA EPITELIAL

DEFEITO NO TRANSPORTE ATRAVÉS DA CÉLULA EPITELIAL

S. Z-E erosão da mucosa + neutrófilos

-micro-abscesso de placa Peyer-centro germinal

ESTRONGILÓIDES (íleo terminal)

YERSÍNIA (íleo terminal)

SPRUE TROPICAL

biópsia jejunal atrofia vilosa + linfócitos intra-epiteliais

DUODENITE FOLICULAR

Parasitose alta sem imunodeficiência

GIARDÍASE

Trofozoitos de G.lamblia

10x

40x

DOENÇA CELÍACA

-infiltrado linfoplasmocitário-severa atrofia vilosa

S. Z-E erosão da mucosa + neutrófilos

Doença Celíacaatrofia vilosa severa

Pâncreas

Vesícula biliar

Lipídio em excesso nas fezes

(ESTEATORRÉIA)

Bile

Células mucosas

intestinais

Células defeituosas

Lipídeos da dieta

Suco pancreático

A má absorção de lipídios, resultando em uma perda de lipídios (incluindo as

vitaminas lipossolúveis A, D, E e K, e ácidos graxos

essenciais) nas fezes pode ser causada por uma série

de condições.

Má absorção de lipídeos

Obstrução do trato biliar, interrompendo a circulação

entero hepática

Fibrose cística. Doença que se caracteriza por

defeito na bomba de cloreto. A secreções

que lubrificam se tornam espessas.

Disfunção hepática severa, comprometendo a síntese de ácidos e sais biliares

EXCLUIR O AGENTE CAUSAL

MELHORAR OS PROCESSOS DIGESTIVOS E ABSORTIVOS

CONTROLAR A DIARRÉIA/ESTEATORRÉIA

CORRIGIR AS DEFICIÊNCIAS NUTRICIONAIS

Intolerância à lactose

INTERVENÇÃO NUTRICIONAL

Profa.Msc. Betânia Freitas

Intolerância à lactose

1) deficiência congênita da enzima; 2) diminuição enzimática secundária a doenças intestinais;

Intolerância Genét ica: Só aparece após alguns anos de vida. Com o passar dos anos a maioria dos adultos tende a diminuir a tolerância à lactose, outros se tornam intolerantes quando chegam à velhice.

Intolerância Adquirida: Ocorre quando há fatores que causam doenças digestivas. Problema inicial resolvido acaba a intolerância à lactose.

Intolerância decorrente de cirurgias: A quantidade de lactase no intestino pode se tornar insuficiente.

Intolerância à lactoseDevido a essa deficiência, a lactose não

digerida continua dentro do intestino e chega ao intestino grosso, onde é fermentada por bactérias, produzindo ácido láctico e gases (gás carbônico e o hidrogênio

Alergia às proteínas do leite componentes do sistema imune diversas reações.

Intolerância à lactose inabilidade para digerir lactose = quantidade insuficiente

Ingestão de alimentos com lactose a lactose não hidrolisada, não atravessa a parede intestinal intestino grosso fermentação por bactérias = produção de ácido lático e gases.

Aumenta a pressão osmótica e drena água do corpo diarréia ácida e gasosa.

SINTOMAS: Náusea, diarréia ácida e abundante, gases, dores abdominais e desconforto.

Fonte de energia, especialmente para as crianças Favorece a retenção de cálcio ajuda a prevenir a

osteoporose Interesse nutritivo da lactose ainda é visto com

reservas em razão dos problemas de intolerância Diabéticos uso permitido (35 a 50g/dia)

níveis de glicemia: metade da glicose

alimentos infantis e elaboração de comprimidos

fonte barata de glicose pré-hidrólise

é adicionada quando se deseja:

redução do sabor doce

potencialização do aroma

longa vida útil

preço aceitável

Intolerância à lactose

SINTOMAS

náuseas, dores abdominais, diarréia ácida e abundante, gases e desconforto dor e/ou distensão abdominal, sem diarréia.

Intolerância à lactose

TratamentoO leite com baixo teor de lactose

remoção física hidrólise enzimática (glicose + galactose)

método preferido, pois não modifica a concentração nem a qualidade dos outros componentes do leite

O grau de lactose hidrolisada é medido através da diminuição do ponto de congelamento

Intolerância à lactoseCÁLCIO não deve ser totalmente retirado da dieta devido a sua importância

Recomenda-se o consumo de leite e produtos lácteos com:teor reduzido de lactose, reposição da lactase no intestino pela ingestão da enzima, por exemplo, em comprimidos, nas refeições em que se saiba que a lactose estará presente

IOGURTE a presença de uma β-galactosidase na cultura bacteriana facilita a digestão da lactose no intestino.

Apresenta flora ativa uma excelente fonte de cálcio para muitas das pessoas com intolerância, mesmo contendo uma quantidade significativa de lactose.

Maior viscosidade retarda o tempo de trânsito intestinal mais tempo para que a lactase haja, minimizando os sintomas dos intolerantes.

Vantagens da lactose hidrolisada na fabricação do IOGURTE:

o aumento na doçura do produto final uma redução da sacarose que no caso seria

adicionada um melhor aroma excelente corpo e textura desenvolvimento mais rápido da acidez com

menor tempo de coagulação maior digestibilidade por pessoas sensíveis a

lactose.

LEITES leite de vaca com teor reduzido de lactose e leite hidrolisado em pó

QUEIJOS A adição de lactose hidrolisada durante a produção de queijo fresco, resulta em uma redução no tempo de coagulação e proporciona um coágulo mais firme e elástico. A vantagem resultante é a ausência da cristalização e o aumento da doçura.

SOJANúmero crescente de alimentos a base de soja contribui para uma melhor adequação da dieta dos indivíduos intolerantes a lactoseA fonte animal de proteína é substituída pela vegetal não apresenta lactoseA substituição deve ser acompanhada de cuidados com a ingestão adequada de cálcio. Nem todos os produtos são acrescidos de tal mineral e o leite é uma de suas principais fontes.

Enzimas via oral ingeridas via oral antes das refeições, porém não estão disponíveis no mercado nacional.

PRODUTOS

PRODUTOS

ALIMENTOS PERMITIDOS

Pães e cereais: pães e rocamboles feitos sem leite, macarrão, espaguete, biscoitos com bicarbonato de Sódio;

Sobremesas: frutas congeladas, gelatina, tortas, pudins feitos com água; ovos

ALIMENTOS PERMITIDOSBebidas: fórmulas

baseadas em carne usadas como substitutos do leite, bebidas carbonatadas, café, bebidas de frutas, leites sem lactose (Ensure, Citotrein, Nutramigen, etc.);

ALIMENTOS EXCLUÍDOS

Leites não-tratados e produtos derivados, leite desnatado, evaporado ou condensado, ovomaltine, cacau;

Biscoitos, sonhos, “waffles”, panquecas, alguns cereais secos, torradas francesas feitas com leite;

ALIMENTOS EXCLUÍDOSSobremesas: bolos, biscoitos,

manjares, pudins, sucos e sorvetes feitos com leite, chocolate, manteiga ou margarina (todos que possuem leite em sua composição).

Ovos: omeletes e suflês contendo leite.

GASTRITES E ÚLCERAS

INTERVENÇÃO NUTRICIONAL

Profa. Msc. Betânia Freitas

GASTRITESA gastrite pode ser classificada em aguda (simples ou exógena, corrosiva e tóxica), crônica (superficial, atrófica e hipertrófica) e especiais ou pós gastrectomia

GASTRITE

Presença à Microscopia de Inflamação da Mucosa Gástrica.

GASTRITESAlém da dependência do stress e de medicamentos, a Gastrite pode acontecer de maneira associada a hábitos de vida, envolvendo alimentação, álcool e tabagismo, com desequilíbrio da acidez estomacal, e a etiologia infecciosa com a participação da bactéria Helicobacter pylori.

Causas: Primária Secundária: Drogas e toxinas: Drogas e toxinas:

Corticóide Anti-Inflamatórios não hormonais Corrosivos, Etanol Outros agentes (Ferro,

Cloreto de Potássio, Sais de Cálcio, Penicil inas, Sulfonaminas, Cloranfenicol,

Tetraciclinas e Cefalosporinas

Doenças associadasDoenças associadasDoença de CrohnFibrose CísticaAnemia FalciformeDiabetes MelitusGastrite Eosinofí l icaCausas raras em crianças - Síndrome de

Zoll inger-Ell ison, Doença de Ménétrier, Gastrite Linfocít ica, Gastrite Infecciosa em Imunodeprimido (CMV, Herpes, Simplex e Cândida albicans), Refluxo Bil iar e Gastrite Auto-Imune.

Helicobacter pylori

Fatores de VirulênciaFatores de VirulênciaUrease – Promove a hidrólise da uréia,

f isiologicamente presente no suco gástrico, com formação de amônia que age como aceptor de H+, aumentando o PH ao redor da bactéria.A amônia gerada pela atividade ureásica do Hp tem ação lesiva sobre a mucosa gástrica.

Aumenta a difusão retrógrada de íons H+ na célula epitel ial.

Aumenta a aderência bacteriana.Inativação do complemento

Fatores de VirulênciaFatores de VirulênciaA produção da Citotoxina vacuolizante está

associada à produção de uma proteína, que não apresenta atividade Citotóxica, mas está presente em 100% dos pacientes com Úlcera Duodenal. O gene que codif ica esta proteína associada à Citotoxina é o gene CagA. As amostras que não possuem CagA não são toxigênicas.

Apesar disto, em vários países onde quase todas as cepas são CagA posit ivas, a prevalência da Úlcera Péptica não é maior.

OBJETIVOS DO TRATAMENTORecuperar o estado nutricional do paciente;Favorecer o trabalho gástrico, reduzindo a secreção gástrica, evitando o progresso das lesões e a hemorragia;Promover o esvaziamento adequado do estômago para permit ir que o revestimento mucoso se regenere

Característ icas da dieta:VET – Ajustado às necessidades do paciente.Proteínas – normal tendendo a hiperprotéica na fase aguda (até 1,2g a 1,4 g /kg/d.Glicídios-normal sem concentração de dissacarídeos

Característ icas da dieta:

Lipídio – normal/hipo sem concentração de ácidos saturados Minerais e vitaminas – Ajustados às necessidades do paciente e às interações com os fármacos em uso.Líquidos – Ajustados às necessidades do paciente

Suplementação de vitaminas e minerais

ÚLCERA PÉPTICA Doença de evolução crônica com surtos de ativação e períodos de acalmia, resultante da perda de continuidade da mucosa digestiva que entra em contato com a secreção cloridropéptica

As úlceras gástricas t ipo I são as mais comuns 60% a 70% do total. elas se localizam: na

curvatura menor (ou próxima) à incisura, próxima à junção da mucosa oxíntica e antral. A maioria está associada a uma gastrite antral difusa ou a uma gastr ite atrófica mult i focal.

As úlceras gástr icas t ipo 2 (15%): a mesma localização da lesão t ipo l, associadas a uma doença ulcerosa duodenal ativa ou crônica.

As úlceras gástricas t ipo 3 (20%) tipicamente estão localizadas até 2 cm a part ir do piloro (úlcera do canal pilórico).

O quarto t ipo de úlcera está localizado na parte proximal do estômago ou na cárdia gástrica, e é raro nos Estados Unidos e na Europa, mas é comum na América Latina.

ÚLCERA PÉPTICA Ocorrem mais comumente no duodeno (5x), mais de 95% ocorrem na sua primeira porção, e 90% estão localizadas 3cm da junção do piloro com a mucosa duodenal. As úlceras duodenais são geralmente menores que 1cm de diâmetro. No estômago as úlceras se localizam mais comumente no antro (60%) e na junção do antro com o corpo na pequena curvatura (25%).

Fosfolipídios

Ácido aracdônico

Ácido 5-hidroxiperoxieicosatetraenoico

5-HEPTE

5-HETE leucotrienos TxA2 PGE2, PGF2 PGI2

Fosfolipase A2

lipoxigenases

cicloxigenases

PGH2/PGG2

antiinflamatórios não hormonais

Fatores que atrasam o esvaziamento gástrico: alimentos quentes, ácidos, espessos ou viscosos, teor elevado de açúcar ou sal, gorduras ou proteínas, que por ação nos osmorreceptores ou estimulação na secreção da enterogastrina fream o esvaziamento do piloro, posição deitado para o lado esquerdo, hipotireoidismo e úlcera gástrica

Fatores que aceleram o esvaziamento gástrico: alimentos fr ios e alcalinos, alimentos f luídos, baixo teor de sal, açúcar ou proteínas, teor elevado de CO2, exercício físico e posição de deitado sobre o lado direito.

ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIAHábitos alimentares errados;Álcool;Fumo;Situações estressantes;Confl itos emocionais e psicológicos;Ingestão de substâncias corrosivas (soda cáustica, detergente, amoníaco, sabão, água sanitária).

ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIAAlteração da Secreção Ácida GástricaAlteração da Secreção Ácida Gástrica Maiores níveis séricos de gastrinaMaior nível de Pepsinogênio IMaiores níveis do conteúdo de gastrina na mucosa antralMaior nível de ácido no duodeno (Predisposição a metaplasia gástrica)

Célula Parietal

H Ach G

AMPc Ca++

ATP

H+

K+

H+K+ ATPaseH+K+

ATPaseLúmen Gástrico

IBP

ETIOLOGIAFatores agressivos : HCL, pepsina, gastrina, H. pylori Fatores defensivos: Barreira muco-bicarbonato Fosfolipídeos da superfície Membrana celularFluxo sanguíneo Regeneração da membrana epitelial

TABAGISMO

Reduz a concentração de PGE e PGE2 no suco gástrico: redução do bicarbonato pancreático Redução pressão do esfíncter pilórico : refluxo duodeno gástricoNicotina poderia potencializar citotoxina vacuolizante do HP

ETIOPATOGENIA

A secreção de HCL e pepsina: é maior em repouso ou pós alimentarCélulas parietais: 2 a 3 vezes o número normalSensibil idade da célula parietal: maior produção de HCL com um mesmo estímulo

HELICOBACTER PYLORI

90% UD e 70% UGUrease: Ureia => amônia: eleva o pH células GColoniza as células D (somatostatina) eleva a Gastrina hipergastrinemia.Penetra camada muco atinge as células se l iga a fosfolipídeos e l ibera proteases e fosfolipases, lesam a camada de muco e células, facil i ta a retrodifusão de H+

MECANISMOS LESIVOS DA HELICOBACTER PYLORI1.Produtos toxicos da bacteria causam lesão locala) produtos da degradação a part ir da atividade da urease (i.e., amônia): b) citotoxinas; c) uma mucinase que degrada o muco e as glicoproteínas; d) as fosfolipases que danif icam as células epiteliais e as células mucosas;e) o fator at ivador plaquetário, que sabidamente provoca dano à mucosa e trombose na microcirculação

MECANISMOS LESIVOS DA HELICOBACTER PYLORI2. Resposta imune local:a) a bacteria é causa de reação inflamatória local na mucosa gástricab) produção de fotores quimiotáticos que atraem os neutróf i los e os monócitos. c) os monócitos e os neutrófi los ativados, por sua vez, produzem numerosas citocinas próinf lamatórias e metabólitos reativos do oxigénio. causa diretamente a produção da interleucina 8 pelas células epitel iais gástricas, que reconhecidamente é próinf lamatória.

MECANISMOS LESIVOS DA HELICOBACTER PYLORI2. Resposta imune local:a estimulação subsequente das células T CD4+ também leva à produção de uma diversidade de citocinas. Estas células podem estimular ainda mais as células B a se diferenciarem em células específ icas produtoras de anticorpos, e seguese a produção de IgM, IgG e de IgA secretóriae) H. pylori causa inf i l tração celular neutrof i l ica e mononuclear na mucosa gástrica, o que leva ao dano epitelial e à formação de um folículo l infóide, que normalmente não está presente na mucosa gástrica.

MECANISMOS LESIVOS DA HELICOBACTER PYLORI

3. Aumentando os niveis de gastrina (pela supressão das celulas D) aumenta a secreção acida

Drogas e toxinasDrogas e toxinasCorticóideAnti-Inflamatórios não hormonaisCorrosivosEtanolOutros agentes (Ferro, Cloreto de Potássio, Sais de Cálcio, Penicil inas, Sulfonaminas, Cloranfenicol, Tetraciclinas e Cefalosporinas

MECANISMOS DE PROTEÇÃOBarreira Muco-Bicarbonato: 0,4mm de espessura O H+ penetra na camada de muco, é neutralizado pelo bicarbonato > CO2 e H2O

Substâncias surfactantes : Fosfolipídeos : atuam como barreira entre o epitél io e o HCL

MECANISMOS DE PROTEÇÃO Capacidade regenerativa da Mucosa: regeneração mais rápida

Fluxo Sanguíneo: Fornece O2 e Glicose e elimina substâncias tóxicas. Prostaglandinas – Tipo E e I atividade citoprotetora e mucosecretora

ANTIÁCIDOS

ANTIÁCIDOS

Alívio sintomático.

Compostos de hidróxido de alumínio

ou magnésio isoladamente geram distúrbio intestinal

Não apresenta graves efeitos

colaterais.

Combinação de hidróxido de alumínio

com hidróxido de magnésio (preferível

para equilibrar o efeito laxante e constipante

intestinal).

BLOQUEADORES H2

◦ Nas células parietais ocorre a estimulação da histamina pela ligação aos receptores histaminérgicos tipo 2 (H2)◦ O AMPc desencadeia um

processo de dispêndio de energia, para secreção de H+.◦ Estes receptores são

bloqueados promovendo a diminuição da produção de ácido.

INIBIDORES DA BOMBA DE PRÓTONS

A bomba protônica (enzima H+/K+ATPase)

fluxo de H+ e influxo de K+.

Os derivados benzimidazólicos inibem a enzima H+/K+ ATPase da célula parietal

impedindo esse mecanismo e, consequentemente, não permitindo a

produção de HCl.

Objetivos da dieta:

Dimunuir a secreção ácido-gástricaRegenerar a mucosa lesadaNormalizar o esvaziamento gástricoMelhorar as condições digestivas e absortivas

CARACTERÍSTICAS DA DIETA

NORMOCALÓRICANORMO A HIPERPROTÉICANORMO A HIPOLIPÍDICANORMOGLICÍDICA

Característ icas da dieta:VET – Ajustado às necessidades do paciente.Proteínas – normal tendendo a hiperprotéica na fase aguda (até 1,2g a 1,4 g /kg/d.Glicídios-normal sem concentração de dissacarídeos

Característ icas da dieta:

Lipídio – normal/hipo sem concentração de ácidos saturados Minerais e vitaminas – Ajustados às necessidades do paciente e às interações com os fármacos em uso.Líquidos – Ajustados às necessidades do paciente

DIETAO alimento no estômago promove aumento da secreção ácido-gastrica, estimulada pela l iberação do hormônio gastrina. Este estímulo é maior no caso de uma refeição com teor protéico alto ou em virtude da presença de produtos derivados da digestão das proteínas

DIETA•As gorduras inibem a secreção ácido-gástrica, apesar de retardarem o esvaziamento gástrico. Gorduras expostas a temperaturas muito elevadas, como os óleos uti l izados em frituras, reaproveitados em preparações posteriores, produzem uma substância (acroleína) agressora da mucosa gástrica.

DIETAExistem evidências de que substâncias que contenham cafeína, como o café, provocam sintomas dispépticos como pirose epigástrica e retroesternal. A uti l ização do café, com ou sem cafeína, estimula a secreção ácida, uma vez que ambas as formas de bebida estimula a l iberação de gastrina.

DIETAA ingestão de etanol e de bebidas que contenham esta substância, estimula a secreção ácido-gástrico. Soluções com 5% a 10% de álcool, aproximadamente, e de "bourbon" a 10% estimulam a secreção ácido-gástrica. Outras concentrações, porém, estimulam além da secreção ácida, a l iberação de gastrina.

DIETAo cálcio administrado por via oral eleva a secreção ácido-gástrica, uma vez que tem capacidade de estimular a l iberação do hormônio gastrina.Alimentos com alto teor deste mineral devem ser ut i l izados com critério na dieta de pacientes com doença péptica.

ORIENTAÇÕES

Preferir alimentos abrandados em resíduos e purinas;Evitar alimentos f latulentos e fermentescíveis (que produzem gases) como: repolho, cebola, milho, couve, pimentão, pepino, ovo cozido, fei jão, melancia;

ORIENTAÇÕESEvitar fr ituras e al imentos gordurosos como: l ingüiça, picanha, toucinho, bacon, presunto, fei joada, panelada, mão-de-vaca, carne de porco, torresmo, etc.;Não consumir condimentos e alimentos picantes como: pimenta-do-reino, pimenta malagueta, catchup, mortadela, molho inglês, pimentão, pois irr i tam o estômago

ORIENTAÇÕESInclua na dieta: verduras e legumes como: alface, cheiro-verde, espinafre, tomate, vegetais folhosos em geral;Comer alimentos ricos em proteínas como: clara de ovo, carnes magras, leite desnatado, queijos sem gorduras (frescal, minas, r icota)

ORIENTAÇÕESCombater a anemia consumindo alimentos ricos em ferro como: vegetais verdes folhosos, fei jão, f ígado, outras vísceras, etc.;Produzir preparações líquidas, à temperatura ambiente, pois aceleram o esvaziamento gástrico, melhorando a sensação de plenitude;